Особенности иммунного ответа при грибковых инфекциях

Грибковые инфекции

За последние два десятилетия тревожными темпами росла заболеваемость грибковыми инфекциями. Большая часть этого роста обусловлена оппортунистическими грибковыми инфекциями, связанными с ростом численности людей с ослабленной иммунной системой из-за ВИЧ, рака и других заболеваний и современной медицинской практикой, такой как использование интенсивной химиотерапии и препаратов, подавляющих иммунную систему

Грибы везде — они растут в домах и на еде, как на дрожжах, они найдены в еде и в наших телах. Какую бы форму не принимали грибы, они выживают, расщепляя органические вещества. Только 180 из 250 000 известных видов грибов могут вызывать заболевания у людей.

Оппортунистическая инфекция вызывается организмом, которая обычно живет в нашем теле или окружающей среде. Она не наносит никакого ущерба, но использует возможность, которую дает ослабленная иммунная система, чтобы вызвать болезнь.

Много различных видов грибков живут внутри человеческого тела в мирном равновесии с ним. Когда иммунная система тела ослаблена из-за болезни, такой как СПИД или лечение, как химиотерапия, баланс может быть нарушен, позволяя грибкам вызывать болезнь. Такие заболевания называют оппортунистическими инфекциями.

Люди чаще всего контактируют с грибами в естественной среде обитания организмов. Садоводы часто в опасности из-за грибковых инфекций, потому что много грибков живет в земле. Патогены могут проникать в организм человека через босые ноги, руки или другие открытые участки. Различные виды грибов живут и процветают в разных географических районах.

Часто бывает трудно диагностировать системные грибковые инфекции. Много раз они подтверждаются только при вскрытии. Поскольку многие системные грибковые инфекции остаются необнаруженными и необработанными, противогрибковая терапия имеет смешанный успех.

Существует целый ряд инфекций, вызванных грибками, в том числе:

Поражают кожу и слизистые оболочки. Поверхностные инфекции (например, дрожжевой вагинит, молочница) влияют на миллионы людей во всем мире. Хотя они редко представляют угрозу для жизни, они могут оказывать пагубное воздействие на качество жизни человека и в некоторых случаях могут переходить на других людей или становиться инвазивными (системными). Большинство поверхностных грибковых инфекций легко диагностируются и поддаются эффективному лечению.

Возникают, когда грибки попадают в кровь и, как правило, вызывают более серьезные заболевания. Системные грибковые инфекции могут быть вызваны либо оппортунистическим организмом, который атакует человека с ослабленным иммунитетом, либо инвазивным организмом. В отличие от поверхностных инфекций, системные грибковые инфекции могут быть опасными для жизни.

Оппортунистические инфекции как отмечалось ранее, поражают людей с ослабленным иммунитетом. Это могут быть как системные, так и поверхностные инфекции.

Кандидозная инфекция

Кандида — это дрожжи, которые распространены в людях — сотни тысяч из них мирно живут в нашем организме. Они находятся на поверхности слизистых оболочек полости рта, кишечника и женской половой системы. Большинство инфекций кандиды происходят на одной из этих трех поверхностей. Эти инфекции обычно можно лечить противогрибковыми препаратами, но устойчивость к лекарственным препаратам становится все более распространенной, что делает эти инфекции более трудными для лечения. Кандида может также причинить более серьезные внутренние инфекции.Грибы, вызывающие инфекции у людей, делятся на три группы: дрожжи, плесень и дерматофиты. Большинство из них плесневые, но есть и много болезнетворных дрожжей. Некоторые грибы являются высоко патогенными и могут вызвать системную инфекцию у людей, подвергшихся их воздействию. Другие могут вызвать заболевание, только когда иммунная система слаба.

Эти инфекции являются оппортунистическими и происходят, когда среда в организме становится благоприятной для организма, чтобы расти и распространяться. Это может произойти, например, когда кого-то лечат антибиотиками. В этом случае, грибки, которые конкурируют за питательные вещества с бактериями в организме, могут быстро размножиться, как только бактерии будут устранены.

Грибковый менингит

Грибковый менингит, инфекция, которая вызывает воспаление оболочек головного и спинного мозга, является одним из наиболее распространенных опасных для жизни оппортунистических инфекций ВИЧ-пациентов. Это вызвано Cryptococcus, грибок, который был обнаружен по всему миру. Заражение происходит путем вдыхания небольшого количества грибковых клеток распространенных в воздушных потоках. Организмы выживают и распространяются только у людей с ослабленным иммунитетом.Симптомы грибкового менингита отличаются у разных пациентов, но могут включать головные боли, сонливость и спутанность сознания. Для того чтобы отличить грибковый менингит от бактериального и вирусного, необходимо провести анализ крови и спинномозговой жидкости. Диагноз можно быстро установить, если грибковые клетки видны в спинномозговой жидкости, которую исследуют под микроскопом. Существует также быстрый анализ крови и спинномозговой жидкости, который дает положительные результаты в более чем 90 процентах случаев.

Частота грибкового менингита снижается в мире с середины 1990-х годов в связи с разработкой более эффективной антиретровирусной терапии для больных СПИДом и схем профилактического лечения. Успешное лечение инвазивного заболевания включает в себя различные противогрибковые препараты, большинство из которых вводится внутривенно, но неудачи лечения являются общими из-за лекарственной устойчивости. У больных СПИДом лекарственная терапия длится от 6 до 10 недель. Большинство больных СПИДом имеют рецидив в течение шести месяцев после окончания лечения, поэтому им обычно назначают пожизненное поддерживающее лечение пероральным противогрибковым препаратом.

Нажмите тут - все материалы на тему ухода Молочница (кандидоз)

[youtube.player]

Четыре типа микозов

О тонких механизмах иммунитета к грибковым заболеваниям известно очень немногое, но предполагается, что они в основном подобны механизмам устойчивости к бактериальным инфекциям. Микозы человека можно разделить на четыре основных типа.

• Поверхностные микозы; их вызывают грибы-дерматофиты, как правило поражающие только отмершие кератинизированные компоненты эпидермиса кожи, волосы и ногти.

• Подкожные микозы; это, например, хромомикоз, споротрихоз и мицетома, при которых в подкожной клетчатке образуются хронически воспаленные изъязвляющиеся узелки. Эти заболевания вызывают грибы-сапрофиты, проникающие в организм через травмированную кожу.

• Респираторные микозы; примеры — гистоплазмоз и кокцидиомикоз, скрытно или остро протекающие, очаговые (изредка диссеминированные) поражения легких, часто с образованием специфических гранулем.

• Кандидоз — поверхностное (редко системное) поражение кожи и слизистых оболочек, вызываемое обычным компонентом микрофлоры человека, грибом-комменсалом Candida albicans.

Основу устойчивости к микотической инфекции составляет, по-видимому, клеточный иммунитет

Кожные грибковые инфекции обычно протекают как самоограничивающиеся, оставляя некоторую весьма ограниченную устойчивость к повторному заражению. Основой этой устойчивости скорее всего служит клеточный иммунитет, судя по тому, что у выздоровевших пробы на гиперчувствительность замедленного (IV) типа с грибными антигенами дают положительный результат, тогда как у больных с хроническими поражениями, как правило, отрицательный. Т-клеточный иммунитет важен как защитный механизм и при глубоких микозах — иногда устойчивость к ним удается перенести иммунными Т-клетками. Предположительно Тх-клетки выделяют цитокины, мобилизующие макрофаги на уничтожение грибов (рис. 17.18). При респираторных микозах клинические проявления до некоторой степени напоминают наблюдаемые при проказе (см. гл. 26). Нарушение иммунофизиологии под действием иммунодепрессивных лекарственных средств или подавление антибиотиками нормальной микрофлоры могут стать причиной поражения организма грибами рода Candida. Кандидоз часто развивается также при синдромах иммунологической недостаточности (тяжелый комбинированный иммунодефицит, аплазия тимуса, СПИД и т. п.), что свидетельствует о важном значении иммунной системы для удержания грибов в нормальном статусе комменсалов.

Рис. 17.18. Проявления Т-клеточного иммунитета при хромомикозе (подкожный микоз). Пигментированные клетки возбудителя хромомикоза (В) располагаются в коже больного внутри гигантских клеток (ГК). Вокруг виден лейкоцитарный инфильтрат, состоящий преимущественно из мононуклеаров. Вверху заметен участок базального слоя эпидермиса (Э). Окрашивание гематоксилином и эозином, х 400. (Микрофотография любезно предоставлена проф. R.J. Нау.)

Кроме того, имеются доказательства участия полиморфноядерных нейтрофилов в иммунном ответе при респираторных микозах, например вызванных мукоровыми грибами (рис. 17.19). Важная роль в устойчивости к грибам принадлежит, возможно, катионным белкам дефензинам: фагоциты больных с нарушенными механизмами восстановления О₂ способны тем не менее уничтожать дрожжевые клетки и мицелий грибов почти так же эффективно, как в норме (рис. 17.20). Против Criptococcus активно действует NO-механизм, и не исключено, что он важен для устойчивости ко многим грибам.

Рис. 17.19. Нейтрофилы в качестве эффекторных клеток иммунного ответа при микозе, вызванном мукоровым грибом. Представлен срез из легочной ткани больного этим типом микоза; в данном случае это оппортунистическая инфекция, возникшая при нарушении иммунитета. Воспалительный инфильтрат вокруг грибных гиф состоит почти исключительно из полиморфноядерных нейтрофилов. Это заболевание особенно часто возникает при нейтропении (отсутствии нейтрофилов). Окрашивание гематоксилином и эозином, х 400. (Микрофотография любезно предоставлена проф. R.J. Нау.)

Вопросы для размышления

■ Какими бактерицидными механизмами обладают фагоциты?

■ Как связана перегрузка иммунной системы антигенами кишечной микрофлоры с патогенезом аутоиммунных заболеваний?

■ Каким образом поглощенные фагоцитами бактерии могут избежать лизиса? Приведите примеры различных способов микробной самозащиты.

■ Как можно выявить участие комплемента и фагоцитов в уничтожении различных микробов? Какие генетические и молекулярно-биологические методы позволяют выяснить способы защитыбактерий от разрушения комплементом и от фагоцитоза?

■ Каким образом цитокины активируют макрофаги для разрушения поглощенных бактерий? Всегда ли эта активация выгодна организму-хозяину?

Roitt I.M., Delves P.J. (ed). 1992. Encyclopedia of immunology. London: Academic Press. (См. многочисленные статьи по отдельным видам грибов и бактерий.)

Catterall J.R., Black С.М., Leventhal J.P. et al. 1987. Monoxidative microbicidal activity in normal human alveolar and peritoneal macrophages. Infect. Immun 55: 1635-1640.

Cohen I.R., Young D.8. 1991. Autoimmunity, microbial immunity and the immunological homunculus. Immunol. Today 12: 105-110.

Falkow S., Isberg R.R., Portnoy D.A. 1992. The interaction of bacteria with mammalian cells. Ann. Rev. Cell. Biol. 8: 333-363.

Heeg K., Miethke T., Wagner H. 1996. Superantigen-mediated lethal shock: the functional state of ligand-reactive T cells. Cure Top. Microbiol. Immunol. 216: 83-100.

Henderson В., Poole S., Wilson M. 1996. Bacterial modulins: a novel class of virulence factors which cause host tissue pathology by inducing cytokine synthesis. Microbiol. Rev. 60: 316 341.

Jones B., Pascopella L., Falkow S. 1995. Entry of microbes into the host using M cells to break the mucosal barrier. Curr. Opin. Immunol. 7: 474-478.

Kagan B.L., Ganz T., Lehrer R.l. 1994. Defensins: a family of antimicrobial and cytotoxic peptides. Toxicology 87: 131-149.

Kaufmann S.H. 1993. Immunity to intracellular bacteria. Anna Rev. Immunol. 11: 129-163.

Levy O. 1996. Antibiotic proteins of polymorphonuclear leukocytes. Eur. J. Haematol. 56: 263-277.

Moffitt M.C., Frank M.M. 1994. Complement resistance in microbes. Springer Semin. Immunopathol. 15: 327-344.

Moors M.A., Portnoy D.A. 1995. Identification of bacterial genes that contribute to survival and growth in an intracellular environment. Trends Microbiol 3: 83-85.

Ofek I., Goldhar J., Keisari Y. et al. 1995. Nonopsomc phagocytosis of microorganisms. Annu. Rev. Microbiol. 49: 239-276.

Оrmе I., Flynn J.L., Bloom B.R. 1993. The role of CD8+ T cells in immunity to tuberculosis. Trends Microbiol. 1(3): 77-78.

Rietschel E.T., Brade H., Holst O. et al. 1996. Bacterial endotoxin: Chemical constitution, biological recognition, host response, and immunological detoxication. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 216: 39-81.

Rook G.A.W., Hernandez-Pando R., The pathogenesis of tuberculosis. Ann. Rev. Microbiol. 50: 259-284.

Rothstein J.L., Schreiber H., 1988. Synergy between tumour necrosis factor and bacterial products causes haemorrhagic necrosis and lethal shock in normal mice. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 85: 607-611.

Thiel S. 1992. Mannan-bmding protein, a complement activating animal lectin. Immunopharmacology 24: 91-99.

Ulevitch R.J., Tobias P S. 1995. Receptor-dependent mechanisms of cell stimulation by bacterial endotoxin. Annu. Rev Immunol. 13: 437.

Vouldoukis I., Riveros-Moreno V., Dugas B. et al. 1995. The killing of Leischmania major by human macrophages is mediated by nitric oxide induced after ligation of the Fc epsilon RII/CD23 surface antigen. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 92: 7804-7808.

Yamamura M., Uyemura K., Deans R. et al. 1991 Defining protect the responses to pathogens: cytokine profiles in leprosy lesions. Science 254: 277-279.

Yu B., Wright S.D., 1996. Catalytic properties of lipopolysaccharide (LPS) binding protein. Transfer of LPS to soluble CD14. J. Biol. Chem. 271: 4100-4105.

Jones H.E. 1993. Immune response and host resistance of humans to dermatophyte infection. J, Am. Acad. Dermatol. 28: S12-18.

Leibovici V., Evron R., Axelrod O. et al. 1995. Imbalance of immune responses in patients with chronic and widespread fungal skin infection. Clin. Exp. Dermatol. 20: 390-394.

Levitz S.M. 1992. Overview of host defenses in fungal infections. Clin. Infect. Dis. 14: S37-42.

Murphy J.W. 1991. Mechanisms of natural resistance to human pathogenic fungi. Annu. Rev. Microbiol. 45: 509-538.

Биологическая библиотека - материалы для студентов, учителей, учеников и их родителей.

Наш сайт не претендует на авторство размещенных материалов. Мы только конвертируем в удобный формат материалы, которые находятся в открытом доступе и присланные нашими посетителями.

Если вы являетесь обладателем авторского права на любой размещенный у нас материал и намерены удалить его или получить ссылки на место коммерческого размещения материалов, обратитесь для согласования к администратору сайта.

Разрешается копировать материалы с обязательной гипертекстовой ссылкой на сайт, будьте благодарными мы затратили много усилий чтобы привести информацию в удобный вид.

[youtube.player]

Противогрибковый иммунитет: что это такое?

Грибкам, как и любым растениям, кровоснабжение не нужно – достаточно только тепла, влаги и питательной среды, в роли которой выступают клетки тела. Кожа способна сопротивляться распространению грибковых инфекций благодаря:

Помимо поверхности эпидермиса, грибки также могут попасть в ротовую полость и пищеварительный тракт с пищей или загрязненными пальцами/ногтями, в дыхательную систему – с воздухом. Желудок защищает от них себя и кишечник с помощью резко кислой среды, а щелочная благоприятна для их размножения.

Ротовой полости и пищеводу тоже нечего противопоставить им, кроме слюны с ее слабым расщепителем полисахаридов птиалином. Бронхи и легкие защищены от возбудителей различных типов, но размножающиеся спорами грибки составляют несчастливое исключение из списка. Их с трудом удается связать только слизью бронхов. А удалить их из легких при кашле или блокировать с помощью антител в легочном круге кровообращения невозможно.

Почему ослабевает?

• ПМЯЛ – полиморфноядерные лейкоциты (фагоциты);
• Т-лимфоциты;
• NK-лимфоциты.

Другая сторона вопроса в том, что даже нормальное функционирование указанных звеньев иммунитета не гарантирует от заражения грибами. Так, споры криптококков защищены от поглощения защитными агентами капсулой, а гистоплазмы упорны к попыткам их разрушить. Кокцидии же сами способны захватывать и уничтожать атаковавшие их тела.

Как повысить противогрибковый иммунитет?

Приблизительная норма содержания лимфоцитов в кровотоке равна 32-40%. Повышенный (не больше 46-48%) лимфоцитоз – еще не повод для беспокойства. Такое случается при ряде инфекций, беременности, у лиц с удаленной селезенкой, питающихся однообразно, недавно перенесших хирургическое вмешательство.

Главное здесь – убедиться, что он не злокачественный (есть отдельная форма рака лимфатической системы – лимфома). А вот пониженный (меньше 18%) указывает на растущий риск рака других тканей, грибковой и герпесвирусной инфекции. Его повышению способствует употребление в пищу:

• животных белков. Лимфоциты состоят из белков и строятся из аминокислот. Животный белок содержит их все, а растительный – только часть. Потому вегетарианство иммунитет определенно не укрепляет;
• ретинола. Или его предшественников каротинов. Витамином А богаты морковь, шпинат, курага, тыква, салат. Он усваивается, только будучи растворенным в любом жире. В день нужно съедать около 300 г моркови или 400-500 г – остальных продуктов (норма витамина в сутки – 100 000 МЕ);
• токоферола. Витамин Е также жирорастворим, а самым известным продуктом среди богатых им является растительное масло, особенно подсолнечное. Подойдут также семечки и орехи всех видов, белокочанная капуста, спаржа, авокадо, манго. Суточная норма токоферола составляет 100 мг, достичь ее можно со 150 мл растительных масел или примерно 450 г овощей/фруктов в день.
• цинка. Его одинаково часто можно встретить в растительных и животных продуктах – фасоли, говядине и индюшатине, злаках, устрицах и крабовом мясе. Суточная норма цинка составляет 11 мг, получить ее можно с 300 г и больше указанных продуктов;
• селена. Им богаты медуница лекарственная, чеснок, тунец, мясо краба, устрицы. В сутки его требуется примерно 60 мкг – около 250 г указанных продуктов.

Профилактика

Особенности противогрибкового иммунитета не исчерпываются лимфоцитарной защитой. Большая часть микопаразитов хорошо размножаются на коже благодаря оптимальным условиям – влаге, темноте и теплу. Оттого кожный грибок и предпочитает области между пальцами, в подмышечных впадинах, под молочными железами. А значит, в борьбе с грибками также важно:

• соблюдать идеальную гигиену кожи (пораженные участки можно обрабатывать слабыми антисептиками, начиная с уксуса и заканчивая хлоргексидином), одежды и обуви (глажка, включая носки, обработка паром, сушка);
• чаще загорать (в том числе, в солярии);
• не касаться здоровых участков кожи пальцами и предметами, которые только что контактировали с очагами инфекции;
• отказаться от спиртного – вредного для печени и повышающего температуру кожи наряду с потливостью.

В целях предупреждения инфекций не следует колоть дрова или разбирать завалы из трухлявого дерева голыми руками, без респиратора. Требует осторожности и контакт с сеном, особенно прошлогодним. Плесень на стенах комнат, включая ванную, или кранах, раковине, в других типичных местах следует своевременно протравливать с помощью хлора и альтернативных моющих средств. При ослабленном лимфоцитарном иммунитете к употреблению в пищу не допускаются плесневые сыры и продукты, изготовленные путем сбраживания (в том числе, квас, пиво и свежий хлеб), жирная ухаживающая косметика.

[youtube.player]

Здравствуйте, друзья! Сегодня рассмотрим вопрос: Причины снижения иммунитета и размножения грибков. 5 основных причин.
Ранее мы выяснили, что причина болезней в основном из-за размножения грибков, которое перестаёт контролироваться сниженным иммунитетом.

Видов грибков много, около 500, и все они могут находиться в организме, но не приводят к болезни, пока иммунитет в норме. Но как только иммунитет снижен, грибки начнут размножаться.

Итак, первопричиной всех болезней является снижение иммунитета.

5 основных причин снижения иммунитета и размножения грибков в организме человека.

Антибиотики, стероиды. оральные контрацептивы и другие медикаменты могут снижать иммунитет

• .Стероиды. Стероиды – это гормоны, они применяются обычно спортсменами для набора мышечной массы. Они влияют на производство собственных гормонов и могут разбалансировать гормональную систему. Могут привести к снижению или потере потенции, или даже к бесплодию. Стероиды необходимо принимать только при наблюдении опытного специалиста, так как в противном случае ошибка может обернуться ослаблением иммунитета.
• Лекарства, направленные на понижение выработки лимфоцитов.
• Оральные контрацептивы
  По опыту д.м.н., Татьяны Дергачевой, оральные контрацептивы женскому здоровью приносят вред. Они снижают иммунитет, способствуют заражению клеток внутриклеточными паразитами — грибками, хламидиями, микоплазмодиями. Но и это ещё не всё.

Оральные контрацептивы, даже если они применялись когда-то давно, могут вызвать рак! Даже если в таблетках совсем немного гормонов!

Эти выводы доказаны серьёзными исследованиями профессионалов.

Срочно меняйте противозачаточный способ!

• Напряжение, стресс, отрицательные мысли.
• Повторяющиеся инфекционные заболевания.
• Переохлаждение. Например, многие из ухарства в крещенские морозы купаются в проруби без специальной подготовки, а потом расплачиваются за своё легкомыслие здоровьем.

Внешние – бытовые факторы:




1. Курение, в том числе пассивное.
2. Спиртные напитки.
3. Вещества для дезинфекции.
4. Аэрозоли для волос
5. Краски и растворители
6. Пыль, плесень.
7. Химикаты типа стиральных пороков и других синтетических моющих средств.
8. Контакт с животными. Животное не обязательно больное, но оно, как и человек, носитель грибка. Неизвестно, как поведут эти грибки в организме человека.
9. Контакт с зараженным человеком.

Внутренние факторы:

1. Запоры и отёки внутренних органов. Если, например, почки отекли, то получается перегруз других органов, что приводит к ослаблению иммунитета и росту колонии грибков.
2. Гормональные изменения (ПМС, менопауза, беременность).
3. Диабет.
4. Паразиты, которые ослабляют организм и приводят к дисбактериозу, метеоризму, утомляемости, аллергии, бессоннице, депрессии и др.
5. Бытовые отравления.
6. Отравление тяжёлыми металлами.
7. Загрязнённая окружающая среда.
   
   
8. Низкая кислотность желудка.

Итоги:

Из этой публикации мы узнали 5 основных причин снижения иммунитета и размножения грибков:

1. Медикаменты.
2. Неверный выбор гигиенических процедур.
3. Непосильные нагрузки на организм.
4. Внутренние и внешние факторы.
5. Неправильное питание.

Зная причины снижения иммунитета и размножения грибков в организме человека, можно значительно улучшить здоровье и сразу идти r выздоровлению в оптимальном направлении.
Здоровья вам!

Источники:

1. сайт tiensmed
2. сайт Твой тренер
3. сайт proallergen:
4. сайт baby
[youtube.player]

Активные исследования, проведенные в последние три-четыре десятилетия, весьма наглядно подтвердили, что иммунитет защищает организм не только от бактерий, вирусов, грибов и других патогенных агентов, но и от клеток и тканей любого генетически чужеродного организма.

Освещая вопросы невосприимчивости животных к различным инфекционным агентам (бактериям, вирусам, грибам, простейшим, гельминтам), следует отметить, что исследования, проведенные в этом направлении, показали, что несмотря на отдельные характерные особенности механизма формирования невосприимчивости, во всех случаях иммунитет обусловливается общими закономерностями.

По происхождению различают естественный, или врожденный, иммунитет и приобретенный. Под естественным иммунитетом понимают врожденную невосприимчивость к чужеродному животному организму или веществу, обусловленную биологическими особенностями макроорганизма и передающегося по наследству. Так, крупный рогатый скот не заболевает эпизоотическим лимфангоитом. Отмечена также устойчивость его к патогенному для лошадей грибу Microsporum equinum.

В опытах не удалось вызвать заражение телят при неоднократном втирании больших доз этого гриба в предварительно скарифицированные участки кожного покрова. При заражении лошадей во всех случаях минимальные дозы гриба Microsporum equinum вызывали заболевание с проявлением типичных клинических признаков дерматофитоза.

Естественный иммунитет отличается очень высокой напряженностью. Однако при определенных условиях (снижение общей резистентности организма, обусловленное плохими условиями содержания и кормления, тяжелыми заболеваниями и т. д.) экспериментально иногда можно вызвать тот или иной микоз, не регистрируемый в естественных условиях у данного вида.

Приобретенный иммунитет не является врожденным, то есть не передается потомству, и подразделяется на приобретенный естественно и искусственно.

Естественно приобретенный (иостинфекционный) иммунитет вырабатывается после переболевания каким-либо микозом. Искусственно приобретенный иммунитет формируется после иммунизации животных различными убитыми или животными антигенами. Эти формы иммунитета будут рассмотрены более подробно в специальном разделе.

Различают также активно и пассивно приобретенный иммунитет. Активно приобретенный иммунитет формируется в процессе переболевания животных микозами или после иммунизации различными вакцинами. В данном случае макроорганизм активно участвует в формировании невосприимчивости к грибу или другому инфекционному агенту.

Пассивный иммунитет создается путем введения в организм иммунной сыворотки, переноса антител с кровью через плаценту от материи к плоду или путем передачи антител материнским организмом новорожденным через молозиво.

При микозах основное значение имеют естественно приобретенный и активный искусственно приобретенный иммунитет. Пассивный иммунитет при микозах пока не установлен.




А — эпидермис, Б —дерма, В — подкожная клетчатка; / — роговой слой, 2 — слой живых клеток. 3 — кератиноцит, 4 — мелано- цит, .5 — волос, 6 — клетка Лангергянса. 7 — сальная железа,

8 — гладкая мышца, 9 — нервное волокно, 10 — волосяной фолликул, II — потовая железа, 12 — лимфоцит.

Попадающие в организм патогенные грибы в первую очередь сталкиваются с факторами неспецифической защиты организма: кожные и слизистые барьеры, ферментные системы (лизоцим и пропердин), протеолитические ферменты желудка и кишечника, физиологические факторы, угнетающая роль банальной микрофлоры, неспецифические гуморальные факторы, воспаление и фагоцитоз.

Многочисленные исследования показали, что нормальная кожа является надежным барьером для грибов, в том числе и для дерматофитов. Для проникновения гриба через кожу необходимы воздействия, повышающие ее проницаемость (механические повреждения, нарушение обмена веществ и т. д.) (рис. 29).

Однако кожа является не только механическим препятствием на пути внедрения гриба в организм. Основными иротивогрибными средствами выступают ненасыщенные жирные кислоты, обнаруживаемые в выделениях сальных желез, молочная кислота пота. Кроме того, кожа является неотъемлемым и активным компонентом иммунной системы. Было установлено генетическое и структурное сходство эпидермиса и тимуса.

Природа иммунологически активных клеток кожи связана с клетками Лангерганса. Это небольшие популяции дентритных клеток в эпидермисе, которые отвечают за развитие иммунного ответа на локальный антиген. Эксперименты показали, что керотиноциты также являются важным элементом иммунногенной системы. Они не только обеспечивают образование на поверхности тела защитного кератинового слоя и волосяного покрова, но и вырабатывают гормоноподобные вещества, способные активно воздействовать на функционирование Т-лимфоцитов, попадающих в кожу. Их потенциальное влияние на Т-лимфоциты обширно: от регуляции созревания до усиления специфической реакции на антигены.

Защитным барьером на пути проникновения грибов в организм служат слизистые оболочки. Микотическое поражение развивается при наличии в них предрасполагающих факторов, повышающих их проницаемость. Губительно действуют на многие грибы и условия, создающиеся в пищеварительном тракте благодаря высокой кислотности желудочного сока.

Среди физиологических факторов неспецифической защиты организма важнейшим является температура тела. У большинства теплокровных животных она близка к 39°С, что неблагоприятно для развития таких грибов, как дерматофиты. Температура кожи неблагоприятна и для развития многих возбудителей висцеральных микозов.

В том случае, если патогенные грибы, несмотря на физиологические факторы, преодолели кожные и слизистые барьеры, возбудитель сталкивается со вторым эшелоном защитных функций организма — воспалением и фагоцитозом. На возбудителя микоза, проникшего в организм, несомненно, оказывают влияние и такие факторы, как сывороточные ингибиторы, нормальные антитела, комплемент и пропердин.

Гуморальная система характеризуется образованием антител клетками лимфоидных органов после попадания гриба в организм. Они способны специфически взаимодействовать с ними in vivo и in vitro. Антитела вырабатываются независимо от того, вводят живой или убитый антиген. Под антигеном понимают вещества, которые несут признаки генетической чужеродности и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических реакций. Как только такой чужеродный материал попадает в организм, сразу начинается выработка специфических антиподов — антител, представляющих собой белки, относящиеся к тому или иному классу иммуноглобулинов, синтез которых стимулируется только после парентерального поступления антигена.

В иммунологии используется также классификация некоторых белков по физическим свойствам. Так, при изучении антител сыворотки крови установлено, что активностью обладает глобулиновая фракция. С помощью электрофореза удалось установить, что антитела локализуются во фракциях гамма- и бета-глобул и но в. У альфа- глобулинов активность антител не обнаружена.

Наиболее распространенной в настоящее время является классификация, основанная на иммунологических данных. Согласно ей белковые молекулы антител — иммуноглобулины идентифицируются ио их молекулярному составу. Известно пять классов иммуноглобулинов, получивших следующие обозначения: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE.

lg — сокращенное название иммуноглобулина; IgG представляет собой классическое антитело, присутствующее в сыворотке всех млекопитающих и птиц. Его молекулы имеют относительно небольшой размер и по два идентичных активных центра, обусловливающих присоединение их к детерминантному участку антигена. У сельскохозяйственных животных эти антитела могут быть в молозиве. Они преобладают на более поздних стадиях иммунного ответа.

IgM — второй тип иммуноглобулинов. Это ранние антитела, представляющие собой большие 19-S молекулы (молекулярный вес 900 000), каждая из которых имеет пять или десять активных центров взаимодействия с антигеном. Эти антитела принимают активное участие при постановке различных серологических реакций и имеют в основном внутрисосудистую локализацию. В слизистых выделениях и поте не обнаружено ни одной молекулы этого иммуноглобулина.

IgA — основной класс иммуноглобулинов, содержащихся в различных секретах: слизистых выделениях, слюне, слезах. Они присутствуют в сыворотке крови, обнаруживаются в содержимом желудка и кишечника, так как IgA устойчив к действию пепсина и трипсина, что объясняется наличием дополнительной белковой части, которая называется секретным или транспортным белком.

IgA называют также секреторными антителами. Их выявляют в большом количестве в молозиве, они обуславливают формирование колострального иммунитета, IgA не принимает участие в реакциях связывания комплемента и реакции преципитации.

IgD — иммуноглобулины, встречающиеся при повторяющихся инфекциях, в молозиве отсутствуют.

IgE — иммуноглобулины, открытые сравнительно недавно. У животных изучены слабо. Имеются отдельные сведения об участии их в защите от заражения кишечными гельминтами.

Факторами клеточного иммунитета являются сенсибилизированные лимфоциты. Иммунный ответ осуществляется лимфоидной системой, которую называют также органом иммунитета. Она включает костный мозг, селезенку, лимфатические узлы и тимус.

В результате иммунного ответа на введение антигенов в организме вырабатываются два типа лимфоцитов — Т и В. Эти названия были даны лимфоцитам по первым буквам определений: тимусзависимая и бурсазависимая системы лимфоидных клеток. Развитие и функционирование бурсазависимой системы зависит от сумки Фабрициуса у птиц и неизвестного до сих пор аналога у млекопитающих.

В-лимфоциты отвечают за формирование факторов гуморального иммунитета, Т-лимфоциты — клеточного.

Ярким доказательством реальности существования двух систем иммунитета служат врожденные иммунологические дефекты. Эти генетически обусловленные пороки называют первичными иммунодефицитами. Известны случаи, когда у отдельных животных отсутствует способность вырабатывать антитела с сохранением нормального ответа по клеточному типу. В то же время имеются примеры дефицита Т-системы иммунитета при высокой сохранности функциональных способностей В-си- стемы.

Известно, что гуморальная система наиболее эффективна против мелких патогенных агентов, таких, как например вирусы, в то время как клеточные факторы иммунитета большее значение имеют в отношении более крупных возбудителей, в частности таких, как грибы и бактерии. В настоящее время разработаны методы получения относительно чистых популяций Т- и В-клеток. Начата работа в этом направлении и в микологии. Наиболее активные исследования подобного характера проведены в дерматологии. Они показали, что главное значение в формировании устойчивости к повторному заболеванию принадлежит клеточным факторам иммунитета.

[youtube.player]