Остеолиз ногтевых фаланг что это

Наличие полимиозита даже при отсутствии значительного повышения лабораторных признаков активности требует назначения относительно высоких доз кортикостероидов (40—50 мг преднизолрна). Большинство из этих больных теперь рассматриваются как лица со смешанным заболеванием соединительной ткани.

Поражение костного аппарата связано не столько с суставной патологией, сколько с сосудистотрофическими нарушениями.

Это явления остеолиза или резорбции кости [Khafistanteen I. et al., 1988], описанные впервые Г. И. Мещерский (1909) как мутилирующая склеродактилия. Наиболее характерен остеолиз ногтевых фаланг (рис. 5.4, А, Б), который отмечен нами у 40% больных. Мы наблюдали у отдельных больных также рассасывание средних и основных фаланг с образованием секвестров или пол­ным исчезновением костной ткани, части шиловидного отростка, верхней челюсти и даже ребер.

Рис. 5.4. Остеолиз ногтевых фаланг пальцев рук (А) и ног (Б).

В общей патологии рассасывание ногтевых фаланг встречается лишь в отдельных случаях таких относительно редких заболеваний, как синдром Элерса — Данло, семейный остеолиз, сирингомиелия, подагра, лепра, которые легко дифференцируются от склеродермии по общей картине заболевания.

Генез остеолиза при ССД полностью не выяснен, хотя боль­шинство ученых связывают его с ухудшением локального крово­снабжения. При этом следует учитывать как нарушения питания в связи с поражением сосудов, так и общетрофические сдвиги, свойственные заболеванию, а в качестве одного из возможных механизмов нарушения структуры кости — изменения в собствен­но коллагеновой матрице костной ткани.

При ССД нередко наблюдается подкожный и внутрикожный кальциноз с преимущественной локализацией в области ног­тевых фаланг кисти, метакарпофаланговых суставов, предплечий, локтевых и коленных суставов, нередко по ходу фасций и сухо­жилий (рис. 5.5). У отдельных больных выявлен частичный каль­циноз надгортанника, голосовых связок, перикарда, мышцы и кла­панного аппарата сердца, капсулы печени и селезенки. Величина кальциевых отложений варьирует от точечных до больших конгло­мератов.

Рис. 5.5. Кальциноз в области кистей у больной системной склеродермией.

Известный первоначально как синдром Тибьержа — Вейссенбаха, по имени авторов, впервые описавших кальциноз при склеро­дермии в 1910 г., в настоящее время он рассматривается как один из основных компонентов CREST-синдрома (С-кальциноз); более характерен для хронического течения болезни.

Кальциноз при клиническом и рентгенологическом исследова­нии выявлен нами у 23% больных: у 1/3 из них было подострое, а у 2/3 — хроническое течение болезни, длительность которого колебалась от 5 до 29 лет. У большинства больных отмечены раз­вернутая картина ССД или уже далеко зашедшие проявления болезни. Наблюдения показали, что при длительности заболевания до 5 лет кальциноз развивается очень редко, а затем частота его нарастает по мере увеличения продолжительности болезни и после 10 лет составляет 50% и более.

Кальцинация тканей чаще происходит постепенно и выявляет­ся лишь рентгенологически, а при локализации кальциноза в пальцах — иногда по деформации последних. При более бурном (чаще по типу отдельных обострении) развитии процесса отмеча­ется воспалительная инфильтрация тканей с выраженным боле­вым синдромом, ухудшением общего состояния и иногда лихора­дочной реакцией.

При поверхностном расположении очаги кальциноза могут вскрываться, при этом выделяется белая крошковатая или жид­кая масса. Подобное отторжение наряду с возможностью резорб­ции небольших депозитов кальция полибластами и эффективным лечением, препятствующим альтерации тканей, обусловливают положительную динамику процесса и исчезновение отдельных оча­гов кальциноза.

При резко выраженном кальцинозе с преимущественной лока­лизацией его в подкожной клетчатке и (или) мышцах необходимо исключить дерматомиозит, полимиозит (возможно, как перекрест­ный синдром), оссифицирующий миозит и идиопатический кальциноз.

Таким образом, суставно-костно-мышечный синдром при ССД имеет своеобразную клинико-рентгенологически-морфологическую картину, что при учете большой частоты позволяет считать его одним из основных диагностических признаков болезни. Поражение легких — одна из характерных висцеральных лока­лизаций склеродермического процесса; колеблется от 30 до 90%, причем наибольший процент поражения выявляют при функцио­нальном и морфологическом методах исследования.

В основе ле­гочной патологии при ССД лежит интерстициальное поражение легких с развитием фиброза, утолщением альвеолярных стенок и нарушением диффузии газов через измененную мембрану, утол­щение интимы прекапиллярных артериол и других сосудов с суже­нием и даже полной облитерацией просвета их. Характерно преимущественное развитие пневмофиброза в базальных отделах легких, нередко поражение плевры. Преобладание сосудистой патологии ведет к развитию легочной гипертензии.

С помощью сканирования легких и бронхоальвеолярного лаважа показано, что развитию пневмофиброза предшествуют воспали­тельные изменения с картиной альвеолита. При бронхоальвеолярном лаваже обнаружено повышенное содержание клеток (нейтрофилы, эозинофилы, иногда —лимфоциты), потенциальных медиаторов воспаления (коллагеназа) и иммунных комплексов, коррелировавших с количеством нейтрофилов в лаважной жид­кости.

Значительное превышение у отдельных больных уровня (в 45 раз) и частоты обнаружения иммунных комплексов в бронхоальвеолярной жидкости по сравнению с сывороткой крови по­зволило предположить их локальное образование и избирательное отложение в нижних отделах дыхательного тракта при ССД.

Клиническая картина варьирует в зависимости от выраженно­сти процесса. Наиболее частые симптомы поражения легких при ССД — одышка, затруднение глубокого вдоха и снижение экс­курсии нижнего легочного края. Одышка может быть обусловлена увеличением числа дыханий вследствие снижения легочной элас­тичности и гипервентиляцией в связи с фиброзными изменениями в бронхиальных стенках и сосудах легких, расширением воздуш­ных путей и неадекватностью вентиляционно-перфузионных соотношений.

Легочная гипертензия часто сопровождается гипер­вентиляцией, особенно при нагрузке. Естественно, при склеродермическом поражении сердца и почек также возникает одышка. Роль индуративных изменений кожи и ригидности грудной клетки в происхождении одышки, по-видимому, невелика.

Боли в грудной клетке относительно редки и, как правило, свя­заны с плевритом, кардиальной патологией или невралгиями. Ка­шель, чаще сухой, обусловлен развитием бронхита и бронхоэктазов.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Системная склеродермия представляет собой особую форму артрита, поражающую соединительные ткани организма и характеризующуюся отвердением сосудов и кожных покровов. При этом идет диффузное поражение соединительных тканей, приводящее к рубцеванию.

Данная патология опасна тем, что имеет тенденцию распространяться по всему организму, поражая почки, легкие, органы пищеварения и опорно-двигательной системы.

На сегодняшний день точные причины возникновения и развития системной склеродермии так и не удалось определить.

Существует две основные научные теории, определяющие патогенез данной патологии: генетическая и вирусная. Рассмотрим их более подробно:

1. Генетическое происхождение. Согласно данной теории системная склеродермия возникает вследствие генетической предрасположенности к данному заболеванию. Базируется гипотеза на том, что, согласно статистмическим данным, зафиксировано много случаев поражения этой патологией членов одной семьи.
2. Вирусное происхождение. Эта научная теория базируется на том, что в тканях пациентов, страдающих данным заболеванием, было обнаружено большое количество микроорганизмов, напоминающих вирусы, а в их крови — определенные специфические антитела. Однако конкретный вирус, вызывающий заболевание, пока определен не был.

Тем не менее существует ряд факторов, которые способны спровоцировать появление и развитие системной склеродермии (или же, согласно МКБ-10, прогрессирующего системного склероза). К ним относятся следующие:

1. Инфекционные заболевания.
2. Нарушения в работе нервной системы.
3. Определенные виды травм.
4. Частые стрессы.
5. Расстройства эндокринной системы.
6. Вакцинация.
7. Гормональные перестройки организма.
8. Переохлаждения.
9. Беременность.
10. Удаление зубов.
11. Климакс.
12. Длительный бесконтрольный прием препаратов — цитостатиков.
13. Аборт.
14. Продолжительный контакт с рядом токсических химических веществ (например, винилхлорид, каменноугольная пыль, органические растворители и другие).
15. Облучение.
16. Расстройства иммунной системы.
17. Эндокринные заболевания.
18. Проблемы с функционированием клеток, отвечающих за выработку коллагена.

Симптомы системной склеродермии можно обнаружить по всему организму. Их количество и степень выраженности зависит от формы, сложности и продолжительности течения болезни.

Данную патологию в соответствии с МКБ 10 принято относить к так называемым полисиндромным заболеваниям. Это означает, что она поражает практически все ткани, органы и системы человеческого организма. Рассмотрим наиболее распространенные признаки системной склеродермии, проявляющиеся в различных органах.

Патологические изменения кожных покровов являются одним из самых распространенных симптомов рассматриваемого заболевания, проявляются уже на ранних стадиях.

Происходит этот процесс следующим образом:

1. На коже начинают появляться розоватые округлые пятна.
2. В центре пигментного образования постепенно возникает уплотнение.
3. Начинается отек.
4. Незначительное в начале уплотнение резко твердеет и становится похожим на бляшку желтого оттенка.

Обычно в первую очередь патологическим изменениям подвергается кожа рук и лица. При дальнейшем развитии заболевания происходит неполная атрофия кожных тканей. Лицо становится обездвиженным и напоминает своим видом гипсовую маску.

Кроме того, наблюдаются следующие признаки:

1. Деформация ногтей.
2. Выпадение волос на пораженных участках, что может привести к полному облысению.
3. Гнойные образования.
4. Появление трофических язв.

В случае системной склеродермии повышается функция деятельности фибробластов — клеток соединительных тканей, отвечающих за выработку эластина и коллагена. При данной патологии эти клетки начинают производить коллаген в огромных количествах, что приводит к возникновению очагов склероза и утолщению стенок сосудов. Результатом этого процесса становится образование тромбов и нарушение кровоснабжения в тканях.

Это один из самых опасных симптомов, характерных для представленной патологии. Ведь соединительная ткань присутствует во всех системах организма. Системная склеродермия в острой форме вызывает быстрое, прогрессирующее склеротическое изменение кожных покровов, а также фиброз внутренних органов, что зачастую приводит к летальному исходу.

Проявление различных сосудистых нарушений считается распространенным симптомом начального этапа развития системной склеродермии:

Для костно-мышечной системы характерны следующие симптомы:

1. Воспаления мышечных тканей.
2. Миозиты.
3. Образование контрактур, спровоцированное заменой мышечных и сухожильных тканей, патологическими, фиброзными соединениями.
4. Остеолиз (разрушение) костей фаланг пальцев, в результате чего они укорачиваются.
5. Атрофия мышц.

Патология в суставах проявляется в следующих признаках:

1. Сильные болевые ощущения.
2. Деформации сгибов.
3. Ограничения двигательной способности суставов.
4. Отложение солей кальция.
5. Деформация суставных тканей.

Данный симптом проявляется при достаточно длительном течении системной склеродермии и характеризуется возникновением патологий практически всех внутренних органов. Так начинают активно развиваться следующие заболевания:

1. Кардиосклероз.
2. Эндокардит.
3. Хронический нефрит.
4. Нефропатия.
5. Стеноз пищевода.
6. Поражения желудочно-кишечного тракта.
7. Аритмии.
8. Пневмосклероз.
9. Легочная гипертензия.
10. Почечная недостаточность.
11. Злокачественная гипертония.
12. Различные нервные и психические расстройства.

Таким образом, симптомы системной склеродермии достаточно обширны и несут серьезную угрозу для всего организма. Поэтому при проявлении первых же признаков следует незамедлительно обратиться к врачу.

Классификация системной склеродермии включает в себя следующие показатели:

1. Течение болезни: острое, подострое и хроническое.
2. Стадию развития: начальная, генерализованная и самая опасная — терминальная.

Выделяют такие клинические формы патологии:

1. Диффузная — является достаточно редким видом системной склеродермии, которая встречается лишь в пяти процентах случаев. Для нее характерно тотальное поражение всех кожных покровов и внутренних органов, что обычно приводит к смерти пациента.
2. Ювенильная форма — характерна для пациентов в возрасте до шестнадцати лет. Проявляет себя патологическими изменениями кожи, суставным синдромом и слабовыраженным синдромом Рейно.
3. Лимитированная склеродермия поражает только кожу и прилегающие к ней слои, не затрагивая других тканей.
4. Перекрестная склеродермия. Для этой формы патологии характерно сочетание признаков дерматомиозита и ревматоидного артрита с системной склеродермией.
5. Висцеральная проявляется в склеродермическом поражении внутренних органов.
6. Линейная. В большинстве случаев так может проявляться системная склеродермия у детей. Характеризуется образованием специфических пятен на коже лица и головы, может сопровождаться развитием трофических язв.

При системной склеродермии диагностика осуществляется на основе врачебного осмотра, детального изучения клинической картины и симптоматики заболевания.

Для того чтобы поставить точный диагноз — системная склеродермия, определить клиническую форму и течение данной патологии, пациенту назначаются следующие процедуры:

1. Расширенный анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Капилляроскопия ногтевого ложа.
4. Рентген грудной клетки.
5. Биохимический анализ крови.
6. Биопсия кожных покровов.
7. Серологическая диагностика.
8. ЭКГ.
9. Иммунодиагностика.
10. УЗИ внутренних органов.

Следует подчеркнуть, что правильная и своевременная диагностика склеродермии необходима для результативной борьбы с данной патологией.

Лечение системной склеродермии считается симптоматическим, поскольку направлено оно в первую очередь на устранение осложнений и болезненных признаков данного заболевания, а также на уменьшение его активности.

Поскольку представленная патология поражает практически все ткани и системы в организме, то и к ее лечению должен применяться комплексный подход, совмещающий несколько терапевтических направлений. К ним относится следующее:

1. Витаминная терапия.
2. Иммунокоррекция.
3. Сосудистая терапия, направленная на уменьшение симптомов Рейно. Для этого назначаются следующие сосудистые препараты: Тромбо АСС, Дипиридамол, Амлодипин, Верапамил и другие.
4. Гормональное лечение — показано для системной склеродермии в случае острого или же подострого течения заболевания.
5. Противовоспалительная терапия, направленная для устранения воспалительных процессов в мышцах и суставах.
6. Лечебная физкультура и физическая реабилитация применяются для стимуляции обменных процессов. Данный вид терапии включает в себя специальный комплекс физических упражнений, серный душ, лечебные ванны и массаж.
7. Народные средства. В качестве вспомогательного метода рекомендуется лечебная терапия и профилактика системной склеродермии народными средствами.

Предлагаем вашему вниманию несколько наиболее популярных и проверенных временем рецептов:

1. Сильным сосудорасширяющим и общеукрепляющим эффектом обладают настои и отвары, приготовленные из лопуха, душицы, календулы, пустырника и зверобоя. Для их приготовления небольшое количество травы следует залить стаканом кипятка и дать настояться в течение суток.
2. Луковый компрессс. Запеките луковицу, тщательно измельчите ее, смешайте с кислым молоком и медом. Полученное средство следует прикладывать к пораженным болезнью участкам тела.
3. Хороший эффект дают примочки из кусочков ткани, смоченных соком алоэ. Их следует прикладывать на склеродермические пятна, предварительно распарив кожу.
4. Отвар из спорыша и медуницы. Для того чтобы его приготовить, следует смешать равное количество данных трав, залить горячей водой, довести до кипения и проварить минут десять.

Лечение системной склеродермии должно представлять собой регулярный и непрерывный процесс.

Для достижения положительных результатов больному следует регулярно проводить медицинские обследования, вести здоровый образ жизни, соблюдать диету и выполнять все рекомендации лечащего врача.

Прогноз системной склеродермии не самый благоприятный. При запущенной форме и остром течении патологии заболевание приводит к смерти пациента через два-три года после появления первых признаков. Однако своевременная диагностика и грамотная комплексная терапия могут остановить прогрессирование болезни и увеличить продолжительность жизни больного на многие годы.

Остеолиз – заболевание костной системы с нарушением баланса образования и разрушения тканей костей. Из-за особенностей строения суставов и самой костной системы вылечить полностью связанные с ними многочисленные заболевания сложно, иногда практически невозможно. Частые дегенеративно-дистрофические процессы, сопровождающие многие заболевания костей, вспять повернуть нельзя, можно только немного притормозить патологический процесс. Только если болезнь выявлена на самой ранней стадии, возможно приостановить развитие патологического процесса.

При остеолизе нарушение баланса приводит к тому, что костная ткань формироваться нормально не в состоянии. Такая патология способствует развитию множества осложнений.

Причины возникновения и предрасполагающие факторы

Рассмотрены и изучены многие причины развития остеолиза, но главный фактор до конца не выявлен. Отмечено, что заболевание может развиться как следствие другого хронического заболевания, а может возникнуть самостоятельно.

Возможные причины остеолиза:

• заболевания центральной нервной системы;
• повреждения периферической нервной системы;
• осложнение болезни Рейно;
• на почве склеродермии;
• многочисленные ожоги;
• нарушение кровообращения в костной ткани;
• изменение метаболического процесса;
• различные травмы;
• воспалительные заболевания (например, остеомиелит);
• опухолевые процессы в костях.

Факты развития остеолиза отмечены также после длительного приема глюкокортекостероидных гормонов, вследствие нарушения ими метаболических процессов в организме. Предрасполагающими факторами могут быть туберкулез, подагра, коксартроз, частые ушибы костей и суставов.

Вследствие развития данного заболевания из костей начинают вымываться важные минеральные вещества, а определенный ряд ферментов костную ткань начинают просто растворять. По существу, при остеолизе кости и суставы не столько подвергаются разрушению, сколько растворению. Разрушение происходит при посредстве остеокластов.

Формы и характер остеолиза

По характеру течения остеолиз подразделяется на травматический и воспалительный, по природе возникновения – врожденный и приобретенный.

Тип прогрессирующего характера встречается очень редко. При нем происходит стремительное разрушение и растворение многих костей в любой части тела: череп, фаланги пальцев ног или рук, грудная клетка, тазовые кости, тазобедренные кости. Иногда в организме разрушаются сразу несколько типов костей, например, коленный сустав и ребра.

Несколько характерных особенностей очагов остеолиза

Кистозый ангиматоз – этиология не установлена, патологии костей сопутствуют аналогичные изменения и болезни в других органах (например, в селезенке). Более всего поражаются осевые кости. Поражение характеризуется появлением кистозных просветлений с очерченными склеротическими краями. Дефекты выявляются в костномозговом канале. Для уточнения биопсия обязательна.

Если остеолиз развился на фоне остеомиелита, то первые патологические участки выделяются в области метафиза.

Частой причиной развития остеолиза является и остеопороз, на почве которого кости истончаются, что приводит к патологическим переломам и многим осложнениям.

Развитие заболевания возможно в любом возрасте. В процессе возникновения и развития патология легко переходит с одной кости на другую, суставы при этом не являются преградой. Иногда наблюдаются небольшие перерывы, затихания болезни, после вновь возобновляются патологические процессы. Иногда в патологический процесс вовлекаются и соседние структуры, например, стенки аорты или коленные связки, межпозвонковые диски, стенки других органов.

Симптомы остеолиза

Основным клиническим проявлением этого заболевания являются кости, не срастающиеся после различных переломов или вывихов. Из-за этого происходит нарушение и изменение функций конечностей, негативное влияние на состояние скелета человека, изменение осанки.

Если прогрессирующий остеолиз выявлен в позвоночном столбе, это приводит к его быстрой деформации, при этом деформация затрагивает и грудную клетку. Болевой синдром нарастает. Важно дифференцировать остеолиз грудной клетки и позвоночника от других патологических состояний, например, заболевания сердца и/или сердечных сосудов.

Диагностика

Главный метод диагностического обследования – рентгеновские снимки костей. По ним всегда видны опухолевые новообразования, места разрушений, локализация заболевания.

Также необходимы лабораторные анализы: общий анализ мочи и крови, биохимический анализ крови.

Для диагностирования имеет также значение тщательный осмотр пациента, сбор всего анамнеза, жалобы самого пациента.

Все пациенты предъявляют жалобы на частые или постоянные боли в местах развития патологии, которые могут быть ноющими или очень сильными. В течение дня характер болей может меняться, уменьшаться или усиливаться, особенно после небольших физических нагрузок. При этом часто возникает озноб и повышение общей температуры тела, может появиться ломота во всем теле, сухость во рту и общая слабость.

Во время пальпации боль становится сильнее, кожа часто гиперемирована, идурирована. Эти факты тоже помогают в установлении диагноза. Однако указанное болевое место не всегда является местом локализации патологии, так как иногда такая боль является отраженной.

На последней стадии заболевания иногда можно ощутить во время пальпации часть опухоли. Как правило, она распространяется в соседние мягкие ткани, окружающие опухоль.

На рентгеновских снимках видны участки разрежения костной ткани, не имеющей четких видимых контуров. При динамическом исследовании такое разрежение приводит впоследствии к полному исчезновению кости.

Также может наблюдаться неравномерное развитие патологии. При этом образуется секвестроподобная тень, которая впоследствии также рассасывается.

При неврогенных артропатиях заболевание часто поражает длинные трубчатые кости. Околосуставные оссификаты могут сопровождать данный процесс. Периостальная реакция в основном отсутствует. Это служит одним из дифференциальных признаков для диагностики заболевания.

Лечение и профилактика

Важно! Лечением остеолиза может заниматься только специалист. Самолечение, применение народных средств без согласования с врачом приводит к серьезным осложнениям и смерти больного.

Эффективность лечения зависит от диагностирования заболевания на самых ранних этапах формирования, а также от быстроты выявления причины, вызвавшей остеолиз.

В основном назначается консервативное лечение с применением медикаментозных препаратов, витаминных и минеральных комплексов, применения физиотерапии. Важными в лечении являются специальные препараты, которые способны замедлить или остановить процессы растворения костной ткани.

Для профилактики важно:

• своевременное лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний костной системы;
• избегание травм, ушибов, переломов;
• лечение хронических процессов в организме;
• своевременное обращение к врачам при малейших болях или дискомфорте в костях, суставах, позвоночнике;
• сбалансированное питание с употреблением жизненно важных витаминов и микроэлементов в продуктах питания (кальций, кремний, фтор, йод, магний, вит. С);
• избегание стрессовых ситуаций и частых волнений;
• полноценный отдых и сон (не менее 8 часов в сутки);
• хорошие условия труда.

Только своевременное обращение к врачу поможет надолго сохранить хорошее здоровье, избежать серьезных заболеваний и осложнений. Лечение возможно только традиционное, народные методы бессильны.

В случае, если консервативная терапия окажется неэффективной, проводится хирургическое лечение, с заменой разрушенных костей на протезы.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Содержание:

Остеолиз считается достаточно сложным заболеванием. Он протекает в сопровождении расстройства соотношения образования и деструкции костных структур. Все это приводит к опасным осложнениям.

Клинические проявления

Этот термин подразумевает аномальные трансформации, которые приводят к повреждению костных структур. Для такого повреждения характерно расстройство соотношения между деструктивными процессами и формированием остеоструктур. В таком случае остеокласты заняты активными деструктивными процессами в кортиальном и губчатом веществах, по сравнению с продуцированием названных структурных компонентов кости. По МКБ 10-го пересмотра патология имеет код M89.5.

Начатые аномальные явления приводят к рассасыванию костных элементов. Они имеют поэтпное течение. На I этапе из тканей элиминируются минеральные компоненты, особенно кальций. На II этапе осуществляются рассасывательные процессы в каркасе под действием соответствующих ферментов. Губчатые части деструктируются значительно быстрее в сравнении с кортикальным слоем, что подтверждается рентгенографическими исследованиями: аномальные явления при разрушении губчатого вещества выше продукции примерно на 50 %. Деструкционные явления в кортикальном слое происходят медленнее, однако, его повреждение обнаруживается намного раньше.

Классификация

В соответствии с характером течения остеолиз подразделяется на травматический и воспалительный. В зависимости с генезом развития заболевание бывает врожденного и приобретенного характера. Прогрессирующий остеолиз отмечается достаточно редко. Такая форма преимущественно ведет к быстрой деструкции многих костных структур организма.

Кроме этого, заболевание бывает первичным и вторичным. В первом варианте патологический процессе носит самостоятельную природу. Вторичный вариант же выступает следствием различных причинных патологий.

Классификацией предусмотрено разделение болезни на ишемический и метаболический разновидности. Развитие ишемического провоцируется нарушением гемотока в костях. Метаболический образуется вследствие нарушения обменных процессов минеральных элементов с преобладанием деструкции в костях над продукцией.

Преимущественно патпроцесс характеризуется тропностью к периферическим отделам скелета. Аномальным трансформациям подвергаются фаланги, плюсневые и пястные костные структуры, головки плечевой кости. Несколько реже в болезнь вовлекаются плоские и длинные трубчатые кости.

Этиологические сведения

Точные причинные факторы до настоящего времени до конца не выявлены. Но к вероятным этиофакторам, провоцирующим формирование патологии, следует отнести:

• заболевания нервной системы;
• осложнения синдрома Рейно;
• многочисленные и с большой поверхностью ожоговые травмирования;
• иные травматические поражения;
• склеродермия;
• расстройство гемотока в костных структурах;
• воспалительные заболевания (остеомиелит и др.);
• обменные расстройства;
• онкологические патологии костей черепа, тазобедренных костей либо конечных фаланг.

Варианты формирования болезни имеют место после длительного использования лекарственных препаратов на основе глюкокортикостероидов. Такое обуславливается расстройством обмена веществ в организме.

Провокаторами развития остеолиза бывают также не воспалительные заболевания ТБС (коксартроз), подагрическое и туберкулезное поражения, а также частые травматические повреждения костей и суставных соединений.

Симптоматическая картина

Базисным признаком заболевания выступает лихорадка, которая развивается вследствие трансформационных явлений в организме. Другим важным симптом является болевое ощущение. При таких проявлениях следует проводить дифдиагностику с инфекционными процессами и онкологическими заболеваниями костей.

На начальном этапе болевой признак имеет ноющий характер, но спустя некоторое время дискомфортное ощущение интенсифицируется. Когда заболевание имеет воспалительный генез, возможно развитие озноба, повышение температуры, общая слабость.

При осмотре специалист может обнаружить покраснение кожного покрова над поврежденной зоной. При пальпировании этой области ощущается болезненность.

Преимущественно болезнь выявляется случайным образом — при проведении рентгенографического обследования по поводу перелома кости. На первый план обычно выступают признаки первопричинного заболевания

Диагностические процедуры

С целью постановки диагноза специалист опрашивает больного для сбора необходимых анамнестических данных. Дополнительно им проводится физикальный осмотр.

Базисной диагностической процедурой, позволяющей обнаружить патологический процесс, следует считать рентгенографическое исследование. Оно помогает выявить зону деструкции либо опухолевое образование в костной структуре. Дополнительно информативными методами выступают компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Косвенным показателем служит лабораторное исследование периферической крови. При этом патпроцессе отмечается повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) с увеличением СОЭ, а также увеличивается концентрация кальция с падением объема фосфора.

Методы лечения

Подбирать схему лечения может исключительно квалифицированный специалист. В случае отсутствия соответствующей терапии болезнь может осложниться, вплоть до смертельного исхода.

Эффективность лечения соответствует стадии заболевания и причинногофактора. Зачастую назначаются лекарственные средства в форме таблеток, витаминно-минеральные комплексные препараты, физиотерапевтические процедуры.

В случае неэффективности консервативного лечения показано операционное вмешательство. Операция предусматривает замену полностью поврежденных костных структур протезами.