Остеопороз и заболевания пародонта

Остеопороз – обменное заболевание костной ткани, которое характеризуется уменьшением ее плотности, из-за чего развивается хрупкость костей и склонность к переломам даже при незначительном ушибе.

Чаще всего развитие болезни связано с угнетением половой функции и старением организма, поэтому большинство пациентов – женщины 50+ и мужчины 70+. Однако остеопороз может быть вызван другими факторами, поэтому встречается у молодых людей и даже детей.

Общее состояние костной ткани неразрывно связано с состоянием зубов, челюсти и пародонта – истощается минеральный состав эмали, начинает развиваться кариес, десневая ткань становится рыхлой.

Как остеопороз влияет на зубы и ткани пародонта

В процессах синтеза костной ткани первостепенную роль играет кальций (Са). Из общего количества кальция, содержащегося в организме, 98,9% приходится на кости и зубы. При развитии остеопороза падает костная масса и количество кальция в организме. Кости становятся хрупкими, зубная эмаль истончается, а значит снижается ее защитная функция.

В стоматологической практике болезнь проявляется такими симптомами:

Повышается чувствительность зубов – они болезненно реагируют на горячее, холодное, кислое.
Возникает предрасположенность к кариесу – зубы начинают быстро разрушаться.
Разрежение костной ткани приводит к тому, чтоб зубы начинают шататься, а протезирование при помощи мостовидных конструкций и имплантатов становится затруднительным.
Остеопороз оказывает негативное влияние на ткани пародонта – он становится более рыхлым.

Согласно клиническим исследованиям остеопороз усугубляет течение пародонтоза. Наблюдения проводились среди женщин среднего и пожилого возраста больных пародонтозом. Одна группа исследуемых имела диагностированный остеопороз, другая нет. У пациенток с недостаточностью костной ткани пародонтоз протекал значительно тяжелее, а именно наблюдалась большая степень атрофии пародонта, которая приводила к обнажению корня зуба. У женщин с нормальной плотностью кости пародонтоз имел более легкую форму. Исследование показало, что лечение остеопороза может оказать положительное влияние не только на состояние зубов, но и десен. А также, что измерение плотности костной ткани может дать прогноз по динамике протекания пародонтоза и предсказать его возможное появление.

Кроме зубов и десен, остеопороз оказывает влияние на состояние волос и ногтей. Ногти становятся ломкими, волосы тусклыми, истонченными и склонными к выпадению.

Можно сказать, что ранним признаком нехватки кальция в организме и развивающегося остеопороза является ухудшение здоровья зубов, ногтей и волос.

Диагностика остеопороза

Для измерения плотности кости применяют метод денситометрии, которая проводится такими методами:

Рентгеновский снимок. Позволяет диагностировать остеопороз, когда до 30% ткани уже потеряно. Хотя его тоже применяют, но больше для диагностики патологических переломов.
Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия DXA. Позволяет выявить разрежение кости на стадии остеопении, когда костная масса уменьшилась, но остеопороза еще нет. Наиболее применимый метод.
Ультразвуковая диагностика. УЗ-волны по-разному проходят через среды разной плотности, что позволяет диагностировать плотность кости. Чувствительность современных УЗИ-аппаратов дает возможность выявить потерю от 2–5% костной массы.
Количественная КТ или МРТ.

Однозначным показанием для проведения обследования являются патологические переломы, которые возникают, если человек слегка ушибся или упал с небольшой высоты.

Также контролю подлежат люди из групп риска:

Женщины в период менопаузы.
Люди 70+ обоих полов.
Женщины кормящие грудью.
Люди с анорексией – сочетание недостатка питания и малого веса ведет к повышенному риску заболевания.
Пациенты, постоянно принимающие кортикостероиды.
Люди с болезнями печени, почек, крови, системными заболеваниями.
Лица, которые были вынуждены долго пребывать в состоянии иммобилизации (неподвижности).

Также к остеопорозу ведет употребление кофе в больших количествах, курение и алкоголизм.

Лечение и профилактика остеопороза в стоматологии

Остеопороз – болезнь системная, а значит его лечение и профилактика должны быть тоже системными. Стоматологическое лечение носит вспомогательный, местный характер, но тоже играет важную роль в сохранении зубов.

Лечение остеопороза:

Физическая активность. Для роста костной ткани крайне важна дозированная нагрузка. В целях профилактики нужно больше ходить и заниматься обычными физическими упражнениями. Для лечения – необходим специально разработанный комплекс ЛФК.
Насыщение организма витамином D и кальцием. В целях профилактики достаточно придерживаться правильного питания, уптребляя около 800–1000 мг кальция в сутки и 800 МЕ витамина D. Для комплексного лечения обязательно добавление препаратов. Лечебная доза витамина D составляет от 1000–2000 МЕ, а максимально допустимая суточная доза – 4000 МЕ. Кальция необходимо 1200–1500 мг/сут. Препараты кальция нужно принимать на протяжение всего курса лечения.
Лекарственная терапия. Без нее невозможно обойтись при лечении остеопороза. Обычно применяют вещества, предотвращающие разрушение костной ткани – бисфосфонаты, но возможно использование и других препаратов.

Специализированной программы лечения остеопороза в стоматологии нет. Целью терапии является замедление процесса деминерализации зубов и обеспечение их сохранности. Для этого используется реминерализация и фторирование.

Стоматологическая реминерализация зубов – процедура насыщения эмали минеральными элементами. Обычно это кальций и фтор. Возможна моно-процедура, когда используется один кальций, но вместе со фтором эффект терапии выше.

Реминерализация может быть выполнена мануальным способом, когда врач последовательно наносит на поверхность зубов растворы кальция и фтора, а также физиотерапевтическим – в этом случае эмаль насыщается ионами кальция и фтора при помощи электрофореза или фонофореза.

Фторирование – схожая процедура, но в качестве реминерализирующего вещества выступает фтор. Хоть процентный состав фтора в человеческой эмали по сравнению с кальцием невелик, он играет важную роль в обменных процессах и формировании ее структуры, а также усваивании других элементов, в том числе кальция.

Фторирование бывает простым и глубоким, оба выполняются мануальным методом.

Простое фторирование заключается в нанесении на поверхность зубов при помощи кисточки или индивидуально выполненной каппы фторсодержащего состава. Это недорогие и простые процедуры, однако они действуют лишь на поверхности эмали.

Глубокое фторирование более сложная и дорогая методика, но она дает лучший эффект, так как фтор проникает в глубокие слои эмали.

Для сохранности эмали очень важна гигиена ротовой полости, а при остеопорозе она приобретает особенное значение. Эмаль становится тоньше, а значит она скорее разрушается под действием кислот, которые вырабатывают бактерии.

Поэтому нужно не только тщательно чистить зубы щеткой и зубной нитью, но и выполнять профессиональную чистку зубной поверхности от твердого налета – зубного камня, так как под ним эмаль размягчается гораздо быстрее.

Грамотно подобранный комплекс системного и местного лечения позволит остановить развитие остеопороза и сохранить здоровье зубов.

Альвеолярный гребень как составная часть костной системы опорного скелета реагирует на экзо- и эндогенные факторы, воздействующие на организм человека. На рисунке представлены факторы, обусловливающие развитие воспалительно-дистрофических процессов, прогрессирование деструкции альвеолярного гребня.

После аварии на ЧАЭС актуальным вопросом является состояние здоровья населения Украины, которое проживает на радиационно загрязненных территориях (Киевская, Ривненская, Житомирская области). Перед специалистами возникла проблема изучения биологического действия малых доз радиации на организм человека. Отмечено значительное увеличение стоматологической патологии среди населения, проживающего в радиационно загрязненных районах. Проведенное эпидемиологическое исследование состояния тканей пародонта среди населения Житомирской области показало высокий уровень заболеваемости пародонта у людей, проживающих в городе Коростень (81,23%) по сравнению с жителями Житомира (59,39%) (В. М. Косенко , 1997). Выявленные различия подтверждают тот факт, что малые дозы ионизирующего излучения влияют на тяжесть течения заболеваний пародонта. Наиболее частая патология пародонта ГП. Определены некоторые особенности данного заболевания у изучаемого контингента: течение ГП характеризуется ареактивной воспалительной реакцией, ее склонностью к прогрессированию, угнетением факторов местного иммунитета.

Начиная с 1989 года, на контролируемых территориях основными дозообразующими радионуклидами являются стронций-90 и цезий-137, которые накапливаются в костно-мышечной системе. С продуктами питания стронций-90 всасывается в желудочно-кишечный тракт, и 99% его депонируется в костях скелета. Стронций является аналогом кальция в процессах костного метаболизма, поэтому степень усвоения и накопления его зависит от содержания кальция в фактическом рационе питания. Стронций фиксируется в костной ткани, замещает кальций в кристалле гидроксиапатита, что приводит к формированию источника хронического облучения в кости и структурным нарушениям кристаллов гидроксиапатита. Радиобиологический эффект остеотропных радионуклидов заключается в угнетении преостеобластов, клеток-предшественников остеобластов. Это вызывает нарушение соотношения клеточных элементов (остеобласты/остеокласты), что способствует преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани и уменьшению минеральной плотности костей.

Серьезную социально-экономическую проблему представляют заболевания, связанные с фтористой интоксикацией. Фтор химически активный элемент, влияющий практически на все органы и системы. Хроническая интоксикация фтором может быть обусловлена природным повышением уровня фтора в воде и почве, промышленной индустрией (производство алюминия, удобрений, инсектицидов, стекла).

В последнее время отмечена тенденция к увеличению патологии твердых тканей некариозного происхождения. И это неудивительно, так как наиболее высока тропность фтора к твердым тканям зубов и костной ткани. Ранний признак высокого содержания фтора в питьевой воде флюороз зубов. Стоматологами хорошо изучено влияние фтора на зубы. Под действием высоких доз нарушаются процессы минерализации твердых тканей зубов с появлением пятен на эмали зубов вплоть до ее деструкции. Малые дозы фтора успешно используются стоматологами в профилактике кариеса.

Отмечается тенденция к увеличению нарушений в тканях пародонта у детей. По данным А. М. Политун (1968), распространенность болезней пародонта у школьников составляет 39%. Пародонтит чаще встречается в пубертатном возрасте (13-15 лет) и составляет 7,7% и 11,3% в 16-18 лет. У детей с общей патологией распространенность заболеваний пародонта значительно выше 35-40%.

Достоверное увеличение заболеваний пародонта выявлено у детей в возрасте 13-15 лет в период полового созревания. Гормональные дисфункции в этот период (нарушение оварио-менструального цикла и другие) способствуют развитию катарального и гипертрофического гингивита. Функциональная недостаточность гонад обусловливает развитие воспалительных и дистрофических изменений в тканях пародонта (Л. А. Хоменко, В. В. Поворознюк, Г. О. Майборода, 2002). При наличии гормональных дисфункций в период полового созревания, которые клинически проявляются у девочек в виде аменореи и ювенильных кровотечений, частота выявления пародонтита возрастает до 25%.

Ювенильный пародонтит сопровождается деструктивными изменениями и быстрым развитием заболевания. По данным Н. Loe (1991), J. C. Gunsolley (1995), при раннем развитии пародонтита возбудителями являются Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis, которые выделяют из содержимого пародонтальных карманов. Данные микроорганизмы вырабатывают протеолитические ферменты коллагеназы, разрушающие ткани пародонта. Кроме того, Actinobacillus actinomycetemcomitans вырабатывает лейкотоксин, вызывающий лизис полиморфноядерных лейкоцитов. Клиническая картина локализованного ювенильного пародонтита характеризуется поражением тканей пародонта в области первых моляров и резцов с потерей костной ткани и снижением зубодесневого прикрепления.

Распространенность заболеваний пародонта увеличивается с возрастом. Существенный прирост данной патологии отмечен у женщин в пре- и постменопаузальном периоде. После 45 лет частота заболеваний пародонта у женщин составляет 58,7% по сравнению с 26,6% в возрасте 20-30 лет (Е. В. Удовицкая, 1975).

В исследованиях M. Tezal, J. Wactawski-Wende (2000), проведенных с участием 70 женщин в возрасте от 51 до 78 лет, выявлена корреляционная взаимосвязь между минеральной плотностью костной ткани различных отделов скелета и высотой альвеолярного гребня в интерпроксимальных отделах. Уменьшение костной массы скелета способствует уменьшению высоты межзубной костной перегородки, снижению прикрепления десны. Результаты проведенного исследования позволили авторам сделать заключение, что постменопаузальный остеопороз является фактором риска заболеваний пародонта.

Известно, что дефицит эстрогенов, характерный для постменопаузального остеопороза, ускоряет процессы ремоделирования, способствует возникновению дисбаланса между резорбцией и формированием костной ткани, ускоренной потере костной массы, развитию остеопороза и его осложнений.

Лечение заболеваний пародонта представляет собой весьма сложную задачу как для врача, так и пациента. Для определения стратегии лечебно-реабилитационных мероприятий врач должен владеть знаниями по физиологии, патофизиологии процессов, происходящих в организме человека, быть осведомлен о сопутствующей патологии больного и возможной ее взаимосвязи с заболеваниями пародонта, а также информирован о фармакологическом действии лечебных препаратов. Курсовое лечение заболеваний пародонта, как правило, продолжительное и требует от пациента времени, терпения, точного выполнения предписаний врача. Эффективность лечебных мероприятий заболеваний пародонта зависит от комплексного воздействия на этиологию заболевания, патогенез развития патологических процессов в организме в целом, тканях пародонта в частности, а также от использования симптоматической терапии.

Комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий больных ГП можно разделить условно на три этапа, на каждом из которых ставится определенная цель, достигаемая использованием терапевтических, ортопедических и хирургических методов лечения.

На первом этапе целью лечебных мероприятий являются устранение патогенного действия микробного фактора и ликвидация воспалительных процессов в тканях пародонта.

Второй этап предполагает нормализацию метаболических процессов в альвеолярном отростке и костной системе в целом, снижение активности резорбтивных процессов и частичное восстановление структуры и функции тканей пародонта.

На третьем этапе проводят рациональное протезирование дефектов зубного ряда, удаление зубов со значительной степенью атрофии альвеолярного отростка.

Схема лечения генерализованных заболеваний пародонта включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Этиотропное лечение:

устранение микробной бляшки, зубных отложений;
нормализация микрофлоры полости рта и желудочно-кишечного тракта;
антибактериальная терапия;
лечение соматической патологии с участием врачей других специальностей:
- коррекция функции желудочно-кишечного тракта, нарушений эндокринной системы.
- лечение очагов соматогенной и одонтогенной инфекции (колит, гастрит, холецистит, гепатит, тонзиллит и другие);
рациональное питание;
общеукрепляющая терапия, направленная на усиление неспецифической резистентности организма к неблагоприятным факторам (витаминотерапия и другие);
нормализация регуляторной функции ЦНС и периферической иннервации.

Патогенетическое лечение:

противовоспалительное лечение;
воздействие на местные регулирующие факторы резорбции костной ткани альвеолярного гребня и на системные регулирующие факторы резорбции костной ткани;
обеспечение оптимальных условий для репаративной регенерации тканей пародонта;
стимулирование процессов репаративной регенерации тканей пародонта.

Симптоматическое лечение:

профессиональная гигиена полости рта;
механическая обработка зубов, включая снятие зубных отложений и сглаживание поверхности корня;
лечение гиперестезии твердых тканей зубов;
устранение местных травмирующих факторов;
лечение пародонтальных карманов;
обезболивание;
иммобилизация подвижных зубов, их долговременное шинирование;
избирательное пришлифовывание зубов;
хирургические методы;
ортопедические методы лечения, восстановление целостности зубных рядов, рациональное протезирование.

В соответствии с обширной информацией об общих метаболических процессах в костной ткани альвеолярного отростка и костной системе в целом разработаны новые методики лечения заболеваний пародонта. При назначении регуляторов белково-минерального обмена в комплексном лечении больных ГП следует учитывать патофизиологические особенности метаболизма костной ткани (В. В. Поворознюк, А. П. Грохольский, О. В. Флис, 2002).

Применение препаратов, регулирующих метаболизм костной ткани, способствует нормализации метаболических процессов в тканях пародонта, уменьшению темпов перестройки межзубных и межкорневых костных перегородок путем снижения активности процессов резорбции и стимулирования остеогенеза в костной ткани альвеолярного гребня и в организме в целом. Использование остеотропных препаратов позволяет достичь эффективных результатов при лечении больных с генерализованными заболеваниями пародонта, остановить прогрессирующую убыль альвеолярного гребня и стимулировать процессы регенерации.

Препараты, регулирующие метаболизм костной ткани, условно можно разделить на три группы:

препараты, регулирующие гомеостаз кальция, способствующие положительному балансу ремоделирования костной ткани (кальцемин, остеин, альфакальцидол и другие);
препараты, тормозящие процессы резорбции костной ткани, антирезорбенты (фосамакс, миакальцик и другие);
препараты, стимулирующие процессы остеогенеза (анаболические стероиды, препараты фтора).

Десятилетний опыт применения этих препаратов, анализ отдаленных результатов лечения позволяют определить показания к назначению тех или иных остеопротекторных средств, а также дает основание сделать следующие рекомендации:

назначение данных препаратов должно производиться только после тщательного изучения состояния тканей пародонта, структурно-функционального состояния костной системы, определения характера ремоделирования костной ткани;
стабилизация патологических процессов в тканях пародонта возможна только после применения остеопротекторных препаратов;
применение остеотропных препаратов стимулирует репаративный остеогенез альвеолярной кости.

Применение препаратов кальция в комплексном лечении больных ГП способствует установлению положительного кальциевого баланса, снижению интенсивности обменных процессов в костной ткани. Следует заметить, что применение кальция в виде продуктов питания имеет преимущества по сравнению с приемом его в фармакологических препаратах. Усвоение организмом человека кальция из продуктов питания значительно выше, чем из таблетированных препаратов.

У больных генерализованным пародонтитом с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, почек показано назначение витамина D в сочетании с кальцием для увеличения абсорбции кальция в кишечнике и уменьшения его потери с мочой. Доказана принципиальная роль витамина D в процессах регуляции дифференцировки и пролиферации преостеогенных мезенхимальных клеток, а также в формировании костной ткани. Применение данных препаратов позволяет устранить отрицательный костный баланс, снизить секрецию паратиреоидного гормона.

Для уменьшения процессов остеокластической резорбции в альвеолярном гребне костной системы успешно применяются препараты с выраженным антирезорбтивным действием.

Показания к применению антирезорбентов:

генерализованные заболевания пародонта, сопровождающиеся прогрессирующей деструкцией альвеолярного гребня ГП II и III степени тяжести, осложненные остеопеническим синдромом или системным остеопорозом;
ГП, быстро прогрессирующее течение;
ГП в стадии обострения;
заболевания пародонта у женщин в постменопаузальном периоде, с естественной или хирургической менопаузой.

Препараты фтора, анаболические стероиды средства, преимущественно усиливающие костеобразование. Фториды остаются до сих пор наиболее эффективными препаратами, способными стимулировать активность остеобластов и остеогенез. Основным ограничением применения препаратов фтора является возможность нарушения формирования и минерализации костной ткани у детей, побочные эффекты со стороны желудочного-кишечного тракта.

Таким образом, дистрофически деструктивные процессы в тканях пародонта, обменные процессы в костной ткани альвеолярного гребня тесно взаимосвязаны со структурно-функциональным состоянием костной системы, а также с активностью метаболических процессов и интенсивностью внутренней перестройки (ремоделирования) костей скелета. Поэтому в комплекс общих лечебных мероприятий больным генерализованным пародонтитом для уменьшения деструктивно-резорбтивных процессов необходимо включать препараты, регулирующие белково-минеральный обмен в костной ткани в сочетании с антирезорбентами и стимуляторами формирования костной ткани.

Номер:
№ 76 август - Общетерапевтический номер

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

Коронавірусна хвороба (COVID‑19) – тяжкий гострий респіраторний синдром, спричинений коронавірусом SARS-CoV‑2, що з грудня 2019 року досяг масштабів пандемії, адже за 5 міс зареєстровано понад 3 млн підтверджених випадків у всьому світі та понад 260 тис. смертей (https://coronavirus.jhu.edu). Останні публікації 2 описують неврологічні прояви при COVID‑19, які стосуються центральної нервової системи (ЦНС), периферичної нервової системи (ПНС) і м’язів, а також ранні зміни нюху та смаку [4]. Спеціалізована група з екологічної неврології Всесвітньої федерації неврології (ENSG-WFN) запропонувала створити міжнародні неврологічні реєстри COVID‑19 для збирання й об’єднання даних про гострі, хронічні та будь-які тривало латентні впливи інфекції на нервову систему [5].

Запаморочення, що є однією з частих скарг у практиці лікаря-невролога, може бути симптомом близько 80 захворювань. Тому необхідно диференціювати тип запаморочення і першочергово визначити, чи є воно системним (вестибулярним), чи несистемним. .

COVID‑19 – вірусне захворювання, яке у більшості випадків викликає лихоманку, відчуття втоми, біль у горлі, кашель, а за тяжчого перебігу – задишку та дихальний дистрес. Наразі також відомо, що COVID‑19 може вражати клітини за межами дихальних шляхів і спричиняти розвиток широкого спектра симптомів – від шлунково-кишкових (діарею, нудоту) та серцево-судинних до неврологічних і психічних.

Остеопороз — распространенное системное заболевание скелета, характеризующееся низкой костной массой и нарушениями микроархитектоники костной ткани, что приводит к увеличению ломкости костей и риска переломов. В последние десятилетия данная проблема приобрела особое значение вследствие двух тесно связанных демографических процессов: резкого увеличения в популяции пожилых и старых людей, в частности женщин в постменопаузальном периоде жизни.

Все большее внимание к проблеме остеопороза проявляют стоматологи. Для практических врачей достаточно остро стоит вопрос выбора адекватной комплексной терапии генерализированного пародонтита (ГП). В комплексе тканей пародонта альвеолярная кость является одной из составляющих, и именно ей придается особое значение. При ГП происходит резкая убыль костной ткани, и главная задача врача-стоматолога — замедление ее разрушения для предотвращения потери зубов.

Распространенность заболеваний пародонта среди населения Украины составляет 80%, а у людей старше 40 лет в 100% случаев выявляются изменения в пародонтальных тканях.

Пародонт образован комплексом тканей и включает зуб, периодонт, десну и альвеолярную кость. Единство комплекса тканей пародонта обусловлено общностью их онтогенетического развития. Формирование альвеолярной кости, межзубных костных перегородок, образование зубной альвеолы совпадают по времени с формированием корня зуба. В период прорезывания временных зубов происходит моделирование альвеолярной кости. В костной ткани при этом превалируют процессы формирования над резорбцией, что обеспечивает нарастание костной массы альвеолярной кости. Окончательное формирование альвеолярной кости совпадает с формированием корней постоянных зубов (6-7 лет после их прорезывания), что дает основание рассматривать альвеолярную кость как самую молодую в организме, динамично реагирующую на неблагоприятные воздействия внешних и внутренних факторов. Процессы формирования альвеолярного гребня, его моделирования продолжаются до 18-20 лет и завершаются с прорезыванием всех зубов.

В период формирования альвеолярной кости и после его завершения наблюдаются минерализация костной ткани, увеличение костной массы и плотности кости. Оссификация коллагеновой матрицы происходит с участием солей кальция, фосфора, микроэлементов (фтора, магния, алюминия, железа), а также витаминов (С, В₂, А, Е и других). Важную роль в развитии альвеолярной кости, ее оссификации отводят гормональной регуляции (надпочечники, гипофиз, гонады), ферментам (щелочная и кислая фосфатазы, протеаза). Процессы минерализации продолжаются и в возрасте от 20 до 30 лет, о чем свидетельствуют повышенное содержание воды и уменьшенная концентрация неорганических веществ в челюсти.

Период моделирования и минерализации альвеолярной кости тесно взаимосвязан с функцией гипоталамо-гипофизарной системы ребенка. Установлено, что изменения тканей пародонта у большинства подростков в период полового созревания развиваются на фоне диэнцефальных нарушений (Г. Н. Вишняк, 1999). Нарушение функционального состояния системы гипоталамус — гипофиз — половые железы способствует ухудшению процессов минерализации костной ткани скелета и альвеолярной кости, ведет к формированию низкого пика костной массы. В период полового созревания у подростков встречаются ювенильный остеопороз, ювенильные гингивиты, пародонтиты. У девочек с нарушением менструальной функции часто наблюдаются изменения в тканях пародонта (из-за недостаточной выработки эстрогенов), нарушения формирования костной ткани. Кроме того, следует отметить нарушения формирования пика костной массы и достоверно низкие показатели минеральной плотности костей скелета у детей с зубочелюстной патологией. У них часто имеются нарушения формирования опорного скелета, сколиотическая болезнь. В этом аспекте недостаточную плотность костной ткани, остеопению можно рассматривать как первопричину развития заболеваний опорного аппарата, зубочелюстных аномалий.

В альвеолярной кости процессы внутренней перестройки протекают более активно, чем в других костях скелета. Соответствуя изменению функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат, ремоделирование выполняет две функции:

модифицирует структурную анатомию ткани таким образом, что нагружаемые трабекулы и структуры максимально усиливаются, в менее нагружаемых участках костные перекладины истончаются, и кость рассасывается (закон Вольфа: форма есть следствие функции);
осуществляет контроль за гомеостазом кальция и минералов. Перестройка происходит в отдельных единицах ремоделирования, общее число которых может достигать нескольких миллионов.

Ремоделирование включает два тесно связанных процесса — разрушение и созидание кости. У молодых людей преобладают процессы костеобразования, за счет которых альвеолярная кость формируется и растет. У людей среднего возраста в норме эти процессы уравновешены. С возрастом высота альвеолярного гребня уменьшается, что связано с физиологической или сенильной атрофией.

Инволютивное снижение высоты альвеолярного гребня связано с уменьшением функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат. С одной стороны, необходимость в питательных веществах с возрастом становится меньше, так как пожилой человек потребляет значительно меньше пищи, чем молодой. С другой стороны, ослабевает жевательная сила мышц, следовательно, уменьшается жевательная нагрузка на пародонт. Процессы ремоделирования перестраивают костную ткань в соответствии с изменяющейся нагрузкой. Вторым важным фактором, влияющим на инволютивные процессы в альвеолярной кости, является зависимая от возраста убыль костной массы. Минерализация костной ткани достигает максимальной величины к 25-35 годам, после 40 лет снижается примерно на 1% в год у женщин и на 0,5% у мужчин.

При заболеваниях пародонта под воздействием неблагоприятных местных (зубная бляшка), экзо-, эндогенных факторов или их комбинации нарушается физиологическое равновесие в кости, возникает разбалансировка процессов остеосинтеза и остеорезорбции, что ведет к деструкции альвеолярной кости.

При воспалительном процессе убыль костной ткани — это результат превалирования процессов резорбции над остеосинтезом. Образование новой кости в этом случае замедлено и не компенсирует разрушение кости и степень деструкции, вызванной действием этиологических факторов.

Процессы ремоделирования в костной ткани имеют интермиттирующий характер с периодами ремиссии и обострения. В период ремиссии процессы костеобразования и остеорезорбции уравновешены. Активные процессы перестройки костной ткани скелета чаще наблюдаются в весенне-осенние периоды, что совпадает с периодами обострения хронического течения ГП.

Ткани пародонта претерпевают существенные изменения на протяжении всей жизни человека. С возрастом снижаются активность обмена веществ, некоторых ферментов, иммунологическая реактивность. Генетически детерминированный процесс старения пародонта характеризуется рецессией десны, обнажением корней зубов, остеопорозом и/или остеосклерозом альвеолярного гребня, сужением периодонтальной щели. Инволютивные изменения околозубных тканей в большинстве случаев сочетаются с патологическими, воспалительными, воспалительно-дистрофическими и дистрофическими процессами в тканях пародонта. Кумулятивный эффект инволютивных изменений и патологических процессов способствует постепенному прогрессированию деструкции альвеолярной кости, подвижности зубов с последующей их потерей.

Возраст как фактор, влияющий на состояние тканей пародонта, был использован авторами для создания модели структурно-функционального возраста пародонта. С помощью моделей можно оценивать темпы старения пародонта, сравнивая с популяционным стандартом, проводить донозологическую диагностику ГП, планировать и оценивать профилактические и реабилитационные мероприятия, так как разработка моделей позволяет дать количественную оценку состояния тканей пародонта.

При замедленном темпе старения пародонта активность процессов внутренней перестройки костной ткани незначительна: костеобразование уравновешивает процессы резорбции костной ткани. Роль метаболических нарушений структурно-функционального состояния костной системы в патогенезе несущественна. У данного контингента больных рационально использовать местную терапию заболеваний пародонта.

У пациентов с нормальным темпом старения дистрофически деструктивные процессы в пародонте активизируются в период ускорения темпов ремоделирования костной ткани скелета. Назначение остеотропных препаратов рационально в период обострения хронического течения ГП.

При ускоренном темпе старения активность дистрофически деструктивных процессов в тканях пародонта тесно взаимосвязана с нарушениями структурно-функционального состояния костной системы: низкой минеральной плотностью костей скелета, активными темпами ремоделирования, преобладанием процессов резорбции костной ткани в организме в целом. В патогенезе резорбции альвеолярного гребня существенную роль играют остеопения и остеопороз скелета. У данного контингента больных рационально использовать остеотропные препараты в комплексном лечении развившейся патологии. Коррекция метаболических нарушений структурно-функционального состояния костной системы, альвеолярного отростка в том числе, позволяют приостановить процессы резорбции и активизировать формирование костной ткани. Таким образом, определение темпа старения тканей пародонта позволяет назначить дифференцированное лечение.

Этиология и патогенез заболеваний пародонта довольно сложны, многообразны и до настоящего времени полностью не раскрыты. В развитии заболеваний пародонта важную роль отводят местным факторам, микрофлоре полости рта. Микроорганизмы зубной бляшки, расположенные на поверхности зубов, в десневой борозде, межзубных промежутках, инициируют воспалительные процессы в тканях пародонта, способствуют прогрессированию патологических процессов, образованию пародонтальных карманов. Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности взаимодействуют со слизистой оболочкой десны, вызывая воспаление. У людей с ослабленными защитными функциями организма в воспалительной реакции на внедрение бактерий преобладают явления альтерации. Воспалительный экссудат, внутриклеточная жидкость вызывают дегенерацию тканей десневой борозды, десневых фибрилл. Дальнейшее распространение воспалительного процесса способствует деструкции и повреждению прикрепления десны, разрушению коллагеновых волокон. В местах повреждения слизистой десны формируются карманы и ретенционные ниши, в которых создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов и образования неприкрепленного слоя зубной бляшки. Замыкается патологический круг: патогенная микрофлора — воспаление десны — образование пародонтального кармана — увеличение количества микрофлоры. К местным факторам, способствующим развитию патологических процессов в тканях пародонта, относят травматическую окклюзию. При скученности зубов, расположенных вне дуги, глубоком и прогнатическом прикусе развиваются окклюзионная травма и вследствие ишемии — дистрофический процесс. Прогрессирующая убыль альвеолярного гребня при заболеваниях пародонта нарушает связочный аппарат зубов, развиваются травмирующая перегрузка отдельных зубов и их смещение. Подвижность зубов, как результат травматической окклюзии и патологической убыли альвеолярного гребня, активизирует дистрофически деструктивные процессы в костной ткани пародонта, усиливает остеокластическую резорбцию.

Украинские пародонтологи (Н. Ф. Данилевский, Г. Н. Вишняк, А. М. Политун, 1981; Н. Ф. Данилевский, А. В. Борисенко, 2000) изучали влияние эндогенных факторов на состояние тканей пародонта. Установлена роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек в развитии воспалительно-дистрофических изменений пародонта. Среди общих факторов, создающих предрасположенность к возникновению заболеваний пародонта, выделяют эндокринные заболевания (нарушение гормональной функции половых желез, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы). Отмечена взаимосвязь возраста и заболеваний пародонта: с возрастом увеличивается частота данной патологии, усугубляется тяжесть течения. На состояние тканей пародонта существенное влияние оказывают экзогенные факторы. Частота заболеваний пародонта неодинакова в различных регионах, что свидетельствует о влиянии климато-географических факторов на состояние тканей пародонта. Исследованиями последних лет установлено увеличение частоты заболеваний пародонта у лиц, проживающих в радиационно загрязненных районах Украины. В патогенезе патологических процессов тканей пародонта большое значение имеют микроциркуляторные, метаболические, ферментативные и иммунологические нарушения.

Установлено влияние системного остеопороза на состояние зубочелюстной системы. Процессы, происходящие в костной ткани опорного скелета, не могут не оказывать влияние на состояние тканей зубочелюстной системы. Костная ткань альвеолярного гребня, как и скелета, высоко чувствительна к гормональным регулирующим и контролирующим механизмам организма. Исследованиями стоматологов и остеологов определена роль гипоэстрогенемии у женщин в постменопаузальном периоде в развитии системного остеопороза и патологических процессов в пародонте (В. В. Поворознюк, Г. Н. Вишняк, И. П. Мазур, А. С. Богдан, 1998).

Читайте также: