Остеопороз после резекции желудка

Так как желудочно-кишечный тракт это один из основных ответственных за всасывании необходимых питательных веществ, становятся понятны причины нарушение костного и минерального обмена у пациентов с его патологией. При любых заболеваниях желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы нарушаются всасывание и обмен витамина D и его метаболитов, а также имеет место нарушение всасывания кальция. Преобладание того или иного типа метаболической остеопатии определяется длительностью, характером течения патологического процесса, выраженностью мальабсорбции. Так, остеопения при заболеваниях поджелудочной железы встречается не очень часто, а при энтеропатиях достигает 50-70%. В зависимости от реакции скелета на нарушения минерального обмена диапазон метаболических остеопатии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта может колебаться от субъективного впечатления о снижении костной плотности по рентгенограммам до выраженного остеопороза с характерными для него клиническими, рентгенологическими и биохимическими симптомами.
Развитие остеопатии после операции на желудке обусловлено рядом факторов: самоограничением в ежедневном наборе продуктов во избежание диареи и демпинг-синдрома, быстрым транзитом пищи, анатомическими изменениями в желудочно-кишечном тракте, ведущие к нарушению всасывания витамина D и его метаболитов (истощение фосфатов ввиду интенсивного применения фосфатсвязываюших антацидов). Остеопения редко обнаруживается ранее 5 лет после операции. Ее начало постепенное и часто ассоциируется с остеопорозом. Однако с течением времени дефицит витамина D становится более выраженным, у пациентов появляются распространенные боли в костях, мышечная слабость, нарушения походки, а
У больных с кишечными заболеваниями, после операции резекции кишечника или наложения обходных анастомозов нарушается всасывание кальция и витамина D. У некоторых из этих пациентов увеличиваются внутренние потери кальция и витамина D с их быстром выведении в форме фекалий. Уровень недостатка в организме витамина D и дефицит кальция зависит от выраженности кишечной потери способности всасывать полезные вещества и характера патологии. Так, при болезни Крона потери витамина D не столь выражены в случае отсутствия резекции кишечника или сопутствующей терапии холестирамином. Напротив, при энтеропатии, связанной с целиакией, дефицит витамина D крайне выражен и остеомаляция достигает 50-70%. После обводного анастомозирования, выполнявшегося с целью лечения ожирения, остеопатия развивается даже в тех случаях, когда сразу после операции с целью профилактики был назначен витамин D. Остеопения и остеопороз встречаются чаще всего и наиболее выражены у больных, перенесших гастроэктомию.
У больных с недостаточной функцией поджелудочной железы, даже при нарушении всасывания жира (жировая мальабсорбцию) и выделение избыточного количества жира с каловыми массами (более 5 г/день) (стеаторея), нарушение костного обмена веществ встречается сравнительно не так часто. Это бывает сравнительно не так часто благодаря неповрежденности слизистой оболочки кишечника. Но при этом, у больных при панкреатите есть риск возникновения нарушения всасывания кальция и витамина D. Употребление алкоголя, столь нередкое среди пациентов с панкреатитом, может быть причиной развития остеопении и остеопороза.
Почечная остеодистрофия — изменения костной ткани, возникающее при возрастающей утрате функций почек. Раньше, до широкого внедрения в клинику диализа и трансплантации почек, такие больные умирали прежде, чем развивались тяжелые поражения скелета.
Процесс появление почечной патологии костей весьма непрост, и конечным проявлением повреждения костной ткани могут быть остеомаляция, гиперпаратиреоидная остеодистрофия, остеопороз или их комбинация.
Почки регулируют баланс кальция, фосфора и магния путем изменения их экскреции с мочой, а также являются органом мишенью и местом деградации па́ратирео́идного гормо́на. Клетки проксимального нефрона это место выработки кальцитриола. Потеря почечной функции ведет к выраженным костным изменениям. Снижение функции почечных клубочков приводит к повышенному содержанию фосфатов в крови — гиперфосфатемии, что в свою очередь приводит к увеличению выработки па́ратирео́идного гормо́на. Повышению концентрации па́ратирео́идного гормо́на помогает и снижение синтеза кальцитриола в почках.Недостаточное количество кальцитриола уменьшает всасывание кальция в кишечнике, ведет к пониженному содержанию кальция в крови- гипокальциемии и развитию остеомаляции. Гипокальциемия еще больше ускоряет процесс выработки па́ратирео́идного гормо́на, что помогает усиленному костному разрушению.
Дополнительным фактором развития остеомаляции у больных, находящихся на программном гемодиализе, служит отравление алюминием из-за повышенного его наличия в диализате. При этом нарушается минерализация костей из-за отложения алюминия на фронте минерализации и уменьшается клеточная активность. Эта форма почечной костной патологии считается витамин D-независимой.

Костный и минеральный обмен веществ после трансплантации почки
Хотя с восстановлением почечной функции после успешной трансплантации устраняются многие расстройства, ведущие к почечной остеодистрофии, нарушения костного обмена и минерального гомеостаза остаются серьезной проблемой. У 80-90% реципиентов через 5 лет после трансплантации почки гистологически обнаруживаются костные нарушения.
В первые месяцы после операции часто выявляются гиперкальциемия и гипофосфатемия, обусловленные, с одной стороны, улучшением почечной функции и включением синтеза кальцитриола, с другой — персистированием гиперпаратиреоза в первые месяцы после операции. Из-за гиперкальциемии этот период опасен в плане развития обширной сосудистой кальцификации — кальцифилаксии.
Остеопения часто сопровождает почечную трансплантацию. Установлено, что снижение костной массы происходит в течение 5 лет после операции. Эти изменения проявляются снижением показателей костного обмена и, особенно, костного формирования, что связывают с применением подавляющих доз глюкокортикоидов и циклоспорина. У 15% больных в течение 3 лет после трансплантации развиваются асептические некрозы, локализующиеся в головке и шейке бедра, иногда в головке плеча. Их развитие связывают с применением глюкокортикоидов и длительным диализом до трансплантации.
В исследовании для изучения взаимосвязи между потерей костной массы и пересадкой почки было обследовано 146 пациентов. Через 12 мес исследования зафиксировано снижение минеральной плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника и в удаленном отделе бедра. Потеря минеральной плотности костной ткани находится в прямой зависимости от давности основного заболевания, длительностью существования хронической почечной недостаточности, суммарной дозой глюкокортикоидов и временем, прошедшим после трансплантации почки. Наибольшая скорость снижения минеральной плотности костной ткани наблюдалась в первый год после пересадки почки.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Глушков Н. И., Перцев А. В., Беляев Е. М.

The authors have examined 104 elderly patients after one of operations on the stomach. The mineral metabolism, biochemical and X-ray findings were investigated. Osteoporosis was observed more often in patients after Billroth-II resection of the stomach, rarer after Billroth-I operation and more rarely in patients after pylorus-saving resection of the stomach.

DISTURBANCES OF BONE TISSUE METABOLISM IN ELDERLY AND SENILE PATIENTS AFTER STOMACH RESECTION

ВОПРОСЫ ОБЩЕЙ И ЧАСТНОЙ ХИРУРГИИ

Н.И. Глушков, А.В. Перцев, Е.М. Беляев

НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА КОСТНОЙ ТКАНИ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА, ПЕРЕНЕСШИХ РЕЗЕКЦИЮ ЖЕЛУДКА

Кафедра общей хирургии (зав. — проф. Н.И.Глушков) Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования; Госпиталь Ветеранов войн (нач. — Е.М.Агеенко), Санкт-Петербург

Ключевые слова: остеопороз, резекция желудка.

Введение. Остеопороз (ОП) в настоящее время занимает четвертое место по распространенности в мире среди неинфекционных заболеваний, уступая только болезням сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарному диабету 3.

В подавляющем большинстве случаев остео-пороз диагностируется на поздних стадиях, когда на фоне значительного снижения минеральной плотности костной ткани (МПКТ) при незначительных нагрузках возникают переломы костей.

В современной классификации вторичного остеопороза состояние после резекции желудка выделено в отдельный пункт. Публикации о взаимосвязи этих патологий в иностранной литературе появились еще в 60-е годы XX в. [4, 5]. Даже с учетом несовершенства диагностических методик ОП того времени исследователи указывали на актуальность данной проблемы и подтверждали свои гипотезы результатами сотен наблюдений.

Цель данного исследования — оптимизация диагностики нарушений минерального обмена у больных, перенесших резекцию желудка.

Материалы и методы. В исследование вошли 104 пациента пожилого и старческого возраста (согласно классификации Европейского бюро ВОЗ от 1963 г.), ранее перенесших резекцию желудка по поводу язвенной болезни.

Возраст от 61 до 85 лет (средний возраст 72,5±6,8 года), из них 60 мужчин и 44 женщины. Средняя давность оперативного лечения составила (17,9±2,4) года. Группа наблюдения разделена на 3 подгруппы, согласно типу перенесенной резекции желудка: 1) перенесшие резекцию желудка по типу Бильрот-1; 2) Бильрот-11; 3) пилоруссохраняющую резекцию желудка (ПСРЖ). Группу контроля составили 100 человек, соотносимых по возрасту и полу, без анамнестических сведений о наличии заболеваний, являющихся факторами риска развития вторичного остеопороза. Распределение больных по типу перенесенной операции представлено в таблице.

Из группы обследованных исключены пациенты с выявленной онкопатологией. Диагноз остеопороза базировался на совокупности рентгенологических и лабораторных данных и классифицировался в соответствии с рекомендациями 3-го Всероссийского конгресса по остеопорозу (2000 г.). Все пациенты ранее на предмет патологии минерального обмена не обследовались, корригирующей терапии не получали. При обследовании пациентов использовались биохимические (исследование уровня общего кальция, фосфора, щелочной фосфатазы в сыворотке крови, определение экскреции кальция и фосфора с мочой), эндоскопические (ФГДС), рентгенологические (двухфотонная абсорбционная денсито-метрия, рентгеновское исследование скелета, рентгеноскопия желудка) методы исследования. При обследовании пациентов изучали анамнез заболевания, по медицинским документам уточняли давность перенесенной резекции желудка, ее тип, полный предоперационный диагноз. Кроме того, подробно изучали анамнез жизни пациентов, уточняли факторы, влияющие на состояние минерального обмена, особенности питания, степень физической активности, сопутствующие заболевания. У всех пациентов оценивали поступление кальция с продуктами питания методом анкетирования.

Тип резекции желудка

Операция Мужчины Женщины Итого (чел.)

Абс. число % Абс. число % Абс. число %

Бильрот-! 22 21,15 11 10,58 33 31,73

Бильрот-И 27 25,96 28 26,92 55 52,88

ПСРЖ 11 10,58 5 4,81 16 15,39

Всего 60 57,69 44 42,31 104 100

Н.И. Глушков, А.В. Перцев, Е.М. Беляев

Результаты и обсуждение. Уровень кальция сыворотки крови у пациентов, перенесших резекцию желудка, достоверно меньше, чем в контрольной группе. Средний уровень кальция крови у пациентов, перенесших резекцию по Бильрот-11, достоверно ниже, чем в остальных подгруппах (р 0,05). Уровень фосфора крови, щелочной фосфатазы крови, кальция и фосфора суточной мочи достоверной разницы при сравнении основной и контрольной группы, а также в зависимости от типа перенесенной резекции желудка также не имели (р>0,05). При обследовании основной группы на остеоденситометре остеопороз ( Т-критерий Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3. Лесняк О.М., Евстигнеева Л.П. Остеопороз: профилактика и ведение больных в условиях общей врачебной практики.— Ульяновск: изд. УГМА, 2003.—28 с.

4. Deller D.J., Edwards R.G., Addison M. Calcium metabolism and the bones after partial gastrectomy. II. The nature and cause of the bone disorder // Australian Annals of Medicine.—1963.—Vol. 12.— P. 295-309.

5. Kanis J. A. Osteoporosis.—Oxford: Blackwell Science, 1994.— 254 p.

Поступила в редакцию 22.06.2008 г.

N.I.Glushkov, A.V.Pertsev, E.M.Belyaev

DISTURBANCES OF BONE TISSUE METABOLISM IN ELDERLY AND SENILE PATIENTS AFTER STOMACH RESECTION

Версия для слабовидящих

Главная
Пациентам

Остеопороз и остеопения

В данном обзоре речь пойдет об остеопорозе и остеопении – заболеваниях, которые проявляются снижением прочности костей и могут привести к множественным переломам и как следствие инвалидности пациента. Эта проблема весьма актуальна, по статистике в России остеопорозом страдает каждая третья женщина и каждый пятый мужчина после 50 лет.

Остеопороз – хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усилением хрупкости, по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.

Остеопения – это состояние, при котором отмечается уменьшение минеральной плотности костей и массы костной ткани, однако изменения еще не настолько выражены, чтобы считать их остеопорозом.

Причин для развития этих состояний может быть много, все они связаны с нарушением обмена кальция в организме. Кальций является основным строительным материалом для кости и определяет ее прочность.

В норме в нашем организме постоянно происходит обмен кальция между разными органами и тканями. В костной ткани находится около 99% всего кальция организма. Оставшийся 1% кальция играет важную роль в свертывании крови, проведении нервных импульсов, мышечном сокращении и др. Кости являются своеобразным буфером кальция. Процесс поступления кальция в кость и его выведения в норе находиться в равновесии, однако под действием различных неблагоприятных факторов и заболеваний может нарушаться в сторону повышенного выведения кальция.

Ниже приведена классификация остеопороза по этиологической причине (принята президиумом Российской ассоциаци по остеопорозу, 1997 г.).

А. Первичный остеопороз:

Постменпаузальный остеопороз (I типа).
Сенильный остеопороз (II типа).
Ювенильный остеопороз.
Идиопатический остопорз.

Б. Вторичный остеопороз:

I. Заболевания эндокринной системы:
1. Эндогенный гиперкортицизм (болезнь или синдром Иценко-Кушинка).
2. Тиреотоксикоз.
3. Рипогонадизм.
4. Гиперпаратиреоз.
5. Сахарный диабет (инсулинозависимый).
6. Гипопитуитаризм, полигландулярная ндокринная недостаточность.
II. Ревматиеские заболевания:
1. Ревматоиный артрит.
2. Системная красная волчанка.
3. Анкилозарующий спондилопртрит.
III. Заболевания органов пищеварения:
1. Состояние после резекции желудка.
2. Мальабсорбция.
3. Хронические заболевания печени.
IV. Заболевания почек:
1. Хроническая почечная недостаточность.
2. Почечный канальцевый ацидоз.
3. Синдром Фанкони.
V. Заболевания крови:
1. Миеломная болезнь.
2. Талассемия.
3. Системный мастоцитоз.
4. Лейкозы и лимфмы.
VI. Другие заболеваня и состояния:
1. Иммобилизиция.
2. Овариэктомия.
3. Хронические обструктиыные заболевания легких.
4. Алкоголизм.
5. Нервная анрексия.
6. Нарушения питания.
7. Трансплантация органов.
VII. Генетические нарушения:
1. Несовершенный остеогенез.
2. Синдром Марфана.
3. Синдром Элерса – Данлоса (несовершенный десмогенез).
4. Гомоцистуинурия и лизинурия.
VIII. Медикаменты:
1. Кортикостероиды.
2. Антиконвульсанты.
3. Иммунодепрессанты.
4. Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона.
5. Антациды, содержащие алюминий.
6. Тиреоидные гормоны.

Кроме перечисленных заболеваний, существуют также факторы риска остеопороза:

Женский пол
Возраст старше 65 лет
Белая (европеоидная) раса
Наследственность
Предшествующие переломы
Гипогонадизм у мужчин и женщин
Ранняя (в том числе хирургическая) менопауза у женщин
Прием глюкокортикоидов
Длительная иммобилизация
Низкая физическая активность
Курение
Недостаточное потребление Ca
Дефицит витамина D
Склонность к падениям
Злоупотребление алкоголем
Низкий индекс массы тела и/или низкая масса тела

Золотым стандартом диагностики остеопороза является двухэнергетическая рентгеновская денситометрия, которая позволяет количественно измерить потерю кальция в наиболее проблемных зонах (поясничные позвонки, шейка бедра и дистальный отдел предплечья) и поставить диагноз даже на ранней стадии. Так как остеопороз часто протекает бессимптомно, в направлении на денситометрию нуждаются все люди, у которых есть один или несколько вышеперечисленных факторов риска, либо были переломы при незначительной травме, либо произошло снижение роста более 4 см. Если по результатам денситометрии был выставлен диагноз остеопороз, необходимо обратиться к специалисту для назначения более подробного обследования и лечения. В России лечением остеопороза занимаются в основном ревматологи и эндокринологи.

Последствия нелеченного остеопороза могут быть очень серьезными. При тяжелом остеопорозе часто происходит каскад переломов, за которым следует обездвиживание пациента. Это в свою очередь может привести к гибели в результате застойной пневмонии или инсульта. Перелом шейки бедра у пожилых пациентов также во многих случаях приводит к смерти.

В стационарном и амбулаторном отделениях Центра есть возможность заполнить печатную
форму анкеты (распечатывайте самостоятельно или обращайтесь в регистратуру)

Наши партнеры

По данным статистики остеопороз угрожает каждой второй женщине и каждому третьему мужчине в возрасте старше 50 лет.

В возрасте 25-30 лет масса костной ткани достигает максимума. После 40 лет плотность костной ткани снижает в среднем на 1% в год у мужчин и от 1 до 4% у женщин (в некоторых случаях до 5%).

Различают первичный остеопороз и вторичный остеопороз

Первичный остеопороз в свою очередь делится на I и II тип.

Остеопороз по I типу (с высоким костным метаболизмом) вызывается уменьшением выработка женских половых гормонов эстрогенов во время менопаузы. Встречается у 20% женщин старше 50 лет.

Остеопороз II типа (с низким костным обменом) иначе его называют сенильный остеопороз, возникает в результате нарушения процессов формирования костной ткани,как у женщин, так и у мужчин. Таким образом, у женщин старшее 55 лет может быть возникать одновременно как первый так и второй тип остеопороза.

Вторичный остеопороз возникает как осложнение в результате различных заболеваний, таких как:

- системная красная волчанка;

- бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит;

- хроническая почечная недостаточность;

- почечный кальциевый ацидоз;

- нарушение функции всасывания в кишечнике;

- хронические заболевания печени, поджелудочной железы;

- состояние после резекции желудка;

- состояние после удаления яичников;

- пересадка органов от донора.

Последствия остеопороза

Наиболее опасны переломы шейки бедра, которые приводят к длительной госпитализации. У каждого второго перелом шейки бедра приводит к полной или частичной инвалидности, а у каждого пятого фиксируют летальный исход. Причиной того служит нарушение кровообращения, образование тромбов , снижение иммунитета и сопутствующие инфекции.

Остеопороз основные причины:

Еще раз подытожим основные причины возникновения остеопороза:

- дефицит эстрогенов , причиной является ранняя менопауза , удаление яичников (овариэктомия), отсутствие беременности;

- снижение витамина D (витамин D играет важную роль в механизмах усвоении кальция и нормального роста костей);

- генетический фактор, который во много определяет плотность костной ткани. Синтез витамина D, например, находится под контролем генов ;

Остеопороз симптомы:

К сожалению, остеопороз достаточно сложно диагностировать. Но ниже перечислим основные факторы, на которые стоит обратить внимание:

- судороги в ногах;

Как лечить остеопороз?

Так как ломкость костей связана с потерей кальция, лечение остеопороза заключается в восполнении дефицита кальция и витамина D. Применение только кальция или только витамина D не даст должного эффекта, следовательно, принимать эти препараты обязательно совместно. Суточная доза кальция составляет от 1000 до 1200 ME в зависимости от рациона человека. Витамина D необходимо потреблять не менее 400-800ME в сутки. Но применение этих препаратов рассматривается как минимальная возможная терапия.

Более основательное лечение остеопороза базируется на применение антиостеопоретических препаратов. К ним относятся кальцитонин, эстрогены, бисфоcфонаты, модуляторы эстрогеновых рецепторов.

Применение препаратов оказывает положительное влияние на лечение остеопороза, но не стоит забывать, что помимо медикаментозного лечения необходимо проводить и профилактические методы.

Следует отказаться от вредных привычек, таких как табакокурение, кофемания и чрезмерное употребление алкоголя. Существенную положительную роль в увеличении плотности костей играют физические упражнения, особенно силовые нагрузки. Так же стоит соблюдать равновесие и избегать падений.

Остеопороз не приговор при помощи выше перечисленной информации, мы надеемся, вы сможете противостоять этому недуг.

Ученые нашли еще одну причину повышенной ломкости костей — это заболевания желудка и кишечника. Как в связи с новыми взглядами меняются подходы к лечению и профилактике этого недуга.

— Какие именно желудочно-кишечные проблемы приводят к ломкости костей?
— Прежде всего удаление желчного пузыря. Его отсутствие само по себе не является фактором риска остеопороза. Но после этой операции может меняться полнота всасывания кальция и особенно витамина D.
Риск возрастает, если в дальнейшем развивается так называемая хологенная диарея. В этом случае в стуле содержится много желчных кислот. Они раздражают кишечник. В результате снижается всасывание полезных веществ, в том числе кальция и витамина D.
— Значит, и другие заболевания, для которых характерен жидкий стул, могут приводить к остеопорозу?
— Доказано, что у людей, страдающих панкреатитом, циррозом печени и таким заболеванием, как целиакия, повышенная ломкость костей встречается чаще, чем у других. И причина та же — нарушенное всасывание полезных веществ в кишечнике. Причем в 60–70% случаев остеопороз появляется раньше, чем явная диарея. То есть ломкость костей уже есть, а проблемы с кишечником еще не заявили о себе.
В группе риска и те пациенты гастроэнтерологов, которые вынуждены принимать гормоны глюкокортикоиды. Например, при аутоиммунном гепатите и неспецифическом язвенном колите. Гормоны способствуют вымыванию кальция из костей, что может приводить к тяжелому остеопорозу. Поэтому при приеме этих средств необходимо дополнительно принимать кальций. Иногда требуются и специальные лекарства против остеопороза.
Еще один фактор риска, открытый не так давно: заболевания желудочно-кишечного тракта могут провоцировать раннее наступление менопаузы. А снижение уровня женских гормонов — известный и важный фактор риска остеопороза. В группу риска по остеопорозу попадают люди пожилого возраста. Заболевания желудочно-кишечного тракта для них не редкость. Но состояния, связанные с недостатком кальция, встречаются и у более молодых пациентов.
У малышей причиной дефицита этого минерала может стать недостаточное употребление кальция мамой во время беременности. В дальнейшем проблемы могут появиться, если этого минерала недостает в пище ребенка, подростка или взрослого.
Остеопороз начинается или усиливается при малоподвижном образе жизни. А также, если человек проводит мало времени на свежем воздухе. Например, после травм, операций, при тяжелых заболеваниях.
Значительную роль в появлении остеопороза играют курение и алкоголизм. Для профилактики остеопороза необходимы сбалансированное питание, физические упражнения, отказ от курения, прием препаратов кальция и витамина D. Причем эти меры касаются не только гастроэнтерологических больных, но и всех остальных людей.
— А как насчет кофе и газированных напитков? Говорят, что они утяжеляют остеопороз.
— Кофеин, содержащийся в чае, кофе, шоколаде и других безалкогольных напитках, препятствует впитыванию кальция и других питательных веществ. Он вреден не только для костей, но и для желудка, и для кишечника. Поэтому при проблемном пищеварении надо обязательно ограничивать продукты, содержащие кофеин.
В газированных напитках есть другая опасность — фосфаты. Именно с их помощью подкисляют продукцию. В норме кальций и фосфор должны поступать в организм в сбалансированном количестве. В современных продуктах фосфатов намного больше, чем кальция. Этот избыточный фосфор нарушает баланс и способствует вымыванию кальция из костей.
Увлечение безалкогольными напитками привело к тому, что переломы из-за слабости костей возникают даже у подростков. В исследовании доказано, что у детей, которые любят пить колу и другие газированные напитки, почти втрое увеличивается риск переломов костей.
Фосфатов много также в колбасных изделиях и плавленом сыре. Так что от перечисленных продуктов и напитков нужно по возможности отказаться. Это будет полезно и для пищеварения, и для костной системы.
— Как выявить склонность к остеопорозу? Нужно ли сдавать анализ на содержание кальция?
— Анализ крови не всегда дает верную картину состояния костной ткани. Разумеется, если кальция совсем мало, его будет мало и в крови, и в костях. А вот повышенные цифры совсем не обязательно показывают, что кальция много. Дело в том, что при остеопорозе кальций вымывается из костей и поступает в кровь. Поэтому высокие показатели содержания кальция совсем не означают благополучия.
Исследование плотности костной ткани — рентгеновская денситометрия — позволяет точно оценить плотность костей, то есть степень насыщения их кальцием. Этот метод высокоточный и безопасный. Раньше основой диагностики была обычная рентгенография костей скелета. Но этот метод позволял выявлять остеопороз лишь на поздних этапах развития. Кроме того, рентген давал немалую лучевую нагрузку на организм.
Если изменения в костях выраженные, ставится диагноз остеопороз. Он имеет несколько степеней тяжести. Если отклонение от нормы незначительно, то диагноз звучит как остеопения. Выявление остеопении очень важно, так как позволяет вовремя принять меры по профилактике остеопороза.
— Кому вы порекомендуете пройти это обследование?
— Денситометрия необходима всем страдающим заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Особенно, если они сопровождаются нарушением функции печени и диареей. Если пациент принимает гормоны глюкокортикоиды, контроль за состоянием костной ткани обязателен.
Женщинам нужно обязательно обследоваться во время климакса и после его завершения. Особому риску остеопороза подвержены женщины с ранним прекращением месячных, в возрасте до 45 лет.
Обследование также необходимо пациентам с ревматологическими заболеваниями, эндокринными расстройствами и при заболеваниях почек. Рекомендуется сделать денситометрию и при плохом состоянии зубов.
— Как быть людям с заболеваниями кишечника и желудка, если у них найдут остеопению или даже остеопороз? Ведь если они начнут принимать кальций или витамин D внутрь, то препараты все равно будут плохо всасываться?
— При нетяжелых формах и небольших отклонениях от нормы достаточно будет применения препаратов кальция и D3 внутрь. Именно витамин D3 должен входить в состав лекарства. В более сложных случаях возможно внутривенное применение лекарств, а также использование активной формы витамина D — так называемого D-гормона.

Читайте также: