Остеопороз при акромегалии лечение

Акромегалия - болезнь, которая характеризуется хронической избыточной продукцией соматотропного гормона (СТГ) или инсулиноподобного фактора роста (insulin-like growth factor 1, IGF-1) у лиц с законченным физиологическим ростом. Проявляется такими симптомами, как:

• патологический диспропорциональный периостальный рост костей;
• увеличение размеров внутренних органов и мягких тканей;
• сочетанные соматические нарушения.

Причины и симптомы акромегалии

1. Моноклональная опухоль (соматотропинома).
2. Смешанная аденома – помимо СТГ может продуцироваться пролактин, ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ.
3. Эктопическая опухоль из клеток APUD-системы, продуцирующая СТГ или соматолиберин:
   • опухоли с эндокраниальным расположением (в глоточном или сфеноидальном синусе);
   • опухоли с экстракраниальным расположением (в легких, средостении, гонадах, кишечнике).

Ятрогенные факторы. Генетически обусловленные эндокринопатии:

• синдром МЭН-1 (множественная эндокринная неоплазия) - первичный гиперпаратиреоз, островковоклеточные опухоли, опухоли аденогипофиза. Карциноидные опухоли пищеварительного тракта, множественные лицевые ангиофибромы, колла- геномы, подкожный и висцеральный липоматоз, меланомы, лейомиомы пищевода, легких, прямой кишки, матки;
• синдром Мак-Кьюна - Олбрайта - костно-фиброзная дисплазия, локальная дермопатия (появление на коже пятен цвета кофе с молоком), опухоль гипофиза;
• комплекс Карни - смешанные (СТГ-пролактинсе- кретирующие) опухоли, миксома сердца, пятнистая кожная пигментация, узелковая дисплазия надпочечников, шванномы и т.д.;
• изолированная семейная акромегалия - регистрируется при выявлении в семье 2 и более случаев акромегалии (гигантизма) при отсутствии признаков МЭН 1 или комплекса Карни. Отличается ранним дебютом заболевания, более частым развитием, у мужчин и быстрым ростом аденом.

Пептидный гормон, выделяемый клетками аденогипофиза. Основная функция - стимуляция роста и развития организма. Обладает анаболическим эффектом, усиливая синтез белка; участвует в регуляции углеводного обмена, являясь антагонистом инсулина, и пр. Большая часть эффектов СТГ опосредована участием инсулиноподобных факторов роста, главным образом IGF-1, синтезирующегося в печени и в меньшей степени в органах-мишенях. Стимулирующим действием на продукцию СТГ обладает гипоталамический рилизинг-фактор соматолиберин, подавляет продукцию СТГ гормон гипоталамуса соматостатин.

• Диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, связанное с избытком СТГ и повышением почечного клиренса йода. Может развиться вторичный гипотиреоз;
• Вторичный гипогонадизм вследствие недостатка продукции гонадотропинов или сопутствующей гиперпролактинемии: женщины - нарушение менструального цикла по типу олиго- и аменореи, галакторея, бесплодие; мужчины - гинекомастия, снижение либидо, эректильная дисфункция;
• Развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, прямое липолитическое действие СТГ, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет;
• Патология фосфорно-кальциевого обмена - гиперкальциурия (нефролитиаз), повышение уровня неорганического фосфора в сыворотке крови.

Потеря кальция с мочой компенсируется ускорением его всасывания через ЖКТ благодаря повышению продукции ПТГ. Акромегалия может сочетаться с гиперпаратиреозом и паратиреоидными аденомами.

• Непропорциональное увеличение кистей и стоп (пастообразные кисти и стопы), утолщение пальцев (сигарообразные пальцы);
• Боли и уменьшение подвижности в суставах из-за развития вторичной остеоартропатии (разрастание костной ткани, деформация суставов);
• Деформация позвоночника по типу кифосколиоза с образованием остеофитов, развитием радикулярных болей;
• Остеопороз и остеопения;
• Мышечная слабость. Первичная гипертрофия мышечной ткани постепенно сменяется проксимальной миопатией, больных беспокоит мышечная слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам.

1. Спланхномегалия (увеличение массы всех внутренних органов). При прогрессии заболевания происходит замещение функционально активной ткани соединительной с развитием полиор- ганных склеротических изменений и органной недостаточности;
2. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:
   • ангиопатии, связанные со склеротическими изменениями;
   • кардиосклероз;
   • акромегалическая кардиомиопатия - концентрическая гипертрофия сменяется дилатационной кардиомиодистрофией с развитием прогрессирующей сердечной недостаточности;
   • нарушения ритма и проводимости, клапанные нарушения вследствие гипертрофии желудочков;
   • артериальная гипертензия, обусловленная задержкой натрия и воды, снижением продукции предсердного натрийуретического пептида, инсули- норезистентностью, повышенным тонусом сосудов;
3. Изменения со стороны дыхательной системы:
   • макроглоссия. Нередко развитие обструктивных ночных апноэ, как следствие, хроническая гипоксия. Утолщение голосовых связок и появление характерного низкого грубого голоса;
   • пневмосклероз;
   • эмфизема легких;
   • развитие легочно-сердечной недостаточности;
4. Изменения со стороны прочих органов - цирроз печени, фиброз поджелудочной железы и пр.

• Потеря болевой и тактильной чувствительности пальцев конечностей, появление парестезий вследствие компрессии срединного нерва в деформированном карпальном канале, а также сегментарной демиелинизации периферических нервов;
• Головная боль;
• Сужение полей зрения, отек и атрофия дисков зрительного нерва;
• Аносмия;
• Диэнцефальная эпилепсия;
• Гидроцефалия;
• Гипопитуитаризм;
• Гипоталамические расстройства - лихорадка, нарушения пищевого поведения, изменения режима сна/бодрствования;
• Несахарный диабет;
• Поражение III-VI пары черепно-мозговых нервов с развитием птоза, диплопии, дисфункции зрачков, офтальмоплегии, лицевой аналгезии, болезненности по ходу тройничного нерва, снижения слуха.

• Характерное изменение черт лица за счет укрупнения надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, гипертрофии мягких тканей (нос, губы,уши);
• Уплотнение и утолщение кожи, гиперпигментация, чаще в области кожных складок. Часто - гипертрихоз, гирсутизм, жирная себорея, acne vulgaris, acanthosis nigricans (черный акантоз, вид папиллярно-пигментной дистрофии кожи), повышенная влажность (гиперпродукция сальных и потовых желез);
• Пролиферативное и антиапоптотическое действие СТГ и IGF-1 приводит к повышению риска развития доброкачественных и злокачественных новообразований. Так, распространенность рака щитовидной железы, рака молочной железы и колоректального рака значительно выше аналогичных показателей в общей популяции.

Диагностика

• Повышение базальной концентрации СТГ более 0,4 нг/мл.;
• Минимальная концентрация СТГ на фоне проведения орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) более 1 нг/мл (более 2,7 мЕД/л). Концентрация СТГ исследуется до и после приема внутрь 75-100 г глюкозы;
• Содержание IGF в крови выше возрастных рефе- ренсных значений. Это достоверный интегральный критерий, указывающий на гиперсекрецию СТГ и степень активности заболевания.

Примечание: Определение уровня СТГ проводится утром, натощак, путем трехкратного забора крови с помощью катетера с интервалом 20 мин. и с последующим перемешиванием. Однократное определение базальной продукции СТГ не представляет большой диагностической ценности, т.к. велик риск получения ложноположительных результатов вследствие особенностей суточного ритма секреции СТГ, а также влияния таких факторов, как стресс, физическая нагрузка, метаболические особенности, прием некоторых препаратов.

• Офтальмологическое исследование с осмотром глазного дна и исследованием полей зрения для выявления хиазмального синдрома и патологии дисков зрительного нерва;
• Исследования, позволяющие выявить сопутствующие патологические состояния (ЭхоКГ-для исключения кардиомиопатии; ФГДС - для исключения опухолей желудка; колоноскопия-для исключения колоректального рака и т.д..

Искажение результата вследствие приема лекарственных препаратов

акромегалия, гипофизарный гигантизм;

эктопическая продукция СТГ и/или соматолиберина (опухоли желудка, опухоли легких);

Акромегалия — тяжелая эндокринопатия, обусловленная хронической гиперсекрецией соматотропного гормона (СТГ) и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИРФ-1). Распространенность ее — около 60 случаев на 1 млн населения, выявляемость — 3,3 новых случаев в год

Акромегалия — тяжелая эндокринопатия, обусловленная хронической гиперсекрецией соматотропного гормона (СТГ) и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИРФ-1). Распространенность ее — около 60 случаев на 1 млн населения, выявляемость — 3,3 новых случаев в год, частота встречаемости одинакова и у мужчин и у женщин. Средний возраст, в котором устанавливается диагноз, — 40–50 лет. Как правило, от появления первых симптомов заболевания до установления диагноза проходит приблизительно 8 лет. В конце ХIХ и в первой половине ХХ в. 30% больных при первичной диагностике имели дефекты полей зрения, в настоящее время — только около 10%, т. е. срок установления диагноза с момента появления первых симптомов значительно сократился.

Главными причинами смертности при акромегалии являются сердечно-сосудистые и респираторные заболевания, а также злокачественные новообразования (рак кишечника и молочных желез). Летальность у больных с акромегалией коррелирует как с концентрацией СТГ, так и ИРФ-1. Необходимо отметить, что редукция уровней СТГ сочетается со снижением смертности. Среди больных с концентрацией СТГ после лечения 2 SD от суммы среднего роста родителей.

Клиническая картина у больных с акромегалией складывается из симптоматики, обусловленной избыточной секрецией СТГ/ИРФ-1 и симптомов объемного образования в хиазмально-селлярной области (табл. 2).

Симптомы избыточной секреции СТГ/ИРФ-1 включают: отечность мягких тканей и конечностей, увеличение размера кольца и/или обуви, повышенную потливость, огрубение черт лица, прогнатизм, увеличение языка, боли в суставах, ночное апноэ, нарушения углеводного обмена (нарушенная толерантность или сахарный диабет), артериальную гипертонию, кардиомиопатию, гипертриглицеридемию, гиперфосфатемию, гиперкальциурию, повышенную выявляемость полипов и аденокарциномы толстого кишечника.

Признаки и симптомы наличия объемного процесса в гипоталамо-гипофизарной области развиваются, как правило, при наличии макроаденомы гипофиза с экстраселлярным ростом. Супраселлярный рост опухоли приводит к компрессии хиазмы зрительных нервов, что проявляется ограничением полей зрения (битемпоральной верхней квадрантопсией, а позже гемианопсией). Длительная компрессия может приводить к необратимым зрительным нарушениям. Распространение опухоли в третий желудочек мозга вызывает повышение внутричерепного давления и отек зрительного нерва, гидроцефалию.

Распространение опухоли гипофиза на соседние структуры приводит к развитию гипопитуитаризма (вторичной надпочечниковой недостаточности, гипотиреозу, гипогонадизму), компрессия ножки гипофиза и задней доли гипофиза — к несахарному диабету; изъязвление дна турецкого седла — к распространению опухоли в сфеноидальный синус и ликворе (истечению спинно-мозговой жидкости), латеральный (параселлярный) рост — к распространению опухоли в кавернозные синусы и параличу III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов.

Головная боль часто сопутствует опухоли гипофиза, но этиология ее все еще неясна. Одним из возможных механизмов ее возникновения является натяжение твердой мозговой оболочки (диафрагмы турецкого седла) экспансивнорастущей опухолью.

Супраселлярный рост СТГ-секретирующей опухоли может приводить к нарушению доставки дофамина к гипофизу и тем самым к ослаблению дофаминергического ПРЛ-ингибирующего контроля, что сопровождается умеренной гиперпролактинемией и клиникой гиперпролактинемического гипогонадизма. Некоторые больные, если заболевание диагностировано в ранней стадии, могут иметь слабоуловимые изменения внешности.

При физикальном осмотре могут выявляться типичные акромегалоидные проявления: укрупнение черт лица; прогнатизм (выступание верхней челюсти), диастема (увеличение межзубных промежутков), приводящие к нарушению прикуса; большой мясистый нос; лопатовидные верхние конечности; фронтальный гиперостоз. Характерное понижение тембра голоса со звуковым резонансом встречается вследствие гипертрофии гортани и увеличения околоносовых синусов.

Генерализованная висцеромегалия проявляется увеличением языка, костей, слюнных желез, щитовидной железы, сердца, печени и селезенки. В случаях отсутствия лечения или его неэффективности прогрессивные изменения периферических тканей приводят к серьезным изменениям внешности и уродствам скелета, особенно если избыток секреции СТГ начинается до закрытия эпифизарных зон роста.

У 60–80% больных имеется себорея и гипергидроз, у 60–70% — артропатия и деструктивный остеоартрит (изменения суставов носят необратимый характер). Иногда выявляется остеопения или гипертрофический остеопороз, связанные как с гипогонадизмом, так и с повышенной экскрецией кальция с мочой, вызванной гипервитаминозом Д. У 35–50% наблюдается карпальный синдром, проявления которого исчезают при эффективном лечении.

Нередко наблюдаются парестезии и снижение периферических рефлексов, поверхностных тактильных и болевых ощущений, что объясняется сегментарной демиелинизацией нервных волокон малого диаметра. У 50% больных регистрируется проксимальная миопатия (выраженное снижение толерантности к физической нагрузке).

Часто развиваются рестриктивные заболевания легких, которым способствует кифосколиоз. У 60% больных отмечается остановка дыхания во сне (ночное апноэ). У 2/3 больных это связано с обструкцией верхних дыхательных путей (следствие разрастания челюстей и мягких тканей языка и надгортанника), у 1/3 — с центральными нарушениями. Смертность от нарушения дыхания у больных с акромегалией превышает таковую в 3 раза по сравнению с контрольной популяцией.

Сердечно-сосудистые заболевания (гипертрофия левого желудочка, артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца) являются наиболее значимыми клиническими последствиями акромегалии. Установлено, что возраст больного и длительность заболевания являются главными факторами, предопределяющими развитие сердечно-сосудистых осложнений. Однако недавно проведенные исследования показали, что структурные изменения в сердце наблюдаются даже при краткосрочной экспозиции высоких концентраций СТГ, а гипертрофия миокарда выявлена по меньшей мере у 20% пациентов младше 30 лет с нормальным уровнем артериального давления. Как минимум у 1/3 пациентов развивается артериальная гипертония, которая может усугублять течение гипертрофии миокарда и сопровождаться нарушением сердечного ритма.

Хроническая избыточная продукция СТГ приводит к нарушению метаболизма — прежде всего углеводного, липидного и минерального обменов. Нарушение углеводного обмена выявляется у 55% больных, в том числе инсулинорезистентный сахарный диабет имеют около 25% больных.

Взаимосвязь между акромегалией и риском развития злокачественных заболеваний остается противоречивой. В ходе длительного наблюдения за пациентами с акромегалией выявлено увеличение заболеваемости раком пищевода, желудка и толстого кишечника, а также повышение вторичной смертности от злокачественных заболеваний в 3 раза по сравнению с популяцией в целом.

Диагноз акромегалии основывается на наличии клинической симптоматики, биохимических параметров, данных МРТ головного мозга, рентгенографии стопы (определения толщины мягких тканей).

Лабораторная диагностика. Основные биохимические параметры для диагностики акромегалии включают определение СТГ и ИРФ-1 натощак или в любое время в течение дня. Оба исследования должны иметь высокую чувствительность (для СТГ — не менее 0,5 мкг/л).

СТГ. Однократное определение уровня СТГ часто не обладает диагностической ценностью, ввиду эпизодической секреции СТГ, короткого периода его полужизни и перекрестных концентраций СТГ у больных акромегалией и здоровых людей. Если уровень СТГ в течение дня в любое время менее чем 0,4 мкг/л и уровень ИРФ-1 в пределах нормы для возраста и пола пациента, то диагноз акромегалии у пациента исключается. Уровень СТГ 1 см). В случаях, когда размеры образования не превышают нескольких миллиметров, точность диагностики существенно повышается благодаря применению парамагнитных контрастных средств, что позволяет обнаруживать микроаденомы гипофиза, не визуализируемые с помощью других интраскопических методов.

В случаях отсутствия патологии гипофиза, по данным МРТ, а также при наличии клинических и биохимических признаков акромегалии, требуются визуализирующие исследования для исключения эктопических опухолей, секретирующих СТГ или ГР-РГ (опухоли бронхов, поджелудочной железы, надпочечников и яичников). С этой целью проводятся КТ (SOMATOM, HiSpeed NX/I, Pronto SE, Shimadzu) грудной клетки и органов средостения, забрюшинного пространства и органов малого таза.

Исследование глазного дна и полей зрения. При наличии макроаденомы гипофиза с супраселлярным распространением необходимо уточнить наличие влияния опухоли на оптико-хиазмальную область, для чего проводятся исследование глазного дна и периметрия (с помощью периметра Гольдмана или используемой в последнее время компьютерно-оценочной периметрии).

Необходимость разработки эффективной терапии акромегалии продиктована в основном двумя клиническими последствиями болезни — развитием сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований. В связи с этим клиницисты должны принять во внимание, что сразу после установления диагноза акромегалии пациентам следует назначать лечение, направленное на нормализацию уровня СТГ и ИРФ-1.

Имеются три основных метода лечения больных с акромегалией: хирургический, лучевая терапия и медикаментозный, а также комбинированный, поскольку практически у 50% больных единственный метод лечения не приводит к адекватному контролю над заболеванием. Целью лечения являются: уменьшение или стабилизация объема опухоли; обратное развитие симптомов и признаков акромегалии до максимально возможного низкого уровня (в первую очередь со стороны сердечно-сосудистой системы, легких и метаболических нарушений); восстановление биохимических параметров до уровня, позволяющего снизить повышенный уровень смертности; профилактика рецидива. Данные цели должны достигаться без ущерба для других гормонов гипофиза.

Виды травм

Минимальная травма – падение с высоты собственного роста на ту же поверхность или еще меньшая травма.

Низкотравматический (низкоэнергетический) или остеопоротический перелом – перелом кости, произошедший при минимальной травме, в подавляющем большинстве случаев резвившихся вследствие остеопороза.

Некоторые эксперты используют термин патологический перелом – перелом вследствие заболевания, а не травматического воздействия.

Остеопороз – данные заболевания

В России среди лиц в возрасте 50 лет и старше остеопороз выявляется у 34 % женщин и у 27% мужчин. Частота остеопороза увеличивается с возрастом. По данным Всемирной Организации Здравоохранения ( ВОЗ) остеопорозом страдают около 14 млн человек и еще 20 млн имеют снижение минеральной плотности костной ткани (МПК), соответствующее остеопении.

Социальная значимость остеопороза определяется его последствиями – переломами тел позвонков и костей периферического скелета, приводящими к большим материальным затратам на лечение и обуславливающий высокий уровень нетрудоспособности, включая инвалидность и смертность.

Классификация остеопороза

По классификации остеопороз может быть первичным и вторичным.

Первичный остеопороз развивается как самостоятельное заболевание, без выявления других причин снижения прочности костей и встречается чаще всего.

Вторичный остеопороз развивается вследствие различных заболеваний или приема определенных лекарственных средств (т.е. для развития остеопороза имеется конкретная причина). Чаще всего к вторичному остеопорозу приводят следующие заболевания:

• нарушение питания – низкое потребление кальция, дефицит витамина Д;
• эндокринные нарушения – сахарный диабет, гипогонадизм, акромегалия, гиперкортицизм, гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз;
• заболевания желудочно-кишечного тракта – синдром мальаббсорбции, заболевания поджелудочной железы и печени (панкреатит, цирроз), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);
• ревматологические и аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
• неврологические заболевания (эпилепсия, болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия, нарушение мозгового кровообращения), а так же:
• СПИТД/ВИЧ,
• амилоидоз,
  
• хроническая обструктивная болезнь легких,
• алкоголизм,
• сердечная и почечная недостаточность,
• саркоидоз.

Лекарственные средства, влияющие на плотность костной ткани приводящие к развитию остеопороза:

• антицидные стредства,
• антикоагулянты (гепарин),
• антиконвульсанты ,
• противоопухолевые препараты,
• барбитураты,
• глюкокортикоиды,
• метотрексат,
• ингибиторы протонной помпы,
• тамоксифен и др.

Факторы, влияющие на плотность костной ткани и увеличивающие риск остеопороза (факторы риска):

• Курение.
• Малоподвижный образ жизни, отсутствие регулярной физической нагрузки.
• Избыточное потребление алкоголя и кофе.
• Неправильное питание (малое количество фруктов, овощей и молочных продуктов в рационе).
• Возраст (с увеличением возраста происходит снижение плотности кости, самое быстрое разрушение кости наблюдается в первые годы после наступления менопаузы).
• Европеоидная или монголоидная раса.
• Наследственная предрасположенность.
• Предшествующие переломы в анамнезе.
• Ранняя менопауза (у лиц моложе 45 лет или после операции).
• Аменорея (отсутствие месячных) до наступления менопаузы (нервная анорексия, нервная булимия, чрезмерная физическая активность).

Как заподозрить остеопороз

Жалобы:

Если у Вас есть факторы риска, а так же какие-нибудь из вышеперечисленный жалоб и симптомов – рекомендовано немедленное обращение к врачу для дальнейшего обследования с целью исключения остеопороза.

Лечащим врачом будет назначено необходимое обследование, включающее в себя лабораторные исследования (крови и мочи), а так же инструментальные исследования (рентгеновская денситометрия костей , рентгенография (малоинформативен, в настоящее время не используется для постановки диагноза остеопороз), сцинтиграфия костей (дополнительный метод, выявляет недавние переломы, помогает исключить другие причины болей в спине), биопсия кости (при нетипичных случаях остеопороза), МРТ (диагностика переломов, отека костного мозга).

По результатам обследования, при выявлении снижении плотности костной ткани (остеопения или остеопороз) лечащим врачом будет назначено соответствующее лечение.

Профилактика остеопороза

Остеопороз – это то заболевание, развитие которого мы может предупредить самостоятельно и заниматься профилактикой необходимо на протяжении всей жизни.

Что же входит в профилактику остеопороза:

Для того чтобы снизить риск падений необходимо (особенно это важно для людей пожилого возраста):
Находясь на улице:

В домашних условиях:

• все ковры или коврики должны иметь не скользкое основание, или прикреплены к полу
• дома лучше ходить в не скользящих тапочках
• поддерживайте порядок, лишние вещи на полу, загнутые углы ковра/линолеума могут спровоцировать падение, так же свободные провода, шнуры за которые можно зацепиться (их необходимо убрать)
• положите резиновый коврик на кухне рядом с плитой и раковиной
• освещение в помещение должно быть хорошим. Прорезиненный коврик в душевой также необходим.

Резиновые подстилки на присосках в ванной помогут предотвратить падение. Полы в душевой должны быть сухими.
все препараты, вызывающие сонливость, головокружение, слабость, могут спровоцировать падение.

Обсудите с врачом замену их на более безопасные аналоги.
регулярно наблюдайтесь у офтальмолога, если есть проблемы со зрением, используйте очки/линзы.

При остеопорозе используются три вида упражнений: аэробные, силовые и на тренировку равновесия, а также их различные комбинации:

• аэробика для укрепления мышцы ног – подъем по лестнице, танцы, ходьба;
• силовой тренинг, позволяющий укрепить спину, а также висение на турнике;
• плавание и водная гимнастика, которые благоприятно воздействуют на все группы мышц;
• упражнения для гибкости – йога, растяжка.

В идеальном варианте недельная физическая активность непременно должна включать попеременно упражнения из всех вышеупомянутых 4-х групп. Самое важное при любой физической активности— регулярность. Ежедневные занятия по 5 минут принесут вам больше пользы, чем полчаса один раз в неделю.

Необходимо придерживаться следующих правил:

• Нельзя тренироваться, превозмогая боль. А вот мышечная усталость естественна. Если чувствуете боль,
  уменьшите физическое усилие, или амплитуду движения;
• Постепенное увеличение нагрузки (первые занятия должны включать в себя минимальное количество
  упражнений);
• Каждое упражнение выполнять от 2-3 раз с интервалами в 15 секунд, постепенно увеличивая количество
  подходов по возможности;
• Постепенное увеличение нагрузки (первые занятия должны включать в себя минимальное количество
  упражнений);
• Результаты становятся ощутимы со временем, а не сразу;
• Дышите равномерно, не задерживая дыхание;
• Нельзя выполнять упражнения с приседаниями, бегом или прыжками (возрастает риск получения травм);
• Тяжелые предметы во время гимнастики использовать запрещено (искусственные утяжелители со слишком большой массой);
• При выполнении упражнений стоя, для устойчивости можно держаться за спинку стула или опираться на стену;
• Упражнения нужно выполнять в удобной, не мешковатой одежде, в нескользящей устойчивой обуви;
• При выполнении упражнений учитывается психологический фактор (пациент должен настроиться на выздоровление).

1. Одна нога к груди. В положении лежа на спине подтянуть согнутую в колене ногу к груди. Вторая нога вытянута параллельно полу. Держать 5-10 секунд. Поменять ногу. Повторить от 2 до 10 раз.

2. Растяжение спины. Исходное положение — сидя на коленях. Наклонять грудную клетку к полу с вытянутыми руками как можно ниже. Держать 5-10 секунд. Повтор 2-10 раз.

3. Лежа на животе, руки согнуты в локтях, параллельно полу. Напрячь туловище. Немного поднять руки и верхнюю часть туловища. Перемещать корпус медленно направо и налево, затем расслабиться. Повтор 2-10 раз

4. Лежа на спине. Ноги согнуты в коленях. Стопы на ширине плеч. Медленно поднять бедра и таз. Напрячь мышцы живота и ягодиц. Повтор 5-10 раз.

5. Лежа на спине, выпрямите ноги, поясницей прижмитесь к полу. Одну ногу поднимите на 10-15 см от пола, носок тяните на себя. Удерживайте 10-15 секунд. 2-5 повторов каждой ногой.

6. Лежа на спине, выпрямите ноги, поясницей прижмитесь к полу. Одну ногу поднимите на 10-15 см от пола, носок тяните на себя. Удерживайте 10-15 секунд. 2-5 повторов каждой ногой.

7. Встаньте правым боком к спинке стула. Правая рука — на спинке стула. Левая рука вытянута вперед, левая нога отведена назад на носок. Выполняйте махи расслабленной ногой. Повторите 3-8 раз. То же – другим боком.

8. Лежа на спине, притяните колени к животу, прижмите, обхватите руками. Держать 10-15 секунд. Отдохните 10 секунд. Повторы 2-5 раз.

Действия, вызывающие осложнения при остеопорозе

Диета при остеопорозе позвоночника

Рацион питания должен включать продукты, обеспечивающие норму суточного поступления кальция в организм человека с учетом его возраста, пола и состояния костного аппарата. Средняя потребность в кальции варьирует в пределах 800-1100 мг/сутки, при этом, для женщин в период постменопаузы (не получающие эстрогены) и людей пожилого возраста (после 65 лет) потребность возрастает до 1500 мг/сутки.

• Обязательное включение в рацион продуктов, богатыми витаминами D (около 600 МЕ /сутки), A, группы B, K, C, фолиевой кислотой и микроэлементами (цинк, магний, медь).
• В рационе важно соблюдать количество содержания животного белка. При избыточном их содержании (более 100-150 г) нарушаются процессы всасыванию кальция, поскольку в кишечнике активизируются процессы брожения.
• Достаточного употребления свободной жидкости (1,5-2,0 л в сутки).
• Вид кулинарной обработки продуктов не столь важен, однако, не менее 50 % суточного объема овощей/фруктов рекомендуется употреблять свежими или в виде фреш-соков.
• Режим питания — дробный (4-5 раз в сутки).
• Исключение из рациона алкоголь содержащих напитков и минимизация употребления поваренной соли.

К продуктам, содержащим большое количество кальция относятся:

• молочная продукция, при этом, предпочтительно употреблять кисломолочные продукты с низким содержанием жира (кефир 1%, йогурт, ряженка, нежирная сметана, сыры без консервантов, творог 0,5%) поскольку жиры замедляют процесс усвоения кальция;
• хлеб (ржаной/пшеничный и грубого помола);
• рыба белая (сардина, тунец, судак, форель) и морепродукты (креветки, мидии, кальмары, осьминоги);
• мясо: нежирная свинина, телятина, курица отварная;
• овощи, фрукты и зелень как в свежем, так и обработанном виде (перец, морковь, капуста брокколи, цуккини, фасоль,
  кабачки, оливки, зеленый горошек, тыква, абрикосы, апельсины, финики, зеленый салат, петрушка, укроп), семена, орехи и ягоды (фисташки, кунжут, курага, орехи лесные и грецкие, мак, малина, миндаль).

Правильное питание обеспечивается и за счет включения в рацион питания:

• Продуктов, содержащих витамин D: яичные желтки, икра рыб, жирные виды морской рыбы (палтус, лосось, тунец), масло сливочное.
• Продуктов с высоким содержанием магния: все виды орехов, бананы, морская капуста, телятина, зерновые крупы, зеленые листовые овощи, бобовые, овсянка, гречневая крупа.
• Цинксодержащих продуктов: сельдь, пшено, овес, сельдерей (корень и листья), семена тыквы и подсолнуха, морепродукты, бобовые культуры.
• Продуктов с высоким содержанием витаминов А, В, С и К: цитрусовые (апельсины, грейпфруты, лимоны), перец салатный, черная смородина, ежевика, шиповник, гречка, капуста, бананы, морковь, овес, бобовые, растительные масла.

• Следует минимизировать употребление продуктов с содержанием насыщенных жирных кислот – это связано с тем, что подобная пища снижает усвоение кальция. Поэтому по возможности стоит отказаться от маргарина, майонеза, бараньего и говяжьего жира.
• Нужно исключить из рациона кофеин, поскольку этот элемент стимулирует выведение кальция из организма. Поэтому лучше отказаться от крепкого чая, кофе, какао, шоколада.
• Следует исключить алкогольные напитки и ограничить употребление мочегонных препаратов – подобные вещества стимулируют выведение кальция с мочой.
• Рекомендуется исключить из рациона сладкие газированные напитки.
• Стоит ограничить употребление мясных продуктов. Дело в том, что в них присутствует фосфор – он может формировать в кишечнике соединения с кальцием, которые не усваиваются организмом.

Лечение остеопороза

Лечение остеопороза всегда проводится под контролем и назначением врача!

Цель лечения остеопороза — это прекращение разрушения кости и ее восстановление.

Лечение включает в себя профилактические меры, описанные ранее, и медикаментозную терапию. Чтобы понимать, для чего нужны те или иные лекарства, нужно разобраться, как они действуют. Напомним, что при остеопорозе процессы разрушения кости преобладают над ее восстановлением. Одна группа препаратов для лечения остеопороза – антирезорбтивные средства.

Применение обеих групп препаратов в итоге ведут к снижению разрушения кости и восстановлению ее структуры и прочности. Какой бы препарат не назначил врач, медикаментозное лечение остеопороза длительное, не менее 5-6 лет.

В настоящее время учеными доказано, что в период с октября по май в нашей полосе даже в солнечную погоду витамин Д в коже не вырабатывается из-за низкого стояния солнца над горизонтом. И поэтому все люди, вне зависимости от пола и возраста, в осенне — зимне-весенний период испытывают постоянный недостаток витамина Д. Таким образом, профилактический прием витамина Д показан всем.

Лучший способ обеспечить свой организм достаточным количеством этого витамина — потребление витамина Д в водном растворе (холекальциферол, эргокальциферол). Таблетированный витамин Д назначается при тяжелом остеопорозе, остеопорозе средней тяжести и других заболеваниях костной системы. Но, в любом случае, дозировка и режим дозирования витамина Д для каждого человека индивидуальны, и это должен подобрать врач-эндокринолог (ревматолог).

Так же в обязательном порядке пациентами назначают препараты кальция на длительной основе с целью поддержания необходимого уровня кальция в крови, с целью профилактики и минимизации костных потерь, а так же повышения эффективности лечения.

Лечение для каждого человека индивидуально, зависит от тяжести остеопороза, сопутствующих заболеваний и многих других факторов. Поэтому такие препараты должны назначаться только врачом.

С целью контроля лечения и оценки его эффективности, лечащим врачом будет рекомендовано проведение определенных лабораторных тестов, а так же один раз необходимо проводить рентгеновскую денситометрию. Эффективным считается такое лечение, при котором идет прибавка костной массы (плотности), или не происходит дальнейшее снижение.

Успех лечения остеопороза — в регулярности и длительности лечения и профилактики!