Остеопороз при атрофическом гастрите

Атрофический гастрит – один из вариантов хронического гастрита, при котором железы, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются (перестают работать). Это заболевание считается предраковым.

Истинная частота атрофических гастритов неизвестна: по современным научным представлениям воспаление и атрофия должны быть подтверждены гистологически, то есть после исследования под микроскопом участка слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Подобное обследование проходят далеко не все пациенты. Поэтому приходится ориентироваться на косвенные данные: распространенность этой патологии может достигать 50–60 % среди всех хронических гастритов [1] .

Причины атрофического гастрита

Две самые частые причины атрофического гастрита – аутоиммунное воспаление и хеликобактерная инфекция.

Оставшиеся 90% атрофических гастритов приходятся на хеликобактерную инфекцию. Хеликобактерия – кислотоустойчивый микроорганизм, живущий на поверхности слизистой оболочки желудка. Чтобы защититься от агрессивной среды желудка, она вырабатывает вещества, вызывающие воспаление слизистой оболочки и повреждающие обкладочные клетки. Иногда это приводит к стимуляции выработки соляной кислоты – тогда инфекция провоцирует развитие гиперацидного гастрита или язвы. Но чаще долгое вялотекущее воспаление вызывает атрофию слизистой оболочки.

Симптомы атрофического гастрита

Болезнь может долго оставаться незамеченной: выраженных болей, как при эрозии или язве, атрофический гастрит не вызывает. А диспепсии (несварению) больной не уделяет достаточно внимания, списывая ее на внешние причины: от некачественной пищи до стресса.

Типичный пациент с атрофическим гастритом жалуется на:

• потерю аппетита;
• тяжесть в животе;
• неприятный запах изо рта;
• слюнотечение;
• неприятный привкус во рту.

Поскольку при атрофии теряются бактерицидные свойства желудочного сока, нарушается нормальный баланс микроорганизмов в кишечнике. Появляется метеоризм, урчание в животе, стул становится неустойчивым, может появиться непереносимость молочных продуктов.

У тех, кто болеет давно, может развиться анемия: для нормального усвоения железа оно должно быть обработано соляной кислотой. Впрочем, проблема может быть не только в этом элементе, а в витамине B12, регулирующем кроветворение. При атрофическом гастрите организм вырабатывает антитела не только к обкладочным клеткам, но и к особому белку – фактору Касла – обеспечивающему всасывание В12.

Так как соляная кислота нужна и для нормального усвоения кальция, у пожилых людей с атрофическим гастритом активнее развивается остеопороз [3] .

Диагностика атрофического гастрита

Основной метод диагностики атрофического гастрита – эндоскопия желудка. Это исследование позволяет врачу не только визуально оценить состояние слизистой оболочки, но и взять материал для гистологического исследования (биопсия).

Дополнительное исследование – внутрижелудочная рН-метрия – позволяет оценить оставшуюся функцию обкладочных клеток.

Если по каким-то причинам эндоскопическое исследование недоступно, косвенно оценить состояние слизистой оболочки и функцию желудка можно с помощью контрастной рентгенографии.

Аутоиммунный характер воспаления выявляют, исследуя кровь на антитела к обкладочным клеткам.

Хеликобактер пилори выявляют с помощью дыхательного теста или анализа образцов ткани, взятых при эндоскопии. Если два теста (это важно, потому что ни один метод исследования не даёт 100% результата) показывают отрицательный результат, инфекция в организме отсутствует.

Лечение атрофического гастрита

Питание должно быть разнообразным и богатым белком. Запрещены чрезмерно острые, соленые блюда и алкоголь. Во время обострения назначается диета, максимально щадящая желудок.

При обнаружении хеликобактер пилори обязательно назначают эрадикационную терапию (уничтожение бактерии). Она состоит из двух или трёх антибактериальных средств и ингибитора протонной помпы. Если рН желудочного содержимого >6 [4] , ингибиторы протонной помпы могут не назначать.

При аутоиммунном воспалении специфической терапии не существует, поэтому ограничиваются диетой, гастропротекторами и мерами, направленными на поддержание общего здоровья организма (инъекции витамина В12 при анемии и т. д.).

Прогноз и профилактика

На стадии атрофии говорить о полном излечении не приходится. Но, устранив хеликобактерию, можно уменьшить вероятность возникновения рака.

Профилактика атрофического гастрита заключается в своевременном обнаружении и лечении хронического гастрита, эрадикации хеликобактерии.

[1] Костюкевич О.И. Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению. РМЖ. 2010.

[2] С.И. Раппопорт. Гастриты. М. 2012.

Хронический атрофический гастрит – одна из самых опасных форм заболевания, часто приводящая к предраковому состоянию. Обычно встречается у мужчин среднего и пожилого возраста, может протекать практически без симптомов. В основе развития болезни лежат тонкие механизмы, а терапия патологии требует большой ответственности как от самого пациента, так и от врачей, назначающих лекарства.

Механизмы развития болезни

При сдаче анализов у подавляющего большинства пациентов – свыше 80% — в организме обнаруживается бактерия Хеликобактер пилори, которая активирует развитие гастрита. Однако этот микроорганизм не выступает в качестве фактора, запускающего болезнь. Бактерия обнаруживается даже в анализах здоровых людей. Но крепкий иммунитет не дает развиться атрофическому диффузному или очаговому гастриту.

Вот здесь и запускается механизм, который вызывает заболевание, — аутоиммунные процессы, подавляющие активность незрелых клеток желез. Сами по себе аутоиммунные реакции изучены недостаточно, и ученые лишь предполагают, какие причины могут их запустить.

Аутоиммунные процессы нарушают регенерацию железистых клеток, которые отвечают за нормальную выработку соляной кислоты. Атрофический гастрит сопровождается тем, что вместо кислоты организм вырабатывает защитную слизь в больших количествах. Она плохо участвует в пищеварении и может привести к интенсивному снижению показателей кислотности желудка.

Длительное нарушение нормальных процессов регенерации и выработки клеток, секретирующих соляную кислоту, приводит к тому, что организм полностью утрачивает возможность производства нормально функционирующих клеток. Назвать этот процесс можно атрофией желудочных стенок. И полному излечению она не поддается.

Причины развития атрофического гастрита

Спровоцировать аутоиммунные процессы, активность бактерий и атрофию желудка может воздействие одного или нескольких нездоровых факторов:

Чем старше человек, тем сильнее действуют на него эти факторы. Если не следить за течением гастрита, не корректировать его медикаментами и другими доступными средствами, болезнь может перейти в предраковую стадию.

Последствия и опасность атрофического гастрита

Хронический атрофический гастрит протекает с серьезным нарушением выработки соляной кислоты (понижается pH желудка). Если нарушать диету, то постоянно будут появляться неприятные симптомы: запоры, тошнота, сильные боли. Механизм гиперпластического или эрозивного гастрита рано или поздно приводит к серьезным нарушениям пищеварения:

• ухудшается усвоение питательных веществ, так как пища недостаточно обрабатывается;
• хронические запоры (реже – диареи) приводят к проблемам с прямой кишкой, развивается геморрой, трещины;
• из-за нарушения процессов в желудке страдает кровеносная система, перестает вырабатываться фактор Касла;
• изменяется внешний вид и здоровье человека – недостаток витаминов приводит к слабости, ухудшению иммунитета, начинаются проблемы с кожей, ногтями, волосами.

Атрофия при отсутствии лечения сопровождается чрезмерной выработкой поврежденных, нежизнеспособных клеток, которые формируют опухоли и новообразования в полости желудка.

Главные опасности болезни скрыты в перерождении патологических клеток в злокачественные опухоли. При хроническом атрофическом гастрите на стадии до предраковой развиваются и другие заболевания: холецистит, вторичный иммунодефицит, диабет, энтероколит, панкреатит, почечная недостаточность.

Часто встречающиеся симптомы атрофии

В домашних условиях нельзя с абсолютной точностью определить, какой гастрит начинается – атрофический, антральный, токсический или какой-либо другой. Но заподозрить наличие болезни можно по специфическим признакам.

Важно! Первая стадия атрофического гиперпластического, антрального или диффузного гастрита может протекать без каких-либо симптомов. Выявляются они случайно на обследовании других органов.

Хроническая патология характеризуется слабой выраженностью признаков. Особенно заметны симптомы атрофии в период обострения:

• начинаются проблемы с пищеварением, сопровождающиеся вздутием, тошнотой, тяжестью в желудке сразу же после приема пищи;
• повышается слюноотделение;
• пациент страдает от запоров или диареи;
• в области под левыми ребрами появляются умеренные боли;
• у некоторых отмечается кровоточивость десен, проблемы со зрением.

Аутоиммунный атрофический гастрит сопровождается сильным истощением, невозможностью приема пищи пациентом. Человек быстро худеет, становится очень слабым, не может есть из-за сильных болей и тошноты.

Если работа секреторных желез полностью нарушена, то сразу же после приема пищи возникают острые симптомы: слабость, ложные позывы к дефекации, потоотделение, жжение во рту и сухость кожи, снижение артериального давления. Длительное течение атрофического гастрита приводит к депрессии, апатии и бессоннице.

Особенности диагностики гастрита и атрофии

При подозрении на гиперпластический атрофический гастрит необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Врач осматривает пациента, собирает данные для истории болезни, назначает анализы и инструментальные обследования:

При подозрении на опухоли врач может назначить компьютерную томографию.

Способы лечения острого атрофического гастрита

Комплексный подход к лечению способен полностью устранить симптомы болезни и сдержать ее развитие. Однако исключить дальнейшее образование патологических клеток невозможно. Для подавления острого течения атрофического гастрита используют следующие медикаменты:

При гиперпластическом, аутоиммунном и других формах хронического атрофического гастрита используют лекарства, регулирующие выработку соляной кислоты.

Очень важно соблюдать сбалансированную диету с отказом от курения и алкоголя. Иногда только правильное питание помогает ликвидировать острую стадию болезни. В остальном врач корректирует схему в соответствии с состоянием пациента.

Применение народных средств в лечении острой стадии неоправданно, так как действуют они долго и требуют длительного, систематического употребления (обладают накопительным эффектом).

Терапия хронической формы

Лечение хронического атрофического гастрита – это долгосрочное воздействие на организм с использованием комплекса методов. Некоторые препараты назначают курсами, другие принимают в течение продолжительного времени, так как без них заболевание переходит в острую стадию.

Важно! Прием витаминов обязателен для поддержания иммунитета: препараты железа, фолиевой кислоты в высокой концентрации, но строго по назначению врача.

Применение народных средств оправдано только в случае, если терапия сочетается с использованием лекарств, назначенных доктором. Выбирать народный метод необходимо вместе с доктором, так как многие комбинации лечебных трав могут привести к аллергии и другим неприятным последствиям.

Соблюдение лечебной диеты – врачи не устают повторять этот факт – главное условие для восстановления организма. Отказ от жареного, жирного, слишком соленого, консервированного, сладкого жизненно необходим пациенту.

В терапии атрофического гастрита используют несколько схем диетического питания:

• Диета №1а. Рекомендована при острых болях в первые дни болезни. Основу рациона составляют паровые пюрированные супы, протертый творог, некрепкий чай.
• Диета №2. Используется при обострении болезни на 5-7 день. На время исключаются все продукты, кроме бульонов, чая. Через несколько дней вводят вареное мясо, курицу, рыбу, кисломолочные продукты, паровой омлет, печеные фрукты и овощи.
• Диета №1. Используется в процессе восстановления – в течение 2-4 недель после обострения. Из рациона исключают свежие фрукты и овощи, слишком холодные и горячие блюда. Едят больше постного мяса, паровых омлетов, печеных яиц и супов, слизистые каши на воде.

Также существует диета №4, назначают которую при непереносимости молочных продуктов (возникают симптомы энтерита после их употребления). В рамках этой диеты молочные блюда полностью убирают из рациона.

Прогноз и профилактика болезни

Риск осложнений тем выше, чем безответственнее пациент подходит к лечению. Если выявлен атрофический гастрит (диффузный, антральный, очаговый или любой другой), нужно сразу же приступать к терапии, используя медикаменты, физиотерапевтические процедуры.

Риск перерождения клеток в злокачественную опухоль достигает 15% при несоблюдении пациентом рекомендаций доктора. Чтобы это произошло, требуется интенсивное и постоянное влияние на организм провоцирующих факторов.

Систематический прием лекарств по назначению доктора приводит к регрессу заболевания. Соблюдение диеты и прием витаминов укрепляют здоровье, защищая человека от самого опасного осложнения атрофического гастрита – предраковой стадии. При отсутствии лечения риск перерождения достигает 50% у пациентов младше 50 лет и 70%, если человек старше этого возраста.

Единственный способ профилактики хронического атрофического гастрита – это здоровый образ жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание и умеренные физические нагрузки. Однако в некоторых случаях патология развивается даже у людей, не нарушающих эти правила, что указывает на аутоиммунное происхождение и наследственную предрасположенность.

Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

• Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
• Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
• Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
• Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
• Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
• Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

• Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
• Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
• Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
• Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
• Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

• Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
• Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
• Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
• Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
• Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

• Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
• Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
• Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.