Острая анаэробная хирургическая инфекция гнилостная инфекция
Анаэробная инфекция- это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с пре имущественным поражением соединительной и мышечной ткани.
Анаэробную инфекцию часто называют анаэробной гангреной, газовой гангреной, газовой инфекцией.
Все эти бактерии являются анаэробными спороносными палочками .Патогенные анаэробы распространены в природе, сапрофитируют в кишечнике млекопитающих, с фекалиями попадают в почву. Вместе с землей они могут попасть в рану. Возбудители устойчивы к термическим и химическим факторам.
Анаэробные бактерии выделяют сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Также они вызывают гемолиз тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для развития анаэробной инфекции имеет большое значение отсутствие свободного доступа кислорода с нарушением кровообращения в травмированных тканях.
- обширные повреждения мышц и костей;
- глубокий закрытый раневой канал;
- наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой;
- нарушение кровообращения ткани из-за повреждения сосудов;
- большие некротизированные участки с плохой оксигенацией.
Клиника: Клинические формы:
Состояние пациента тяжелое, прогрессирует интоксикация (слабость, тошнота, рвота, плохой ;сон, заторможенность., бред) кожные покровы бледные с желтушным оттенком, заострившиеся черты лица. Пульс значительно учащен, и -не соответствует температуре, артериальное давление снижено, температура тела от субфебрильной до высокой. При исследовании крови определяется анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Диурез снижен, в моче определяются лейкоциты, цилиндры и белок.
В области раны пациент отмечает появление сильных распирающих болей. Кожа вокруг раны цианотична, холодная на ощупь, с расширенными синюшными венами. Конечность отечна, при пальпации определяется крепитация мягких тканей (из-за наличия в них воздуха). При перевязках или вскрытиях раны из нее выделяется скудное отделяемое с неприятным запахом и пузырьками воздуха. При рентгенологическом исследовании видны участки скопления газа, расслаивающиеся мышцы.
Для уточнения диагноза необходимо проводить бактериологическое исследование.
Лечение анаэробной инфекции должно быть комплексным. Пациента экстренно госпитализируют в гнойно-септическое отделение хирургического стационара в отдельный бокс.
После постановки диагноза проводится оперативное вмешательство -широкое и глубокое вскрытие раны, иссечение некротизированной ткани и дренирование. При ухудшении общего состояния и нарастании местных симптомов прибегают к радикальной операции — ампутации конечности.
Общее лечение включает в себя применение смесей противогангренозных сывороток, инфузионная терапия, переливание крови, плазмы и кровезаместителей, антибактериальная терапия, высококалорийное питание, симптоматическое лечение.
Для профилактики анаэробной инфекции необходимо: ft ранняя и радикальная первичная хирургическая обработка ран;
-дренирование размозженных, загрязненных, огнестрельных и нагноившихся ран;
-хорошая транспортная и лечебная иммобилизация на конечность с поврежденными тканями; I
-ранняя антибиотикотерапия при обширных ранах.
Уход за пациентом с анаэробной инфекцией. Пациента госпитализируют в специализированный бокс с выделением особого медицинского персонала для ухода за ним. При входе в палату сестра переодевается в чистый халат, косынку, маску, бахилы и резиновые перчатки. Перевязки делают отдельными инструментами только для данного пациента, которые потом погружают в дезинфицирующий раствор. Перевязочный материал после дезинфекции сжигают. Палату убирают 2—3 раза в день с применением 6% раствора перекиси водорода и .0,5% раствора моющего средства, после чего включают бактерицидный облучатель. Постельное и нательное белье дезинфецируют в 2% растворе кальцинированной соды с последующим кипячением и отправлением в прачечную.
Посуду после использования дезинфецируют в 2% растворе гидрокарбоната натрия, кипятят и промывают в проточной воде.
Сестра в первые сутки ежечасно, а в последующие — 3-4 раза в день контролирует состояние пациента: измеряет артериальное давление, температуру тела, подсчитывает пульс, частоту дыхания. Под пораженную конечность подкладывается клеенка с пеленкой, которые меняют как можно чаще. Рану с дренажами оставляют открытой. При сильном промокании ее кровью, при появлении распирающей боли, немедленно сообщают врачу.
Гнилостная инфекция
Гнилостная инфекция вызывается различными представителями анаэробной неклостридиальной микрофлоры в сочетании с анаэробными микроорганизмами.
Гнилостная инфекция наблюдается при рванных, размозженных ранах, при открытых переломах. Общее состояние ухудшается также как и при аэробной инфекции. В области раны процесс некроза преобладает над процессами воспаления. Края и дно раны с некротизированными участками ткани гемморрагического, грязно-серого цвета и зловонным отделяемым. Вокруг раны выраженный отек и гиперемия. Часто наблюдается лимфангит и лимфаденит.
Лечение гнилостной инфекции проводится в гнойно-септическом отделении хирургического стационара без изоляции пациента в бокс.
Проводится срочная радикальная хирургическая обработка раны с широким рассечением ткани и удалением некрозов, антибактериальная терапия, дезинтоксикационная терапия, иммунотерапия.
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
[youtube.player]Анаэробная инфекция (синонимы: газовая инфекция, газовая гангрена, анаэробный миозит; старые названия: антонов огонь, злокачественный отек, местный ступор – Н. И Пирогов) представляет собой сложную комплексную реакцию организма в ответ на повреждение и инфицирование специфическими возбудителями. Она является одним из самых тяжелых и опасных осложнений ран.
Анаэробная инфекция встречается редко, её возникновение обычно связано с нарушением требований антисептики и асептики при выполнении хирургических и общеврачебных манипуляций.
Наибольшее значение имеет Clostridium perfringens, частота нахождения которого при анаэробной инфекции достигает 90%.
Патогенез. Первым звеном в развитии рассматриваемого патологического процесса является наличие благоприятных условий для массового размножения клостридиальной микрофлоры. К таким условиям относятся: характер и локализация раны, состояние центрального и периферического кровообращения, индивидуальные особенности организма, специфические условия окружающей среды.
Объем некроза в ране зависит, прежде всего, от особенностей ранения. Колотые и резаные раны практически никогда анаэробной гангреной не осложняются.
Наибольший объем некроза в ране возникает при повреждениях больших массивов мышц, которые вследствие особенностей своей структуры повреждаются от действия бокового удара на большом протяжении. К тому же мышцы богаты гликогеном, который в анаэробных условиях отлично усваивается клостридиями. Вообще любые особенности повреждения, способствующие расстройствам кровообращения в ране и ее окружности и, следовательно, увеличивающие объем некроза, способствуют развитию анаэробной гангрены.
Повреждения магистральных сосудов конечностей увеличивают частоту анаэробной гангрены в 8 раз. Редкость анаэробной гангрены при ранениях туловища, в том числе и обильно обсемененных патогенными анаэробами, объясняется в большей степени тем, что мышцы там, в отличие от мышц конечностей, кровоснабжаются не из магистрального сосуда, а из многих источников.
Общие нарушения кровообращения при ранениях, связанные в основном с кровопотерей и ведущих к значительному ухудшению микроциркуляции, в частности в поврежденных тканях и в окружности раны, так же значительно увеличивают опасность анаэробной гангрены. Нередко увеличению объема некроза и, следовательно, газовой инфекции способствует охлаждение (отморожение) поврежденной конечности.
Вторым фактором в ране, способствующим, как уже упоминалось, развитию анаэробной инфекции, является значительная глубина раневого канала и недостаточное его сообщение с внешней средой.
Препятствуют сообщению раневого канала с внешней средой его первичные и вторичные девиации, первичный травматический отек, тугая тампонада необработанной или плохо обработанной раны с целью гемостаза, тугая повязка и некоторые другие факторы.
В основе патологоанатомических изменений при анаэробной инфекции лежит острое серозно–альтеративное воспаление, сопровождающееся прогрессирующим омертвением ткани в окружности раневого канала и тяжелой общей интоксикации.
Размножение возбудителей анаэробной инфекции начинается в участках травматического некроза и сопровождается бурным образованием микробных экзотоксинов (гемолизин, миотоксины, невротоксины и др.), губительно действующих на ткани в окружности раны и вызывающих тяжелое общее отравление организма.
Клостридии, вызывая с помощью экзотоксинов прогрессирующее омертвение, прежде всего мышечной ткани, как бы подготавливают все новый субстрат для своего развития, в результате чего процесс быстро распространяется.
В результате воздействия микробных токсинов быстро развивается обильный серозно–геморрагический отек, ведущие к повышению давления внутри фасциальных футляров, следствием чего является ишемия мышечной ткани. Кроме того, в результате токсического воздействия на сосудистую стенку быстро наступает тромбоз вен, что также ухудшает кровообращение.
В результате воздействия токсинов в зоне поражения развивается гемолиз, продукты которого вместе с продуктами распада мышц (миоглобин) имбибируют клетчатку и кожу, вызывая появление бурых, бронзовых или голубоватых пятен.
Бурно прогрессирующий местный процесс в области раны сопровождается интенсивной резорбцией в кровяное русло микробных токсинов и продуктов распада тканей. В результате этого развиваются общая интоксикация и расстройство функции ряда жизненно важных органов и систем. Явления интоксикации дополняются резкими расстройствами водно–электролитного баланса, в большей степени зависящими от обильной экссудации в области поражения. В результате интоксикации и обезвоживания организма наступает смерть.
В случаях, когда под влиянием лечебных мер происходит купирование анаэробной гангрены и распространение процесса останавливается, омертвевшие мышцы начинают распадаться под влиянием гнилостной микрофлоры или гнойно расплавляться под влиянием гноеродных микроорганизмов. Развивается демаркационное воспаление (отсутствующее при прогрессировании анаэробной инфекции), рана постепенно очищается и заживает вторичным натяжением. Очищение раны после анаэробной инфекции под влиянием гноеродной микрофлоры обычно протекает клинически более благоприятно, однако и в этом случае процесс может протекать с выраженной гнойно–резорбтивной лихорадкой, а иногда и с развитием сепсиса, резко ослабленного предшествующим осложнением.
При исследовании крови определяется быстро нарастающая анемия, вследствие внутрисосудистого гемолиза, под действием токсинов и подавления функции кроветворных органов. Характерен высокий лейкоцитоз с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В особо тяжелых случаях встречается лейкопения. Диурез обычно снижается, несмотря на обильное питье. В моче появляются белок и цилиндры.
В окружностях раны отмечается выраженный и быстро распространяющийся в проксимальном направлении отек. Увеличивается в объеме весь сегмент конечности, а иногда и вся конечность. На коже видны следы от ставшей тесной и врезавшейся повязки.
Кожа обычно холодна на ощупь, бледна. Нередко на ней видны бронзовые или голубоватые пятна вследствие имбибиции продуктами трансформации гемоглобина. Часто просвечивает синеватая сеть расширенных и тромбированных поверхностных вен.
Итак, характерными патогенетическими и клиническими особенностями анаэробной хирургической инфекции являются:
1. Токсинообразование, подавляющее ответную защитную реакцию организма;
2. Слабая воспалительная реакция (кратковременная или отсутствует);
3. Развитие прогрессирующего отека в проксимальном направлении как следствие влияния специфических токсинов (развивается в течение нескольких часов).
4. Быстро развивающийся некроз ткани вследствие прогрессирующего газообразования, повышения внутритканевого давления, нарушения кровообращения.
5. Отсутствие клеточного и грануляционного барьеров (мгновенная генерализация процесса).
7. Быстро нарастающая интоксикация.
8. Подавленная антитоксическая функция печени, иммуногенеза.
9. Резкое снижение количества эритроцитов, до 1 млн.; уменьшение количества гемоглобина меньше на 20–60%.
10. Угнетение общего состояния, повышение температуры (на 1,5 – 2,5°С), учащение пульса и дыхания.
По клиническому проявлению анаэробная инфекция у животных протекает в виде газового абсцесса, газовой гангрены, газовой флегмоны и злокачественного отека (это клинические формы анаэробной инфекции).
Газовый абсцесс чаще развивается у крупного рогатого скота и свиней после нанесения колотых ран или инъекций. Формируется быстро, без признаков воспаления, но при высокой общей температуре тела.
Газовая гангрена вызывается в 92% случаев B. perfingens, в 35% случаев – B. oedematiens. Они могут сочетаться с гнилостной инфекцией (B. purtrificus, B. sporogenus). Поражаются преимущественно мышцы. Через 24 – 48 часов после инфицирования раны развивается холодный отёк, прогрессирующий некроз, прекращается кровообращение, образуются тромбы – развивается гангрена и за 2 – 3 дня омертвевают части тела и наступает сепсис (обычно через 3 – 5 дней после начала болезни). Характерны: безболезненность, холодный отёк, газовая крепитация, сине–багровые пятна на коже, экссудат зловонный, с газом. Набухшие мышцы имеют безжизненный вид, тусклой окраски, лишены эластичности, хрупкие, распадаются при захвате пинцетом, обескровленные и без отделяемого, иногда отмечается скудный, коричневатой окраски экссудат.
Газовая флегмона вызывается теми же возбудителями в сочетании со стрептококками и стафилококками. Поражается главным образом рыхлая клетчатка. В начале развивается как гнойная флегмона, т. е. воспалительный отек, местная болезненность, но затем подавляется воспалительная реакция с фагоцитозом (из-за действия токсинов анаэробов) и в центре припухлости развивается гангренозный распад и скопление газов. Вследствие отсутствия грануляционного барьера происходит диффузное расплавление ткани. Характерны быстро нарастающий отек, умеренные воспалительная реакция и болезненность. Они наблюдаются по периферии, а в центре – прогрессирующий некроз.
Злокачественный отек – чаще встречается у овец после стрижки и кастрации. Возбудители: Vibrion septicus (токсического отека) и B. oedematiens (палочка газового отека) – вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет фагоцитоз, вызывает кровянисто–серозный отек и токсикоз. Характерно: через несколько часов, или 1–2 суток появление прогрессирующего отека, в начале теплого, затем холодного, безболезненного. Из раны вытекает экссудат без запаха и газа. При высокой температуре тела и резком угнетении смерть наступает в течение 1 – 2 суток.
Гнилостная инфекция развивается под влиянием факультативных анаэробов В. coli, B. putrificus, B. proteus vulgaris и др., нередко находящихся в ассоциации со стрептококками и стафилококками. Эта инфекция характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием геморрагического, зловонного экссудата, называемого ихором. Вначале он имеет серо–кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных помоев.
Патогенез. Гнилостные микробы кишечного тракта при дисбактериозе и нарушении кишечного барьера могут проникать во внутреннюю среду организма и вызывать эндогенную гнилостную инфекцию. Это наблюдается при инвагинациях, ущемлениях кишечника и его ранениях. Экзогенная гнилостная инфекция возникает при тяжелых ранах с размозжением тканей и образованием значительных ниш и карманов. Гнилостные микробы живут и размножаются в мертвых тканях, в здоровые ткани они не проникают. Таким образом, для развития гнилостной инфекции, прежде всего, необходимы мертвые ткани или разлагающиеся сгустки крови при нарушенном кровообращении и недостатке кислорода в раневой среде. В таких условиях под влиянием ферментов, выделяемых гнилостными микробами, происходит распад мертвых тканей. Это сопровождается накоплением в очаге инфекции чрезвычайно ядовитых протаминов и токсальбуминов, газа и ихора. Продукты гниения тканей резко снижают воспалительную реакцию, фагоцитоз, защитную функцию местной ткани и полностью подавляют жизнь клеток в зоне непосредственного воздействия; всосавшись в кровь, они вызывают тяжелую интоксикацию организма, резко снижают функцию нервной системы и внутренних органов, вызывая в последних дегенеративные перерождения и некрозы.
Клинические признаки. Вначале гнилостная инфекция проявляется в виде прогрессирующего воспалительного отека. При наличии раны из неё на второй день начинает выделяться жидкий ихор. Омертвевающие ткани дряблые. Расползаются, зеленовато–серого и черно–бурого цвета. Наблюдается аррозионное кровотечение. Образовавшиеся до развития инфекции грануляции некротизируются, и процесс переходит на глубжележащие ткани и органы. В короткие сроки омертвевают сухожилия, сухожильные влагалища, мышцы и процесс, расширяясь, захватывает все новые и новые участки тела; на конечностях отпадают копыта и фаланги пальцев. Все эти изменения сопровождаются сильной интоксикацией организма, высокой температурой тела, учащенным пульсом и дыханием; состояние животного резко угнетено.
Прогноз осторожный или неблагоприятный. В запущенных случаях лечение не приносит положительных результатов.
Лечение анаэробной и гнилостной инфекции обязательно должно быть комплексным и непременно включать оперативное вмешательство. Оперативное лечение при анаэробной и гнилостной инфекции должно сочетаться с самым активным общим лечением, направленным: а) на подавление жизнедеятельности возбудителей инфекции; б) на повышение резистентности организма, в) на устранение патологических сдвигов, вызванных заболеванием.
Оперативное вмешательство при анаэробной гангрене должно производиться немедленно после установления диагноза, так как промедление даже на один – два, а тем более, на несколько часов, значительно уменьшает шансы на выздоровление.
Особенности хирургического лечения анаэробной и гнилостной инфекции:
Иссечение пораженных мышц и других тканей является операцией более радикальной, чем разрезы. Однако выполнимой лишь при ограниченном распространении процесса.
Ампутации и экзартикуляции конечностей являются наиболее радикальными методами лечения анаэробной инфекции, дающими благоприятный с точки зрения сохранения жизни результат в тех случаях, когда они осуществляются достаточно рано, до распространения инфекционного процесса на туловище. Поэтому этот вид оперативного лечения должен применяться только в тех случаях, когда он абсолютно необходим.
Антимикробное лечение при анаэробной гангрене заключается, прежде всего, в пассивной пенициллинотерапии. Местно пенициллин применяется для инфильтрации тканей в области раны или культи при ампутации. При этом пенициллин вводится внутримышечно и внутривенно в больших дозировках (600 млн. ЕД и более в сутки). Рекомендовано также региональное введение антибиотика.
Для поддержания гомеостаза, резко нарушенного анаэробным процессом, необходимо осуществление массивной инфузионной терапии, имеющей целью восполнение больших потерь жидкости, а также дезинтоксикацию путем стимуляции диуреза и выведения токсических продуктов с мочой.
Для борьбы с нарастающей анемией осуществляется и повторное переливание крови.
Профилактика: анаэробной инфекции имеет огромное значение. Ее основу составляет, как должно быть ясно из раздела о патогенезе, ранняя радикальная хирургическая обработка ран с раскрытием раневого канала и возможно более полным иссечением нежизнеспособных тканей, являющихся субстратом для начала массового размножения патогенных анаэробов.
[youtube.player]
В книге даны общая характеристика и классификация как неогнестрельных, так и огнестрельных ран. Представлены современные взгляды на раневую баллистику, местные и общие реакции организма на ранение. Показаны особенности современного огнестрельного оружия и минно-взрывных поражений. Отдельная глава посвящена частным вопросам диагностики и лечения повреждений черепа, грудной клетки, торакоабдоминальных ранений, повреждений опорно-двигательной системы, а также магистральных кровеносных сосудов и периферических нервов. Большое внимание уделено раневой инфекции (газовая гангрена, гнилостная инфекция, столбняк, сепсис и др.), методам ее диагностики, лечения и профилактики. Разобраны вопросы оказания медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации раненых, а также вопросы военно-врачебной и врачебно-трудовой экспертизы.
Книга рекомендована студентам лечебных факультетов медицинских институтов, слушателям факультетов подготовки врачей, врачам-интернам, ординаторам, молодым хирургам.
Книга: Раны. Лечение и профилактика осложнений. Учебное пособие
Гнилостная инфекция
В ВОВ гнилостная инфекция встречалась в 30 % случаев ранений [Мельников А. В., 1949].
Чаще всего гнилостная инфекция развивается в ранах с большим количеством размозженных, нежизнеспособных тканей.
Возбудителями гнилостной инфекции являются Escherichia coli (кишечная палочка), род Pseudomonas (синегнойная палочка), Cl. septicum, Cl. sporogenes, Proteus (протей) – всего четыре вида и другие, нередко в сочетании со стафилококками и стрептококками.
Гнилостный распад может присоединиться к любой форме нагноения и способен изменить всю картину клинического течения заболевания, углубить степень интоксикации, повысить угрозу развития сепсиса и других осложнений.
При гнилостном распаде отмечено образование серозно-кровянистой жидкости с дурнопахнущим запахом.
В итоге расщепления тканевых белков в ране возникает обилие метиллированных аминов, известных под названием птомаинов (трупных алколоидов). Значительная часть птомаинов обладает ядовитыми свойствами. Многие из них действуют как токсины, некоторые как ферменты. Все они способны вызывать интоксикацию с явлениями шока или резким изменением функции сердечной деятельности.
Гнилостное воспаление начинается спустя несколько дней после ранения. В зоне некроза тканей появляется жидкое отделяемое, имеющее запах гниения, развитие грануляций резко подавлено или вовсе отсутствует.
Клиническая картина и лечение. Картина гнилостного распада имеет следующие особенности:
1. Гнилостный распад сочетается чаще с анаэробной, реже – с гнойной инфекцией.
3. При таком распаде расплавление тканей преобладает над экссудацией, образование гноя – над отеком и газообразованием.
4. Гнилостный распад в ране сопровождается возникновением дурного запаха.
Состояние раненого становится угнетенным, иногда наблюдается эйфория. Боль в ране непостоянна.
Местные изменения в ране весьма характерны. Установлено, что запах тухлого мяса придает Сl, sporogenes. Запах гнили – фузоспирохетозная группа. При аэробах чувствуется запах аммиака или мочи.
При лечении гнилостного распада основными задачами являются: купирование инфекции и интоксикации, повышение иммунобиологических сил, проведение интенсивной терапии (переливание крови, витаминов, глюкозотерапия, борьба с обезвоживанием и гипопротеинемией).
Но главным должно быть хирургическое лечение. Оно включает адекватное хирургическое вмешательство: вскрытие затеков и карманов с иссечением омертвевших тканей, активное дренирование, орошение ран под давлением, ультразвуковая обработка и т. д. Рассечение ран малоэффективно и может только способствовать распространению инфекции. Поэтому чаще всего иссекают некротизированные ткани. Если же процесс прогрессирует, должна быть выполнена ампутация.
[youtube.player]вызывается различными представителями анаэробной неклостридиальной микрофлоры в сочетании с анаэробными микроорганизмами.
Гнилостная инфекция — тяжелое инфекционное поражение тканей с омертвением и гнилостным распадом. Возбудители — микробы гниения (Bac. subtilis, Proteus vulgaris и др.), обычно находятся как сапрофиты (см.) в полости рта, кишечнике, непременно присутствуют в каждой долго гноящейся ране и приобретают патогенность лишь в некоторых условиях, главным образом при общем ослаблении организма. Гнилостная инфекция развивается чаще всего как осложнение ранений, поражая раны, содержащие много нежизнеспособных тканей. Нередко она присоединяется к тяжелой (особенно анаэробной) инфекции или развивается как ее осложнение. Для начавшейся гнилостной инфекции характерно медленное, но неудержимое распространение с омертвевших тканей на прилежащие живые (включая и кости), которые подвергаются некрозу, а затем загнивают, превращаясь в зловонную массу. Процесс не имеет наклонности к отграничению, и даже ампутация не всегда его останавливает. Тяжелая общая интоксикация часто приводит к смерти.
Некоторые гнилостные микробы, особенно при фузоспириллярном симбиозе (сочетание Bac. fusiformis и Spirochaeta buccalis), могут вызвать гнилостную инфекцию как самостоятельное заболевание. Наиболее грозной из таких форм гнилостной инфекции является гнилостная флегмона дна полости рта (см. Ангина Людвига).
Клиническая картина. Гнилостная инфекция наблюдается при рваных, размозженных ранах, открытых переломах. Общее состояние ухудшается так же, как и при аэробной инфекции. В области раны процесс некроза преобладает над процессами воспаления. Края и дно раны с некротизированными участками ткани геморрагического, грязно-серого цвета и зловонным отделяемым. Вокруг раны выраженный отек и гиперемия. Часто наблюдаются лимфангит и лимфаденит.
Лечение. Лечение проводится в гнойно-септическом отделении хирургического стационара без изоляции пациента в бокс.
Проводятся срочная радикальная хирургическая обработка раны с широким рассечением ткани и удалением некрозов
Особенностями гнилостной инфекции является некроз пораженных тканей с отсутствием четкой зоны реактивного воспаления соседних тканей и вонючий колибацилярний запах, вызванный микрофлорой. Пораженные гнилостной инфекцией ткани имеют темно-серый тусклый или буро-черный цвет, набухшие, студенистые, экссудат преимущественно необильный, серозно-гнойный или серозно-геморрагический, с вонючим запахом и (часто) каплями жира. Кожа часто изменена мало, а границы между омертвевшими тканями и здоровыми при пальпации малозаметные. Не наблюдаются также и реактивные изменения в окружающих тканях. При гнилостной инфекции, обусловленной синегнойной палочкой, экссудат окрашивает повязку в сине-зеленый цвет и имеет приторно-сладковатый запах.
Она вызывается анаэробной неклостридиальной флорой (бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты, микрококки – представители нормальной аутофлоры человека) в сочетании с аэробными микроорганизмами – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Растут только на некротизированных тканях.
Возбудители гнилостной инфекции попадают в ткани во время как случайного повреждения кожи и слизистой оболочки, так и эндоскопических исследований и оперативных вмешательств на органах пищеварительного тракта, а также гематогенным, лимфогенным и бронхолегочной путями. Гнилостная инфекция чаще проявляется в форме флегмоны, абсцесса и других воспалительных процессов, локализующихся вблизи каналов и полостей, покрытых слизистыми оболочками (флегмона дна полости рта и шеи, медиастинит, абсцессы легких, парапроктит, перитонит, урологические и гинекологические заболевания и др.), а также осложнений ран (розмозженных, огнестрельных), глубоких ожогов и отморожений III-IV степени, нарушение кровообращения.
Характерно преобладание процессов некроза над процессами воспаления. Расплавление тканей сопровождается выделением большого количества зловонного гноя.
Нередко ГИ является причиной одонтогенных флегмон, парапроктита.
Принципы хирургического лечения.
Радикальная хирургическая обработка раны с широким рассечением поражённых тканей, максимальное иссечение нежизнеспособных тканей, адекватное дренирование. Использование гигроскопических повязок, гипертонический раствор 10% хлорид натрия, антисептических средств (3% раствор борной кислоты, 0,02% раствор хлоргексидина). Нельзя использовать мазевые препараты. В фазе регенерации применение мази – 5-10% метилурациловая мазь, при перевязках продолжают промывать антисептиками. В фазе рубцевания – повязки с индифферентными и стимулирующими мазями.
Раздел 11 вопрос
Анаэробная инфекция. Этиология патогенез, клинические формы. Диагностика, лечение, профилаткика
Это тяжёлая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.
Неклостридиальная анаэробная хирургическая инфекция: бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты, микрококки.
Клостридиальной анаэробная инфекция: clostridtum perfringens, clostridtum oedematiens, clostridtum histolyticum, clostridtum septicum.
Патогенез. Размножение возбудителей анаэробной инфекции приводит к прогрессирующему омертвению тканей, быстро развивающемуся отёку и как следствие нарастающей ишемии тканей. Отёчная жидкость, богатая токсинами и живыми микроорганизмами распространяется по межфасциальным футлярам. Характерным, хотя и необязательным проявлением анаэробной инфекции является газообразование. Пузырьки газа - продукты жизнедеятельности клостридий (водород и углекислота). Токсины, всасываясь в кровь, вызывают тяжелейшую интоксикацию и нарушение функции жизненно важных органов и систем.
По особенностям клинического течения выделяют:
·Анаэробную инфекцию с преимущественным поражением мышц (клостридиальный миозит)
·Преимущественное поражение подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит)
По скорости клинических проявлений различают:
·Быстро прогрессирующая форма
·Медленно прогрессирующая форма
Жалобы: на сильные распирающие боли в области раны, ощущение тесноты повязок.
1. Внешний вид раны
2. Выраженный, быстро распространяющийся в проксимальном направлении отёк (симптом Мельникова – повязка врезается в кожу)
3. Газообразование: При пальпации зоны поражения слышен характерный хруст. При извлечении тампона из раны может появиться так называемый симптом пробки шампанского.
4. При рентгеновском исследовании на снимках видна слоистость (перистость) тканей – симптом Краузе.
5. Для окончательного подтверждения диагноза применяют бактериологическое исследование мазков отпечатков.
Общие симптомы: нарушение сознания, тахикардия, гипотония, печёночная недостаточность (желтушность кожных покровов), почечная недостаточность (вплоть до анурии).
В крови: нарастающая анемия (гемолиз) и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево
Принципы лечения: раннее начало, комплексный подход, тщательный уход за больным.
Оперативное лечение должно осуществляться немедленно после установления диагноза. Даже незначительное промедление уменьшает шансы больного на спасение.
Специфическое лечение: применение поливалентной противогангренозной сыворотки. Лечебная доза: 150 000 МЕ. Для предупреждения анафилактических реакций сыворотку вводят под наркозом в/в.
Неспецифическое: антибиотики резерва (тиенам); инфузионная терапия (до 4 – 5 литров жидкости) с введением белковых препаратов, плазмы, средств, улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкин). Форсированный диурез; ипербарическая оксигенация: 3 раза в день, до давления в 3 атмосферы, по 2,5 часа; соблюдение санэпидрежима (отдельные палата, персонал, перевязочная и операционная).
Профилактика: ранняя радикальная ПХО ран, при ПХО загрязнённых, размозжённых, огнестрельных ранах нельзя применять первичный шов, бережная и быстрая транспортировка, надёжная иммобилизация, строгие показания для использования жгута.
Целлюлит: Ограниченная гиперемия кожи. П\к клетчатка грязно-серого цвета, пропитана серозно-гнойной буроватой жидкостью.
Фасцит: некроз и частичное расплавление фасций.
Слабость, субфебрилитет, который сменяется лихорадкой, тахикардия, гипотония, печёночно-почечная недостаточность, лейкоцитоз, анемия.
Лечение: Радикальная хирургическая обработка раны с широким рассечением поражённых тканей, максимальное иссечение нежизнеспособных тканей.
Антибактериальная терапия (в\в метронидазол, диоксидин, клиндамицин). Дополнительно – антибиотики из группы аминогликозидов, цефалоспоринов.
Дезинтоксикационная терапия с применением средств экстракорпоральной детоксикации.
[youtube.player]Читайте также: