Острая печеночная энцефалопатия инфекционные болезни
Этиология печеночной недостаточности (энцефалопатии):
1. Инфекции: вирусные гепатиты, как острые, так и хронические – наиболее частая причина, вирус простого герпеса
2. Лекарственые препараты и токсины (галотан, антидепрессанты, отравление грибами, НПВС)
3. Ишемия (ишемический гепатит, хирургический шок, остро развившийся синдром Бадда-Киари)
4. Метаболические (болезнь Вильсона-Коновалова, жировой гепатоз беременных, синдром Рейе)
5. Прочие (массивная инфильтрация злокачественной опухолью, тяжелая бактериальная инфекция, тепловой удар).
По типу течения выделяют печеночную недостаточность: острую (развивается внезапно и быстро - в течение нескольких часов-суток), подострую (в течение недели), хроническую (длительное постепенное развитие)
Классификация фульминантной печеночной недостаточности:
1) сверхострое течение ФПН - признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 0-7 сутки после возникновения желтухи.
2) острое течение ФПН - признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 8-28 сутки после возникновения желтухи.
3) подострое течение ФПН - признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 29 сутки-12 недель после возникновения желтухи.
Патогенез печеночной недостаточности:
а) выпадение обезвреживающей функции печени и воздействие на мозг токсических веществ (аммиака, меркаптана)
б) появление в крови ложных нейромедиаторов - при ПН происходит усиленный катаболизм белков и повышенное использование в качестве энергетического источника амминокислот с разветвленной цепью, которые являются предшественниками ложных нейромедиаторов (тирамин, октоплазмин). Ложные нейромедиаторы конкурируют в крови с нормальными медиаторами головного мозга, угнетая нервную систему.
в) развитие метаболического ацидоза (из-за накопления в крови пировиноградной и молочной кислот)
г) электролитный дисбаланс (гипокалиемия)
д) гипогликемия из-за нарушения образования глюкозы, а также уменьшения деградации инсулина, это усугубляет печеночную энцефалопатию
е) нарушение системы гемостаза, ДВС-синдром и др.
Клинически выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии:
3-ая стадия - отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, утратой адекватной реакции на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными. Наступает коматозное состояние.
Тяжесть состояния больных можно оценить по следующей таблице:
| Стадия | Психический статус | Двигательные нарушения |
| Субклиническая | Проявлений нет | Нарушение выполнения стандартизированных психомоторных тестов (тест линий и тест чисел) |
| I | Легкая несобранность, апатия, возбуждение, нарушение ритма сна | Легкий тремор, нарушение координации, утомляемость, астериксис |
| II | Дезориентация, неадекватное поведение | Дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый), атактическая паратония |
| III | Сопор, выраженная дезориентация, нечеткая речь | Астериксис, дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый) |
| IV | Кома | Протекает стадийно |
Лечение печеночной недостаточности:
1. Уменьшение всасывания ионов аммония из кишечника: высокие сифонные клизмы не менее 2 раз в сутки; деконтаминация кишечника (гентамицин, трихопол); лактулоза (дюфалак)
2. Уменьшение содержания аммоний-содержащих соединений в крови: препараты, усиливающие метаболизм в печени (гепа-мерц, орницетил), связывающие ионы аммония в крови (глутаминовая кислота)
3. Подавление синтеза ложных нейротрансмиттеров - инфузия раствором АК с высоким содержанием неразветвленных АК (аминостерил Гепа, гепастерил)
4. Подавление активности ГАМК-ергических рецепторов головного мозга (флумазенил)
5. Коррекция геморрагического синдрома: свежезамороженная плазма, концентрат нативной плазмы, криопреципитат нативной плазмы, этамзилат, викасол, кальция глюконат
6. Коррекция электролитных нарушений: инфузия К + -содержащих растворов, антагонисты альдостерона (альдактон)
7. Инфузионно-корригирующая терапия: свежезамороженная плазма, альбумин, коррекция гипогликемии (растворы глюкозы)
8. Профилактика кровотечений ЖКТ (блокаторы протонной помпы)
9. Экстракорпоральная детоксикация.
10. Трансплантация печени.
10. Столбняк:
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака.
В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.
Что это такое?
Простыми словами, печеночная энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга из-за нарушений работы печени. Проявляется снижением умственных способностей, депрессивным состоянием, расстройством личности.
Почему развивается болезнь?
Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:
Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:
- печеночная недостаточность;
- вирусный, алкогольный гепатит;
- злоупотребление лекарствами;
- цирроз печени;
- гепатоцеллюлярная карцинома;
- дисбактериоз кишечника;
- злоупотребление белковой пищей;
- фиброз печени;
- алкогольная зависимость;
- частые запоры;
- глистные инвазии;
- желчнокаменная болезнь;
- аутоиммунные нарушения;
- перитонит на фоне брюшной водянки;
- послеоперационные осложнения;
- инфекционные болезни;
- кровотечения из желудка.
Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).
Симптомы и первые признаки
В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.
Общие признаки печеночной энцефалопатии:
- фиксация взгляда;
- пространственная дезориентация;
- бессонница;
- монотонность речи;
- забывчивость;
- тревожность;
- печеночный тремор;
- снижение интеллекта;
- безучастность;
- нарушение речи и письма;
- понижение температуры тела;
- обмороки;
- отсутствие полового влечения.
Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.
На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.
Стадии развития
В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.
Таблица. Стадии печеночной энцефалопатии:
| Стадия и состояние | Проявление болезни |
| 0 (латентная.)
Состояние не изменено. |
|
| 1 стадия.
Дезориентация, нарушение ритма сна. |
|
| 2 стадия.
Сомноленция. |
|
| 3 стадия.
Сопор. |
|
| 4 стадия.
Кома. |
|
В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.
- наблюдаются характерные невропатические симптомы болезни Вильсона – Коновалова, однако проблем с метаболизмом меди нет;
- важным инструментом для постановки диагноза является ЭЭГ.
- периодически возникают приступы подобно острой ПЭ, но с вялой симптоматикой;
- гораздо чаще у пациентов наблюдаются затяжные депрессии, бессонница и другие нарушения ЦНС.
В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность. Здесь важную роль играет темперамент человека: меланхолик будет прятаться в одиночестве, холерик начнет винить окружающих во всех своих проблемах, а сангвиник и флегматик, скорее всего, будут показывать равнодушие к окружающему миру.
Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:
- эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
- молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
- спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
- персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
- минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.
При обследовании большого количества пациентов с циррозом печени оказалось, что минимум у трети из них наблюдается субклиническая ПЭ.
Диагностика
При подозрении на патологию назначается комплексное обследование. Диагностика заболеваний печени начинается с консультации врача: он собирает анамнез и осматривает больного. Проводится психометрическое тестирование. С его помощью определяют точность тонкой моторики и скорость познавательной реакции. Результаты оценивают исходя из времени, затраченного больным на выполнение задания и исправление ошибок. Точность такого теста в выявлении энцефалопатии органа – 70 %.
После этого специалист выдает направления на прохождение таких лабораторных и инструментальных видов исследования:
- Общий анализ крови – проводится, чтобы определить уровень тромбоцитов и гемоглобина, лейкоцитов (при энцефалопатии первые два показателя ниже нормы, последний – выше оптимального значения).
- Коагулограмма – показывает наличие ДВС-синдрома.
- Печеночные пробы (наблюдается повышенное количество содержания билирубина в крови).
- УЗИ печени, желчного пузыря.
- Электроэнцефалография – позволяет оценить степень изменений в головном мозге. При скрытом течении патологии информативность этой диагностической процедуры невысока – всего 30%.
- МРТ или КТ брюшной полости.
Завершающий этап диагностики – проведение гистологического исследования тканей печени, взятых при биопсии. При необходимости назначают дополнительные лабораторные тесты, с помощью которых можно обнаружить полиорганную недостаточность.
Лечение печеночной энцефалопатии
Первым делом необходимо установить и устранить причину поражения печени. Затем определяется дальнейшая лечебная тактика. Так, рекомендуется диетотерапия, очищение кишечника и медикаментозная поддержка.
Лечение печеночной энцефалопатии должно проводиться с использованием ряда медикаментов, таких как:
- антибактериальное лекарство для профилактики инфекционных осложнений и борьбы с присутствующими возбудителями;
- сорбенты, которые необходимы для предупреждения всасывания токсинов в кишечнике, увеличивающих интоксикацию и усугубляющие течение энцефалопатии.
По показаниям назначаются клизмы;
- дезинтоксикационные растворы для внутривенного введения (Реосорбилакт);
- противовирусные (рибавирин, альфа-интерферон — виферон) при инфекционном гепатите;
- метаболические для поддержания функций нейронов и нормализации их питания;
- препарат для снижения аммиака лактулоза, гепа-мерц и гепасол. Последний также используется для парентерального питания и восполнения дефицита аминокислот;
- флумазенил. Данное лекарственное средство назначается для уменьшения торможения работы мозга.
В зависимости от причины и течения болезни могут использоваться:
Основные принципы диетического питания:
- ограничение поступления белков до 20 г в сутки (на 3,4 стадиях) и до 50 г на начальном этапе развития энцефалопатии. Это необходимо для снижения уровня аммиака в кровеносном русле, который оказывает токсическое влияние на мозг;
- строгий контроль соли;
- рекомендуется белковая пища растительного происхождения;
- питание должно быть дробным (прием пищи каждые два часа небольшими порциями);
- в сутки необходимо пить не меньше 1,5 литра жидкости под строгим контролем диуреза (для предупреждения нарастания отека мозга).
Питательный рацион может расширяться по мере облегчения самочувствия пациента, улучшения лабораторных показателей и нервно-психического статуса. Энергетические потребности частично покрываются внутривенным введением раствора глюкозы.
Профилактика
Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:
- Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
- Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
- Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
- Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
- Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
- Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.
Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.
Прогноз для жизни
Прогноз печеночной энцефалопатии определяется выраженностью симптоматики и глубиной поражения паренхимы органа.
При остром течении он хуже — на фоне молниеносного гепатита развивается печеночная кома, которая приводит к смерти в 85% случаев. Если неврологические нарушения развиваются при циррозе, который уже осложнился асцитом, гипоальбуминемией, то прогноз будет хуже, но при своевременном лечении шансы на сохранение жизни повышаются. При длительной недостаточности клеток печени высок риск развития смертельно опасной комы.
При тяжелых степенях печеночной энцефалопатии умирают до 80% больных, которым не проведена пересадка печени, в то время как на первых двух стадиях показатель выживаемости доходит до 65%. Смерть может наступить и без развития цирроза от кровотечений, нарушения дыхания и сердечной деятельности, отека мозга, почечной недостаточности.
[youtube.player]Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ? Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ? В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?
Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).
Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:
- быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
- увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.
- нарушение сознания;
- изменение личности;
- расстройство интеллекта;
- собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).
| Таблица 2. Шкала оценки нарушений сознания Глазго (GCS). | ||
| Симптом | Выраженность симптома | Балл |
| Сознание | ориентирован | 5 |
| спутанность/заторможенность | 4 | |
| Словесная реакция | ответ невпопад | 3 |
| невнятные звуки | 2 | |
| ответа нет | 1 | |
| выполняет команды | 6 | |
| целенаправленная реакция на боль | 5 | |
| ненаправленная реакция на боль | 4 | |
| Двигательная реакция | сгибательная реакция на боль | 3 |
| разгибательная реакция на боль | 2 | |
| нет реакции | 1 | |
| спонтанная | 4 | |
| Реакция глаз | на голос | 3 |
| на боль | 2 | |
| нет | 1 | |
| Суммарный показатель (10–15 баллов): сопор, 5—10 баллов: прекома, 0—5 баллов: кома. | ||
К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:
- для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
- для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
- на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
- при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.
Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).
Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,
с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.
У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).
| Таблица 4. Причины острых нарушений сознания у больных без признаков портосистемного шунтирования. | ||
| Заболевание | Характерные симптомы и анамнестические данные | Неотложная терапия |
| Гипогликемия | Гипотония, брадикардия, сахарный диабет или сахаросни-жающая терапия в анамнезе | Введение концентри-рованной декстрозы |
| Острое отравление алкоголем | Запах алкоголя, гипертония, одышка, гиперемия лица, тахикардия, указания на прием алкоголя | Массивная инфузионная и поддерживаю-щая терапия |
| Алкогольный синдром отмены с делирием | Хроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя не более трех-пяти дней назад, острый психоз с возбуждением и галлюцинациями | Введение маннитола концентри-рованной глюкозы и диазепама, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление диазепинами | Глубокое нарушение сознания, указание на психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства | Введение флумазенила, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление парацетамолом | Указание на недавнее воспалительное заболевание, психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства | Введение ацетил-цистеина, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление опиатами | Указание на наркоманию, симптомы опиатного опьянения | Введение налоксона, поддерживаю-щая терапия |
| Энцефалопатия Вернике | Нистагм, двусторонний парез отводящих мыщц, указания на голодание, алкоголизм в анамнезе | Введение тиамина |
| Внутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит) | Анамнестические указания, характерные сипмтомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы | Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация |
| Эндогенные интоксикации и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания) | Анамнестические указания, характерные симптомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы | Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация |
У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).
| Таблица 5. Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени. |
Метаболические:
|
Кровотечение и кровопотеря:
|
Влияние химических и фармакологических факторов:
|
Инфекционные заболевания:
|
| Запоры |
| Рацион с большим содержанием белка |
В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.
Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.
Лечение ПЭ преследует три базовые цели:
- выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
- уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
- нормализацию обмена нейромедиаторов.
Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.
| Таблица 6. Лечение печеночной энцефалопатии. |
|
Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:
- недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
- необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
- недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
- недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.
| Таблица 7. Определение алкогольной болезни печени и мозга по МКБ-10. |
Алкогольные заболевания печени
|
При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.
Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.
- Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. - М.: ГЭОТАР - МЕД., 2001.
- Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени. - М.: ГЭОТАР - МЕД., 1999.
- Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31(1):299-305.
- Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 May; 318:1256-9.
- Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 Aug; 13(74):151-3.
- D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec;8(6):961-5.
- Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002;55(5-6):301-9.
- McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan;14(1):39-42.
- Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov;78(925):660-7.
- Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec;17 Suppl 3:S274-S279.
Е. И. Вовк
МГМСУ, ННПОСМП, Москва
Читайте также: