Острая ревматическая лихорадка история болезни по терапии
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение на папулезную сыпь на коже конечностей, боль в лучезапястных и голеностопных суставах, мышечную боль. Объективное исследование органов и систем пациента. Обоснование диагноза, лечение болезни.
Рубрика | Медицина |
Вид | история болезни |
Язык | русский |
Дата добавления | 16.05.2014 |
Размер файла | 17,2 K |
- посмотреть текст работы
- скачать работу можно здесь
- полная информация о работе
- весь список подобных работ
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Паспортные данные
Ф.И.О. ребенка:
Возраст: 16 лет
Дата и год рождения: 01.05.1997
Адрес:
Дата и время поступления в клинику: 09.09.2013/13.45
Каким учреждением направлен: Врач по месту жительства
Направительный диагноз: Острая ревматическая лихорадка.
Диагноз клинический (окончательный)
Основной: Острая ревматическая лихорадка; полиартрит.
Сопутствующие: Хронический тонзиллит, фоновая ретинопатия, анемия легкой степени тяжести, аномальная форма желчного пузыря, реактивные изменения поджелудочной железы (на УЗИ)
Осложнения: Ювенильный ревматоидный артрит
Anamnesis morbi
Жалобы при поступлении: повышение температуры до 37,0 - 37,5 С.
Anamnesis vitae
Ребенок от 2 беременности, протекавшей гладко. Вес при рождении 3600 г. Рост 53 см. Закричал сразу. К груди был приложен в 1 сутки. Естественное вскармливание до 2 недель. Профилактические прививки по календарю. Перенес ОРВИ, ветряную оспу, ангину. Алергоанамнез не отягощен.
Наследственность отягощена. В 2000 году мать прооперирована по поводу туберкулемы. В настоящее время с учета снята.
Объективное исследование
Состояние: средней степени тяжести
Физическое развитие: соответствует возрасту, гармониное.
Кожные покровы: бледные, с серым оттенком, влажные. Эластичность кожи сохранена. Тургор тканей сохранен. Видимые слизистые чистые, бледно- розовые.
Подкожная клетчатка: развита нормально, распределена равномерно.
Отеки: отсутствуют.
Лимфатические узлы: пальпируются подчелюстные, переднешейные, заднешейные, подмышечные л.у. Мелкие, эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями.
Мышечная система: развита достаточно, тонус мышц сохранен.
Костная система: Суставы визуально не изменены. Движения в суставах в полном объеме, безболезненные.
Органы дыхания: Грудная клетка не изменена. Форма грудной клетки нормальная. Дыхание свободное. Перкуторный звук ясный легочный. Одышки нет. ЧДД 19 в мин. В зеве разрыхленность миндалин, налетов, гиперемии нет. Аускультативно дыхание везикулярное. Хрипов нет.
Органы кровообращения: Область сердца визуально не изменена. Границы относительной сердечной тупости: Левая- 1.0 см. кнутри от левой средне- ключичной линии. Правая- правый край грудины. Верхняя- третье ребро. Тоны сердца ритмичные. Отмечается тахикардия, ЧСС- 100 в мин. Систолический шум над областью сердца. АД 110/70 mm hq.
Органы пищеварения: Слизистая ротовой полости чистая, розовая. Язык чистый, влажный. Зубы с единичным кариесом. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется. Стул ежедневный, оформленный.
Мочеполовая система: Область почек визуально не изменена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, свободное.
Предварительное заключение:
Основной диагноз: Острая ревматическая лихорадка; полиартрит.
Сопутствующие заболевания: Хронический тонзиллит, компенсированная стадия; фоновая ретинопатия; анемия легкой степени тяжести.
План обследования:
Консультация кардиолога; лор- врача; офтальмолога. Общий анализ мочи, паразитологические исследования, общий анализ крови, биохимический анализ крови, белковые фракции, электролиты, коагулограмма, ревматоидный фактор, С- реактивный белок, ЭКГ, спирометрия, УЗИ ЖКТ, УЗИ суставов, рентгенография органов грудной полости.
Данные обследования:
ЭКГ: легкая синусовая тахикардия, срединное положение ЭОС. Неполная блокада правой ножки пучка гисса.
Спирометрия: нормальное значение функции легких.
К-я офтальмолога: фоновая ретинопатия без динамики.
В общем анализе крови отмечается гипохромная анемия легкой степени тяжести, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, гипермоноцитоз, гипертромбоцитоз, ускорение СОЭ до 54 мм/ч.
В общем анализе мочи умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия.
УЗИ ЖКТ и почек: увеличение размеров печени, аномальная форма желчного пузыря, реактивные изменения поджелудочной железы.
УЗИ лучезапястных суставов: эко- картина синовиитов в обоих суставах.
УЗИ локтевых суставов: эхо- картина синоввитов обоих локтевых суставов.
УЗИ голеностопных суставов: эхо- картина синовиита таранно- клиновидного сустава с обеих сторон.
УЗИ коленных суставов: эхо- картина синовиитов обоих коленных суставов.
Дневник курации:
ЧСС: 84 уд в мин.
Жалобы: на момент осмотра нет.
Общее состояние: средней тяжести.
Кожа и подкожная клетчатка: Кожные покровы выраженно бледные с серым оттенком. На коже нижних конечностей пятнисто- папулезная сыпь.
Органы дыхания: носовое дыхание, свободное, везикулярное.
Сердечно- сосудистая система: тоны сердца ритмичные, систолический шум над областью сердца.
Пищеварительная система: живот мягкий, безболезненный, стул оформленный.
Селезенка: не пальпируется.
Мочевыделительная система: мочевыделение безболезненное, свободное.
ЧСС: 105.0 уд в мин.
Жалобы: на слабость.
Общее состояние: средней тяжести.
Кожа и подкожная клетчатка: Кожные покровы выраженно бледные
Органы дыхания: носовое дыхание, свободное, везикулярное.
Сердечно- сосудистая система: тоны сердца ритмичные, систолический шум над областью сердца.
Пищеварительная система: живот мягкий, безболезненный, стул оформленный.
Селезенка: не пальпируется.
Мочевыделительная система: мочевыделение безболезненное, свободное.
ЧСС: 105.0 уд в мин.
Жалобы: на слабость, недомогание.
Общее состояние: средней тяжести.
Кожа и подкожная клетчатка: Кожные покровы выраженно бледные с серым оттенком.
Органы дыхания: носовое дыхание, свободное, везикулярное.
Сердечно- сосудистая система: тоны сердца ритмичные, систолический шум над областью сердца.
Пищеварительная система: живот мягкий, безболезненный, стул оформленный.
Селезенка: не пальпируется.
Мочевыделительная система: мочевыделение безболезненное, свободное.
Дифференциальная диагностика
Инфекционные кардиты исключаются по причине наличия нехарактерного для них полиартрита.
Нейроциркуляторная дистония исключается в связи с отсутствием периодических вегето- сосудистых кризов.
Идиопатический пролапс митрального клапана исключается по причине наличия полиартрита.
Реактивный артрит исключается в связи с не характерным для него симметричным характером полиартрита.
Системная красная волчанка исключается в связи с не характерным для нее преимущественным поражением крупных суставов.
Обоснование диагноза
жалоба ревматическая лихорадка
Диагноз поставлен на основании:
Жалоб на повышение температуры тела до 37.0 - 37.5 С
Данных объективного осмотра: состояние средней степени тяжести, кожные покровы бледные, с серым оттенком, влажные; лимфоузлы пальпируются, не спаяны с окружающими тканями; суставы визуально не изменены, подвижны в полном объеме; тоны сердца ритмичные, отмечается тахикардия, систолический шум над областью сердца.
Проведенных обследований: легкая синусовая тахикардия, срединное положение ЭОС. Неполная блокада правой ножки пучка гисса. нормальное значение функции легких. В общем анализе крови отмечается гипохромная анемия легкой степени тяжести, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, гипермоноцитоз, гипертромбоцитоз, ускорение СОЭ до 54 мм/ч. В общем анализе мочи умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия. Увеличение размеров печени, аномальная форма желчного пузыря, реактивные изменения поджелудочной железы. эко- картина синовиитов в обоих суставах. Эхо- картина синоввитов обоих локтевых суставов. эхо- картина синовиита таранно- клиновидного сустава с обеих сторон. Эхо- картина синовиитов обоих коленных суставов.
Нацеф 1.0 3 р/д внутрь
Линекс 1 капс 3 р/д внутрь.
Нимесил 100 мг 2р/д внутрь
Феррум-лек- 1 таб 2р/д внутрь
Анальгин 50%- 1.0 мл + дротаверин 4%- 1.0 мл. + димедрол 2%- 1.0 1р/д в/м.
Больной _____, дата рождения 01.05.1997.
Дата поступления: 09.09.2013
С диагнозом основным: Острая ревматическая лихорадка; полиартрит.
И Сопутствующим: Хронический тонзиллит, фоновая ретинопатия, анемия легкой степени тяжести, аномальная форма желчного пузыря, реактивные изменения поджелудочной железы (на УЗИ)
Проведены обследования: легкая синусовая тахикардия, срединное положение ЭОС. Неполная блокада правой ножки пучка гисса. нормальное значение функции легких. В общем анализе крови отмечается гипохромная анемия легкой степени тяжести, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, гипермоноцитоз, гипертромбоцитоз, ускорение СОЭ до 54 мм/ч. В общем анализе мочи умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия. Увеличение размеров печени, аномальная форма желчного пузыря, реактивные изменения поджелудочной железы. эко- картина синовиитов в обоих суставах. Эхо- картина синоввитов обоих локтевых суставов. эхо- картина синовиита таранно- клиновидного сустава с обеих сторон. Эхо- картина синовиитов обоих коленных суставов.
Нацеф 1.0 3 р/д внутрь
Линекс 1 капс 3 р/д внутрь.
Нимесил 100 мг 2р/д внутрь
Феррум-лек- 1 таб 2р/д внутрь
Анальгин 50%- 1.0 мл + дротаверин 4%- 1.0 мл. + димедрол 2%- 1.0 1р/д в/м.
Результат лечения: на фоне лечения состояние ребенка без динамики. Сохраняется лейкоцитурия, выраженное ускорение СОЭ, анемия.
Ребенку необходимо дополнительное пребывание в стационаре для дополнительного лечения и обследования.
Размещено на Allbest.ru
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение на острые режущие боли опоясывающего характера в верхней части живота, с наибольшей интенсивностью в эпигастрии. Состояние органов и систем пациента. Постановка диагноза: острый билиарный панкреатит.
история болезни [31,3 K], добавлен 26.12.2014
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение: жажда, сухость во рту, обильное мочеиспускание, запах ацетона изо рта. Результаты обследования органов пациента, данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: синдром гипергликемии.
презентация [776,4 K], добавлен 06.11.2014
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение. Объективное исследование пациента, состояние органов и систем, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка клинического диагноза: микроспория гладкой кожи, методика лечения.
история болезни [20,1 K], добавлен 19.10.2014
Жалобы при поступлении больного на стационарное лечение. Обследование органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Обоснование клинического диагноза: аденовирусная инфекция, средняя форма. План терапевтического лечения.
история болезни [18,8 K], добавлен 30.12.2012
Жалобы больной на момент курации. Состояние органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Обоснование клинического диагноза: хроническая ревматическая болезнь сердца, сложный аортальный порок. Медикаментозное лечение.
отчет по практике [40,0 K], добавлен 29.01.2014
Предварительный диагноз и его обоснование. Жалобы больного на боль и ограниченность объема движений в коленных и голеностопных суставах, эпизодическое повышение температуры до субфибрильных цифр. Возникновение подагры. План диагностических исследований.
презентация [1,3 M], добавлен 22.03.2014
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение. Обследование основных органов и систем пациента, данные лабораторных и инструментальных исследований. Постановка диагноза: гипертоническая болезнь 3 стадии, гипертонический криз. Методы лечения.
история болезни [40,7 K], добавлен 15.05.2013
Жалобы при поступлении на стационарное лечение на тупые, ноющие, интенсивные, приступообразные боли по всему животу, возникающие периодически в течение дня в состоянии покоя. Состояние органов и систем пациентки. Постановка окончательного диагноза.
история болезни [29,6 K], добавлен 18.06.2015
Жалобы и общее состояние больного при поступлении. Развитие и течение болезни. Исследование внутренних органов больного. Обоснование клинического диагноза - мочекаменной болезни. Дифференциально-диагностическая оценка почечной колики. Прогноз и лечение.
история болезни [26,3 K], добавлен 24.04.2013
Жалобы пациента при поступлении на стационарное лечение на кашель с кровотечением, повышение температуры, общую слабость, незначительную одышку. Состояние органов и систем больного. Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования, лечение.
история болезни [37,2 K], добавлен 10.05.2015
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кантемирова М.Г., Коровина О.А., Артамонова В.А., Агафонова Т.В., Новикова Ю.Ю.
С целью определения современной структуры и особенностей клинических проявлений ревматической лихорадки у детей проведен анализ 62 историй болезни 44 детей в возрасте от 4,5 до 17 лет с острой ревматической лихорадкой (ОРЛ) (82%) или повторной ревматической лихорадкой (ПРЛ) (18%), госпитализированных в МДГКБ в 2001-2011 гг. Структура основных клинических проявлений ОРЛ в целом остается неизменной. Отмечается тенденция к более тяжелому течению ревмокардита с развитием недостаточности кровообращения, панкардита и/или вальвулита одновременно митрального и аортального клапанов. Значительно чаще, чем в 80-90-е годы ХХ века имеет место ревматическая хорея с выраженным гиперкинетическим синдромом и мышечной гипотонией. Отмечается гиподиагностика ОРЛ на этапе первичного обращения, что связано со снижением настороженности врачей в отношении данного заболевания. Это увеличивает риск ПРЛ и является одной из причин развития хронической ревматической болезни сердца
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кантемирова М.Г., Коровина О.А., Артамонова В.А., Агафонова Т.В., Новикова Ю.Ю.
М.Г. Кантемирова1,2, О.А. Коровина1,2, В.А. Артамонова1, Т.В. Агафонова2, Ю.Ю. Новикова1, Е.А. Мамаева1, Н.В. Бузина2, Д.Ю. Овсянников1,2, И.Е. Колтунов2
ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА У ДЕТЕЙ: ОБЛИК БОЛЕЗНИ В НАЧАЛЕ XXI ВЕКА
1ГФБОУ ВПО Российский Университет Дружбы Народов, 2Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва
С целью определения современной структуры и особенностей клинических проявлений ревматической лихорадки у детей проведен анализ 62 историй болезни 44 детей в возрасте от 4,5 до 17 лет с острой ревматической лихорадкой (ОРЛ) (82%) или повторной ревматической лихорадкой (ПРЛ) (18%), госпитализированных в МДГКБ в 2001—2011 гг. Структура основных клинических проявлений ОРЛ в целом остается неизменной. Отмечается тенденция к более тяжелому течению ревмокардита с развитием недостаточности кровообращения, панкардита и/или вальвулита одновременно митрального и аортального клапанов. Значительно чаще, чем в 80—90-е годы ХХ века имеет место ревматическая хорея с выраженным гиперкинетическим синдромом и мышечной гипотонией. Отмечается гиподиагностика ОРЛ на этапе первичного обращения, что связано со снижением настороженности врачей в отношении данного заболевания. Это увеличивает риск ПРЛ и является одной из причин развития хронической ревматической болезни сердца.
Ключевые слова: острая ревматическая лихорадка, дети, подростки, диагностика, современное течение.
Objective to investigate current structure of acute rheumatic fever (ARF) and peculiarities of its clinical presentations. Authors analyzed 62 cards of 44 children aged 4,5-17 years with ARL (82%) or with recurrent rheumatic fever (RRF) (18%), hospitalized in Morozov Children Hospital in 2001-2011. Structure of main ARF clinical presentations remained invariable. Tendency to development of more severe rheumatic heart disease took place, including cardiac insufficiency development, pancarditis development or valvulitis with simultaneous lesion of mitral and aortal valve. Rate of juvenile rheumatic chorea with significant hyperkinesias and muscular hypotonia increased in comparison with period of 80-90th of XX century. ARF misdiagnosis during first contact was rather frequent, and it was due to decreased suspicion of pediatricians against this pathology. This misdiagnosis increases RRF risk and it is one of origins of chronic rheumatic heart disease development.
Key words: acute rheumatic fever, children, adolescents, diagnosis, current clinical presentations.
поражением сердца, ОРЛ была выделена благодаря работам Г.И. Сокольского (1836) и Ж.Б. Буйо (1836), в связи с чем длительное время и называлась болезнью с соответствующим эпонимным названием. Приоритет в изучении ревматизма как детской болезни, тесно связанной с острой и хронической инфекцией, принадлежит выдающемуся отечественному ученому А.А. Киселю. В 1934 г. в Морозовской детской городской клинической больнице (МДГКБ) по инициативе А.А. Киселя
Согласно современным представлениям ОРЛ является системным воспалительным заболеванием соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающимся через 2-3 недели после острой респираторной инфекции, вызываемой р-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), преимущественно у генетически предрасположенных детей и подростков 5-17 лет. В патогенезе ОРЛ ведущим является феномен антигенной мимикрии - развитие перекрестной реакции антител к антигенам БГСА, прежде всего к антигенам М-протеина стрептококка, со схожими эпитопами антигенных структур тканей человека (сарколемы миофиб-рилл, кардиомиозина, синовиальной оболочки, антигенов тканей мозга). Исходом ОРЛ нередко является развитие хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) с возможным формированием ревматического порока сердца.
Признание непосредственной связи развития ОРЛ со стрептококковой инфекцией, соблюдение принципов обязательной антибактериальной терапии стрептококковых тонзиллофарингитов, ОРЛ и строгого соблюдения принципов вторичной профилактики ревматизма с применением дюрантных форм пенициллина позволили повсеместно снизить заболеваемость ОРЛ на протяжении второй половины XX века более чем в 100 раз. Ежегодная заболеваемость школьников ОРЛ в развитых странах Европы и США в 90-е годы прошлого века была ниже 1 на 100 000 детей, а в развивающихся странах этот показатель колебался в значительных пределах от 1 (Коста-Рика) до 100 (Судан) и 150 (Китай) на 100 000. При этом распространенность ХРБС составляла от 0,2 на 1000 детей школьного возраста на благополучной по системе здравоохранения Кубе до 77,8 в Самоа [3]. В Российской Федерации первичная и общая заболеваемость ОРЛ и ХРБС в 2005-2010 гг., как можно видеть на рис. 1 и 2, остается в целом на низком уровне, сохраняя тенденцию к снижению среди детей 0-14 лет (ОРЛ 3,02-1,9/9,97-4,4; ХРБС 4,9-2,7/29,3-19,0 на 100 000 детского населения), в меньшей степени - среди подростков 15-17 лет (ОРЛ 4,8-3,2/11,69-7,8; ХРБС 9,06,0/64,5-47,5 на 100 000 подростков) [4]. Однако проблему ОРЛ нельзя считать решенной [5, 6].
По данным ВОЗ и ряда американских исследователей, ревматические пороки сердца остаются
Рис. 1. Первичная и общая заболеваемость детей ОРЛ и ХРБС в возрасте 0-14 лет на 100 000 населения соответствующего возраста*.
Здесь и на рис. 2: *по данным [4]; В - ревматические пороки клапанов (перв.); I - ХРБС (перв.); ■ - ОРЛ (перв.); а - ХРБС (общ.), б - ревматические пороки клапанов (общ.), в - ОРЛ.
Рис. 2. Первичная и общая заболеваемость ОРЛ и ХРБС детей в возрасте 15-17 лет на 100 000 населения соответствующего возраста.
а - ОРЛ (общ.), б - ревматические пороки клапанов (общ.); в - ХРБС (общ.).
одной из ведущих причин инвалидизации и смертности при сердечно-сосудистых заболеваниях лиц молодого возраста до 35 лет и одной из наиболее частых причин операций на сердце в этой же возрастной группе [3, 4]. В нашей стране наряду с отмечаемой тенденцией к снижению общей заболеваемости ревматизмом обращает внимание остающаяся неизменной в 2005-2009 гг. часто-
та встречаемости ревматических пороков сердца (11,6-10,9 на 100 000), которая у подростков даже имеет некоторый рост (26,8-29,8 на 100 000) (рис. 1 и 2).
Цель работы: изучить современную структуру и особенности клинических проявлений ОРЛ у детей для оптимизации ранней диагностики и улучшения прогноза заболевания.
Материалы и методы исследований
Проведен анализ 62 историй болезней детей, госпитализированных в МДГКБ в период 20012011 гг. с ревматической лихорадкой. В насто-
ящее исследование включены 44 ребенка с ОРЛ (36 детей - 82%) и повторной ревматической лихорадкой (ПРЛ) (8 детей - 18%). Средний возраст детей с ОРЛ составил 11±2,3 лет (4,5-15 лет), с ПРЛ - 13±1,5 (11-17 лет). Ревматическая лихорадка как острая, так и повторная, чаще развивалась у девочек - соотношение девочек и мальчиков 5:3.
Диагноз ОРЛ и ПРЛ устанавливали в соответст-вии с критериями Киселя-Джонса в модификации Ассоциации ревматологов России 2003 г. [5].
При обследовании детей применяли стандартные клинико-анамнестические, лабораторные и инструментальные методы (ЭКГ, ЭХОКГ). У детей с хореей при отсутствии или слабой выраженности ревмокардита проводили обследование для исключения других причин гиперкинетических синдромов (КТ, МРТ головного мозга, ЭЭГ, электромиография, определение антител (АТ) к кардиолипинам, АНФ, Мп, Fe, церулоплазмин сыворотки крови и мочи, осмотр окулиста, невролога). Полученные результаты анализа особенностей клинического течения ревматической лихорадки у наблюдавшихся детей сравнивали с историческим контролем (данные по ОРЛ в Москве 80-90-х годов [6] и штате Юта в 1985-1986 гг. [9]). Статистическую обработку результатов проводили с использованием программы БТАТШТГСА.
Результаты и их обсуждение
При направлении на стационарное лечение диагноз ревматической лихорадки был заподозрен только у 18 (41%) пациентов. Большинство детей направлялись на госпитализацию с другими диагнозами, зависящими от ведущего клинического синдрома. Данными диагнозами были дила-тационная кардиомиопатия, острый миокардит, перикардит, инфекционный эндокардит, врожденные пороки сердца, недостаточность митрального клапана (МК), легочная гипертензия (при ведущем поражении сердца); реактивный артрит, остеомиелит, ювенильный ревматоидный артрит (в случаях выраженного артрита); острое нарушение мозгового кровообращения, гемипарез, острая полинейропатия, генерализованные тики, стволовой энцефалит (при ревматической хорее). При высокой активности воспалительного процесса дети поступали с подозрением на иерсиниоз, системное заболевание крови, токсоплазмоз, генерализованную стрептококковую инфекцию.
Связь развития заболевания с перенесенной за 2-3 недели бактериальной респираторной инфекцией (ангиной и фарингитом) удалось выявить в анамнезе менее чем у половины детей (43%). У большинства пациентов отсутствовали данные о перенесенной острой респираторной инфекции за 2-6 месяцев до госпитализации, у 2 детей стрептококковый тонзиллофарингит протекал под маской ОРВИ с ринитом, кашлем, фебрильной лихорадкой в течение 2-3 дней с последующей
нормализацией температуры тела и состояния без назначения антибактериальных препаратов. Это может свидетельствовать как о гиподиагности-ке стрептококкового тонзиллофарингита, так и о субклиническом течении стрептококковой носоглоточной инфекции, встречающемся в настоящее время у 1/3 пациентов, о латентном начале ревматического процесса [7, 9, 10].
Ведущим клиническим синдромом у 91% детей с ревматической лихорадкой был кардит, наряду с которым отмечалась высокая частота экстракардиальных проявлений (84%): артрит (57%), хорея (41%), аннулярная эритема (9%). При ОРЛ преобладало острое начало заболевания (61%) с тяжелым состоянием при поступлении у половины больных (54%), обусловленным недостаточностью кровообращения 1-11А (43%) и 11А-В степени (22%) и выраженностью общевоспалительных изменений (51%). Это свидетельствует о большей активности ревматического экссудативно-воспалительного процесса у детей в последние годы в отличие от данных 80-90-х годов ХХ века [11].
В структуре ревмокардита у детей с ОРЛ и ПРЛ преобладал эндомиокардит (61%). Реже встречались изолированный вальвулит (9%) и миокардит (9%). У всех детей с миокардитами имела место атриовентрикулярная блокада I степени с быстрой нормализацией интервала PR на ЭКГ на фоне противовоспалительной терапии. Тяжесть поражения сердца у 25% детей с ОРЛ была обусловлена развитием панкардита и/или сочетанного вальвулита МК и аортального клапанов (АОК), что в сочетании с недостаточностью кровообращения у 65% детей подтверждает данные о наметившейся в начале XXI века тенденции к утяжелению течения ревмокардита [11].
Удлинение интервала PR на ЭКГ с быстрой положительной динамикой на фоне терапии выявлено у 23 (52%) детей. Кроме того, на ЭКГ нередко отмечались признаки дисфункции синусового узла (16%), удлинение интервала QT (16%), повышение электрической активности левого желудочка (38%).
При допплер-ЭХОКГ краевое уплотнение и утолщение створок МК и/или АОК встречалось у 59% детей, регургитация на МК и/или АОК - у 80%. У 1/3 пациентов был выявлен пролапс МК с меняющейся степенью выраженности при динамическом наблюдении. В целом, изменение МК встречалось в 4 раза чаще, чем АОК; сочетан-ное поражение двух клапанов значительно чаще встречалось у мальчиков (3:1).
Изменения морфометрических показателей сердца по данным ЭХОКГ отмечались у 48% детей: увеличение конечно-диастолического размера левого желудочка (39%), увеличение левого предсердия (30%), снижение систолической функции левого желудочка (14%). Изменения перикарда
в виде его утолщения и сепарации листков до 5-7 мм выявлялись у 11% детей.
В связи с отсутствием полных катамнести-ческих данных сроком 2-3 года от дебюта ОРЛ не представляется возможным судить об исходе ревматического процесса, о частоте формирования порока сердца. Однако можно констатировать, что через 1,5-2 месяца от начала лечения у половины детей с кардитом сохранялась недостаточность МК II-III степени. При сочетанном вальвулите МК и АОК в дебюте ОРЛ у 5 из 6 пациентов сформировалась недостаточность МК. При ПРЛ порок сердца сформировался у 7 из 8 детей: изолированная нерезко выраженная недостаточность МК -у 3, изолированная нерезко выраженная недостаточность АОК - у одного, изолированная недостаточность МК II-III степени - у 2 детей, сочетанная недостаточность МК и АОК II-III степени - у одного ребенка.
Суставной синдром развивался более чем у половины детей (57%). На фоне типичной клинической симптоматики и локализации артритов у части детей (40%) отмечались артриты и артралгии мелких суставов стоп (20%), кистей (16%) и боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника (16%). У 2 детей с поражением мелких суставов были выявлены серологические маркеры (специфические IgM-антитела) острой хламидий-ной инфекции.
Хорея в различных комбинациях с другими проявлениями ревматической лихорадки диагностировалась у 41% детей: у 5 (63%) из 8 детей с ПРЛ, у 13 (36%) из 36 с ОРЛ, что в 3 раза чаще, чем при вспышках ОРЛ в Москве в 1980-1990-х годах (12,6%) и незначительно чаще, чем в американской популяции во время вспышки 1985-1989 гг. (28,2%) [6, 9]. Среди детей с хореей преобладали девочки (11 из 18 детей). Возраст детей составил от 6 до 15 лет (9,7±2,1). У детей с хореей достоверно чаще, чем у детей с ревматической лихорадкой без поражения нервной системы (p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Анализ причин развития ПРЛ показал, что у подавляющего большинства (7 из 8) детей имело место нарушение или отсутствие вторичной профилактики: немотивированная отмена бициллина через 2,5 года от начала лечения - у 2 пациентов, нерегулярное введение препарата - у 2 детей, гиподиагностика ОРЛ - у 3.
Сравнение структуры клинических проявлений ОРЛ в нашем исследовании с данными Н.Н. Кузьминой и соавт. (2010) об особенностях ОРЛ в 1980-1990-е годы. [6] и данными о вспышке ревматизма в штате Юта 1985-1986 гг. [9] показало достоверное повышение частоты развития нейроревматизма в разных сочетаниях, уменьшение встречаемости изолированной хореи, появление такого редкого проявления ОРЛ как аннулярная сыпь (9%), а также редкое выявление изолированного ревматического артрита (рис. 3). В целом наши результаты были более близки к структуре американской вспышки.
1. В настоящее время отмечается гиподиагнос-тика ОРЛ на этапе первичного обращения, что, вероятно, связано со снижением настороженности врачей в отношении данного заболевания.
2. Развитие кардита при ОРЛ продолжает занимать лидирующую позицию. Сохраняется
Рис. 3. Структура клинических проявлений ОРЛ по данным разных исследований.
1 - кардит, 2 - артрит, 3 - хорея, 4 - кардит+артрит, 5 - кардит+хорея, 6 - хорея+артрит/артралгии, 7 -кардит+артрит+хорея, 8 - аннулярная сыпь; 1-й столбик - наше исследование, 2-й столбик - Кузьмина Н.Н. и соавт. [6], 3-й столбик - штат Юта (США) [9].
тенденция к утяжелению течения ревмокардита с развитием недостаточности кровообращения в разгаре заболевания более чем у половины детей, с панкардитом и/или сочетанным вальвулитом МК и АОК у !/4 пациентов.
4. Сохраняется высокая частота суставного синдрома при ОРЛ (56,8%) в виде поли- или олигоартрита мигрирующего и кратковременного характера. Вместе с типичной локализацией артритов и артралгий у части больных отмечается нетипичное поражение мелких суставов стоп, кистей и пояснично-крестцового отдела позвоночника, что требует дополнительного обследования.
5. Развитие ПРЛ обусловлено гиподиагнос-тикой ОРЛ и нарушением проведения вторичной профилактики ревматизма.
1. Кисель АА. Избранные труды (Юбилейное издание к 100-летию со дня рождения 1859-1959 гг.). М.: Медгиз, 1960.
2. Jones TD. The diagnosis of rheumatic fever. Journal of American Medical Association. 1944; 126: 481-484.
3. Rheumatic Fever and rheumatic heart disease/WHO technical report: series № 923. Geneva, 2004.
4. Fischetti VA. Streptococcal M-protein. Science of America. 1991; 264: 58-65.
5. Белов Б.С. Острая ревматическая лихорадка у подростков: современные аспекты. Вопр. совр. пед. 2006; 5 (2): 81-86.
6. Кузьмина Н.Н., Медынцева Л.Г., Мовсисян Г.Р. Острая ревматическая лихорадка у детей: 50-летний опыт наблюдения (от прошлого к будущему). Научно-практическая ревматология. 2010; 1: 9-14.
7. Покровский В.И., Брко Н.И., Ряпис ЛА. Стрептококки и стрептококкозы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
8. Белов Б.С., Гришаева Т.П. Современные аспекты А-стрептококкового тонзиллита. Вопр. совр. пед. 2003; 4: 40-47.
9. Stollerman JH. Rheumatic Fever. Lancet. 1997; 349: 935-942.
10. Dajani A, Taubert K, Ferrieri P. Treatment of acute streptococcal pharyngitis and prevention of rheumatic fever: a statement for health professionals. Committee on Rheumatic fever, Endocarditis and Kawasaki Disease of The Council on Cardiovascular Disease in The Young the AHA. Pediatrics. 1995; 96: 758-764.
11. Кузьмина Н.Н. Проблемы ревматической лихорадки и детей в начале XXI века. Леч. врач. 2003; 1: 12-18.
Читайте также: