Острая ревматическая лихорадка лабораторная диагностика

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

В настоящее время используется классификация Ассоциации ревматологов России, принятая в 2003 году.

Клинические варианты	Клинические проявления		Исход	Стадия НК
	основные	дополнительные	КСВ*	NYHA**
Острая ревматическая лихорадка	Кардит (вальвулит)	Лихорадка	Выздоровление	0	0
	Артрит	Артралгии	Хроническая	I	I
Повторная ревматическая лихорадка	Кольцевидная эритема	Абдоминальный синдром	ревматическая болезнь	IIА	II
	Подкожные ревматические	Серозиты	сердца:	IIБ	III
	Узелки	- без порока сердца*** - порок сердца****	III	IV

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Заболевание, как правило, развивается через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции стрептококковой этиологии. Острота дебюта зависит от возраста больного. У детей младшего возраста и школьников начало заболевания острое, в подростковом и более старшем возрасте – постепенное.

Диагностика

В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса, пересмотренные Американской ассоциацией кардиологов в 1992 году.

Большие критерии:
- кардит;
- полиартрит;
- хорея;
- кольцевидная эритема;
- подкожные ревматические узелки.

Малые критерии:
- клинические: артралгии, лихорадка;
- лабораторные: повышенные острофазовые показатели: СОЭ и С-реактивный белок;
- удлинение интервала Р-R на ЭКГ.

Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:
- позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена;
- повышенные или повышающиеся титры А-стрептококковых антител.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Инструментальные методы

2. Фонокардиография применяется с целью уточнения характера шума, выявленного при аускультации. При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологический III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1\2 систолы.
При наличии эндокардита регистрируется высокочастотный систолический шум, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании аортального стеноза.

3. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить наличие застойных явлений в малом круге кровообращения (признаки сердечной недостаточности) и кардиомегалию Кардиомегалия - значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
.

ЭхоКГ-признаки поражения митрального клапана:
- краевое утолщение, рыхлость, "лохматость" створок клапана;
- ограничение подвижности утолщенной задней створки;
- наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
- небольшой концевой пролапс Пролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
(2-4 мм) передней или задней створки.

ЭхоКГ-признаки поражения аортального клапана:
- утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок, что хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении;
- чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
- аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
- высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.

Лабораторная диагностика

Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании лабораторных анализов можно оценить активность ревматического процесса.

Определение титра стрептококковых антител - одно из важных лабораторных исследований, позволяющее подтвердить наличие стрептококковой инфекции. Уже на ранних стадиях острого ревматизма уровни таких антител возрастают. Однако повышенный титр антител сам по себе не отражает активность ревматического процесса.

Наиболее часто определяемые гематологические показатели острой фазы ревматизма - СОЭ и С-реактивный белок. У больных острой ревматической лихорадкой эти показатели всегда будут повышены, за исключением больных с хореей.

Следует иметь в виду, что все известные биохимические показатели активности ревматического процесса являются неспецифичными и непригодными для нозологической диагностики. Судить о степени активности болезни (но ни о ее наличии) при помощи комплекса этих показателей можно в том случае, когда диагноз ревматизма обоснован клинико-инструментальными данными.

Значимые для диагностики биохимические показатели:
- уровень фибриногена плазмы выше 4 г/л;
- альфа-глобулины - выше 10%;
- гамма-глобулины - выше 20%;
- гексозы - выше 1,25 гм;
- серомукоид - выше 0,16 гм;
- церулоплазмин - выше 9,25 гм;
- появление в крови С-реактивного белка.

Дифференциальный диагноз

Основные заболевания с которыми необходимо дифференцировать острую ревматическую лихорадку

- медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии.

2. Постстрептококковый артрит.
Может встречаться у лиц среднего возраста. Имеет относительно короткий латентный период (2-4 дня) от момента перенесенной БГСА-инфекции глотки (бета-гемолитический стрептококк группы А) и персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес.). Заболевание не сопровождается кардитом, недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами и полностью регрессирует без остаточных изменений.

3. Эндокардит при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых других ревматических заболеваниях.
Данные заболевания отличаются характерными особенностями внесердечных проявлений. При системной красной волчанке выявляются специфичные иммунологические феномены - антитела к ДНК и другим ядерным субстанциям.

4. Идиопатический пролапс митрального клапана.
При данном заболевании большинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов и др). Поставить правильный диагноз помогают тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания и данные допплерэхокардиографии. Для эндокардита характерна изменчивость аускультативной картины.

7. Синдром PANDAS.

Осложнения

Лечение

Всем больным назначают постельный режим в течение острого периода заболевания, диету, богатую витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и углеводов.

Медикаментозное лечение

Этиотропная терапия
Направлена на эрадикацию b-гемолитического стрептококка группы А.

Применяется бензилпенициллин в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин).

При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды:
- азитромицин по схеме взрослым 0,5 г однократно в первые сутки, затем по 0,25 г один раз в день в течение четырех дней;
- или кларитромицин по 250 мг 2 р. в день 10 дней;
- или рокситромицин по 150 мг 2 р. в день 10 дней).

При непереносимотсти пенициллинов и макролидов используется антибиотикик из группы линкозамидов:
- линкомицин по 500 мг 3 р. в день 10 дней;
- или клиндамицин по 150 мг 4 р в день 10 дней.

Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

В детской кардиоревматологии в настоящее время используется преимущественно преднизолон (особенно при ярко и умеренно выраженном ревмокардите и полисерозитах). Суточная доза препарата составляет 20-30 мг до достижения терапевтического эффекта (как правило, в течение 2 нед.). Далее доза снижается (2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.

При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес.).

Показания для назначения НПВП:
- низкая степень активности;
- изолированный суставной синдром;
- затяжное, латентное течение.

Показания для назначения глюкокортикоидов:

- ярко и умеренно выраженный кардит;
- максимальная или умеренная степень активности;
- острое, реже - подострое и рецидивирующее течение;
- малая хорея;
- наличие вальвулита.

При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Схема их назначения аналогична таковой при лечении сердечной недостаточности другой этиологии.
Назначение сердечных гликозидов и диуретиков в сочетании с противовоспалительными средствами оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне неревматического порока сердца.
Применение кардиотонических препаратов нецелесообразно при развитии сердечной декомпенсации как следствия первичного ревмокардита (в основном встречается только в детском возрасте). В данных случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг в сутки).

Поскольку глюкокортикоиды оказывают специфическое воздействие на минеральный обмен, а также в связи с достаточно высоким уровенем дистрофических процессов в миокарде (особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне порока сердца), следует применять в терапии препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины.

В случаях тяжелого течения заболевания, когда развиваются признаки выраженной сердечной недостаточности на фоне вальвулита, может быть рекомендовано хирургическое лечение – вальвулопластика либо протезирование клапана.

Прогноз

Поражение клапанного аппарата приводит к развитию порока сердца у 20-25% больных, перенесших первичный ревмокардит. Повторные атаки повышают риск формирования порока сердца до 60-70%. Также такие больные входят в группу риска по развитию инфекционного эндокардита.

Артрит в отличие от кардита полностью излечим и не приводит к патологическим или функциональным последствиям.

При адекватном лечении все симптомы хореи полностью купируются и не оставляют следа, хотя малые непроизвольные движения, незаметные при осмотре, могут сохраняться несколько лет.

Госпитализация

Профилактика

Первичная профилактика ОРЛ
В основе - своевременная диагностика и адекватная терапия активной А-стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит).
Необходимое лечение в случае возникновения острого А-стрептококкового тонзиллофарингита у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.): 5-дневное лечение бензилпенициллином в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующей однократной инъекцией бензатин бензилпенициллина.

В других ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 дней (амоксициллин). Рекомендуемая схема применения амоксициллина - 1-1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500-750 мг (для детей от 5 до 12 лет) в сутки.

Вторичная профилактика ОРЛ
Направлена на предотвращение рецидивов забо­левания.
Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5. Бициллин-1 менее аллергичен и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).
Бициллин-1 вводят в/м:
- взрослым и подросткам - 2,4 млн ЕД;
- детям при массе тела менее 25 кг - 600 000 Ед;
- детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.

1. Общий анализ кровивыявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

2. Бихимический анализ крови выявляет увеличение содержания α₂-глобулинов (более 10%) и γ-глобулинов (более 20%), фибриногена, сиаловых кислот, серомукоидов, появление СРБ. Повышаются титры противострептококковых антител до 1: 250 и более.

3. ЭКГ обнаруживает тахикардию, нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, миграции водителя ритма, экстрасистолии, атриовентрикулярную блокаду чаще I степени, блокаду ножек пучка Гиса; снижение вольтажа зубцов, появление негативных зубцов Т из-за нарушений процессов реполяризации.

4. ФКГ выявляет ослабление I тона, появление III тона, систолического шума над верхушкой

5. Эхо КГ может определить снижение сократительной функции миокарда, пролапс митрального клапана.

С учетом выраженности изменений клинико-лабораторных показателей различают три степени активности ревматического процесса:

Для I степени характерна слабая выраженность воспалительного процесса, моносиндромность поражения. Лабораторные показатели почти не изменены или минимально повышены.

Для II (умеренной) степенихарактерны – субфебрильная температура тела, малая выраженность экссудативного компонента. Лейкоцитоз крови – 8-10 тыс., СОЭ – 20-40 мм /час, СРБ + +, α₂ -глобулины 11-17%, γ-глобулины – 21-23%, серомукоиды – 0,З - 0,6 ед, титры противострептококковых антител повышены в 1,5-З раза.

Для III (максимальной) степени характерны яркие общие и местные проявления, полисиндромность поражения, преобладание экссудативных реакций, лихорадка. Лейкоцитоз более 10 тыс., СОЭ более 40 мм час, СРБ +++ и более, α₂-глобулины более 17%, γ-глобулины – более 23-25%, титры противострептококковых антител повышены в З-5 раз.

По характеру теченияОРЛ различают 5 вариантов:

Острое – острое начало, полисиндромность поражения, высокая степень активности процесса, длительность атаки не более 2– 3 месяцев, лечение быстрое и эффективное.

Подострое – постепенное начало, умеренная активность, меньшая выраженность клинических симптомов, длительность атаки З – 6 месяцев, эффект от лечения менее выражен.

Затяжное (вялотекущее) – моносиндромность поражения, невысокая активность, длительность атаки 6 –12 месяцев, эффект от лечения слабый.

Рецидивирующее – волнообразное течение с частыми рецидивами, неполными ремиссиями, полисиндромность поражения, прогрессирующее развитие пороков сердца.

Латентное – диагноз ставится, как правило, ретроспективно при выявлении порока сердца.

Дифференциальный диагноз проводится:

1. С инфекционно-аллергическим миокардитом:

· развивается “на высоте” любой инфекции в отличие от ОРЛ,

· не характерно рецидивирующее течение, развитие пороков сердца,

· характерно отсутствие суставного синдрома,

· развивается в любом возрасте.

2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:

· связь начала болезни со стрессами, психо-эмоциональными перегрузками,

· превалируют астено-невротические жалобы, вегето-сосудистые кризы,

· отсутствие объективных признаков поражения миокарда и эндокарда, нет лабораторных воспалительных и иммунологических измененений,

· молодой возраст больных,

· положительный эффект от лечения седативными препаратами.

3. С ревматоидным артритом:

· характерно поражение преимущественно мелких суставов кистей и стоп,

· выраженные воспалительные изменения суставов с последующей их стойкой деформацией,

· утренняя скованность суставов,

· выявление ревматического фактора в крови,

· формирование пороков сердца не характерно.

4. С инфекционным эндокардитом:

· в анамнезе частое выявление “входных ворот” инфекции (удаление гнойного зуба, наркомания и др.),

· клиническая картина септического состояния, гектическая лихорадка, ознобы, профузный пот,

· увеличение печени, селезенки,

· бледность кожи, петехии из-за поражения сосудов,

· первоначальное поражение клапана аорты, выявление при эхокардиографии характерных вегетаций на створках клапанов,

Распознавание активного ревматического процесса у больных с хронической ревматической болезнью сердца с пороком сердца (возвратный ревмокардит) сложная задача, так как физикальные и инструментально-лабораторные показатели могут быть в большей степени обусловлены пороком сердца. При постановке диагноза следует учитывать появление или нарастание симптомов сердечной недостаточности после перенесенной инфекции, нарушений ритма сердца и проводимости, наличие полиартрита или артралгий, стойкой фебрильной или субферильной температуры тела, лабораторных показателей активности ревматического процесса (острофазовых и иммунологических). Иногда уточнению диагноза помогает пробное противоревматическое лечение, которое дает хороший клинический эффект.

ЛечениеОРЛпроводится в З этапа:

1. Лечение активной фазы процесса в стационаре (2–3 недели).

2. Продолжение лечения в пригородном санатории (“Салют”) или в кардиоревматологическом кабинете поликлиники.

З. Длительное (не менее 5 лет) диспансерное наблюдение ревматолога или терапевта и профилактическое амбулаторное лечение.

Лечебные мероприятия включают: постельный режим, полноценное питание и медикаментозную терапию: этиотропную, патогенетическую и симптоматическую.

I. Этиотропная терапия.С целью подавления стрептококковой инфекции назначают бензилпенициллин по 1,5 – 4 млн. ЕД в сутки внутримышечно в течение 10 дней. Затем переходят на инъекции бициллина-5 по 1,5 млн. ЕД в мышцу 1 раз в 4 недели в качестве профилактического средства. Вместо инъекций пенициллина можно назначить амоксициллин внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки 10 дней или феноксиметилпенициллин внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки 10 дней. В связи с тем, что β-гемолитический стрептококк А не вырабатывает пенициллиназу, препараты пенициллина являются препаратами выбора при лечении ОРЛ из-за их высокой эффективности при малой токсичности

В тяжелых случаях возможно применение цефазолина (цефалоспорин I поколения) по 1 г в мышцу 2 раза в день 10 дней или амоксиклава (амоксициллин + ингибитор β-лактамаз) по 1,2 г внутривенно 2 раза в сутки 10 дней.

При аллергии к пенициллиновой группе назначают современные макролиды – кларитромицин по 0,25 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней или другие препараты этой группы кроме эритромицина, так как резистентность стрептококка к нему в настоящее время очень высока. При непереносимости пенициллина бицилинопрофилактика не проводится.

Не рекомендуются для лечения ОРЛ сульфаниламиды и тетрациклины, так как они оказывают бактериостатический эффект и способствуют формированию устойчивых штаммов стрептококков.

II. Патогенетическая терапиявключает НПВС, которые оказывают противовоспалительный, анальгезирующий и жаропонижающий эффекты вследствие торможения биосинтеза простагландинов. Этот механизм действия НПВС обуславливает свойственное всем препаратам этой группы побочное ульцерогенное действие на желудочно-кишечный тракт. Продолжительность приема НПВС определяется индивидуально и может составлять 3,5 – 4 месяца (соответствуя патоморфологическим стадиям ОРЛ мукоидного и фибриноидного набухания).

Наиболее старым нестероидным противовоспалительным препаратом является ацетилсалициловая кислота (аспирин), котораяпри ОРЛ должна назначаться по 1 г 4 – 5 раз в сутки. Такие высокие дозы способствует быстрому развитию эрозий желудка и кровотечений, но меньшие дозы А. Кисель называл “салициловой мазней” ввиду их неэффективности. Прием препарата вместе с молоком или другими щелочными жидкостями для ослабления раздражающего воздействия на желудок нейтрализует ацетилсалициловую кислоту и существенно ослабляет ее лечебный эффект. Таким образом, в связи с выраженным ульцерогенным эффектом и высокой антикоагулянтной активностью ацетилсалициловая кислота для лечения ОРЛ в настоящее время практически не используется.

Наиболее часто назначается диклофенак (вольтарен, ортофен) из-за высокой активности и меньшего раздражающего воздействия на желудочно-кишечный тракт, по 25 –50 мг З –4 раза в день в течение 6 –8 недель.

Сильным противовоспалительным действием обладает индометацин, который применяют по 25–50 мг З–4 раза в день или в виде ректальных свечей по 50 мг 2 раза в день. Используют также бруфен по 0,2 г З –4 раза в день.

Новым поколением НПВС являются селективные ингибиторы ЦОГ –2 – фермента, участвующего в синтезе простагландинов в очаге воспаления, что снижает количество побочных действий препаратов. К таким препаратам относится нимесулид (найз), который назначается по 100 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней. При ОРЛ эти препараты используются при выраженном суставном синдроме.

Следует помнить, что при длительном приеме НПВС оказывают побочное действие на систему кроветворения, вызывая лейкопению, тромбоцитопению, анемию и даже –агранулоцитоз. Наиболее токсичные препараты (бутадион, анальгин, амидопирин, реопирин и др.) в настоящее время для лечения ОРЛ не применяются.

При высокой активности ревматизма (III степени) показаны глюкокортикостероиды (ГКС). Обычно назначается преднизолон в начальной дозе 20 –З0 мг в сутки до достижения клинического эффекта. Затем доза ГКС постепенно снижается (на 1/2 таблетки каждые З дня). При необходимости после отмены гормонов лечение больного продолжают НПВС до стихания активности ревматического процесса.

С целью иммуносупрессивного и противовоспалительного воздействия при ОРЛ назначают аминохинолиновые производные– делагил и плаквенил по 0,25 г и 0,2 г 1– 2 раза в сутки до 6 – 12 месяцев. При затяжном и непрерывно-рецидивирующем течении болезни препараты в половинной дозе принимают на протяжении 2 лет.

При острых аллергических реакциях назначают современные антигистаминные препараты в обычных дозах.

III. Симптоматическая терапиявключает средства, улучшающие метаболические процессы в миокарде (панангин, аспаркам, кокарбоксилаза, предуктал). При болях в сердце назначают курантил – по 25 мг 3 раза в день, который является хорошим ангиопротектором и антиагрегантом. При сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные средства, сульфокамфокаин. При тахиаритмиях показаны β- блокаторы и антагонисты кальция группы верапамила. С седативной целью назначают корвалол, валокордин, пустырник, валерьяну.

После выписки из стационара больной продолжает лечение под наблюдением ревматолога поликлиники или в местном санатории типа “Салют” в РБ. Лечение включает прием НПВС в половинных дозах (ацетилсалициловая кислота – 2,0 в сутки, бруфен – 0,6, индометацин и вольтарен – 25 – 50 мг) и ежемесячные инъекции бицилина-5. Продолжительность амбулаторного лечения зависит от характера течения ревматического процесса: 1-2 месяца при остром и подостром течении и 2-4 – при затяжном и рецидивирующем. По окончании приема НПВС при затяжном и рецидивирующем течении процесса еще на 1-2 года назначают делагил по 0,25 г 1 раз в день.

Острая ревматическая лихорадка – это одно из наиболее тяжелых осложнений стрептококковых тонзиллитов (синонимичные названия патологии – ревмокардиты, заболевание Буйно-Сокольского).

Данное заболевание проявляется воспалительными повреждениями соединительнотканных волокон и характеризуется поражением преимущественно сердечных и суставных тканей (поражения ЦНС и кожи на данный момент регистрируются редко).

Следует отметить, что вероятность развития заболевания и тяжесть его течения в значительной степени зависят от наличия предрасположенностей к развитию инфекций стрептококкового генеза. Также заболевание в 2.5 раза чаще встречается у женщин.

Острые ревматические лихорадки являются одной из наиболее частых причин госпитализации пациентов младше двадцати четырех лет в кардиологические отделения. Наиболее часто острая ревматическая лихорадка развивается у пациентов от семи до пятнадцати лет. У пациентов старшего возраста чаще регистрируют повторные приступы лихорадок ревматического генеза и хронические патологии сердечных клапанов.

Что такое острые ревматические лихорадки

При этом ОРЛ поражает преимущественно сердечные (кардиты) и суставные ткани (полиартриты). Реже встречается развитие ревматических хорей (повреждение тканей ЦНС) и кольцевидных эритем или ревматических узлов (ревматические поражения кожных покровов).

Развитие симптомов ОРЛ является следствием развития аутоиммунных ответов на антигены стрептококковых генезов, схожие с аутоантигенными структурами поражаемых клеток организма.

Острая ревматическая лихорадка – причины

Причиной развития данного заболевания являются стрептококки бета-гемолитических типов из группы А.

Штаммы стрептококков, вызывающие стрептококковые пиодермии по типу импетиго, неспособны приводить к развитию острых ревматических лихорадок.

Обычно острая ревматическая лихорадка у детей регистрируется гораздо чаще, чем у взрослых.

Симптоматика ОРЛ описывается с давних времен, однако, ранее это заболевание протекало, как правило, с развитием хореи. Современная острая ревматическая лихорадка протекает преимущественно с:

• малосимптомными проявлениями;
• снижением частоты развития тяжелых поражений сердечных клапанов;
• единичными случаями повреждения ЦНС;
• низкой частотой встречаемости затяжных и латентных случаев заболевания;
• увеличением частоты встречаемости заболевания среди пациентов старше двадцати лет.

Факторами риска формирования ОРЛ являются:

• возраст пациента от пяти до двадцати лет;
• наличие наследственных предрасположенностей к возникновению заболеваний стрептококкового генеза;
• проживание в районах с низкими температурами и высоким уровнем влажности;
• наличие хронических очагов инфекции стрептококкового генеза или частое развитие острых инфекций;
• наличие врожденных патологий сердечно-сосудистой системы или аутоиммунных патологий, сопровождающихся системным поражением соединительнотканных волокон;
• отягощенный семейный анамнез (частые стрептококковые инфекции у близких родственников, патологии сердечно-сосудистой системы у родственников, семейные случаи острых ревматических лихорадок и т.д.);
• недоношенность (у маловесных и недоношенных детей ОРЛ в дальнейшем регистрируется чаще);
• наличие носительства В-лимфоцитарных аллоантигенов;
• наличие у пациента 2-й или 3-й группы крови;
• наличие у пациента высоких уровней неопретинов и антител к кардиолипинам;
• проживание в экономически неблагоприятных регионах;
• плохое питание, авитаминозы, истощение;
• хронический дефицит сна и переутомление;
• алкоголизм или употребление наркотических средств и т.д.

Также следует подчеркнуть, что в связи с нерационально проводимой антибактериальной терапией и высокой частотой самолечения произошло увеличение количества антибиотикорезистентных штаммов бета-гемолитических стрептококков.

Острая ревматическая лихорадка – этиология

ОРЛ развиваются после перенесенных заболеваний стрептококковой этиологии. У большинства пациентов с ОРЛ, в острейших фазах болезни в крови выявляются высокие титры антител к стрептококковым агентам.

Следует отметить, что прием антибактериальных средств с высоким уровнем антистрептококковой активности способствует предотвращению развития повторных атак ревматической лихорадки.

У детей в периоде новорожденности и пациентов младше четырех лет инфекции стрептококковой этиологии регистрируются редко.

Передача инфекции стрептококкового генеза осуществляется воздушно-капельно. Реже реализуется контактно-бытовой механизм передачи (общие предметы быта, игрушки).

Главным источником возбудителей инфекции являются пациенты с острыми стрептококковыми заболеваниями, реже заражение происходит от здоровых носителей стрептококковых инфекций. Риск заражения от здорового носителя чаще реализуется у лиц, проживающих с носителем в одной квартире.

• Описание
• Цены
• Врачи
• Отзывы

В ряде случаев требуется консультация кардиолога, невролога.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — негнойное осложнение, которое возникает через 2-4 недели после перенесенного стрептококкового тонзиллофарингита.

Стрептококковый тонзиллофарингит (далее БГСА-фарингит) — острое инфекционное заболевание с поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки.

Особую опасность представляют осложнения БГСА-фарингита, которые делятся на:

• ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания — отит, синусит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит, пневмония и др.;
• поздние (негнойные) — острая ревматическая лихорадка, постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок.

Эпидемиология ОРЛ

Острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца называют болезнями бедности и экономического неблагополучия. Осложнения, вызванные БГСА, являются основной причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у людей в возрасте до 50 лет, проживающих в развивающихся странах. ОРЛ может возникнуть в любом возрасте.

Во всем мире ежегодно регистрируется около 470 000 новых случаев ОРЛ и 275 000 случаев смерти, связанных с ревматическим пороком сердца.

Чаще всего ОРЛ встречается у детей от 5 до 15 лет. ОРЛ развивается в 0,5-3% случаев, если БГСА-фарингит не лечили.

Причины развития ОРЛ

Причины развития ОРЛ определены не полностью, но роль БГСА в этом процессе очевидна: ОРЛ возникает только после БГСА-фарингита или скарлатины с сопутствующим фарингитом и не возникает после инфекций кожи и мягких тканей. Предполагается, что это связано с различным иммунным ответом на кожную и глоточную инфекцию, а также с отсутствием ревматогенного потенциала у штаммов, вызывающих кожные инфекции.

Диагностика ОРЛ

Для диагностики ОРЛ используются большие и малые критерии Джонса (Jones Criteria), разработанные американской кардиологической ассоциацией.

Пять больших критериев:

1. Кардит и вальвулит — развивается в 50-70% случаев.

Поражение слоев и клапанов сердца. Возникает в течение 3 недель после БГСА-фарингита. Начинается как правило с эндокардита с последующим развитием панкардита, из клапанов сердца чаще поражаются митральный и аортальный. Прогрессирование заболевания может длиться годами после ОРЛ и приводить к сердечной недостаточности.

2. Артрит (мигрирующий полиартрит) — развивается в 35-66% случаев.

Воспаление сустава — самое раннее проявление ОРЛ, возникает в течение 21 дня после БГСА-фарингита, длится 4 недели и проходит без следа. Чаще поражается коленный, голеностопный, локтевой, лучезапястный суставы. Артрит носит мигрирующий характер — последовательно поражаются несколько суставов.

Резкие, неритмичные, непроизвольные движения конечностей, мышечная слабость, эмоциональные расстройства. Возникает через 1-8 месяцев после острого БГСА-фарингита. Чаще затрагивается мимическая мускулатура, могут наблюдаться нарушения речи. Эмоциональные изменения проявляются вспышками неуместного поведения, включая плач и беспокойство. У 17-35% пациентов может перерастать в обсессивно-компульсивное расстройство.

4. Ревматическая эритема — развивается менее, чем в 6% случаев.

Розовая или бледно-красная не зудящая кольцевидная сыпь. Локализуется на теле или конечностях, но не на лице. Сыпь может появляться, исчезать, возникать снова.

5. Подкожные узелки — развиваются менее, чем в 10% случаев.

Плотные безболезненные образования от нескольких миллиметров до 2 см. Сохраняются не более месяца. Локализация узелков — чаще над костью, на разгибательных поверхностях, симметрично. Кожа над узелком не воспалена, подвижная.

1. Артралгия — боль в суставах.
2. Лихорадка (выше 38,5 °C).
3. Повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — выше 60 мм/ч, С-реактивного белка (СРБ) — выше 30 мг/л.
4. Удлинение интервала PR на ЭКГ.

Диагноз ОРЛ устанавливается на основании:

• факта перенесенного БГСА-фарингита — подтверждается положительным экспресс-тестом, бактериологическим исследованием в момент острой инфекции или увеличением титра антистрептолизина-О (АСЛО) уже во время возникновения осложнений;
• критериев Джонса: 2 больших критерия, 1 большой и 2 малых критерия или 3 малых критерия, если пациент ранее перенес ОРЛ.

Всем пациентам с подозрением на ОРЛ обязательно проводится ЭКГ и ЭхоКГ (УЗИ сердца) для выявления морфологических изменений клапанов сердца и признаков патологической регургитации (обратного заброса крови). Лабораторные исследования по показаниям (так как они являются неспецифическими) — СОЭ и СРБ. При признаках хореи необходим неврологический осмотр.

Лечение ОРЛ

Эрадикация БГСА-инфекции необходима независимо от того, есть ли признаки фарингита. Антибактериальная терапия проводится аналогично терапии при остром тонзиллофарингите.

• артрит — нестероидные противовоспалительные средства для облегчения боли и предотвращения вовлечения в процесс новых суставов;
• кардит — лечение проводится только при развитии сердечной недостаточности;
• хорея — обычно не требует лечения, но иногда может потребоваться назначение нейролептиков, противосудорожных препаратов;
• эритема и подкожные узелки — лечение не проводится.

Профилактика ОРЛ

Первичная — своевременная диагностика и лечение БГСА-фарингита.

Вторичная — предотвращение новых эпизодов БГСА-инфекции, в том числе эрадикация БГСА даже при бессимптомном носительстве.

Длительность антибиотикопрофилактики определяется на основании особенностей имеющегося патологического процесса. Если речь о постстрептококковом артрите, ее можно ограничить 1-2 годами. При ОРЛ без кардита длительность приема антибиотиков составляет 5 лет или до 21 года пациента (что дольше), ОРЛ с кардитом без последствий — 10 лет или до 21 года (что дольше), ОРЛ с поражением клапанов сердца — 10 лет или до 40 лет (что дольше), а иногда пожизненно.

Как происходит лечение ОРЛ в клинике Рассвет?

Мы проводим своевременную диагностику и адекватное лечение БГСА-фарингита, что снижает частоту ОРЛ почти на 70%. При выборе антибактериальной терапии всегда отдаем предпочтение антибиотикам пенициллинового ряда — как самым эффективным препаратам, доказанно снижающим частоту развития ОРЛ. Мы никогда не сокращаем курс антибактериальной терапии при клиническом улучшении. При выявлении БГСА-фарингита не назначаем местное лечение (полоскания, спреи) в ущерб системной антибактериальной терапии.

Мы проводим адекватную эрадикационную терапию БГСА при ОРЛ с целью предотвращения рецидивов и прогрессирования ревматической болезни сердца. Предлагаем полное обследование при диагностированной ОРЛ — ЭКГ, ЭХО-КГ, консультирование у кардиолога и невролога с подбором необходимой терапии.

Как же повезло клинике . Удачи Вам Андрей Петрович!

На странице Клиника Рассвет публикуются посты от докторов этой клиники. В каждом рассказывается о полезном для пациентов. О медицинской проблеме с точки зрения доказательной медицины, но простыми словами. Это важно, на мой взгляд.
Но я давно не вижу там фото доктора Мирошниченко, а это, на минуточку, классный ЛОР (и в целом мужик отличный, это я как мама мальчика говорю))
Мы с Егором побывали у него уже недели три назад, руки не доходили написать. у меня громкий (кто слышал хоть раз, уже не забудет)) Плюс недоверчивый — натерпелся от врачей в своё время, теперь опасается.

Предстояло эндоскопическое исследование мальчишечьего носа на предмет аденоидов — штука не болезненная (говорят), но явно неприятная. Но лучше рентгена, так как мы и так его сделали за день до, лишнее облучение вредно. Да и в целом эта процедура — золотой стандарт при нашей проблеме.

Как всё было (у кого такие же недоверчивые и ненавидящие инвазивное вмешательство дети, читайте внимательно😁)

После чего довольная деточка уселась в кресло по первой же просьбе и без звука позволила мне себя немного подержать, плюс завести гибкую трубку на первые сантиметры. Потом, конечно, стало неприятно, но я уже писала про умение доктора заговаривать зубы, да?))

В общем, доктору Мирошниченко — ещё раз спасибо, в письменном, так сказать, виде😁

PS: ещё мы там были у доктора Ерошкиной Mariya Er, об этом тоже напишу. У доктора Сергей Бутрий (Sergey Butriy) были, но Бутрий он и есть Бутрий, гений от педиатрии, рупор детской доказательной медицины… что про него писать, ленивый только не похвалил, наверное))