Острый одонтогенный периостит челюстей дифференциальная диагностика
Острый .пер. — это воспаление надкостницы альв. Отростка.ВЧ и альвео.части НЧ. Клиника: боль и припухлость мяг.тканей лиц, наруш. Общего самочувст. Тем.тел -337,5-38.
Ост. боли в области больного зуба, отдающими в ухо, висок, глаз. Прикосновение к зубу болезненно. Покраснение и припухлость десны, сглаженность переходной складки преддверия полости рта в границах -больного и рядом расположенных зубов. Коллате. отеком-мягких тканей, далеко выходящим за пределы очага воспаления. На ВЧ виде отека ниж. и верх. века, сглаженности носогуб. борозды и отека щеки и верх. губ. кожа собирается в складку, от пальцев остаются вдавления.. на НЧ отечная припухлость в подбородочную и подчелюстную области. Подчелюстные и подподбородочные, а также щечные лимфатические узлы соответствующей стороны увеличенными, болезненными при ощупывании.
ДФ.диаг: О..остеомиелита, ост. Периодонтита, абцесс, флегмона, лимфаденит, ос.сиаладенит,
Лечен: В ходе хирургической операции под анестезией проводят рассечение слизистой оболочки и надкостницы. Для того чтобы разрез не закрылся самопроизвольно, в него устанавливается резиновый дренаж. Если по каким либо причинам невозможно удалить зуб одновременно со вскрытием гнойника, то его можно удалить через несколько дней, после того как воспалительный процесс немного утихнет.
Этапы выполнения операции резекции верхушки корня 21 зуба.
Этапы операции:Проведение обезболивания. Выкраивание слизисто-надкостничного лоскута со стороны преддверия полости рта на альвеолярном отростке. Удаление переднего слоя компактного вещества с помощью фрезы или бора, обнажая верхушку корня зуба. Выпиливание верхушки корня зуба и удаление при помощи маленькой кюретажной ложечки. Выскабливание грануляций и шлифование острых краев. Промывание костной раны растворами антисептиков и просушивание. Заполнение костной раны гемостатическими препаратами и ушивание слизистого лоскута. Снятие швов проводится на 6-7-й день после операции.
Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение актиномикоза челюстно –лицевой области
АКТИНОМИКОЗ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Актиномикоз - инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибами). Возбудителя заболевания у животных открыл в 1877 г. Bollinger, у человека - в 1878 г. Israel. Заболевание может поражать все органы человека, но примерно в 70-80% случаев локализуется в области лица, в частности челюстей.
ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Актиномицеты - постоянные обитатели полости рта (шеек зубов, периодонтальных карманов, кариозных полостей, миндалин и т.д.). При повреждении тканей полости рта актиномицеты могут попасть в рану, однако этого не достаточно для развития заболевания. Важным патогенетическим фактором является сенсибилизация организма и повторное внедрение возбудителя. Инкубационный период актиномикоза длится от 2-3 недель до нескольких месяцев.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Актиномицеты, проникая в ткани челюстно-лицевой области, формируют актиномикотическую гранулему, которая представлена молодой грануляционной тканью, в центре которой находятся скопления нейтрофилов. В гное содержатся друзы актиномицетов. По данным Т.Г. Робустовой (1983) грануляционная ткань, которая образуется по периферии актиномикотического очага состоит из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных клеток, фибробластов и большого количества новообразованных сосудов капиллярного типа.
В 1962 году Т.Г. Робустова впервые описала морфологическую картину актиномикотического лимфаденита челюстно-лицевой области. Выделены два основных вида морфологических изменений в лимфатических узлах - деструктивный и некробиотический.
При поражении слюнных желез актиномикозная гранулема образуется между дольками железы. В гное содержатся друзы лучистого грибка. Актиномикозный инфильтрат может распространяться на ткани, которые окружают железу.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Изучением актиномикоза в Беларуси занимался профессор К.И. Бердыган. В 1955 г. он предложил свою классификацию заболевания:
- кожная форма;- кожно-мышечная форма;- костно-мышечная форма: деструктивная; неопластическая; генерализованная.
К.И. Бердыган считал, что клинические проявления актиномикоза зависят главным образом от давности заболевания.
В 1983 г. Т.Г. Робустова предложила свою классификацию, выделив следующие формы актиномикоза:
- кожная;- подкожная;- подслизистая;- слизистая;- одонтогенная актиномикотическая гранулема;
- подкожно-межмышечная;- актиномикоз лимфатических узлов;- актиномикоз периоста челюсти;
- актиномикоз костей челюсти;- актиномикоз органов полости рта и челюстно-лицевой области (язык, миндалины, слюнные желёзы, верхнечелюстная пазуха);- актиномикоз вспомогательных органов глаза.
Чаще всего в клинической практике встречаются слизистая, кожная, подкожная, кожно-межмышечная, костная формы.
Клиническая картина актиномикоза разнообразная и складывается из общих и местных проявлений заболевания.
Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма,определяющих степень общей и местной реакции, а такжеот локализации специфическойгранулемы в тканях челюстно-лицевойобласти.
Актиномикоз наиболее часто протекаеткак острый или хронический с обострениями воспалительный процесс,характеризующийсянорм ерги ческой воспалительной реакцией. Придлительности забо-1 ева ни я 2—3 мес и более у лиц, отягощенныхсопутствующейпатологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.
Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в Рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.
В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей ее течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формыактиноми-коза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2> подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.
Трудность диагностики актиномикозных очагов заключается в их схожести с воспалительными и опухолевыми заболеваниями. Основными признаками, указывающими на актиномикозное поражение, являются:
· Длительное, вялое течение (с периодическими обострениями)
· Длительное безуспешное лечение воспалительных заболеваний
Диагноз должен быть подкреплен клиническими и рентгенологическими данными, а также результатами микробиологического исследования (при котором обнаруживается мицелий актиномицетов).
Данную патологию следует отличать от воспалительных и других специфических заболеваний:
· Периостит и остеомиелит челюсти
· Абсцессы и флегмоны
· Опухоли различных локализаций
Одним из основных методов лечения является хирургический – удаление причинных зубов, через которые проникли актиномицеты, а также хирургическая обработка очагов с удалением грануляций и новообразованной кости, с последующей постановкой дренажа.
Также важным аспектом является воздействие на специфическую инфекцию (актиномицеты). Для этого пациентом необходимо принимать курсами актинолизат. Также назначаются общеукрепляющие и стимулирующие препараты.
Больным рекомендуется действие физических методов (УВЧ, ионофорез, лазер).
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-07; Нарушение авторского права страницы
[youtube.player]Периостит челюсти — воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей периодонта. Чаще он протекает в виде ограниченного воспаления надкостницы альвеолярного отростка, реже воспалительные явления распространяются на надкостницу тела челюсти. Начальный период заболевания протекает бурно, воспалительные явления нарастают с каждым часом. Однако следует помнить, что у некоторых пациентов патологический процесс развивается медленно, в течение 1—2 дней. В этот период самочувствие ухудшается, возникает слабость, повышается температура тела, появляется головная боль, исчезает аппетит, нарушается сон. Боли в области "причинного" зуба становятся нестерпимыми и распространяются в соответствующую половину челюсти с иррадиацией по разветвлению тройничного нерва: в висок, ухо, шею, глаз. В дальнейшем боль уменьшается и приобретает ноющий характер. С развитием процесса в надкостнице появляется отек околочелюстных мягких тканей. Локализация отека довольно типична и зависит главным образом от расположения зуба, явившегося источником инфекции. Наиболее резко отек выражен в первые дни заболевания, затем он несколько уменьшается и распространяется на соседние области вниз по клетчатке. Кожа над отечными тканями натянута, цвет ее не изменен. Регионарные лимфоузлы увеличены, при пальпации болезненны.
В полости рта развиваются гиперемия, отек десны, слизистой оболочки переходной складки и прилегающих к ней участков щеки на протяжении нескольких зубов. Переходная складка при этом бывает сглажена, и в ее толще пальпируется плотный резко болезненный инфильтрат, при гнойной форме образуется валикообразное выпячивание — поднадкостничный абсцесс. Определяется очаг флюктуации. Постепенно гной расплавляет надкостницу и изливается под слизистую, образуя поддесневой абсцесс. При исследовании "причинного" зуба выявляется, что его полость и корневые каналы заполнены гнилостным распадом пульпы. Зуб может быть запломбирован, в ряде случаев имеется глубокий патологический зубодесневой карман. В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выражена не резко, а иногда отсутствует. На рентгенограмме альвеолярного отростка и тела челюсти при остром периостите изменений не обнаруживается.
Лучшие результаты при лечении пациентов с острым гнойным одонтогенным периоститом дает комплексная терапия, когда своевременное хирургическое вмешательство сочетается с проведением лекарственной и физиотерапии. Для успешного выполнения оперативного вмешательства необходимо добиться хорошего обезболивания тканей на месте будущего разреза. Чаще применяют проводниковую и инфильтрационную анестезию. В качестве анестетиков используют 1—2 % раствор новокаина, 2 % раствор лидокаина, 2 % раствор остокаина, 2 % раствор ксилокаина и др. Разрез при периостите делают длиной 1,5—2,5 см, рассекая слизистую и надкостницу по переходной складке на всю глубину тканей до кости. Для свободного оттока гнойного экссудата и предупреждения склеивания краев раны в нее вводят на 1—2 сут тонкий резиновый дренаж, который может быть изготовлен из хирургических перчаток или полиэтиленовой пленки. Одновременно со вскрытием поднадкостничного очага производят удаление "причинного" зуба, послужившего источником инфекции, если его дальнейшее сохранение нецелесообразно.
После хирургического вмешательства для скорейшего рассасывания воспалительного инфильтрата назначают 4—6 раз в день полоскания полости рта теплым (40—42 °С) раствором калия перманганата (1:3000) или 1—2 % раствором натрия бикарбоната. Хороший эффект дают токи УВЧ, СВЧ, флюктуоризация, лучи гелий-неонового лазера малой мощности. Целесообразно назначать сульфаниламиды (норсульфазол, сульфадимезин, сульфадиметоксин, бисептол), пиразолоновые производные (анальгин), антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, перитол, фенкарол), препараты кальция (10 % раствор кальция хлорида, кальция глюканат и кальция лактат), витамины (особенно витамин С).
Одонтогенный остеомиелит челюстей. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение. (Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Принципы диагностики и лечения.) 10.Лечение хронического одонтогенного остеомиелита нижней челюсти.
Среди всех гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области наиболее часто встречается одонтогенный остеомиелит челюсти, который имеет острую, подострую и хроническую стадии течения и по локализации подразделяется на ограниченное (только альвеолярный отросток или тело челюсти в области 3—4 зубов) и диффузное поражение челюсти (части, половины или всей челюсти). Его клиническое течение зависит от видового состава и степени вирулентности микрофлоры, иммунологической реактивности организма и других индивидуальных его особенностей, а также локализации, стадии и распространенности воспалительного процесса. Эти факторы обусловливают нормергический, гиперергический и гипоергический типы воспалительной реакции и влияют на общее состояние больных, которое может быть тяжелым, средней и легкой степени тяжести. Клиническое течение одонтогенного остеомиелита челюстей зависит и от их анатомического строения. Так, верхняя челюсть имеет тонкую, часто перфорированную наружную компактную пластинку и мало губчатого вещества, что способствует раннему и быстрому распространению гноя под надкостницу и далее под слизистую оболочку. Поэтому остеомиелиты верхней челюсти часто имеют ограниченный характер поражения, осложняются поднадкостничными абсцессами по переходной складке (реже абсцессами твердого нёба, когда боковой резец является причинным зубом), отличаются более легким течением, а больные этим заболеванием могут лечиться амбулаторно у хирурга-стоматолога. Особенности кровоснабжения верхней челюсти приводят к быстрому и обширному коллатеральному отеку, который не соответствует тяжести воспалительного процесса. Однако при диффузном поражении верхней челюсти, тяжелом течении и распространении остеомиелита может наблюдаться одонтогенный гайморит, тромбофлебит ветвей лицевой вены и флегмоны подглазничной, щечной областей, лечение которых проводится только в стационарных условиях. В отличие от верхней челюсти нижняя челюсть имеет плотную, толстую компактную пластинку с малым количеством отверстий и большим объемом губчатого вещества, что затрудняет выход экссудата из периодонта через кость в подслизистую оболочку и способствует его распространению по губчатому веществу и, как следствие этого, большему поражению кости. Вот почему одонтогенные остеомиелиты нижней челюсти отличаются более тяжелым течением и частыми осложнениями в виде флегмон глубоких клетчаточных пространств, а не поднадкостничных абсцессов. С первых дней этого заболевания больные должны лечиться в челюстно-лицевых стационарах в обязательном порядке, а клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита челюсти, относящегося к числу неспецифических инфекционных воспалительных заболеваний характеризуется местными и общими симптомами.
Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и прилежащих мягких тканей отличает острый гнойный периодонтит от остеомиелита. Очаг воспаления при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба. Десна и слизистая оболочка переходной складки могут быть отечны, болезненны при папьпацию Перкуссия и давление на пораженный зуб вызывает боль; зуб становится подвижным и состояние больного существенно не ухудшается. Острый гнойный периостит сопровождается нарушение общего состояния больного, субфебрилыюй температурой, умеренным изменениями со стороны крови. Очаг воспаления при периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка. В процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани, что, как правило, приводит к. Коллатеральному отеку и формированию поднадкостничных гнойников. У больных с острым одонтогенным остеомиелитом более отчетливо, чем у больных периоститом, выражена общая реакция организма, включая изменения и со стороны крови. Челюсть утолщена, имеют место подвижность нескольких зубов, неврологические расстройства мягких тканей и нарушение электровозбудимости зубок. Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхождения, а также возникшие в результате нагноения регионарных лимфатических узлов отличаются от остеофлегмон характерным началом. Так, аденофлешонам предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах. Кисты челюстно-лицевой области но мере роста вызывают деформацию мягких тканей или челюстей. Нагноение с характерными признаками острого гнойного процесса возникает вторично. 2. Хронический одонтогенный остеомиелит челюсти дифференцируют от специфических поражений челюстей (актиномикоз, туберкулез, сифилис), доброкачественных и злокачественных опухолей. Кость при актиномикозе вздута, имеет вид плотной веретеннообразной-опухоли, внутри которой выявляются кистевидные пространства со следами серозно-гнойного экссудата. Для туберкулезного поражения кости характерны медленное течение (месяцы, годы), резкая болезненность, выраженный лимфаденит. В патологический процесс вовлекаются другие кости, образуются втянутые рубцы. Сифилис челюстей возникает в результате гуммозного поражения кости или надкостницы. Более часто при сифилисе поражаются кости носа, центральная часть небных отростков верхней челюсти, альвеолярный отросток в области передних зубов. Для сифилитического поражения кости характерно образование очагов специфического размягчения и оссифицирующего периостита. При подозрении на сифилис используются серологические осадочные реакции. \Рост доброкачественных и злокачественных опухолей обычно безболезненный, не сопровождается острыми воспалительными явлениями, симптомами гнойно-резорбтивной лихорадкой, особенно в начале заболевания. Для новообразования не характерно периодическое увеличение или уменьшение его объема. Исключением является саркома Юинга, исходящая из ретикулярной ткани костного мозга. Эта опухоль имеет симптомы, сходные с таковыми остеомиелита (повышение температуры тела, лейкоцитоз, локальная болезненность кости, отек мягких тканей, иногда гиперемия кожи). Для опухоли не характерно образование секвестров. Большое место в дифференциальной диагностике хронического остеомиелита челюсти отводится рентгенографии, томографии, цитологическому исследованию, а при необходимости, биопсии.
Первым в лечении является своевременное проведение операции удаления секвестров из костной полости по показаниям на верхней челюсти через 3-4 нед от начала заболевания, на нижней челюсти через 5-8 нед. Свищевой ход иссекается с наложением швов. При истончении стенок челюсти накладываются иммобилизирующие шины, показана антибактериальная, иммунная терапия.
Физиотерапия. Такая же, как при лечении абсцессов и флегмон. При подостро и хронически протекающих процессах физиотерапевтические методы стимулируют регенеративные процессы, улучшают реактивность тканей и общее состояние организма. Необходимо своевременное включение раздражающего влияния физиотерапевтических методов в лечебный процесс до и после операции. В стадии обострения показано ультрафиолетовоеоблучение в эритемных дозах (2-3 биодозы), которое проводится в области свищевого хода и вокруг него, проводится также и УВЧ-терапия. В качестве раздражителя при хронических, вяло протекающих остеомиелитах, при наличии свища показан электрофорез меди или цинка на область поражения по следующей методике.
На рану накладывают марлевую салфетку, смоченную 2-3% раствором сернокислого цинка или 2% раствором сернокислой меди. Сверху также накладывают прокладку (анод). Второй (пассивный) электрод накладывают на область предплечья (катод). Продолжительность процедуры 20 мин, сила тока 2-3 ма. Процедуры проводятся через день, курс лечения составляет 8 10 процедур.
После проведения оперативных вмешательств в стадии затихания процесса, при отсутствии воспаления, для стимулирования, регенерации костной ткани показано грязелечение. Лечебная грязь (иловая или торфяная) накладывается через 2-3 слоя марли. Толщина грязевой аппликации 4-5 см. Температура грязи 36-45" С, длительность процедуры 20 мин, лечение проводится через день, курс 10-12 процедур. Возможно проведение парафинолечения или озокеритолечения. Парафин или озокерит (температура 50-60° С) также накладывается через слой марли, длительность процедуры от 30 мин до 1 ч.
Остеомиелит– это воспаление костной ткани и костного мозга. Воспаление обычно развивается вследствие проникновения инфекции в костную ткань. Остеомиелит челюсти по распространенности занимает примерно треть всех остеомиелитов.
В зависимости от источника инфекции различают одонтогенный (источник – больной зуб), гематогенный (занос инфекции с током крови из какого-либо органа) и травматический (включая огнестрельный) остеомиелит челюсти. Одонтогенный остеомиелит челюсти– довольно грозное осложнение запущенного кариеса. Этот вид остеомиелита встречается примерно в 75% случаев всех остеомиелитов челюсти. Остеомиелит при этом развивается вследствие проникновения инфекции из кариозной полости сначала в пульпу, а затем через корень зуба в костную ткань. Около 70% случаев остеомиелитов приходится на нижнюю челюсть и около 30% случаев остеомиелитов– на верхнюю челюсть. Этиология (причина) одонтогенного остеомиелита - микроорганизмы трех групп: стрептококки, стафилококки и некоторые анаэробные бактерии. Микроорганизмы могут проникать в костную ткань, как по костным канальцам, так и по лимфатическим сосудам. Гематогенный остеомиелитразвивается при заражении костной ткани путем переноса инфекции из первичного очага воспаления с током крови. Источником заражения наиболее часто являются очаги хронического воспаления, например, хронический тонзиллит (хроническое воспаление миндалин) и некоторые другие хронические очаги инфекции. Острые инфекции (скарлатина, дифтерия, тиф и даже грипп вследствие ослабления иммунитета) также могут провоцировать остеомиелит. В отличие от одонтогенного остеомиелита при гематогенном варианте сначала поражается участок тела кости, после чего возможно вовлечение в воспалительный процесс зубов. Распространенность гематогенного остеомиелита невелика.
Травматический остеомиелитразвивается при переломах и ранениях вследствие заноса инфекции в рану. Его распространенность также невелика и в сумме с гематогенным остеомиелитом не превышает 25% случаев. С точки зрения клинической картины заболевания выделяют острый, подострый и хронический остеомиелит, которые отличаются друг от друга выраженностью (активностью) воспалительных процессов.
Острый остеомиелит челюстиотличается выраженной реакцией всего организма на инфицирование. Пациенты жалуются на общее недомогание, головную боль, слабость, плохой сон. Повышается температура тела до 38 С, но иногда возможен и более высокий подъем температуры. Отсутствие температуры при наличии других признаков острого процесса говорит об ослаблении защитных сил организма и требует особого подхода к лечению пациентов. Состояние пациентов может быть как легким, так и тяжелым. Первым признаком при остром одонтогенногом остеомиелите является боль в области инфицированного зуба. Наблюдается резкая болезненность при постукивании по зубу, выявляется его умеренная подвижность. Более того, наблюдается подвижность соседних зубов. Слизистая оболочка рядом с зубом отечная, рыхлая и красная, болезненная при прикосновении. Возможно развития поднадкостничного абсцесса, воспалительной контрактуры (уменьшения подвижности) нижней челюсти. При пальпации области шеи отмечают увеличенные и болезненные лимфатические узлы. Общий вид пациента обычно указывает на признаки интоксикации: адинамия (вялость), серый цвет кожи, заостренные черты лица, подъем температуры). Возможна желтушность склеры глаз (если интоксикация затрагивает селезенку и печень), белок и эритроциты в моче (за счет токсического поражения почек). Иногда выявляется изменение артериального давления, как в сторону подъема, так и в сторону снижения. Картина крови характерна для воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышенная СОЭ. В первый день острой реакции диагностика остеомиелита челюсти может быть затруднена вследствие преобладания общих симптомов над местными.
[youtube.player]Вспоминая строение кости, в том числе и челюстей, нужно сказать, что кость покрыта надкостницей (другое синонимичное название — периост). Значит, любое воспаление надкостницы, серозное оно или гнойное будет называться — периостит. Если это воспаление, значит, оно может быть острым, хроническим, а может быть обострением хронического процесса – рецидив. Обобщив вышеизложенное, следует сказать, что периостит – воспаление надкостницы альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярного отростка нижней челюсти либо же тела челюсти. В этой статье мы рассмотрим этиологию, клинику и лечение острого периостита.
Что же является причиной возникновения острого периостита?
Этиология острого периостита
Этиология острого периостита достаточна скудна. Чаще всего причинами возникновения острого периостита челюстей являются:
Обострение хронического периодонтита;
Нагноение одонтогенных кист;
Затрудненное прорезывание 3-их моляров;
Ретинированные, полуретинированные зубы;
Сложное удаление зубов;
После некачественного эндодонтического лечения;
Установлено, что у четверти больных с периоститом челюсти источником инфекции являются аэробы – в большинстве случаев это грамположительные стрептококки и стафилококки, у остальной части – неклостридиальные анаэробы.
Механизм развития острого периостита можно объяснить следующим образом. Допустим, у нас есть очаг воспаление вокруг верхушек корней зуба либо же в каналах зуба. Экссудат, который формируется, сначала серозный, спустя время станет гнойным,это понятно, и он будет искать выход. Выход может быть либо через десневой карман, либо через открытые каналы зубы. Но если выхода для оттока экссудата нет, то экссудат будет распространяться в направлении надкостницы, заполняя мелкие отверстия в пластине альвеолы и каналы остеонов. Это первый путь поступления экссудата в надкостницу, вследствие чего и возникает периостит.
Второй же механизм развития острого периостита – лимфогенный путь либо же гематогенный. То есть инфекция поступит в надкостницу через кровеносные сосуды или лимфатические сосуды. Такой периостит не является одонтогенным. То есть причина возникновения острого периостита челюстей будет не связана с зубами. Чаще причинами возникновения такого вида острого периостита будут являться:
- отиты,
- синуситы,
- возможно,корь и скарлатина,
- как осложнение острой респираторной вирусной инфекции.
Лимфогенный и гематогенный острый периостит чаще встречается в детском возрасте.
Классификация острого периостита
В классификации острого периостита следует выделить следующие пункты. Это причины возникновения острого периостита:
- одонтогенный периостит;
- лимфагенный периостит;
- гематогенный периостит;
- травматический периостит;
Течение острого периостита:
- серозный периостит челюстей;
- гнойный периостит челюстей.
- ограниченный периостит челюстей;
- диффузный периостит челюстей.
Клиническая картина острого периостита
Клиническая картина, а точнее ее выраженность, зависит от следующих факторов:
- состояние местного и общего иммунита;
- наличие сопутствующих заболеваний;
- микрофлора, ее вирулентность (способность микроорганизма заразить);
- возраст больного (чаще периостит встречается в пожилом возрасте);
- тип воспалительной реакции;
- локализация очага воспаление в периодонте больного.
Так же было замечено, что у пациентов с развившимся периоститом челюсти, перед этим было лио переохлождение/перегревание, стресс, напряженность, длительная интенсивная нагрузка.
- 6 и 4.6 зубы;
- 8 и 4.8 зубы;
- 7 и 4.7 зубы.
Примерно в 30% случаев причиной возникновения острого периостита нижней челюсти являются первые постоянные моляры нижней челюсти.
Острый серозный периостит отмечается в первые 2 -3 дня заболевания. Пациенты отмечают:
- Интенсивнюу боль, которое чувствуется постоянно;
- Отек щеки, губ;
Жалобы при гнойном периостите, который ограничен (то есть поражены отростки челюстей)
Жалобы при гнойном диффузном периостите(то есть поражено тело челюсти):
Врач заметит гиперемированную, сглаженную переходную складку, разрушенные/полуразрушенные зубы, зубодесневые карманы.
Важное значение в клинике острого периостита занимает причинные зубы. Так в зависимости от их локализации, различна и клиника отека. Так, например, при периостите от зуба 1.3 и 2.3 отек распространяется на подглазничную область; если причиной острого периостита является одонотогенная инфекция от резцов, то более отечна будет верхняя губа и крылья носа;
При переходе гнойного процесса на надкостницу от больших коренных зубов верхей челюсти отек может затрагивать не только щечную и скуловую области,но и околоушную.
Также разберемся и с распространением отека от зубов на нижней челюсти:
- От резцов и клыков на нижней челюсти отек распространяется на подбородочную область и нижнюю губу;
- От больших коренных зубов – на щечную, подбородную и околоушную области.
Величина отека,конечно же,зависит от типа строения сосудистой (венозной системы), если она мелкопетлистая, то и отек будет незначительным. При крупнопелистой венозной системе,в области бугра и тела челюсти, отек будет больше.
Следует подчеркнуть, что при остром периостите гнойный очаг может локализоваться как с вестибулярной, так и с оральной поверхностей.
Если же гнойный периостит локализуется с язычной стороны, у пациентов возникает боль при употреблении пищи, разговоре, при открывании рта. Клинически отмечают:
- Отечный язык, покрытый налетом;
- Язык чаще приподнят и повернут в здоровую сторону;
- Пациенту больно им передвигать;
- Подъязычный валик увеличен,выступает над язык и альвеолярным отростком;
- Если очаг распространился от нижних зубов мудрости до крыло-челюстной складки либо же передних небных дужек – боль при глотании;
Дифференциальную дигностику острого периостита следует проводить с:
- Обострившемся хроническим периодонтитом;
- Воспалением подъязычных и поднижнечелюстных желез;
- Острым одонтогенным остеомиелитом;
- Острым неодонтогенным лимфоденитом.
- Отличие между острым периоститом и обострившемся хроническим периодонтитом заключается в том, что при остром периостите очаг воспаления затрагивает чаще всего группу зубов, а обострившейся периодонтит возникает лишь у одного зуба; при обострившемся периодонтите нет симптомов, которые характеризуют острый периостит:
- Ассиметрия лица;
- Отек мягких тканей;
- Боль при пальпации;
Реакция лимфатических узлов и т.д.
- При отличие острого периостита и воспаления слюнных желез, врач – стоматолог должен помнить, что НИКОГДА при остром периостите слюнные железы не вовлекаются в патологический процесс. Если из устьев слюнных желез выделяется либо мутноватый или гнойный экссудат, это говорит о патологическом процессе в самих слюнных железах.
- Разграничить острый периостит и острый остеомиелит можно по симптому Венсана, который характерен только для острого остеомиелита (обезболивание нижней губы или подбородка, либо сочетание этих признаков);
- При остром неодонтогенном лимфадените отсутсвуют реакции со стороны зубочелюстной системы. То есть клинических признаков в полости рта не будет.
Лечение острого периостита
Лечение острого серозного периостита:
Для лечения острого серозного периостита следует удалить причинный зуб, и симптоматика скоро исчезнет. Пациенту можно назначить физиотерапию. Рекомендовано при остром серозном периостите:
- УВЧ;
- Согревающие компрессы;
- Флюктуоризация;
- Гелий – неоновый лазер.
- Лечение острого гнойного периостита:
Если же разрез приходился на твердом небе, то целесообразно иссечь немного мягких тканей треугольной формы. При локализации гнойного экссудата со стороны языка, делают линейный разрез чуть выше переходной складки.
Пациенту назначают антибиотикотерапию, общеукрепляющую терапию, физиотерапию (УВЧ, гелий – неоновый лазер, флюктуоризацию).
Для скорейшего отделения гноя, пациентам рекомендуют полоскать полость рта растворами ромашки, шалфея, календулы, перманганата калия. Растворы должны быть теплыми.
Для профилактики синусита, если периостит был от больших коренных зубов на верхней челюсти, пациенту можно назначить сосудосуживающие капли/спреи в нос в течение 5 – 6 суток.
Так же следует назначить лечение регионарного лимфаденита для предупреждения осложнений. Это может быть флюктуоризация, УВЧ, полуспиртовые компрессы на ночь, электрофорез с йодидом калия, магнитные аппликаторы.
[youtube.player]Читайте также: