Острый одонтогенный периостит реферат

↑ Острый одонтогенный периостит челюсти

Острый одонтогенный периостит челюсти - острое гнойное воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти, при котором зона первичного инфекционно-воспалительного процесса ограничена пределами пародонта зуба, явившегося входными воротами инфекции.

При данном поражается надкостница альвеолярного отростка, тела челюсти. Чаще процесс развивается на нижней челюсти.

На нижней челюсти причиной развития острого гнойного периостита чаще всего являются первые большие коренные зубы, зуб мудрости. На верхней челюсти - от первых больших коренных зубов, первых малых коренных.

Cмешанная микрофлора: стрептококки, стафилококки различных видов, грамположительные и грамотрицательные палочки, реже - гнилостные бактерии.

Заболевание может являться осложнением острого или обострения хронического периодонтита, возникает при затрудненном прорезывании зубов, нагноении радикулярных кист, воспалении полуретенированных и ретенированных зубов, после травматического удаления зуба или иного вмешательства.

Общие неблагоприятные факторы: охлаждение, преутомление, стрессы.

В надкостнице макроскопически наблюдаются утолщение ее вследствие отека, разволокнение и частичное отслоение от подлежащей кости. Микроскопически она и прилежащие мягкие ткани инфильтрированы лейкоцитами, имеются сосудистые изменения: полнокровие сосудов, стаз и участки кровоизлияний в отдельных местах.

Включает с себя симптоматику, характерную для острого и обострившегося периодонтита (пульсирующая боль в области причинного зуба, усиливающаяся при накусывании зубом и перкуссии) и симптоматику, характерную для воспаления в надкостнице и в прилежащих к ней мягких тканях (сглаженность и гиперемия переходной складки за счет болезненного инфильтрата, иногда флюктуация в центре инфильтрата). Температура тела 37-38°, лейкоцитоз, может наблюдаться регионарный лимфаденит. Рентгенологически в острой стадии периостита поражение костной ткани и периоста не определяется.

Комплексное, состоит из оперативного вскрытия поднадкостничного гнойника и создание оттока экссудата, а также из консервативной лекарственной терапии.

Своевременное и правильно проведенное лечение заканчивается выздоровлением. При прогрессировании заболевания возможно развитие острого остеомиелита челюстей, абсцесса, флегмоны околочелюстных мягких тканей.

Профилактика: санация полости рта, лечение хронических одонтогенных очагов.

↑ Хронический одонтогенный периостит челюсти

Хронический одонтогенный периостит челюсти встречается редко, чаще развивается в надкостнице нижней челюсти и отличается местной гипергической воспалительной реакцией. Наблюдается у больных с первичными или вторичными иммунодефицитом.

После стихания острых явлений при остром гнойном периостите, особенно в случае самопроизвольного или недостаточного опорожнения гнойника, остается периостальное утолщение кости. Нередко хроническое поражение надкостницы возникает при рецидивирующих обострениях периодонтита. У детей и подростков может отмечаться первично-хроническое течение.

Морфологически при хроническом периостите развивается гипертрофия надкостницы вследствие хронического воспаления с выраженным продуктивным компонентом вначале за счет разрастания соединительной ткани, а затем оссификации ее. В зависимости от возраста больного, состояния, реактивности организма и длительности заболевания в участке пораженного периоста наблюдается образование костной ткани на разных стадиях созревания. Вначале преобладают остеоидные балки и грубоволокнистые трабекулы, отличающиеся беспорядочностью строения, в поздних стадиях может образовываться зрелая пластиночная кость.

Течение заболевания длительное, может продолжаться от 3-4 до 8-10 мес. и даже нескольких лет. Могут наблюдаться обострения.

При осмотре отмечается незначительное изменение конфигурации лица. Пальпаторно отмечается плотное безболезненное утолщение кости. Лимфатические узлы увеличены, плотны, безболезненны или слабоболезненны, чаще в поднижнечелюстной области. В области альвеолярного отростка обнаруживается периостальное утолщение челюсти, переходящее на тело нижней челюсти. В полости рта - отечная, гиперемированная слизистая оболочка и переходная складка в области 4-5 зубов. На рентгенограмме - периостальное утолщение челюсти, хорошо видны слоистое строение, иногда вертикальная исчерченность, а также беспорядочное строение новообразованной кости.

Удаление одонтогенного патологического очага, консервативная лекарственная терапия. Применяют физические методы лечения (ионофорез димедрола, димексида, хлорида кальция, йодида калия), лазерную терапию гелий-неоновыми лучами. При неэффективности лечения удаляют оссификат.

При хроническом периостите челюсти прогноз благоприятный. Процесс с надкостницы может переходить на кость и тогда развивается хронический гиперпластический остеомиелит.

Профилактика заключается в удалении хронических очагов одонтогенной инфекции, коррекции дисбаланса иммунитета.

Острая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии. В последние годы отмечается увеличение числа больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, нередко наблюдается тяжёлое, прогрессирующее течение, осложняющееся острой дыхательной недостаточностью, медиастенитом, менингоэнцифалитом и другими внутричерепными воспалительными процессами, сепсисом, септическим шоком.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении острых одонтогенных воспалительных заболеваний и их осложнений, летальность продолжает оставаться высокой, что свидетельствует о необходимости ранней диагностики, прогнозировании течения и эффективного лечения.

Нередко отмечается изменение клинической картины заболевания, особенно в начале его развития, что создаёт диагностические трудности. В последние десятилетия чаще наблюдается агрессивное течение разлитых флегмон, остеомиелита, появились тяжелейшие осложнения.

Совершенно очевидно, что учащение и увеличение тяжести течения воспалительных заболеваний привели к значительному росту временной нетрудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности анализируемой категории больных. Таким образом, рассматриваемая проблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение.

Целью данной работы является изучение этиологии, патогенеза, классификации и диагностики острой одонтогенной инфекции.

Изучить литературу по данной тематике и составить ее обзор.

Изучить клинико-лабораторную диагностику острого воспалительного процесса челюстно-лицевой области в зависимости от его фаз и типа.

Представить собственные наблюдения острого инфекционного процесса и методики его исследования.

Описать методы исследования при остром одонтогенном процессе.

Представить вывод, отразив в нем результаты наблюдений и исследований.

Этиологическим фактором воспалительных заболеваний в абсолютном большинстве случаев (96-98 %) является одонтогенная инфекция, т.е. распространение микробного агента из полости зуба при осложнениях кариеса, сначала в околоверхушечной периодонт (периодонтит), а затем, через множественные мелкие отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба в костномозговые пространства альвеолярного отростка.

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем случае является белый или золотистый стафилококк, чаще в виде моноинфекции или в сочетании с другой кокковой флорой, например со стрептококком.

В настоящее время все большее значение в развитии одонтогенных заболеваний приобретает ассоциативная грибково-бактериальная форма. Здесь имеют значение наличие у подобных больных серьезных фоновых заболеваний (сахарный диабет, опухоли, туберкулез и т.д.), нерациональное лечение пациентов современными средствами терапии (антибиотики, кортикостероиды, цитастатики и т.д.) и целый ряд других моментов. Нужно учитывать и то обстоятельство, что в полости рта имеются спорофитирующие микроорганизмы, находящиеся между собой в состоянии динамического равновесия, которое сложилось в процессе эволюции и поддерживается факторами иммунитета, обеспечивающий гомеостаз. При отмеченных выше заболеваниях и состояниях баланс между отдельными видами микроорганизмов, входящих в грибково-бактериальные ассоциации нарушаются, возникает дисбактериоз, вслед за которым происходит активное размножение смешанной флоры, обуславливающей особенно упорные по своему течению воспалительные процессы.

В результате исследований у 38 % больных одонтогенные воспалительные процессы вызывались смешанной грибково-бактериальной флорой. Наиболее часто выявлялись ассоциации стафило-, стрептококков с актиномицетными грибами Candida, Penicillium, Ahodotorula.

Поскольку инфекционный процесс служит проявлением взаимодействия микро- и макроорганизмов, свойства микробов, в известной мере влияют на характер течения инфекционно-воспалительного процесса, обуславливая те или иные особенности проявления заболевания. Установлено, например, что у больных с такими ограниченными формами острой одонтогенной инфекции, как периодонтит, периостит, микрофлора инфекционного очага представлена чаще стрептококками, а у больных с флегмонами и абсцессами, одонтогенными остеомиелитами челюстей – стафилококками и ассоциации стафилококка с бета- гемолитическим стрептококком. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка чаще, наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обычно обуславливают возникновение околочелюстных флегмон и абсцессов.

Наличие в инфекционном очаге аспорогенных анаэробов, определяет преимущественно альтеративный характер воспаления и типичный вид операционной раны: поверхность ее покрыта серым слоем некротических тканей, от раны исходит гнилостный запах, могут выявляться признаки газообразования в тканях, отделяемое представляет собой мутную жидкость красновато серого цвета.

По существу, ответ на вопрос, каким путем слабопатогенные и непатогенные микроорганизмы, проникая из полости рта в периодонт и костную ткань, вызывают там бурный инфекционно-воспалительный процесс, был дан в начале XX века М. Arthus и Г. П. Сахаровым. Они установили, что после 4—5-кратного подкожного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции сыворотки возникает бурная воспалительная реакция, с выраженной альтерацией. Поскольку на протяжении всего опыта животным вводили иден­тичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблю­даемого феномена связан с изменением способности организма кролика реагировать на повторное введение чужеродного белка. Позд­нее этот феномен был использован для воспроизведения остеомиелита длинных трубчатых костей в эксперименте и остеомиелита нижней челюсти.

В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изучен достаточно хорошо. По классификации G. H. Cell и R. R. Coombs он относится к III типу иммунопатологических реак­ций. Сущность его сводится к следующему. Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигенными свойствами, происходит выработка антител, а это лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген-антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплек

Р

ис1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса.

сы, одно­временно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных знзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.Есть основания полагать, что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и в патогенезе одонтогенной инфекции. Прав­да, при одонтогенных воспалительных заболеваниях действуют антигены иной природы, чем в опытах Артюса—Сахарова, С. М. Дерижанова и др. В роли антигена у них выступают продук­ты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки, высвобождающиеся после ее гибели. Такое толкование одного из звеньев патогенеза одонтогенной инфекции позволяет понять причину того, почему у многих больных в роли возбудите­ля заболевания оказываются непатогенные микробы. По-видимо­му, в сенсибилизированном организме их повреждающее действие опосредовано через механизмы только что описанной иммунопатологической реакции (рис. 1). Что касается сенсибилизации макроорганизма к стафилококкам и стрептококкам как наиболее вероят­ным возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний, то она может предшествовать возникновению одонтогенного инфек­ционного процесса, т. е. сенсибилизация наступает под влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой. С проникновением мик­робов через дефект твердых тканей зуба в пульпу и особенно тка­ни пародонта сенсибилизация организма усиливается.

Однако было бы неправильно рассматривать факт развития инфекционно-аллергического воспаления на месте внедрения мик­робов в пародонт как явление, абсолютно вредное для макроорга­низма. Биологический смысл этой реакции заключается в том, что­бы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции и тем сохранить постоянство внутренней среды макроорганизма.

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчиты­вать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоя­нии динамического равновесия с организмом больного.

Что же может привести к нарушению установившегося равнове­сия между инфекционным очагом и организмом больного, что мо­жет быть причиной обострения воспалительных явлений и распро­странения инфекционного процесса за пределы его исходных границ? Ответ на этот вопрос имеет большую практическую значи­мость, так как позволяет наметить пути профилактики подобных осложнений и их рационального лечения.

В первую очередь среди этих причин следует назвать повыше­ние вирулентности микрофлоры (тест патогенности) из-за нару­шения путей оттока экссудата через канал корня вследствие слу­чайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо пред­намеренной обтурации ее пломбировочным материалом. В инфек­ционном очаге повышается концентрация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые по законам диффузии и осмоса в большей мере начинают проникать через соединительно-тканную капсулу в прилежащие ткани. Здесь они могут оказать прямое повреждающее действие на тканевые структуры либо, про­никая в сосудистое русло и, образуя иммунные комплексы, вызы­вать развитие реакции по типу феномена Артюса-Сахарова, т. е. локальный воспалительный процесс с явлениями аль­терации.

Клинически это выражается в виде обострения хроническо­го периодонтита либо развития другой формы острого одонто­генного воспаления. Кроме того, обтурация путей оттока создает благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры, что в конечном итоге может приводить к повышению вирулентности инфекционного начала.

Другой механизм нарушения равновесия между хроническим очагом одонтогенной инфекции и организмом больного связан с ме­ханическим повреждением соединительнотканной капсулы, что сопровождается повышением ее проницаемости. Это может иметь место при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при резкой чрезмерной перегрузке зуба во время разжевывания твердой пищи, при попадании в пищу твердых инородных тел. Давление, испытываемое при этом зубом, передается на инфекци­онный очаг и через жидкость, заполняющую межклеточные про­странства, на соединительнотканную капсулу. Поврежде­ние соединительнотканной капсулы под влиянием механической травмы, гидродинамического удара и повышение ее проницаемости сопровождаются распространением за пределы инфекционного оча­га микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада. В сенси­билизированном организме это может вызвать развитие иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса—Сахарова.

Повышение проницаемости соединительнотканной капсулы способствует также тому, что в инфекционный очаг проникают в большем количестве сенсибилизированные лимфоциты или, как их называют, лимфоциты-киллеры (убийцы). В результате взаимо­действия таких лимфоцитов с антигеном освобождаются лимфокинины, являющиеся эндогенными факторами повреждения.

Развитие обострения хронической очаговой одонтогенной ин­фекции может быть связано с изменением функционального состо­яния иммунологических систем, изменением иммунологической реактивности организма, т. е. с изменением способности организма реагировать на раздражитель, каковым является инфекционный очаг.

Известно, что возникновению острых одонтогенных воспалительных, заболеваний челюстно-лицевой области часто предшеству­ет воздействие на организм больного разнообразных факторов об­щего порядка: охлаждения, перегревания, физического и эмоцио­нального перенапряжения, чрезмерного общего ультрафиолетового облучения, интеркуррентных заболеваний. Влияние столь разнооб­разных по своей природе воздействий на течение местного инфек­ционного процесса можно объяснить тем, что все они вызывают у человека развитие общей стереотипной реакции - реакции акти­вации, которая по своей сущности соответствует первой стадии стресса, получившей название стадии тревоги. Проявляется она повышением функциональной активности большинства звеньев иммунологической системы: увеличивается содержание в крови спе­цифических (антитела) и неспецифических (комплемент, пропердин), гуморальных факторов, повышается активность фагоцитирующих клеточных элементов (микро- и макрофаги), возрастает их количество и т. д. При этом увеличивается концентрация компле­мента, пропердина и антител в инфекционном очаге.

Что касается тканевых структур в зоне инфекционного очага, то в результате предшествующего контакта с антигенами (бакте­риальными экзо- и эндотоксинами) они оказываются сенсибилизи­рованными, т. е. несут на поверхности клеточных мембран эти антигены. Встреча таких сенсибилизированных клеток-мишеней с антителами в присутствии комплемента вызывает их цитолиз. При этом за пределы клетки выходят лизосомальные ферменты, медиа­торы воспаления и другие биологически активные вещества, что приводит к повреждению новых тканевых структур и развитию воспалительной реакции. Клинически это проявляется обострением течения хронической одонтогенной инфекции. Деструкция тканей в зоне инфекционного очага при таком механизме обострения [вто­рой тип иммунопатологической реакции по C.H.Gell и R.R. Coombs] обычно выражена умеренно, так как оно не связано. с распространением микроорганизмов и продуктов их жизнедея­тельности на новые тканевые структуры. Обострение воспалитель­ных явлений служит как бы отзвуком минувших событий, отра­жая возросшую способность организма бороться с инфекцией.

Среди воспалительных заболеваний ЧЛО и шеи наибольший удельный вес имеют одонтогенные процессы, которые длительное время хирурги-

с

томатологи различных школ трактовали по-разному. Отсутствие общепринятой классификации приводило к гипердиагностике, когда одни и те же заболевания обозначались различными терминами, что явилось причиной ошибочного подхода к лечению одонтогенных воспалительных заболеваний.

Систематизация костных воспалительных процессов, разработанная Пашекоровским В.В. и Григорьяном А.С., отражена в оригинальной классификационной схеме динамики одонтогенной инфекции Груздевым Н.А.. На этой схеме представлены варианты перехода одной формы (фазы) воспаления в другую и варианты вовлечения в воспалительный процесс мягких тканей (Схема 1).

Шаргородским представлена классификация, в основу которой положены клинико-морфологические принципы.

Периостит - это заболевание, которое характеризуется распространением воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из одонтогенного или неодонтогенного очага.
Периостит челюстей встречается у 5,2-5,4% больных, находящихся на лечении в поликлинике (Я.М. Биберман, 1965; А.Н. Фокина, Д.С. Сагатбаев, 1967). По данным А.А. Тимофеева, 1983, у 20-23% больных, находившихся на стационарном лечении с воспалительными заболеваниями, наблюдались осложненные формы периостита. В острой форме периостит протекает в 94-95% случаев, а в хронической - в 5-6%.

Введение. 3
Острый периостит 4
Серозный периостит 4
Клиническая картина 7
Жалобы. 8
Клиническое течение в зависимости от локализации 11
Диагностика 12
Лечение 13
Хронический периостит 15
Патологическая анатомия. 16
Дифференциальная диагностика. 17
Лечение 18
Заключение. 19
Список использованной литературы. 20

Одонтогенный периостит нижний челюсти. Клиника диагностика, лечение.docx

Одонтогенный периостит нижний челюсти. Клиника диагностика, лечение

Острый периостит 4

Серозный периостит 4

Клиническая картина 7

Клиническое течение в зависимости от локализации 11

Хронический периостит 15

Патологическая анатомия. 16

Дифференциальная диагностика. 17

Список использованной литературы. 20

Введение.

Периостит - это заболевание, которое характеризуется распространением воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из одонтогенного или неодонтогенного очага.

Периостит челюстей встречается у 5,2-5,4% больных, находящихся на лечении в поликлинике (Я.М. Биберман, 1965; А.Н. Фокина, Д.С. Сагатбаев, 1967). По данным А.А. Тимофеева, 1983, у 20-23% больных, находившихся на стационарном лечении с воспалительными заболеваниями, наблюдались осложненные формы периостита. В острой форме периостит протекает в 94-95% случаев, а в хронической - в 5-6%.

Локализовался периостит на одной стороне челюсти, чаще поражая ее с вестибулярной поверхности (у 93,4% больных). В области нижней челюсти периостит наблюдался у 61,3% больных, верхний - у 38,7% (А.А. Тимофеев, 1983).

При данном заболевании поражается надкостница альвеолярного отростка, тела челюсти. Чаще процесс развивается на нижней челюсти.

Выделение периостита в самостоятельную нозологическую форму обусловлено наличием характерной для него клинической картины как местного, так и общего характера, а также возможностью купировать воспалительный процесс на этой стадии и своевременном адекватном лечении клиническому проявлению и патоморфологической картине различают периостит острый (серозный и гнойный) и хронический (простой и оссифицируюший).

Острый периостит

Возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболевания: обострение хронического периодонтита - у 73,3% больных;

-альвеолиты - у 18,3%; затрудненное прорезывание зуба мудрости - у 5,0%;

-нагноившиеся одонтогенные кисты челюстей - у 1,7%,

-пародонтит - у 1,7% больных.

Заболевание чаще развивается после травматической операции удаления зуба, при неполном его удалении и реже - после атравматично выполненного оперативного вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать активизацию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной щели, что ведет к распространению воспалительного процесса под надкостницу.

Этиология и патогенез: смешанная микрофлора: стрептококки, стафилококки различных видов, грамположительные и грамотрицательные палочки, реже - гнилостные бактерии.

Общие неблагоприятные факторы: охлаждение, преутомление, стрессы.

Патологическая анатомия: в надкостнице макроскопически наблюдаются утолщение ее вследствие отека, разволокнение и частичное отслоение от подлежащей кости. Микроскопически она и прилежащие мягкие ткани инфильтрированы лейкоцитами, имеются сосудистые изменения: полнокровие сосудов, стаз и участки кровоизлияний в отдельных местах.

Острый одонтогенный периостит бывает серозной и гнойной формы.

Серозный периостит рассматривают, как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту.

При гнойном периостите экссудат из воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькманновские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки (Г.А. Васильев, 1972).

Распространение при периостите инфекционного процесса под надкостницу лимфогенным путем менее вероятно, так как в этих случаях скорее можно ожидать задержку микробов, токсинов и продуктов тканевого распада в регионарных лимфатических узлах и последующее развитие лимфаденита и аденофлегмоны. Формирование гнойника в околочелюстных мягких тканях связано не с прорывом гноя под надкостницу, а с образованием в этом месте "собственного" гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада.

Местно заболевание проявляется воспалительным отеком мягких тканей лица. При периостите нижней челюсти отек тканей щеки распространяется на поднижнечелюстную область. В месте непосредственного соприкосновения тканей лица с гнойным очагом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с гиперемией кожного покрова, развиваются лимфаденит и периаденит поднижнечелюстных лимфатических узлов. Больной щадит больное место и ограничивает движения нижней челюсти. При осмотре выявляется гиперемированная и отечная слизистая оболочка. В области расположения поднадкостничного абсцесса выбухает переходная складка. При значительном скоплении гнойного экссудата и частичном разрушении надкостницы определяется флюктуация.

Продукты тканевого распада микроорганизмов, токсины, а иногда и сами микробы из одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые проходят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ обычно не вызывает развития воспалительного процесса, а лишь формирует местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в организм, а также снижение его реактивности, при повышении аллергизации, при парааллергических реакциях (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение и др.) вызывает развитие инфекционно- аллергического воспаления с последующим выпотом экссудата под периост челюсти.

Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непатогенный стафилококк. Поскольку продукты жизнедеятельности этой микрофлоры не обладают повреждающим действием, то в возникновении одонтогенного периостита особую роль отводят механизмам аллергии.

При изучении с помощью внутрикожных проб и лабораторных тестов микробной сенсибилизации организма больного к возбудителям, находящимся в очаге гнойного воспаления челюсти, установлено, что у больных острым одонтогенным периоститом она возникает в ответ на действие некоторых бактериальных аллергенов.

На аллерген стафилококка сенсибилизация организма была в 3 раза выше нормы, на аллерген стрептококка - в 2 (А.А. Тимофеев, 1982).

В возникновении острого одонтогенного периостита челюстей основным предрасполагающим фактором является микробная сенсибилизация к стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса. При неосложненном остром одонтогенном периостите она зарегистрирована нами у 22% больных, а при осложнении его течения гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях - у 46%.

Таким образом, участие механизмов аллергии объясняет причины развития одонтогенного воспаления, вызванного непатогенной микрофлорой, и преимущественного поражения околочелюстных мягких тканей, возникающего при отдельных формах острых одонтогенных воспалительных заболеваний.

Клиническая картина. Клинические проявления в течение острого одонтогенного периостита челюстей разнообразны и во многом зависят от общей и местной реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры и локализации воспалительного процесса в пародонте и возраста больного. В большинстве случаев можно установить связь между возникновением периостита и предшествующими парааллергическими реакциями: переохлаждением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряжением. У других больных, особенно со сниженной реактивностью организма, заболевание развивается более медленно. Особенно часто такое течение процесса наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, нарушение кровообращения II-III степени, хронические болезни пищеварительного аппарата.

Согласно исследованиям, причиной возникновения острого периостита нижней челюсти у 22,9% больных является очаг воспаления, расположенный в тканях первых больших коренных зубов, у 17,8% - третьих больших коренных зубов, у 12,3% - вторых малых коренных зубов.

При остром периостите воспалительный процесс развивается вестибулярно у 93,4% больных и протекает в острой серозной форме у 41,7%, в острой гнойной форме - у 58,3%. При этой форме острого одонтогенного периостита отслоение надкостницы на протяжении одного зуба отмечают у 20% больных, на протяжении 2 зубов - у 56%, на протяжении 3-4 зубов - у 24%.

Жалобы.

Больные жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при прикосновении к нему языком или зубом- антагонистом, припухлость лица. Боль, которая ранее локализовалась в области причинного зуба, в этот период характеризуется как боль в челюсти. У некоторых больных отмечена иррадиация ее по ходу ветвей тройничного нерва в область уха, виска, глаза. Общее состояние больных ухудшается, появляются слабость, головная боль, нарушение сна, потеря аппетита, озноб, недомогание.

Парестезию нижней губы (симптом Венсана) отмечают только у тех больных, у которых воспалительный процесс локализуется на нижней челюсти в области больших и малых коренных зубов.

Температура тела у 92% больных повышается: у 20% - от 37 до 37,5°С, у 28% - от 37,6 до 38°С, у 44% - от 38,1°С и выше.

При остром одонтогенном периостите челюстей появляется отек мягких тканей, который может быть выражен в той или иной степени. Локализация отека обычно довольно типична и зависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек мягких тканей наиболее выражен. По мнению В.Г. Лукьянова (1972), величина отека зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов нижней челюсти отек мягких тканей мало выражен, при магистральной (область бугра верхней челюсти, угла и ветви нижней челюсти) - имеет значительную протяженность.

При пальпации мягких тканей в месте расположения поднадкостничного воспалительного очага определялся плотный, болезненный инфильтрат. У большинства больных регионарные лимфатические узлы болезненны, увеличены, имеют плотноэластическую консистенцию, но сохраняют подвижность.

При локализации воспалительного процесса в области больших коренных зубов у больных острым периоститом наблюдается воспалительная контрактура мышц: I - когда имеется лишь небольшое ограничение открывания рта; II - когда рот открывается на 1 см; III - когда челюсти плотно сведены и самостоятельное открывание рта невозможно. В некоторых случаях ограничение открывания рта связано с боязнью широко открыть рот из-за боли, которая при этом возникает.

При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить гиперемию и отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного отростка челюсти. В результате обследования больных острым одонтогенным периоститом челюстей можно выявить его серозную форму. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется валикообразное выпячивание - поднадкостничнып абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый) абсцесс.

Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная полость и корневые каналы заполнены гнилостным содержимым. В области зуба, послужившего источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубодесневой карман. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85% обследованных, а соседних зубов (одного или двух) - у 30%. Причинный зуб у 37% больных становится подвижным. При возникновении острого периостита, в результате альвеолита, у 10% больных мы наблюдали (в течение 2-3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленного зуба.

При рентгенографическом исследовании челюстей характерные для острого периостита изменения не выявлены, обнаружены предшествующие процессу гранулирующий или гранулематозный периодонтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др.

Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных нет (исключением являются больные с наличием сопутствующих заболеваний). Результаты исследования крови в начальный период развития заболевания указывают на увеличение количества лейкоцитов (9-12*109 /л). Лишь у некоторых больных число лейкоцитов находится в пределах нормы или же наблюдается лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (70-76%) и их палочкоядер-ных форм (8-20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может снижаться до 1%, а лимфоцитов - до 10-15%. СОЭ увеличивается до 19-28 мм/ч, а иногда и более. У больных с острым одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2-4 раза (по сравнению со здоровыми людьми) активности щелочной и кислой фосфатаз нейтрофильных гранулоцитов периферической крови. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некоторых лиц с высокой температурой тела в моче появлялся белок (от следов до 0,22 г/л), иногда лейкоциты.