Отличия перегревания от лихорадки

Причины и механизмы повышения температуры тела принципиально различны. Сущность лихорадочных реакций состоит в создании нового, более высокого уровня температуры, что связано с перестройкой теплорегулирующего аппарата; деятельность центров теплорегуляции направлена на временную задержку тепла в организме; теплорегуляции не нарушается; изменение температуры окружающей среды в известных пределах не влияет на развитие лихорадки; человек может длительно (неделями) переносить высокую температуру.

При перегревании деятельность центров теплорегуляции направлена на увеличение выведения тепла. Однако максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Перегревание - следствие относительной (в данных условиях) недостаточности максимально функционирующей теплоотдачи; выводится из строя центральный терморегулирующий механизм, теплорегуляция нарушается, температура тела нарастает. Она целиком зависит от температуры внешней среды; дополнительное согревание ускоряет развитие перегревания, а охлаждение - устраняет. Высокая температура при перегревании переносится тяжелее, чем при лихорадке. Если она достигает более 39 °С, то человек через несколько часов погибает от теплового удара.

Гипоксия- патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биоокисления.

• Дыхательная - возникает при заболевании органов дыхания.

• Сердечно-сосудистая - возникает в результате уменьшения доставки кислорода

тканям при снижении скорости кровотока развивается при недостаточности сердца,

снижении сосудистого тонуса.

• Кровяная - возникает при уменьшении количества эритроцитов (анемия) или изменении свойств гемоглобина.

• Тканевая — возникает при нарушении окислительно-восстановительных реакций в клетках при отравлениях, авитаминозах, гормональной недостаточности, облучения.

• Смешанная - возникает при одновременном нарушении функций ряда систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом (травматический шок).

Структурно-функциональные нарушения при гипоксии.

Недостаток кислорода приводит к снижению в клетках АТФ — активация бескислородного пути получения энергии (анаэробный гликолиз) — истощение запасов гликогена — в клетках развивается ацидоз — ослабляется синтез белков — усиливается распад белков и жиров — разрушение мембран клеток, повышение пассивной проницаемости мембран, их дезорганизация. В цитоплазме клеток нарастает отёк, белковая и жировая дистрофия — гибель клеток с последующим разрастанием на их месте соединительной ткани. Гибель нейронов коры при тяжёлой гипоксии наступает через 3-4 мин. Первоначальная реакция кровообращения проявляется тахикардией, повышением АД, угнетение функции сердца — энергетический дефицит в кардиомиоцитах —белковая и жировая дистрофия кардиомиоцитов — снижение их сократительной способности — артериальная гипотония — снижение кровотока в органах — почечная недостаточность. Нарушение дыхания вначале развивается тахипноэ и гиперпноэ — угнетение дыхания — остановка дыхания.

Компенсаторные механизмы при гипоксии:

1. Увеличение легочной вентиляции за счёт учащения и углубления дыхания.

2. Тахикардия, увеличение систолического объёма крови.

3. Повышение тонуса кровеносных сосудов и ускорение тока крови.

4. Перераспределение крови в кровеносных сосудах - усиление кровоснабжения головного мозга и др. жизненно-важных органов за счёт уменьшения снабжения кровью мышц, кожи.

5. Увеличение содержания эритроцитов в крови.

6. Усиление эритропоэза.

7. Выброс крови из депо.

8. Изменение метаболизма: экономия энергозатрат в органах, не принимающих непосредственного участия в приспособлении всего организма к гипоксии (почки, ЖКТ, мышцы).

Асфиксия - состояние, возникающее при резком уменьшении или полном прекращении

поступления кислорода и выделения С0₂.

Таблица 16-1.

Наиболее характерными клиническими проявлениями гуморальных ИДС являются повторные, длительно текущие бронхо-легочные инфекции, а также инфекции кожи, кишечные и системные инфекции. Как правило, инфекционный синдром у этих больных дебютирует после 6-12 месяцев жизни, в период полного катаболизма материнского IgG. К наиболее часто выделяемым у этих больных возбудителям относятся инкапсулированные бактерии, реже выделяются другие виды бактерий, вирусы (особенно характерны энтеровирусные инфекции), грибы, микоплазмы и простейшие (Таблица 1). Легочные инфекции у больных с агаммаглобулинемией и ОВИН, не получающих заместительной терапии, часто приводят к формированию бронхоэктазов. В большинстве случаев гуморальных дефектов иммунитета вирусные инфекции протекают без особенностей в связи с нормальной функцией Т лимфоцитов. Часто у больных с гуморальными ИДС отмечается гипоплазия миндалин и лимфоузлов.

Новицкий стр 352пункт 3 зайко стра 92-93

могут быть активными и пассивными.

К активным механизмам относятся:

1) активизация деятельности клетки и ее генетического аппарата, в частности, увеличение синтеза и эффективности действия белков, липидов, углеводов и их комплексов, медиаторов, гормонов, различных ФАВ, особенно, образования защитных белков (антител, пропердина, лизоцима, интерферона и др.), количества и активности фагоцитов крови и других фаго- и пиноцитирующих клеточных образований тканей, ферментов (микросомальной системы детоксикации органов, главным образом, печени, фаголизосом, протеаз и др. гидролаз, НАД-Н), вторичных посредников (ц-АМФ, ц-ГМФ, простагландинов, Са 2+ и др.), антиоксидантов (токоферола – витамина Е, аскорбиновой кислоты – витамина С, ретинола – витамина А, рибофлавина – витамина В₂, каталазы, пероксидазы, супероксиддисмутазы, восстановленного глутатиона); за счет гипертрофии и гиперплазии их субклеточных и клеточных структур, восстановительных процессов в поврежденных клетках;

2) активизация анаэробных процессов;

3) активизация антимутационных систем;

4) активизация буферных систем крови и тканей (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой);

5) повышение экскреции метаболитов, в том числе возникших в результате повреждения клеток;

6) развитие метаплазии (перехода одного вида клеток в другие).

К пассивным механизмам относятся:

1) снижение метаболической и функциональной активности клетки и ее субклеточных структур;

2) развитие гипотрофии, гипоплазии, атрофии клеточно-тканевых структур;

3) замещение поврежденных паренхиматозных структур соединительной тканью (т.е. их организация).

4) Механизмы адаптации клеток к повреждению. Компенсация энергетических нарушений в клекте. Комплекс адаптивных реакций клеток условно подразделяют на внутриклеточные и межклеточные, или системные. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ К внутриклеточным адаптивным механизмам относятся следующие реакции и процессы: Механизмы адаптации клетки при её повреждении. - компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки; - защита мембран и ферментов клетки; - уменьшение выраженности или устранение дисбаланса ионов и воды в - клетке; устранение дефектов генетической программы клетки и механизмов её - реализации; компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных - процессов; снижение функциональной активности клеток; регенерация; гипертрофия; гиперплазия. Компенсация энергетических нарушений Механизмы компенсации нарушений энергетического обеспечения клетки приведены на рисунке. При повреждении клетки, как правило, в большей или меньшей мере повреждаются митохондрии и снижается ресинтез АТФ в процессе тканевого дыхания. Эти изменения служат сигналом для включения компенсационных механизмов: Механизмы компенсации нарушений энергетического обеспечения клетки при её повреждении. • увеличения продукции АТФ в системе гликолиза; • повышения активности ферментов, принимающих участие в процессах окисления и фосфорилирования (при слабой или умеренной степени повреждения клеток); • активации ферментов транспорта энергии АТФ (адениннуклеотидтрансферазы, КФК); • повышения эффективности ферментов утилизации энергии АТФ (АТФаз); • ограничения функциональной активности клетки; • снижения интенсивности пластических процессов в клетке. - Читать далее "Защита мембран и ферментов клетки. Механизмы устранений диссбалланса ионов и воды в клетке."

6) ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ЗАЩИТА:

7) 1.ЛИЗОСОМАЛЬНАЯ СИСТЕМА – имеет место неспецифический и специфический перенос веществ через мембрану в цитозоль и лизосомы (фаголиосомы), закисление внутри лизосом и разрушение (90% в норме) или депонирование белков (10%).

8) 2. МОНООКСИГЕНАЗНАЯ СИСТЕМА: в микросомах – система цитохрома Р450с участием НАДФ*Н и ФАД вызывает немедленный катализ окисления низкомолекулярных липофильных веществ (ксенобиотиков): в печени, легких, ЖКТ, лимфоидной системе, почках, коже – образуются гидрофильные ионизированные молекулы выводящиеся обычно после конъюгации глутатион-трансферазами (глутатион-конъюгаты) и инактивации. Но: нет в сердце, головном мозгу; кроме того - некоторые вещества токсифицируются таким образом (превращая хлороформ в фосген, бензпирен в канцероген).

9) 3. СИСТЕМА АФК и АО:Свободные радикалы – соединения с неспаренным электроном, высоко реакционноспособны.

10) АФК – активные формы О₂(и хора, азота и перекиси липидов):

11) О₂ -* Супероксидный анион-радикал (во всех клетках, родоначальник всех АФК, не токсичен, быстро разрушается СОД (+2Н + ) до перекиси водорода и О₂, практически весь эффект его - местный. Н₂О₂ - Пероксид водорода (при стимуляции макрофагов, в МХ и микросомах, в мембранах макрофагов), в присутствии переменных металлов (Fe 2+ ) дает высокореакционный гидроксильный радикал: НО* как основной патогенный агент; стабилен - переносит эффект АФК в тканях по всему организму.

12) НО*₂ Гидроперекисный радикал и НО* Гидроксильный радикал - главный патогенный агент, образуется в присутствии переменных металлов из перекиси водорода, повреждает ДНК, мутагенен, общетоксичен, инициирует ПОЛ - цитотоксичен. Местное действие (в месте образования): 100 мкс живет, 100 нм средний радиус действия

13) 1 О₂ - Синглетный кислород. Образуется при УФ облучении.

14) Fe 2+ -Главный инициатор образования токсичных форм АФК (НО * ) и запуска цепной ПОЛ.

15) АФХлора: СlO - Гипохлорит (из перекиси водорода под действием миелопериксидазы (МПО) лейкоцитов, атакует аминогруппы белков – превращает их в хлорамин)

16) АФАзота: ONOO Пероксинитрит (Из окиси азота и супероксидного анион-радикала) и NO* радикал.

17) Системы перекисного окисления липидов в норме: НАД*Н – зависимая система в микросомах и аскорбат- зависимая в микросомах, МХ и лизосомах. Источники перекисного окисления: митохондрии –перекись иО₂ - но только при ишемии и в старости,и Система Ксантионксадазы - О₂ - , при участии НАДФ-оксидаз мембран (макрофагов). В патологии: формирование АФК при реоксигенации после ишемии (МХ), нарушениях обмена, облучении, УФ облучении.

18) Антиоксидантные СИСТЕМЫ (АО): 1. Глутатитон-аскорбат и токоферолы (обратимые окислительно-восстановительные состояния) с регенерацией от пула НАД*Н и НАДФ*Н клеток.

19) 2. Ферменты: каталаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза.

20) 3. Липидные АО – на перекисное окисление липидов: токоферол главный.

21) 4. Ферментативаное расщепление перекисей липидов.

22) 5. Эндогенные АО: холестерин, стероиды, алкоголь,

23) 6. Экзогенные АО: вит Е,А,С,Р,Q, биофлавониды

24) ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ АФК: неспецифический иммунитет (фагоцитоз) - анти-инфекционный эффект, регуляция воспаления; специфический иммунитет (А-клетки, Т-лимф.); антиопухолевый иммунитет (ЕК, ИЛ-1 из А-кл.); регенерация (через Т-регуляторы деления клеток); внутриклеточные регуляторы клеточного деления; внутриклеточные регуляторы апоптоза; межклеточные переносчики апоптоза; регуляторы сосудистого тонуса (через NO ? ); регуляция обновления мембран клеток (ПОЛ ?); общеадаптационные эффекты (оксидативный стресс и дистресс) и др.

2) зайко-211, н-443,497

1) При парциальном повреждении выходит из строя та или иная незначительная часть клетки, повреждения при этом обратимы, а клетка в целом остаётся жизнеспособной. При субтотальном повреждении страдает большая часть клетки с резким снижением её жизнеспособности. При тотальном наступает необратимая гибель всей клетки.

Обратимые повреждения после прекращения действия патогенного агента не приводят к гибели клеток. Возникающие при этом нарушения внутриклеточного гомеостаза обьгано незначительны и временны. Их можно устранить благодаря активизации внутри- и внеклеточных защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов, что способствует восстановлению жизнедеятельности клетки. Например, при воздействии эритемной дозы ультрафиолетовых лучей (вызывающей покраснение кожи) или кратковременном уменьшении кровотока (ишемии) в коже или во внутренних органах возникают незначительные, частичные изменения метаболизма, структуры и функций клеток, восстанавливающиеся через определённое время до нормального уровня. Необратимые повреждения клеток приводят к выраженным и стойким нарушениям внутриклеточного гомеостаза. Они не могут быть устранены даже максимальной активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов в ещё оставшихся жизнеспособными внутри- и внеклеточных структурах. Например, при длительных или резко выраженных влияниях на организм ультрафиолетовых и инфракрасных лучей, радиоактивных и токсических веществ, ишемии миокарда, головного и спинного мозга в различных клетках, тканях и органах организма возникают грубые расстройства структуры, метаболизма и функций, приводящие к снижению продолжительности их жизни и гибели (некрозу). Гибель клеток обычно приводит к аутолизу за счёт выхода из лизосом и активизации гидролитических ферментов. Однако в ряде случаев гибель клеток и тканей может возникать без развития аутолиза. Это происходит, когда смерть целого организма наступает быстро (внезапно), например, при действии очень высоких или низких температур окружающей среды.

К морфологическим признакам повреждения клеток относят: • набухание (увеличение) и вакуолизацию клетки (её ядра, цитоплазмы органелл (особенно митохондрий); • изменение мембраны клетки, ядра и органелл (лизосом, пероксисом, митохондрий, шероховатого и/или гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом, полисом, комплекса Гольджи и др.); • деструктивные изменения ядра (его размеров, формы, структуры); • уменьшение числа функционирующих органелл (рибосом, митохондрий, эндоплазматического ретикулума и др.); • снижение количества рецепторов клеточных и внутриклеточных мембран; • нарушение межклеточных контактов; • расстройства контактов клеток с межклеточными структурами; • повреждение генетических структур клетки (генов, хромосом, генома). К функциональным признакам повреждения клеток относят: • изменение физико-химических и биоэлектрических свойств мембран (например, увеличение электропроводности ткани, снижение электрического сопротивления клеточных мембран); • повышение проницаемости мембран клеток и органелл для микро- и макромолекул (ионов, моно-, ди- и полимеров белков, липидов, углеводов); • появление и увеличение в крови цитоплазматических ферментов (нуклеаз, липаз, кислой фосфатазы, аспартат и аланинаминотрансфераз, лактатдегидрогена-зы, креатинкиназы и др.) в результате повреждения клеток, особенно их мембран; • изменение тинкториальных свойств к леток (усиление способности клеток к окрашиванию витальными красителями в результате повышения как сорбционных свойств повреждённой клетки, так и проницаемости их мембран); • уменьшение подвижности клеток; • снижение активности клеточных и внутриклеточных рецепторов; • нарушение процесса деления (извращение функции ядра, митохондрий и других внутриклеточных и внеклеточных структур); • нарушение биохимических процессов в клетках и межклеточных структурах (главным образом, снижение потребления кислорода, содержания кальция в митохондриях и процесса окислительного фосфорилирования, что приводит к расстройствам как энергетического, так и пластического обменов); • появление новых функций клеток и др.

2) стр 443 новицкий

Задача из занятия 11, задача 8

1) Специфические повреждения клеток характерны для того или иного конкретного патогенного фактора. К специфическим проявлениям повреждения клеток можно отнести: • развитие иммунного гемолиза эритроцитов при наличии в организме антиэритроцитарных антител; • угнетение активности холинэстеразы фосфорорганическими соединениями; • подавление моноамин оксидазы ингибиторами и др. Неспецифические (стереотипные) повреждения клеток возникают под влиянием различных патогенных факторов. К ним относят: • увеличение объёма (набухание) клеток; • угнетение энергетического и пластического обменов; • нарушение метаболизма воды, электролитов, витаминов, липидов, углеводов, белков в результате развития ферментопатий; • развитие ацидоза (первичного, вторичного); • угнетение Na-, K-, Са-АТФазных насосов; • увеличение внеклеточной концентрации калия и внутриклеточной концентрации кальция; • нарушение структуры, метаболизма и функций клеточной и внутриклеточных мембран (прежде всего, повышение проницаемости, сорбционных свойств, изменение электропотенциала клеточных мембран, развитие ацидоза и др.).

Перегревание (Гипертермия) (hyperthermia) – типовой патологический процесс, характеризуется повышением температуры тела, уровень которой зависит от окружающей среды. В отличие от лихорадки это очень опасное состояние, т. к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла (это зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи).

При перегревании скорость обменных процессов в организме увеличивается. Потребление кислорода возрастает почти на 100% Распад белка и выделение азота с мочой – на 60-100%; увеличивается остаточный азот и мочевина крови. Частота пульса возрастает с повышением температуры тела на 1 градус примерно на 100 ударов минуту. Артериальное давление повышается незначительно, но работа сердца увеличивается при температуре тела 40 градусов в 2-2,5 раза. Дыхание учащается, дыхательный коэффициент меняется незначительно.

Проявление острого перегревания – сухая и горячая кожа, снижения потоотделения, общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы, возможна потеря сознания, бред и галлюцинации, клонические и тонические судороги. Сгущение крови и увеличение и увеличение её вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствует сердечной недостаточности. Газообмен, лёгочная вентиляция и кровяное давление начинают понижаться, частота пульса понижается, возможны аритмии. Дыхание становится редким, иногда периодическим. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Отличие лихорадки от перегревания:

Сущность лихорадочной реакции заключается в том, что под влиянием пирогенных веществ постоянная для человека установочная температурная точка смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов темарегуляци.

Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла извне(экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая продукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимальное функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать и может наступить тепловой удар.Человек при лихорадке переносит высокую температуру значительно легче и дольше, чем пр перегреваниях.

21. Переохлаждение организма. Виды, механизмы компенсации.

Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра). Подострое, при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра. Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Исскуственная гипотермия (гибернация)- контролируемое снижение температуры тела до заданных величин, необходимое для проведения сложных операций на жизненно важных органах - создаётся при помощи физического охлаждения на фоне применения фармакологических препаратов, блокирующих проведение нервных импульсов.

ПРИЧИНЫ:Развитие гипотермии — процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии — замерзание.

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

• Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает: - изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.). - снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение. - активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза. - включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза — АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников — катехоламинов, а в их коре — кортикостероидов, в щитовидной железе — тиреоидных гормонов).

1.Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания - высокая температура окружающей среды

3.В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаз

4.При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма.

5.При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от условий теплоотдачи во внешнюю среду (т.е. от температуры среды).

6.Кроме этого, лихорадка и перегревание отличаются по последствиям их развития для организма. Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма - положительное и отрицательное Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм (см. раздел 2.5), если только не используется с лечебной целью

Антипире́тики (лат. antipyretic) — группа лекарственных средств, обладающих жаропонижающим действием. Используются для снижения высокой температуры тела при лихорадке. Основной принцип действия антипиретиков — снижение установочной точки терморегуляции в гипоталамусе, при этом они не снижают температуру тела ниже нормальной и не сокращают общей длительности лихорадочного периода. В качестве жаропонижающих средств используются нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, амидопирин и др.), хинин, глюкокортикоиды и другие лекарства.

Пиротерапия(от греч. pyros - жар) - это вид лечения различных заболеваний посредством искусственно вызванной лихорадки или перегревания.

Основными показаниями к применению жаропонижающей терапии следует считать высокую и продолжительную лихорадку с подъемом температуры до 39-40 °С, а также и умеренную лихорадку у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, с острыми неврологическими расстройствами, при наличии шока, сепсиса, резко выраженных нарушений метаболизма. Кроме того, прием жаропонижающих средств следует назначать пациентам старческого возраста, а также детям младше 5 лет, особенно при указании на развитие в прошлом судорожных приступов.

Защитно-приспособительное значениелихорадки подтверждается следующими наблюдениями:

• при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;

• умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);

• активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;

• замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;

• возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;

• гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;

• кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.

Отрицательное воздействиелихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами.

24 Изменения углеводного и жирового обменасвязаны с возбуждением симпатической нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени и усилением липолиза. Содержание гликогена в гепатоцитах снижается и происходит некоторое повышение содержания глюкозы в крови; иногда у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия. Усилены мобилизация жира из депо и его окисление, что является основным источником энергии у лихорадящих больных. Вместе с тем могут иметь место незавершенность окисления жирных кислот и повышенное образование кетоновых тел.

Происходит активация протеолиза в мышцах и снижение его синтеза под действием кортизола, секреция которого усиливается. При инфекционных лихорадках может обнаруживаться отрицательный азотистый баланс.Кроме повышенного распада белка, этому способствует и пониженное поступление его с пищей вследствие анорексии. Усиление липолиза и протеолиза ведет к снижению массы тела при продолжительной лихорадке.

Водно-солевой обментакже подвержен изменениям. На второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хлорида

При лихорадке наблюдается ряд изменений в работе органов и систем. Еще в лаборатории И.П. Павлова было показано, что при лихорадке, вызванной у собак экспериментально или возникшей спонтанно под влиянием инфекций, имеются нарушения условнорефлекторной деятельности. Возникают расстройства дифференцировочного торможения, происходит растормаживание ранее выработанных условных рефлексов. У людей при лихорадке наблюдаются явления повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникают бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги.

Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функций различных органов (табл. 11-1). Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Регистрируется учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый градус повышения температуры тела. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени - пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5 °С повышения температуры тела. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27%. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности.

I

Перегревание организма (синоним гипертермия)

состояние, возникающее под влиянием высокой температуры окружающей среды; характеризуется нарушением регуляции теплового баланса и проявляющееся повышением температуры тела выше нормы. Повышение температуры тела при П. о. отличается от повышения температуры тела при лихорадке (Лихорадка) тем, что в последнем случае оно развивается независимо от колебаний температуры и окружающей среды, и степень этого повышения регулируется организмом.

Может возникать у работающих в условиях высокой температуры окружающей среды или в затрудняющих теплоотдачу с поверхности тела, а также в районах с очень жарким климатом. При высокой температуре окружающей среды П. о. способствуют рост теплопродукции, возникающий при мышечной работе, особенно в недостаточно проницаемой для водяных паров одежде; высокая влажность и неподвижность воздуха; тепловое излучение солнца или нагретых предметов и поверхностей.

При П. о. увеличивается Потоотделение с выведением из организма солей и витаминов, снижаются мышечный тонус, масса тела и диурез, угнетается секреторная и эвакуаторная функция пищеварительной системы, учащается пульс, увеличивается минутный объем сердца, повышается вязкость крови, снижается иммунобиологическая Резистентность организма.

Перегревание организма может привести к так называемым тепловым поражениям, которые характеризуются неврастеническим, анемическим, сердечно-сосудистым и желудочно-кишечным синдромами. Неврастенический синдром клинически проявляется нарушением функционального состояния ц.н.с. Отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, раздражительность, головные боли, головокружение. Для анемического синдрома характерно преобладание изменений в количественном составе форменных элементов крови (уменьшение количества эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина до субнормальных цифр с одновременным увеличением количества ретикулоцитов). Сердечно-сосудистый синдром проявляется тахикардией, лабильностью пульса, иногда отеками конечностей, снижением АД и изменениями ЭКГ по типу изменений, свойственных дистрофии миокарда. Для желудочно-кишечного синдрома характерны пониженный аппетит, частые отрыжки, изжога, тяжесть, тупые боли в подложечной области после еды. Нередко наблюдаются признаки гастрита, энтерита, колита, энтероколита.

Легче подвергаются П. о. лица, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями (гипертонической болезнью, пороками сердца), обменными нарушениями (ожирением), эндокринными расстройствами (гипертиреозом), вегетативно-сосудистой дистонией. В пожилом возрасте нередко отмечаются боли в области сердца, головокружение, обмороки. У грудных детей П. о. проявляется вялостью, резкой адинамией, нарушением сна, срыгиванием и другими расстройствами желудочно-кишечного тракта. При возникновении П. о. следует принять меры, способствующие охлаждению организма (смачивание водой лица и груди, влажное обертывание, холодный компресс на голову и др.). В случаях возникновения теплового удара или значительного обезвоживания организма необходима медицинская помощь (см. Тепловой удар).

Профилактика П. о. включает комплекс мероприятий, направленных на защиту рабочих от источников тепловыделения, организацию рационального распорядка дня, медицинского контроля за работающими, питьевого режима и питания. Потребление воды должно быть достаточным для утоления жажды; наиболее целесообразным считается дробный прием воды. При потере более 4—4,5 кг массы тела за рабочую смену рекомендуется дополнительный прием поваренной соли. Работающим в условиях высоких температур желательно ограничить прием жирной пищи, снизить калорийность обеда, увеличив калорийность ужина и завтрака: предпочтительна углеводная и углеводно-белковая пища. Для защиты от неблагоприятного воздействия высоких температур работающим на открытом воздухе периодически необходим кратковременный отдых в местах, защищенных от прямого солнечного облучения, вблизи от места работы (под навесом, тентом, в переносном домике или автофургоне, которые снабжены вентиляторами, кондиционерами, душевыми установками). Работающие должны быть обеспечены в достаточном количестве питьевой водой, витаминизированными напитками, а также воздухопроницаемой и паропроницаемой спецодеждой и головным убором. Целесообразно работу на открытом воздухе планировать на прохладные утренние и вечерние часы, а самое жаркое время отводить для отдыха и работы в прохладных помещениях. Для профилактики П. о. в производственных условиях с высокой температурой рекомендуется распыление воды и обдувание воздухом. Комнаты отдыха следует оборудовать системой кондиционирования, охлаждения и (или) вентиляции.

Библиогр.: Кощеев В.С. и Кузнец Е.И. Физиология и гигиена индивидуальной защиты человека в условиях высоких температур, М., 1986; Новожилов Г.Н. и Ломов О.П. Гигиеническая оценка микроклимата, Л., 1987; Руководство по гигиене труда, под ред. Н.Ф. Измерова, т. 1, с. 91, М., 1987; Султанов Ф.Ф. и др. Кровообращение при гипертермии, Ашхабад, 1988.

II

болезненное состояние, которое может развиться в результате длительного воздействия на организм повышенной температуры внешней среды (на производстве, в условиях, затрудняющих теплоотдачу с поверхности тела, в районах с жарким климатом и т.п.). При высокой температуре окружающей среды перегреванию способствует рост теплопродукции при мышечной работе, особенно если ее выполняют в плохо проницаемой для водяных паров одежде, при высокой влажности воздуха и плохой вентиляции помещения.

При перегревании организма нарушается тепловой баланс, повышается температура кожи и тела, увеличивается потоотделение, снижаются мышечный тонус и масса тела, нарушаются функции пищеварительной и выделительной систем, деятельность сердечно-сосудистой системы, сгущается кровь, снижается иммунитет. В результате этого ухудшаются самочувствие и аппетит, появляется жажда, повышается утомляемость, нарушается сон, снижается физическая и умственная работоспособность. Характер проявлений перегревания организма и их выраженность могут быть различными.

В раннем детском возрасте и у пожилых людей при перегревании организма сказывается недостаточность механизмов теплоотдачи. Так, при высокой температуре окружающей среды у детей температура кожи выше, чем у взрослых, а потоотделение меньше. У грудных детей отмечаются резкая вялость, нарушение сна, бывает срыгивание, нарушение функции кишечника, двигательная активность ребенка снижается; в более старшем возрасте наблюдаются головная боль, головокружение, общая слабость, сонливость, усталость, заторможенность, возможны тошнота, рвота, судороги, кратковременная потере сознания, повышение температуры тела до 40—41°. У лиц пожилого возраста П. о. может сопровождаться болями в области сердца, головокружением, обмороками.

Тепловой удар. Наиболее сильно выражены последствия П. о. при так называемом тепловом ударе. Ему предшествует мобилизация всех способов теплоотдачи из организма: резко расширяются сосуды кожи, предельно увеличивается потоотделение, значительно учащается пульс и дыхание. Одновременно наблюдается сильная жажда, которая сопровождается ощущением сухости во рту и в носоглотке. Если воздействие высокой температуры продолжается, особенно в сочетании с интенсивной мышечной работой, то появляются одышка, сердцебиение. Вскоре к ним присоединяются тошнота, мелькание перед глазами, ощущение ползания мурашек, онемения. Иногда появляются галлюцинации, возможны необоснованные действия. Усиливающееся головокружение завершается потерей сознания и падением.

В отдельных случаях на первый план выступает какой-то один из перечисленных симптомов: резкое покраснение и сухость кожи, сильное повышение температуры тела; побледнение и похолодание кожи, посинение губ; учащение, а затем замедление пульса и уменьшение его наполнения; значительное учащение дыхания, рвота, расширение зрачков; судороги мышц туловища и конечностей (особенно икроножных мышц), сопровождающиеся резкими болями.

При тяжелых формах теплового удара щеки пострадавшего западают, нос заострен, глаза окружены темными кругами, губы синюшные. Пульс 100—140 ударов в минуту, нередко нитевидный (с трудом прощупывается). Могут многократно повторяться приступы судорог.

Первая помощь при тепловом ударе включает комплекс мероприятий. Прежде всего, пострадавшего нужно перенести в прохладное место, снять стесняющую одежду, положить холод (пузырь со льдом или холодной водой, мокрое полотенце или простыню) на голову, область сердца, крупные сосуды (шея, подмышечные, паховые области), позвоночник. Полезно обернуть пострадавшего смоченной в холодной воде простыней. Испарение воды с ее поверхности несколько снижает температуру. Для усиления испарения можно использовать вентилятор. При неполностью утраченном сознании рекомендуется обильное питье — подсоленную воду (можно минеральную), холодный чай, кофе (взрослым). Воду пьют многократно, небольшими порциями (по 75—100 мл); дать понюхать нашатырный спирт, а если возможно — подышать кислородом (лучше в смеси с углекислым газом). В случае остановки дыхания до прибытия врача скорой помощи проводят Искусственное дыхание.

При своевременно оказанной помощи потеря сознания может не наступить или быть кратковременной, постепенно исчезают все остальные симптомы. Если сознание не возвращается, то пострадавшего следует как можно быстрее доставить в ближайшее лечебное учреждение.

Солнечный удар развивается при перегревании головы, не защищенной от прямого действия солнечных лучей. Он проявляется головокружением, головной болью в сочетании с резким покраснением лица, учащением, а иногда замедлением пульса, кратковременным нарушением ориентирования в окружающей обстановке, сопровождающемся необоснованными действиями, помрачением, а затем потерей сознания. Усиления потоотделения может не быть. При тяжелых формах отмечаются подергивания отдельных мышц, иногда судороги, непроизвольные подергивания глаз, резкое расширение зрачков.

Первая помощь при солнечном ударе такая же, как и при тепловом. Особое внимание следует обращать на охлаждение головы — часто сменять холодные компрессы, пузырь со льдом.