Ожоговая инфекция с ожоговым сепсисом

Под действием термического агента происходит различной глубины нарушение целости кожных покровов, а иногда и глубжерасположенных тканей, т. е. возникает их открытое повреждение. Поскольку на поверхности кожи, в выводных протоках сальных и потовых желез, в окружающем воздухе, на одежде всегда имеется большое количество болезнетворных микроорганизмов (стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка и другие микробы), поверхность ожога всегда первично инфицирована. Повреждение нарушает защитную функцию кожи и создает благоприятные условия для развития местной инфекции. При глубоких ожогах на участках поражения кожа полностью утрачивает барьерные свойства, а мертвые и омертвевающие ткани становятся питательной средой для размножающейся гноеродной микрофлоры. Болезнетворное действие микробов объясняется их способностью выделять токсины (яды) и ферменты, которые разрушают ткани организма. Если при поверхностных термических ожогах раны могут зажить без бурного развития инфекции под струпом, то при глубоких ожогах заживление ран всегда сопровождается развитием инфекции, осложняющей процесс заживления. В тех местах, где инфекция проникает в глубину живых тканей, возникает воспаление, проявляющееся скоплением клеток крови (лейкоцитов и лимфоцитов) вокруг внедрившихся микроорганизмов. Защитные клетки уничтожают внедрившихся микробов, но сами гибнут, образуя гной. Гнойные раны после глубоких ожогов заживают вторичным натяжением после отторжения мертвых участков. При обширных ожогах резко снижаются защитно-приспособительные реакции организма. При достижении определенного количественного и качественного уровня микробы еще больше ослабляют организм и могут стать причиной развития общей инфекции. Возбудители инфекции из очага воспаления проникают в кровяное русло, в лимфатические сосуды и, размножаясь там, вызывают тяжелое общее заболевание организма — сепсис. По клиническому течению различают две основные формы сепсиса:

Септицемия характеризуется резкой интоксикацией организма. При септикопиемии на фоне тяжелой септицемии образуются метастатические гнойные очаги в различных органах (легкие, печень, почки и др.). Сепсис, по общему мнению, является наиболее частым и опасным осложнением ожоговой болезни.

В 40-е годы при лечении обожженных большие надежды в борьбе с раневой инфекцией возлагались на антибиотики. Оказалось, однако, что в результате повсеместного применения различных антибиотиков широкого спектра действия появились антибиотикорезистентные (устойчивые к антибиотикам) штаммы стафилококков и произошло значительное изменение микрофлоры ожоговых ран — уменьшилась частота нахождения гемострептококка в посевах, сделанных с ожоговых ран, но увеличилось количество плазмокоагулирующего золотистого стафилококка, протея и синегнойной палочки.

Наиболее опасным источником сепсиса у обожженных стала синегнойная палочка. Микрофлора ожоговых ран определяется эпидемиологическими условиями ожогового отделения и возможностью переноса болезнетворных микробов от одного больного к другому через инструменты, перевязочный материал, предметы ухода (горшки, судна, тряпки и др.). Поэтому важно очень строгое соблюдение асептики в перевязочной и санитарного состояния в отделении и желательна изоляция каждого тяжелообожженного. Основная роль в борьбе с гнойным заражением ран отводится антисептике и асептике. Первый способ борьбы с инфицированием ран — антисептика — осуществляется химическими и биологическими средствами, уничтожающими микробов, попавших в рану и находящихся на предметах, соприкасающихся с раной. Второй способ — асептика — заключается в предупреждении попадания микробов на обожженную поверхность и заражения больного путем обеззараживания предметов, соприкасающихся с раной (стерилизация белья, инструментов, перевязочного материала, перчаток, обработка рук хирургической бригады).

Для профилактики инфекции при ожогах оба эти способа должны иметь самое широкое распространение. Без понимания сущности и правил асептики и антисептики и соблюдения их на практике работа медицинской сестры в ожоговом отделении невозможна.

Ожоги у детей. Казанцева Н.Д. 1986г.

Ожоги являются широко распространённым видом травматизма. Так, в Со-

единённых Штатах Америки ежегодно почти 2 миллиона человек получают

ожоги; приблизительно 100 000 обожжённым требуется госпитализация и око-

ло 5000 случаев заканчиваются летальным исходом.

Общая летальность у обожжённых по ряду европейских стран и в США

колеблется в пределах 0,6–5%70, 71.

При увеличении площади ожогового поражения летальность заметно воз-

растает. Сегодня 30% больных с ожогами 50% поверхности тела погибают74.

Несмотря на некоторое снижение летальности от шока за счёт успехов

противошоковой терапии, преимущественно в группах больных молодого и

среднего возраста, в целом среди тяжелообожжённых происходит лишь пере-

распределение летальности: часть больных, погибавших ранее от шока, умира-

ют в последующие сроки ожоговой болезни от её осложнений. При этом наи-

более частой причиной смерти пострадавших от ожогов остаются инфекция и

инфекционные осложнения ожоговой болезни, наиболее частые из которых –

пневмония и сепсис.

Инфекция является причиной смерти 50–80% пострадавших от ожогов.

Основную опасность при ожоговой болезни представляет раневая инфекция.

Помимо непосредственной угрозы для жизни больного длительное существо-

вание инфекции приводит к задержке процесса заживления поверхностных

ожогов, способствует избыточному рубцеванию, создаёт трудности для

своевременного оперативного восстановления утраченного кожного покрова

Термическое повреждение кожного покрова в сочетании с инфекцией ожо-

говой раны приводит к развитию и длительному течению системного воспа-

лительного ответа, часто неконтролируемого, полиорганной недостаточности

Ожоговая рана представляет собой благоприятную почву для колонизации

микроорганизмами эндогенного и экзогенного происхождения73. Инфекция у

обожжённых – результат нарушения кожного барьера и нормального микро-

биоценоза, ишемии раны, нарушающей поступление факторов защиты, су-

прессии гуморального и клеточного иммунитета, вплоть до депрессии74.

G. Magliacani и M. Stella (1994)75 подразделяют инфекции у обожжённых

1. Нозокомиальные инфекции, связанные с окружающей средой больни-

цы, полирезистентной флорой, характеризующиеся перекрёстным ин-

фицированием через определённые источники.

2. Ятрогенные инфекции, связанные с инвазивными диагностическими

и терапевтическими процедурами.

3. Оппортунистические инфекции, связанные с обычной флорой и имму-

Page 79

Применение медицинских устройств, увеличение количества диагностиче-

ских процедур, злоупотребление антибиотиками значительно повышают по-

тенциальный риск развития инфекции у пострадавших от ожогов74. Именно

поэтому диагностические процедуры и терапия должны быть основаны на

понимании патофизиологии ожоговой раны и патогенеза различных форм

Осложнения ожоговых ран разделяют на первичные, которые наступают

непосредственно во время травмы, вторичные, связанные с развитием инфек-

ции в ранах и распространением её в различных тканях и органах, и поздние

осложнения, возникающие после заживления или оперативного закрытия ран.

Инфекционные осложнения разделяются по анатомическому признаку

в зависимости от тканей и органов, в которых развивается и распространяется

При глубоких ожогах у 4,4% больных развивается сетчатый лимфанги-

ит, который может возникнуть уже на 3–5-е сутки после травмы даже при

поверхностном ожоге, как правило, в тех случаях, если не в полном объёме

оказана первая помощь. Стволовой лимфангиит и лимфаденит – относи-

тельно редкое осложнение глубоких ожогов, частота которого составляет

около 1% всех осложнений. Возбудителем инфекции в таких случаях чаще

всего является стафилококк, вегетирующий в виде сапрофитной флоры

на неповреждённой коже.

Рожа, редкое осложнение ожоговой травмы, возникает чаще всего при ожо-

гах кожи, скомпрометированной нарушением трофики, например в результате

хронической посттромбофлебитической болезни и др.

Целлюлит в виде перифокального воспалительного инфильтрата у обож-

жённых может развиваться при несвоевременном оказании квалифицирован-

ной помощи, углублении поверхностных дермальных ожогов за счёт вторич-

ного некроза в ранах. Гнойный целлюлит (флегмона) отличается упорным те-

чением, может сопровождаться гнойным тромбофлебитом, а при обширной его

площади (10–15% поверхности тела) является угрозой для жизни больных.

Абсцессы в подкожно-жировой клетчатке возникают в основном у тяжело-

обожжённых на фоне вторичного иммунодефицита и могут быть как постинъ-

екционными, так и метастатическими – как проявление сепсиса.

Целый ряд гнойных осложнений связан с повреждением и некрозом мышц

и фасций при ожогах IV степени. Инфицирование некротизированной мы-

шечной ткани обычно наступает рано, на 4–5-е сутки после субфасциального

ожога, сопровождаясь характерным запахом из ран и интоксикацией. В таких

случаях можно говорить о гнойном расплавлении мышц, обычно вызванном

Гнойные затёки и флегмоны развиваются у больных в результате рас-

плавления погибших мышц, распространения инфекции вдоль сухожильных

влагалищ и сосудисто-нервных пучков. Своевременное распознавание таких

осложнений затруднительно вследствие того, что гнойные затёки распола-

Page 80

гаются под плотным сухим некротическим струпом и клинически не прояв-

ляются гиперемией, отёком или флюктуацией. Адекватно и своевременно

выполненная некротомия и фасциотомия является надёжной профилактикой

Гангрена конечностей у обожжённых развивается или вследствие первич-

ного тотального поражения тканей, что наблюдается редко (в 1% случаев),

или, чаще всего, в результате тромбоза магистральных сосудов. В первом слу-

чае это связано с длительной экспозицией повреждающего агента при ожогах

пламенем, во втором – с высоковольтными электропоражениями. Следует

отметить, что острое развитие ишемии проксимальных отделов конечностей

с гибелью большого массива мышц (предплечье, плечо, голень, бедро) очень

быстро приводит к выраженной интоксикации и почечной недостаточности.

Выздоровление пострадавших в таких случаях возможно только при выпол-

нении ранней или даже первичной ампутации конечности (1–2-е сутки после

травмы). Проведение некрофасциотомии может предупредить лишь вторич-

ные изменения в тканях и уменьшить интоксикацию.

Даже после того, как раны тяжелообожжённых пациентов зажили или были

закрыты, возможно развитие импетиго, обычно вызываемого S. aureus, прояв-

ляющегося в форме мультицентральных, маленьких поверхностных гнойных

высыпаний, которые в редких случаях могут потребовать хирургического ле-

чения73. В Кувейте выявлено и описано 10 случаев образования обширных гра-

нулём на поверхности заживающих ожогов, вызванных MRSA77. В литературе

описан также случай гематогенного межмышечного абсцесса у выздоровевшей

от ожога пациентки, также вызванного MRSA78. Частота выделения MRSA

у больных с инфекцией ожоговых ран составляет 37%71.

Лечение больных с инфекцией ожоговых ран

Профилактика гнойных осложнений у обожжённых зависит от хирур-

гического лечения глубоких ожогов. В настоящее время во всём мире при-

нята активная хирургическая тактика, включающая ранние некротомии, не-

крэктомии, остеонекрэктомии, ампутации и операции аутодермопластики.

Интенсивное комплексное лечение включает инфузионно-трансфузионную

и иммунозаместительную терапию, коррекцию метаболических наруше ний,

а именно гиперметаболизма (рациональное парентеральное и энтеральное зон-

довое и пероральное питание), профилактику полиорганной недостаточности

(прежде всего восстановление тканевой перфузии), эндокринных нарушений,

коррекцию системной воспалительной реакции (гормональные препараты, не-

стероидные противовоспалительные средства).

Классифиция хирургических некрэктомий:

•Ранняя радикальная хирургическая некрэктомия при ограниченных

глубоких ожогах IIIБ степени на площади 5–7% поверхности тела – ра-

Page 81

дикальное иссечение всех поражённых тканей до развития воспаления

и инфицирования (до 5–7-х суток с момента травмы) с одномоментной

или отсроченной аутодермопластикой. Оптимальным тактическим ре-

шением является ранняя радикальная некрэктомия с одномоментной

пластикой, поскольку такая операция предупреждает развитие инфек-

•Ранняя тангенциальная некрэктомия при обширных глубоких ожогах

одномоментно на площади 10–12% поверхности тела – послойное не-

радикальное иссечение основного массива некроза визуально до капил-

лярного кровотечения с целью уменьшения интоксикации.

•Отсроченная тангенциальная хирургическая некрэктомия на площа-

ди 10–12% поверхности тела – нерадикальное иссечение поражённых

тканей при развившемся воспалении и инфицировании (7–14-е сутки

с момента травмы).

•Этапные хирургические некрэктомии проводят после первого этапа хи-

рургической некрэктомии с интервалами 3–5 суток до полного очище-

ния раны от некротических тканей, в некоторых случаях проводится

хирургическая обработка гранулирующей раны.

Наилучшим методом предупреждения инфекционных осложнений являет-

ся быстрейшее закрытие ожоговой раны.

Важнейшей составляющей комбинированного и комплексного подхода

к профилактике и лечению гнойных осложнений и ожогового сеп сиса являет-

ся антибактериальная терапия.

До того, как будет получен результат микробиологического ис следования, вы-

бор местных антибактериальных препаратов проводится эмпирически. Предот-

вратить контаминацию или добиться эрадикации микроорганизмов на стадии

колонизации нежизнеспособных тканей (струпа) можно, используя различные

местные антисептики. До операции некрэктомии применяют повязки с антисепти-

ческими растворами для быстрого высушивания струпа, профилактики перифо-

кального воспаления, уменьшения интоксикации. Прежде всего это йодсодержа-

щие растворы (йодопирон, йодоповидон) и хлоргексидин. В ранние сроки после

некрэктомии используют растворы, мази на основе ПЭГ (левомеколь, левосин),

аппликации сульфадиазина серебра, обладающего широким спектром активности

в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий. После пол-

ного очищения ран от некротических тканей местно используют сульфадиазин

серебра, мупироцин (при грамположительной флоре) или мафенида ацетат (при

грамотрицательной), мази на жировой основе, что способствует росту и созрева-

нию грануляционной ткани и проведению операции аутодермопластики.

Системная антибактериальная терапия при ожоговой травме показана

в случае развития клинических признаков инфекции мягких тканей или

сепсиса. Рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии инфек-

ционных осложнений ожоговой травмы представить сложно, так как прак-

Page 82

тически отсутствуют рандомизированные контролируемые исследования

эффективности антибиотиков при этой патологии. В наиболее обобщённом

виде рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии инфекций

мягких тканей и сепсиса при ожоговой травме можно представить следую-

1. При развитии инфекции мягких тканей у ожоговых больных рекомен-

дации по антибактериальной терапии не будут принципиально отли-

чаться от таковых у пациентов без ожоговой травмы, при этом данные

инфекции следует расценивать как осложнённые (см. табл. 3). Более

надёжные результаты антибактериальной терапии обычно достигают-

ся при проведении целенаправленной терапии, поэтому максимальные

усилия должны быть направлены на проведение адекватного бактерио-

логического исследования и уточнение доминирующих этиологических

агентов до назначения антибиотиков.

2. В ранние сроки после ожоговой травмы (до 5-х суток) наиболее ве-

роятными возбудителями будут грамположительные микроорганизмы

(S. aureus, Streptococcus spp.), в более поздние сроки в этиологии ин-

фекции мягких тканей можно равнозначно предположить участие как

грамположительных, так и грамотрицательных бактерий (возможно по-

лимикробная этиология), причём такие инфекции следует расценивать

и лечить как нозокомиальные.

3. Рекомендации по эмпирической терапии нозокомиальных инфекций

мягких тканей и сепсиса у ожоговых больных сложно представить без

учёта локального мониторинга в отделении микробной флоры и её анти-

биотикочувствительности. В отделениях ожоговой травмы наблюдается

широкое распространение MRSA (обычно частота MRSA превышает

50%), поэтому стартовый режим эмпирической терапии обязательно

должен включать препарат с анти-MRSA-активностью – линезолид или

ванкомицин; возможно использование тигециклина в монотерапии.

4. Однозначных рекомендаций по длительности антибактериальной те-

рапии у ожоговых больных не существует. Можно предположить, что

они не будут существенно отличаться от рекомендаций при других

вторичных осложнённых инфекциях мягких тканей. При проведении

антибактериальной терапии необходимо ежедневно контролировать её

эффективность и обсуждать возможность её прекращения. Следует пом-

нить, что чрезмерная продолжительность системной антибактериаль-

ной терапии способствует селекции антибиотикорезистентных штаммов

микроорганизмов и нарушению биоценоза. Важно разграничивать си-

стемную воспалительную реакцию бактериальной и небактериальной

этиологии – последняя не требует антибактериальной терапии, так как

антибиотики не обладают противовоспалительными или антипиретиче-

Page 83

Заключение

В заключение необходимо отметить, что в успешном лечении поверхност-

ных инфекций кожи и мягких тканей лежит системный подход к оценке

сопутствующих иммунологических нарушений на фоне хронических очагов

персистирующей инфекции и комплексного местного или общего антибакте-

При тяжёлых инфекциях мягких тканей основную роль играют своевре-

менная диагностика, адекватное оперативное пособие, рациональная антибак-

териальная терапия, полноценная интенсивная терапия, включающая нутри-

ционную и иммунную коррекцию, для чего крайне необходимо правильное по-

нимание анатомо-патофизиологических и микробиологических особенностей

течения инфекций мягких тканей.

Page 84

Приложение 1

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Сепсис как тяжелое инфекционное заболевание, возникающее вследствие распространения инфекции из первичного очага в связи с нарушением механизмов местного и общего иммунитета. Обширное ожоговое поражение и развитие изменений в организме пострадавших.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	26.10.2014
Размер файла	368,1 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное учреждение

"Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна"

Министерства здравоохранения Российской Федерации

по специальности "Травматология и ортопедия"

Выполнил: Одаев Меретгелди Хемрадурдыевич

СЕПСИС (генерализованная гнойная инфекция) - общее тяжелое инфекционное заболевание, возникающее вследствие распространения инфекции из первичного очага в связи с нарушением механизмов местного и общего иммунитета. Первичным септическим очагом может быть любой нагноительный процесс мягких тканей, костей, суставов и внутренних органов[11]. Продолжительное существование местного гнойного очага (например, в связи с отказом больного от своевременной медицинской помощи, неэффективным длительным поликлиническим этапом лечения), а также нерадикальное оперативное вмешательство по поводу гнойного процесса могут сопровождаться развитием сепсиса. Иногда первичный септический очаг не удается выявить - так называемый криптогенный, или первичный, сепсис.

Различают хирургический, одонтогенный, отогенный, риногенный, акушерско-гинекологический сепсис, уросепсис. Хирургический сепсис, встречающийся наиболее часто, может быть осложнением различных хирургических заболеваний, особенно гнойных (перитонит, абсцесс легкого и др.), и повреждений (например, при ожогах - ожоговый сепсис)

Обширное ожоговое поражение сопровождается развитием целого комплекса изменений в организме пострадавших, получивших название ожоговой болезни. В патогенезе ожоговой болезни одно из ведущих мест принадлежит инфекции. При этом, инфекционный процесс, начавшийся в ожоговой ране, имеет тенденцию к генерализации и часто приводит к такому тяжёлому осложнению, как сепсис.

Понятие ожогового сепсиса до настоящего времени не имеет четкого определения. Не существует общепринятой классификации этого осложнения, что затрудняет обобщение многочисленных клинических наблюдений и разработку единых, современных подходов к его профилактике и лечению. Так если для диагноза ожогового сепсиса использовать международную терминологию (ACCP/SCCM Consensus Conference Committee, США, 1992), "сепсис" можно "обнаружить" почти у каждого из тяжелообожженных, т.к. у всех на фоне тяжелой раневой инфекции из них отмечается высокая лихорадка, тахикардия, одышка, в анализе крови наблюдается лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, а у ряда больных - транзиторная бактериемия. Вместе с тем, сепсис следует рассматривать, как наиболее грозное инфекционное осложнение ожоговой болезни, вызываемое разнообразными возбудителями или их токсинами на фоне измененной реактивности организма больного. [1,7,12,13.]

Встречаемость ожогового сепсиса

Сепсис встречается нередко, частота сепсиса в последние годы не уменьшается. В развитых странах сепсис составляет 200--275 случаев на 100 000 населения в год. В США ежегодно регистрируют 500 000 случаев сепсиса с летальностью 20--50 %.

Несмотря на успехи, достигнутые в лечении ожогов, уровень летальности среди пострадавших с тяжелыми термическими травмами остается стабильным на протяжении длительного периода времени (Будкевич Л.И. и соавт., 2004). Основными её причинами является развитие инфекционных осложнений. Ожоговый сепсис (7 - 14 сутки после травмы), отличается сложностью диагностирования, злокачественным течением и высокой летальностью, достигая, по литературным данным, 40-50% (Алексеев A.A. и соавт., 2001). Ранняя диагностика сепсиса позволяет своевременно определить оптимальную тактику лечения, что влияет на исход заболевания сепсис ожоговый инфекционный

В настоящее время отмечается не только увеличение частоты сепсиса при термических поражениях, но и ухудшение прогноза, что во многом является следствием неадекватного и несвоевременного лечения пострадавших с первых часов после травмы (2,3). Данные нашего Института за последние годы полностью подтверждают это положение. При этом обращает на себя внимание связь между частотой развития сепсиса и тяжестью травмы (рис.1) [1, 2, 3, 6]

Рис. 1 Частота сепсиса у обожженных в зависимости от площади глубоких ожогов

Значительно выросла и летальность при сепсисе (рис. 2)

Рис.2 Летальность у больных с ожоговым сепсисом

Этиология и патогенез

Этиология сепсиса у обожженных многообразна: все виды микроорганизмов, населяющих ожоговую рану, могут вызвать его развитие. Наиболее частыми возбудителями сепсиса являются штаммы Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) и Pseudomona aeruginosa (синегнойная палочка), которые выделяются из ожоговых ран у 70 - 80% больных и преобладают в гемокультурах [1,10,17,18.]. Причем при исследовании гемокультур большинство исследователей отмечает "преимущество" грамположительной флоры: соотношение выживаемости штаммов S.aureus и P.aeruginosa в посевах крови больных с ожоговым сепсисом составляет 2: 1 [10,11]. Реже возбудителем сепсиса является E.coli. Крайне редкими возбудителями сепсиса могут быть штаммы Acinetobacter sp., Citrobacter sp., Enterobacter sp., бета-гемолитический стрептококк, неспорогенные анаэробные бактерии [11]. При выделении этих микроорганизмов из ран, а тем более в гемокультуре прогноз исхода ожоговой болезни обычно неблагоприятен. В последние годы участились случаи сепсиса, вызванного патогенными грибами, большей частью рода Candida, реже Actinomycetes, Phycomycetes, Zygomycetes [7]. Как показывают наши наблюдения, наиболее тяжелое течение сепсиса отмечается при выделении в гемокультуре ассоциации микроорганизмов, что часто приводит к "молниеносной" форме течения сепсиса [1].

В ряде случаев основное значение в развитии сепсиса имеют микроорганизмы, которые распространяясь с током крови приводят к развитию метастатических гнойников, в других случаях основное значение имеют микробные токсины, действие которых приводит к запуску каскада реакций в организме больного, приводящих к поражению внутренних органов [3]. Помимо этого влияние на развитие сепсиса оказывают продукты распада тканей при их разрушении.

Патогенез ожогового сепсиса определяется соотношением трех основных факторов: микробиологического (вид, вирулентность и количество микроорганизмов), тяжестью травмы (площадь и глубина ожогового поражения), состоянием системы неспецифической защиты и иммунной реактивности организма. В зависимости от роли и значения каждого из этих факторов сепсис может развиться в первые несколько часов или дней после получения травмы (ранний сепсис) или через несколько недель или месяцев после травмы (поздний сепсис). Ранние формы сепсиса протекают остро, большей частью "молниеносно", поздние чаще имеют более торпидное и практически более благоприятное течение.

В патогенезе развития сепсиса ведущую роль играет состояние макроорганизма. Только состоянием защитно-приспособительных сил больного, которое не всегда удается конкретизировать диагностическая, можно объяснить развитие сепсиса у больных с ограниченными ожогами и, напротив, отсутствие септических проявлений у больных с обширными глубокими термическими повреждениями.

Ожоговая травма создает все предпосылки, благоприятствующие ослаблению иммунобиологических сил организма: это ожоговый шок, нарушения обменных процессов, эндокринной регуляции, интоксикация, белково-энергетическая недостаточность. Вместе с тем, важное значение, по-видимому, принадлежит неблагоприятным факторам, воздействующим на иммунную реактивность больного до получения ожоговой травмы: недостаток и несбалансированность питания, авитаминозы, алкоголизм, повторные травмы, хронические заболевания, эндокринопатии и т.д. Следует учитывать также возраст больного. К сожалению, учесть весь комплекс предрасполагающих факторов, определить исходное состояние иммунобиологических систем больного не представляется возможным.

В качестве патогенетических звеньев, приводящих к генерализации инфекции, со стороны иммунной системы и факторов неспецифической защиты организма в первую очередь следует рассматривать функциональную недостаточность фагоцитарного звена иммунитета [8]. Как показали наши исследования, снижение поглотительной и переваривающей функций фагоцитов в ране, нарушение выработки ими супероксиданионов приводит к недостаточности местных барьерных механизмов и способствует поступлению бактерий и их токсинов в кровеносное русло. Часто сами фагоциты являются средством транспортировки бактерий, которые находясь внутри этих клеток приобретают дополнительную защиту от бактерицидных субстанций крови и действия антибиотиков [1,4]. Риск развития сепсиса многократно возрастает при стойких нарушения Т- и В- звеньев клеточного иммунитета и нарушении выработки иммуноглобулинов, особенно класса G [1,5]. Большое значение для характера течения сепсиса и его исхода имеет состояние обезвреживающей функции ретикулоэндотелиальной системы. При сепсисе органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью (печень, селезенка, костный мозг, почки и др.) активно участвуют в дезинтоксикации организма и освобождении его от инфекции. Чем выше фагоцитирующая способность клеток этих органов, тем меньше вирулентность микробов и больше вероятность благоприятного исхода. Чем эта способность ниже, тем больше вероятность не только дегенеративного, но и метастатического поражения этих органов, приводящая к летальному исходу. Токсинемия, как один из ведущих компонентов сепсиса, приводит к тяжелым нарушениям функций, а затем и морфологии паренхиматозных органов, вызывает нарушения белкового, углеводного обменов, витаминного, электролитного и кислотно-щелочного баланса, нарушает систему кроветворения, что приводит к развитию анемии. Эти нарушения в еще большей степени снижают сопротивляемость организма к инфекции, что создает порочный круг, приводящий к прогрессированию заболевания и часто к летальному исходу [1].

Роль микробного фактора, в первую очередь, определяется свойствами возбудителя. Так, стафилококковый сепсис большей частью протекает с метастазами, тогда как сепсис, вызванный грамотрицательными микроорганизмами чаще приводит к картине токсического повреждения органов и тканей, в значительном проценте случаев приводя к развитию септического шока. Важным фактором в плане возможности развития сепсиса следует считать количество микроорганизмов, выделяемых из ожоговых ран [6]. Наши исследования показали, что в абсолютном большинстве случаев при развитии сепсиса количество микроорганизмов превышало критический уровень 105 КОЕ в 1 гр. ткани раны (Lg КОЕ > 5), часто Lg КОЕ превышал 9 - 11.

Распространение инфекции из очага поражения, которым в большинстве случаев является ожоговая рана, осуществляется в основном гематогенным, реже лимфогенным путем. Помимо источника бактерий и токсинов ожоговая рана является источником многочисленных нарушений в организме пострадавших, усугубляющих течение ожоговой болезни и сепсиса, что предопределяет важность ее как можно более раннего закрытия. Однако, даже полное восстановление целостности кожных не всегда приводит к видимому влиянию на течение сепсиса, что в ряде случаев бывает связано с уже развившимися метастатическими очагами, или с цепью системных патологических реакций, развившихся в ответ на действие микробных токсинов.

Таким образом, патогенез ожогового сепсиса чрезвычайно сложен и зависит от многочисленных факторов и их сочетаний (рис 3). Только основанная на постоянном динамическом наблюдении оценка изменений в организме обожженного позволяет прогнозировать и диагностировать сепсис, построить эффективную схему патогенетического лечения этого осложнения.

Рис.3 Патогенез сепсиса у обожженных

Клиническая картина сепсиса не имеет патогномоничных симптомов и в значительной степени определяется его клинической формой. Наибольшие затруднения вызывает диагностика "раннего" сепсиса. "Ранний" сепсис возникает чаще у обожженных с обширными глубокими ожогами, превышающими 40% поверхности тела, развивается всегда при наличии влажного ожогового струпа, который не удается мумифицировать даже при применении абактериальных методов лечения. Начинается сепсис остро, чаще на 4 - 6 день после травмы, со значительного подъема температуры (до 40 и выше), не снижающейся под действием лечебных средств. Общее состояние больных очень тяжелое, на фоне клиники ранней пневмонии быстро присоединяются явления сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, расстройства диуреза по типу олиго - или анурии (почечная недостаточность), динамическая кишечная непроходимость, расстройства сознания (интоксикационный делирий). "Ранний" сепсис отличается особо неблагоприятным прогнозом, высокой летальностью.

При развитии "позднего" сепсиса клинически на первый план выходят симптомы инфекционно-токсического поражения внутренних органов: бактериального эндокардита, миокардита, пневмонии, нефрита, инфекционно-токсического гепатита. Тяжесть расстройств сердечной деятельности, степень нарушения функции печени, почек и других органов находятся в прямой зависимости от активности инфекционного процесса. Степень проявлений различных симптомов, входящих в симптомокомплекс, характерный для сепсиса, различна, однако, в целом, симптоматика для различных форм сепсиса одинакова. [11,17,25.]

Критерии диагностика сепсиса [11]

1. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР=SIRS)

· Гипертермия (>38°C) или гипотермия ( 20 в 1 мин) или гипокапния (PaCO2 90 в 1 мин)