Пара и гиперкератоз языка
Кератозы собирательное понятие, не имеющее конкретного нозологического значения. К ним относятся все заболевания, сопровождающиеся нарушением ороговения гипер, паракератотической и дискератотической (сочетание гипер и паракератоза, например, при болезни Дарье) природы.
Ороговения слизистой оболочки полости рта и кожи сходны, но имеют и свои отличительные признаки. На коже роговой слой составляют уплощённые пластинки, не потерявшие между собой скрепления: лишь самые поверхностные из них отторгаются во внешнюю среду. На слизистой оболочке потерявшим ядро уплощённым клеткам не свойственно удерживаться даже в виде слоя: с приближением к наружной поверхности они отторгаются в полость рта.
Воспаление слизистой оболочки ускоряет процесс отторжения клеток.
Описанный процесс ороговения слизистой оболочки является нормальным состоянием в данной области и создаёт клиническую картину, которую мы рассматриваем как физиологическую норму. Однако, в ряде случаев процесс 174 ороговения может нарушаться. Причиной тому может быть целый ряд неблагоприятных воздействий внешней среды местного значения (экзогенные факторы), а также нарушение состояния всего организма (эндогенные факторы).
К числу механически действующих экзогенных факторов, способствующих раздражению эпителия слизистой оболочки полости рта, относятся грубая пища, различные виды съёмных протезов, разрушенные коронки зубов, некачественно изготовленные несъёмные протезы, пломбы. Механическую травму могут вызывать также аномалии прикуса и неправильное расположение отдельных зубов, дефекты зубных рядов, неравномерная стираемость зубов, дурные привычки.
Разжёвывание твёрдых предметов (сухарей, орехов, кусков сахара, леденцов и пр.) при однократном приёме вызывает острую механическую травму слизистой оболочки, которая ликвидируется довольно быстро без врачебных вмешательств благодаря высоким регенераторным способностям эпителия. Съёмные протезы являются инородным телом и постоянным механическим раздражителем полости рта. Длительное протезоносительство даже при идеально изготовленном протезе вызывает заметно выраженный кератоз протезного поля. Постоянное раздражение и травму могут вызывать также кламмера протезов.
В большей степени процессы ороговения нарушает длительно действующая микротравма указанными выше факторами (шероховатость протеза, незначительное изменение прикуса). Тогда в местах травмирования развиваются кератозы и гиперкератозы.
КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА Аномалии прикуса, разрушенные зубы, дефекты зубных рядов способству ¦ ! механической травме слизистой оболочки щёк, языка во время акта жева ;1я. так как эти подвижные образования ущемляются в области дефекта. Все >:и длительные механические раздражения вызывают явно выраженный кера "из. а в ряде случаев и гиперкератоз. Повышенная стираемость зубных рядов и ;> рные привычки (удерживание зубами карандашей, гвоздей и т.д.) также пред располагают к хронической травме.
К физическим факторам относятся некоторые профессиональные вредно
т. Установлено, что железорудная, алунитовая, силикатная, свинцовая пыль способствует возникновению гиперкератозов слизистой оболочки полости рта Ю.Р.Мамедов, 1966; Л.И.Гитина, 1968). Гальванические токи также способствуют развитию защитных кератотических реакций.
Все химические раздражители можно разделить на 2 группы: бытовые и производственные. Бытовые химические раздражители включают пряности, высококонцентрированные растворы этилового спирта, табак (курение и жевание), бетель, нас и др. Одним из раздражающих моментов является и тепловой факгор (ожог при курении трубки, сигареты и др.). Развитию гиперкератозов способствует также длительное воздействие растворов, паров,аэрозолей химических веществ (йода, брома) в небольших концентрациях.
Температурные (горячая пища, горячий воздух на ряде металлургических предприятий и пр.) и метеорологические факторы наиболее часто приводят к нарушению процессов ороговения красной каймы губ.
Установлено, что целый ряд микроорганизмов, грибов, бледная спирохета и палочка Коха могут вызывать на отдельных участках слизистой нарушения ороговения, позднее бесследно проходящие.
Эндогенные факторы. Известно, что тенденция к ороговению усиливается с возрастом в связи с общей тенденцией к дегидратации клеток организма. На процессы ороговения оказывают влияние гормональные равновесия андро и эстрогеновуженщин (Siskin, 1942), в меньшей степени это выражено у мужчин (Klein, 1959).
Некоторые общие заболевания могут проявляться нарушением ороговения слизистой (например, хронические анемии, для которых характерна общая атрофия слизистой оболочки и слегка выраженная её кератинизация). Ряд кератозов (красный плоский лишай) провоцируется стрессовыми факторами. Заболевания желудочнокишечного тракта (гипер и гипацидные гастриты, энтериты, колиты) резко усиливают процессы ороговения спинки языка или же приводят к паракератозу. Аналогичные изменения наблюдаются при ряде лихорадочных состояний. Ороговение слизистой оболочки нередко усиливается при ксеростомияхразличной этиологии.
Нарушение отторжения рогового и ороговевающего слоев наблюдается при пузырчатке, гриппе, ряде других пузырьковых и пузырных заболеваний. Нарушение ороговения слизистой оболочки имеется при ряде дерматозов и коллагенозов (красная волчанка, псориаз, ихтиоз). У больных с раковыми и предраковыми заболеваниями других органов (рак тела матки, шейки матки и др.) обнаружена лейкоплакия слизистой оболочки полости рта в 3,7% случаев (Banoczy, Lehoczky, 1969).
ГЛАВА ТИПЫ НАРУШЕНИИ ПРОЦЕССА ОРОГОВЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА Различают несколько состояний, соответствующих различным типам ороговения: кератоз, гиперкератоз, лейкокератоз, паракератоз, акантоз, дискератоз. Каждый из этих признаков, помимо своего клинического выражения (признака, или симптома) имеет ещё и гистологический эквивалент, а потому удобен и в клинической, и в патоморфологической номенклатуре кератозов.
Термин "кератозы" имеет в медицинской литературе двоякое значение, что порождает порой неизбежную путаницу. Так, мы уже отмечали выше, кератозы собирательное понятие, не имеющее конкретного нозологического значения, некий символ группы нозологических форм. К ним относят все заболевания, сопровождающиеся нарушением ороговения гипер и паракератотической природы. Кроме того, кератозом называют ещё и клинический симптом невоспалительного характера, характеризующийся утолщением ороговевающего слоя и образованием рогового слоя.
Гиперкератоз значительное увеличение рогового слоя по сравнению с нормальной толщиной его при кератозе. При этом гиперкератоз с гистологической точки зрения, как указывают Н.Ф.Данилевский и Л.И.Урбанович (1979), следует считать патологическим только вследствие его анормального расположения и слишком большого объёма ороговевшей ткани. Клинически гиперке ратоз проявляется в изменении цвета и рельефа слизистой оболочки. Это возвышающиеся над уровнем нормальной слизистой оболочки образования белесоватого цвета, расцениваемые как папулы или бляшки. Типичным примером гиперкератоза являются лейкоплакия и красный плоский лишай.
В литературе нередко встречается термин "лейкокератоз", употребляемый для характеристики массивных процессов ороговения белого цвета. Однако, различия между ним и гиперкератозом лишь количественные (более мощное ороговение), и никакого отдельного клинического и нозологического значения, по нашему мнению, это понятие не несёт. Примером лейкокератоза может служить веррукозная лейкоплакия, кератоакантома и ряд других заболеваний.
Дискератозтермин, введённый Дж.Дарье в 1900 году. Это клиникогистологическое понятие, под которым понимают своеобразное нарушение нормального физиологического процесса ороговения эпителия, при котором происходит дискератинизация и дегенерация клеток шиловидного слоя. При этом обязательно имеет место дисплазия, в ходе которой клетки выпадают из общей связи, нарушается соединение между ними и во всех последующих слоях они проявляются как самостоятельные элементы, располагающиеся хаотично. Они выглядят как большие округлые клетки с резко ограниченным и хорошо окрашиваемым ядром, базофильно зернистой цитоплазмой и двоякоконтурируемыми, сильно преломляющими свет оболочками т.н. "круглые тельца".
Различают 2 вида дискератозов: доброкачественные и злокачественные. Доброкачественный дискератоз является самостоятельным видом нарушения КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА процесса ороговения, клинически проявляется в виде участков мелкочешуйчатого шелушения (примером может служить болезнь Дарье). Злокачественные дискератозы являются облигатной или факультативной формой ряда предраковых состояний (болезней Педжета, Боуэна, эритроплакии и т.д.). Однако, необходимо отметить, что дискератоз характерен не только для продуктивных, но и для ряда деструктивных состояний. Так, А. И. Раков (1952) находил дискератоз при длительно незаживающих трещинах и неспецифических, длительно протекающих язвенных процессах (трофические язвы, хейлит Манганотти и др.).
Паракератоз нарушение процесса ороговения, связанное с потерей клеток эпителия способности вырабатывать кератогиалин. Гистологически при паракератозе отмечается разрыхление рогового слоя, частичное или полное исчезновение зернистого слоя. Клетки рогового слоя имеют палочковидные ядра. Связь между отдельными клетками этого слоя теряется.
Паракератоз является нормальным состоянием многих участков слизистой оболочки полости рта. Как патологический процесс паракератоз квалифицируется только в участках, где имеется полное ороговение в норме или вообще нет ороговения. Клиническими примерами патологического паракератоза будут папулёзный сифилид, отдельные формы псориаза, некоторые стоматиты. Паракератоз может сочетаться с гиперкератозом при псориазе, эксфолиативной пузырчатке и других длительно протекающих дерматозах. Понятие "паракератоз" иногда является одним из ведущих симптомов и даже выносится в название заболевания: паракератоз Гужеро, паракератоз Манту и др. Однако, не следует путать его с порокератозом гиперкератозом канальцев потовых желёз (см. "Порокератоз Мибелли").
^кан/иозхарактеризуется утолщением эпителия за счёт усиленной пролиферации базального и шиповидного слоев с повышением энергетического обмена в них (пролиферационный акантоз) или замедление созревания клеток с понижением обмена (ретенционный акантоз). Клинически акантоз характеризуется уплотнением участка слизистой оболочки за счёт подлежащих слоев, без какихлибо нарушений ороговения на поверхности, и встречается как неспецифический симптом при самых разнообразных заболеваниях.
КЛАССИФИКАЦИИ КЕРАТОЗОВ Кератозы подразделяются на наследственные и приобретённые. Другие классификации систематизируют их по происхождению на первичные и вторичные. Первичные кератозы это возникшие непосредственно в коже или слизистой оболочке нарушения ороговения. Они подразделяются на: а) кератозы, развившиеся в результате непосредственного действия неблагоприятных факторов внешней среды на слизистую оболочку. Как правило, это реактивный защитный процесс, который в ранних стадиях развития может прекратиться после устранения вызвавшего его агента (актинический хейлит, бородавка и т.д.), ГЛАВА 7 б) кератозы как формы самостоятельных заболеваний (красный плоский лишай, красная волчанка, псориаз и др.).
К вторичным, или симптоматическим, кератозам относят заболевания, при которых эпицентр патологического процесса находится в других органах и тканях, а изменения слизистых оболочек являются лишь опосредованным отражением этого процесса и симптомом основного заболевания (кератозы при гиповитаминозах А, В2, ксеростомии и т.д.).
К ложным кератозам относят состояния, лишь внешне напоминающие проявления истинных кератозов и не имеющие с ними гистологического сходства. Примером могут служить белые плёнки при псевдомембранозной форме кандидоза.
Зарубежные авторы (Fiore Donnon др., 1984) приводят собственные этиогенетические классификации: 1) кератозы вследствие экзогенных факторов; 2) кератозы вследствие эндогенных факторов (кератоз поверхности фиброзного эпулиса, ангиомы, опухоли Абрикосова и др.); 3) вторичный кератоз при хроническом кандидозе (диффузная, локализованная или веррукозная форма); 4) кератоз токсический или медикаментозный, в виде лихеноидной реакции; 5) симптоматический кератоз при дерматозах; 6) опухолевые и предопухолевые кератозы.
ГРУППА ИСТИННЫХ ДИСКЕРАТ030В И 178 ПЕЙКОПЛАКИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Лейкоплакия.
Многие женщины после приема врача слышат диагноз гиперкератоз плоского эпителия шейки матки. Но не каждая пациентка понимает, что это такое и с чем связано развитие недуга. Другое название болезни – лейкоплакия. Заболевание встречается у женщин различных возрастов и заключается в сильном утолщении и ороговении маточного эпителия. Диагностируется заболевание при осмотре на гинекологическом кресле.
Статьи по теме:Успешно лечим гиперкератоз дома Гиперкератоз стоп — причины и лечение Фолликулярный гиперкератоз — причины возникновения Абсцесс бартолиновой железы — лечение Шампунь для взрослых и детей от вшей и гнид
Виды гиперкератоза матки
В норма слизистая оболочка матки представляет собой блестящую и гладкую розовую поверхность. При развитии патологии ее поверхность отекает и приобретает ярко-красный оттенок. После перехода воспалительного процесса в хроническую форму, организм начинает наращивать эпителий в местах поражения, питаясь защитить ткани.
Гиперкератоз в медицинской практике делят на следующие виды:
- Простой вид. Здесь поражаются небольшие участки эпителия, патология ни несет большой опасности здоровью пациентки.
- Пролиферативный гиперкератоз. Является тяжелой формой, часто провоцирующей злокачественные образования.
В преимущественных количествах случаев патология диагностируется у женщин старшего возраста, особенно в период менопаузы. У молодых девушек лейкоплакия встречается гораздо реже.
Гиперкератоз плоского эпителия влагалища нередко диагностируется во время осмотра пациентки на гинекологическом кресле с использованием зеркала.
Важно! Патология может протекать бессимптомно. Профилактические осмотры у врача помогут исключить заболевание и начать своевременное лечение при его обнаружении.
Существует множество факторов, способных привести к появлению гиперкератоза у женщин. К наиболее распространенным причинам относят:
- Рак шейки матки.
- Наличие вируса папилломы. Часто гиперкератоз диагностируют с косвенными признаками ВПЧ. Это свидетельствует о влиянии на слизистую матки вируса папилломы человека.
- Гиперкератоз плоского эпителия вульвы может развиться также на фоне некоторых венерических заболеваний. Это могут быть хламидиоз, гонорея.
- Эпителий с признаками гиперкератоза может диагностироваться у женщин после получения травмы. Чаще всего это происходит во время родов, абортов, реже при гинекологических осмотрах.
Также спровоцировать изменение эпителиального слоя могут внутренние факторы. К ним принадлежат:
- Гиперкератоз промежуточного слоя матки может появляться на фоне заболеваний органов эндокринной системы. Это могут быть патологии щитовидной железы, сахарный диабет.
- Также болезнь нередко развивается из-за наличия воспалительного процесса в женских органах.
- Нередко патологию диагностируют на фоне стрессов, хронической усталости.
- При искусственном прерывании беременности в виде аборта, маточный эпителий травмируются, что нередко вызывает его огрубение.
- Еще одной причиной может стать неправильное введение маточной спирали.
Совокупность одной или нескольких причин не может гарантировать появление заболевания у женщины, однако они значительно повышают риск развития патологии.
Диагностика
Часто обращаясь к врачу с гиперкератозом шейки матки, женщина слышит такой результат как цитограмма соответствует гиперкератозу плоского эпителия. Это свидетельствует о наличие заболевания и появлении на эпителии шейки матки одного или нескольких белых пятен, свидетельствующих о наслоении эпителия.
Также на фоне заболевания нередко обнаруживается наличие доброкачественной опухоли (дерматофибромы). В таких случаях пациенток интересует вопрос о том, что означает дерматофиброма с гиперкератозом плоского эпителия. При диагностике болезни выявление доброкачественных образований является нередким.
Диагностика недуга проводится с помощью следующих методов:
- осмотр пациентки;
- сбор анамнеза;
- назначение УЗИ;
- анализ микрофлоры пациентки;
- исследование уровня гормонов в крови;
- биопсия образцов эпителия пораженных участков.
В результате проведения исследований обнаруживается единичные скопления чешуек или множественные образования на поверхности слизистой оболочки шейки матки. После постановки диагноза и выяснения провоцирующих причин необходимо начать лечение. В таких случаях патология будет иметь положительный прогноз.
Важно! Своевременное выявление заболевания и правильное лечение помогут избежать осложнений патологии в будущем.
Лечение
Часто пациентки столкнувшись с гиперкератозом шейки матки задаются вопросом о том, как лечится патология. При легкой степени гиперкератоза больным назначают средства, помогающие восстановить природные функции эпителия. Это могут быть лекарства следующих групп:
- пробиотики;
- витамины А и С;
- фолиевая кислота.
При более серьезных формах болезни лечение может быть в виде использования такого метода как химическая коагуляция. Простым языком – это прижигание пораженных тканей. Такой способ применяют при легком и среднем поражении эпителия.
При тяжелых формах показано хирургическое вмешательство. Это могут быть следующие методы:
- Электроконизация – подразумевает удаление пораженных участков эпителия посредством специальной хирургической петли, через которую пропускается ток.
- Криотерапия – здесь для избавления от проблемы используется холод.
- Лечение лазером – способ основывается на использовании лазерного оборудования.
- УЗИ – облучение.
- Ножевая конизация – подразумевает устранение поврежденных тканей матки.
- Полная ампутация.
Важно! Медикаментозное лечение подбирается лечащим врачом на фоне обследования пациентки и особенностей течения патологии. Показаниями к операции могут послужить тяжелые формы заболевания и предраковое состояние.
Лечение народными средствами при гиперкератозе может использоваться в виде вспомогательных способов терапии. К популярным рецептам относят следующие:
При поражении эпителия шейки матки хорошо работают различные отвары на фоне лекарственных трав. Это могут быть ромашка, календула, тысячелистник, чистотел. Заваривают траву из расчета одна столовая ложка на 500 мл. воды. Спринцевание проводят теплым отваром.
Растительные масла оказывают благотворное воздействие на слизистые оболочки человека. Для этих целей применяют облепиховое, оливковое, подсолнечное масло. Лечение осуществляется с помощью тампонов, смоченных в масле.
Свечи используют на основе масла какао. Для этого продукт в количестве 150 г помещают на водяную баню. После приобретения маслом жидкой формы в него добавляют несколько капель масла чайного дерева, 10 капель настойки календулы, 5 капель витамина А (можно купить в аптеке). После полученную смесь заливают в специально подготовленные формы из фольги для получения свечей. Свечи ставятся ежедневно на ночь. Курс составляет 10 дней.
Важно! Используя народные средства необходимо тщательно следить за состоянием своего организма. При данном виде терапии нередко возникает аллергия на тот или иной компонент лекарства.
Своевременна диагностика патологии и ее правильное лечение помогут избежать осложнений и сохранить женское здоровье на долгие годы.
Лейкоплакию полости рта считают предвестником онкологической опухоли.
Такое состояние встречается не часто – всего 1%, его диагностируют в основном у мужского населения.
Заболевание проявляется распространением локальных очагов поражения в виде белых и сероватого цвета бляшек различной величины.
Общие сведения
Заболевание является хроническим, гиперкератоз (повышенное ороговение) поражает слизистую оболочку рта, что сопровождается зудящими очагами уплотнения в области щек, языка и нижней губы с переходом в уголки рта.
Считается, что патология связана с постоянным воспалительным процессом на слизистой во рту при общей хронической патологии.
Протекает поэтапно – небольшие вначале очаги воспаления покрываются ороговевшими клетками и выглядят, как пятна с беловатым налетом, который не удаляется.
Если заболевание не лечить, происходит уплотнение очагов воспаления с возвышением их над слизистой.
Образующиеся трещины и эрозии ведут к язвенной форме болезни, что опасно злокачественными трансформациями.
Что вызывает болезнь?
Врачи не могут однозначно сказать, чем вызвана патология.
Она лишь следствие постоянно действующих раздражителей.
Среди причин обычно называют следующие:
- термический и химический ожог слизистой в процессе курения;
- злоупотребление крепким алкоголем;
- пищевые раздражители – слишком острая, холодная либо горячая пища;
- механические травмы от острых краев зубов или ортодонтических конструкций, патологии прикуса;
- пломбы и коронки из металла (гальванические токи во рту);
- контакт с веществами, выделяющими ядовитые пары;
- нарушения работы иммунной системы и гормональный сбой;
- стресс и проблемы с пищеварительным трактом;
- генетическая предрасположенность.
Клинические проявления и симптомы
В большинстве случаев заболевание развивается бессимптомно, диагностируют его случайно в ходе осмотра у стоматолога.
Могут возникать ощущения жжения, шероховатости и натянутой поверхности слизистой на каких-то отдельных участках, боли появляются редко.
Главный симптом данного недуга связан с локализацией бляшек – уголки рта и нижняя губа (изнутри), слизистая щек, спинка языка с боковыми поверхностями.
Очагов произвольной формы может быть несколько, а порой всего один, размеры – различные (до 4 см).
Ухудшение состояния проявляется уплотнением бляшек, они лопаются и покрываются корками с острыми краями, что травмирует слизистую и сигнализирует о перерождении патологии в одну из разновидностей рака.
Аугментин аналоги препарата, указаны на нашем сайте, вместе с ценой.
Рекомендуем прочитать данную статью о различных методах лечения неправильного прикуса у детей.
Отсюда, можно узнать, какая стоимость различных видов зубных штифтов.
Виды заболевания
- Простая форма (без атипии). Ее начало незаметное, течение бессимптомное. Появляются лишь отдельные белесые точки ороговения, объединяясь, они становятся белыми бляшками с яркими контурами. Либо слизистая покрывается тонкой пленкой с белесым оттенком. Заболевание обычно не заканчивается онкологией, но требует контроля.
- Плоская форма. Встречается наиболее часто, развивается без особых неудобств и ощущений, кроме сухости во рту и стянутости слизистой. Дальнейшее развитие сопровождается тотальным поражением языка и его спинки с нарушением вкусовых ощущений, гиперкератозом углов рта и губ, щек и неба.
- Веррукозная (бородавчатая) форма является продолжением плоской, но с ускоренным процессом ороговения и возвышением плотного пораженного участка над здоровыми тканями. Бляшки с жесткой бородавчатой поверхностью могут быть разной окраски, что связано с неравномерным ороговением. Вид опасен злокачественным перерождением.
- Эрозивная форма. Ее считают продолжением плоской либо веррукозной лейкоплакии. Проявляется эрозиями по бокам языка и в уголках рта на фоне болезненности при приеме пищи. Эта форма особо опасна – высокий риск развития онкологии.
- Лейкоплакия курильщиков, или Таппейнера. К ней предрасположены заядлые курильщики. Характерна белым налетом с множеством красных точек, переход в стадию злокачественной опухоли крайне редок.
- Мягкая форма (лейкоплакия Пашкова). Относится к разряду доброкачественных поражений, затрагивает обычно эпителий области губ и щек. Среди причин наследственность или патология нервной системы (прикусывание). Частое надкусывание шероховатых и шелушащихся уплотнений ведет к появлению эрозии.
Диагностика и лечение
В этом очень полезном интересном видео, вы сможете узнать как можно диагностировать и лечить лейкоплакию полости рта.
К сожалению, данный недуг, несущий угрозу возникновения онкологии, визуально не диагностируют, только при помощи биопсии.
На основе гистологии взятого материала делают заключение о виде заболевания, чтобы назначить лечение.
Его задача – комплексное воздействие на область поражения и местные раздражители на фоне улучшения состояния организма в целом.
Методы лечение консервативные либо оперативные в зависимости от формы развития болезни.
Консервативное лечение начинают с устранения проблем в ротовой полости и назначения диеты без раздражающих слизистую продуктов.
При всех формах заболевания показаны препараты общеукрепляющего действия, иммунологические модуляторы, седативные средства и транквилизаторы, противогрибковые препараты (в случае кандидоза).
Дальнейшие лечебные мероприятия зависят от вида болезни:
- Плоскую форму лечат аппликациями (3-4 процедуры в день) масляных растворов витаминов (ретинол, токоферола ацетат, рибофлавин).
- При веррукозной форме к аппликациям добавляют блокаду (через день) очагов поражения делагилом или хонсуридом в растворе новокаина. Если процесс не удается остановить, назначают хирургию – криодеструкцию (жидкий азот) или электрокоагуляцию.
- Эрозивно-язвенную форму лечат аналогично, в комплекс процедур включают поливитамины с повышенным содержанием группы А, препараты для снятия воспаления и ускоренного заживления ран. Если спустя две недели эффект не очевиден, показана криодеструкция очаговых участков с последующей гистологией удаленного материала или радиоволновой метод. В случае подтверждения процесса малигнизации проводят глубокую резекцию очаговых зон;
- При никотиновой причине заболевания для излечения иногда достаточно полного отказа от курения, соблюдения диеты, приема витаминов на фоне регулярной гигиены.
- Комплекс процедур при лечении мягкой формы лейкоплакии нацелен на устранение симптомов (местных) и причин ее появления. Поэтому необходимо полноценное стоматологическое лечение с устранением всех дефектов зубного ряда.
Чем быстрее будет уточнен диагноз и назначено адекватное, а главное своевременное лечение, тем быстрее надежда на выздоровление станет реальностью.
Галерея
В этом разделе, вас ждут фото различных видов лейкоплакии.
Патологические процессы в слизистой оболочке полости рта можно разделить на две группы: воспалительные поражения и опухоли.
Воспаление — защитная сосудисто-тканевая реакция организма на действие раздражителя. По морфологии различают три фазы воспаления: альтеративную, экссудативную и пролиферативную. По течению воспаление бывает острое, подо-строе и хроническое. При остром течении преобладают альтеративные и экссудативные изменения, а при хроническом — пролиферативные.
Альтеративная фаза воспаления характеризуется преобладанием дистрофических и некротических процессов в клетках, волокнистых структурах и в межуточном веществе слизистой.
Экссудативная фаза воспаления характеризуется преобладанием гиперемии, отека и инфильтрации. Вслед за кратковременным рефлекторным сужением просвета капилляров наступает их стойкое расширение. Замедление тока крови ведет к стазу и тромбозу сосудов слизистой. Тонус сосудов снижается и нарушается проницаемость их стенок. За пределы сосудов выходят плазма крови (экссудация) и форменные элементы крови (эмиграция).
Нарушение проницаемости сосудов обусловливается выделением большого количества биологически активных веществ (ацетилхолина, гистамина, серотонина, кининов) в результате лизиса клеток. При этом наблюдается отек и инфильтрация стенок сосудов и соединительной ткани слизистой оболочки полости рта. Инфильтрат может быть лейкоцитарный, лимфоидный, из плазматических клеток и с преобладанием эритроцитов.
Пролиферативная фаза воспаления характеризуется процессами размножения и трансформации клеток. Размножение соединительнотканных клеток лежит в основе образования грануляционной ткани. В процессе фибробластической пролиферации происходит новообразование соединительных волокон. Это исход острого процесса.
Хроническое воспаление слизистой оболочки характеризуется размножением соединительнотканных клеток (лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и др.). Затем образуется молодая, богатая клетками грануляционная ткань. Исходом продуктивного воспаления является формирование зрелой соединительной ткани, т.е. развитие склероза и фиброза.
В результате нервно-сосудистых расстройств в соединительнотканных структурах слизистой часто появляются очаговые некрозы. Поверхностные дефекты — эрозии — образуются при нарушении целостности только поверхностных слоев эпителия. Если повреждается соединительнотканный слой, то в результате заживления образуется рубец.
При обострении хронического процесса присоединяется острое нарушение проницаемости сосудов с выходом полиморфно-ядерных лейкоцитов и эритроцитов в соединительнотканный слой слизистой оболочки.
Патологические процессы приводят к изменениям слизистой оболочки полости рта, в частности к нарушениям процессов ороговения в эпителии.
Акантоз — утолщение эпителиального слоя слизистой оболочки за счет пролиферации базальных и шиповатых клеток. Результатом акантоза является появление узелка, узла, лихенизации.
Заболевания, которым сопутствует данный патологический процесс:
- красный плоский лишай;
- лейкоплакия;
- мягкая лейкоплакия;
- гипо- и авитаминозы;
- красная волчанка;
- преканцерозный хейлит Манганотти;
- сухая форма эксфолиативного хейлита;
- атопический хейлит;
- актиномикоз;
- изменения слизистой при эндокринных нарушениях.
Паракератоз — неполное ороговение поверхностных клеток шиповидного слоя при сохранении в них уплощенных вытянутых ядер. При этом процессе выпадает фаза образования кератогиалина и элеидина, поэтому зернистый и блестящий слои отсутствуют. Из клеток рогового слоя исчезает клейкое вещество — кератин, вследствие чего обнаруживается выраженное шелушение эпидермиса. Образующиеся чешуйки легко отторгаются.
Заболевания, которым сопутствует данный патологический процесс:
- лейкоплакия;
- гипо- и авитаминозы А, С, В;
- красный плоский лишай;
- сухая форма эксфолиативного хейлита;
- атопический хейлит;
- красная волчанка.
Результатом паракератоза является появление пятна, лихенизации, вегетации, узла, узелка. Участки паракератоза имеют беловатую окраску, не соскабливаются.
Дискератоз — форма неправильного ороговения, характеризующаяся патологической кератинизацией отдельных эпителиальных клеток.
Клетки становятся более крупными, округлыми, с зернистостью в цитоплазме — “тельца Дарье”, затем превращаются в гомогенные ацидофильные образования с мелкими пиктоническими ядрами, называемыми зернами и располагающимися в роговом слое. Дискератоз наблюдается при старении. Злокачественный дискератоз характерен для болезни Боуэна, плоскоклеточного рака.
Гиперкератоз — чрезмерное утолщение рогового слоя эпителия. Он может развиваться в результате избыточного образования кератина или вследствие задержки слущивания эпителия. В основе гиперкератоза лежит интенсивный синтез кератина в результате повышения функциональной активности клеток эпителия (хроническое раздражение или нарушения обменного характера).
Этот процесс сопровождает следующие заболевания:
- сухую форму эксфолиативного хейлита;
- лейкоплакию;
- красный плоский лишай;
- интоксикацию ртутью, свинцом, висмутом, алюминием, цинком и др.;
- красную волчанку;
- актиномикоз.
Папилломатоз — разрастание сосочкового слоя собственной пластинки слизистой оболочки и врастание его в эпителий. Этот процесс наблюдается при хронической травме слизистой оболочки нёба пластиночным протезом и других хронических травмах.
Вакуольная дистрофия — внутриклеточный отек эпителиальных клеток с появлением в цитоплазме вакуолей, разрушающих клетки. Иногда вакуоль занимает почти всю клетку, оттесняя ядро к периферии. При этом ядро принимает седловидную форму.
Причиной вакуольной дистрофии принято считать дегенеративные изменения в цитоплазме эпителиальных клеток. Заболевания, которые сопровождаются этим процессом:
- вульгарная пузырчатка;
- простой герпес;
- красная волчанка;
- изменения слизистой при эндокринных заболеваниях (гингивит беременных, синдром Иценко—Кушинга и др.).
Спонгиоз — скопление жидкости между клетками шиповидного слоя. Межклеточные промежутки при этом расширены, заполнены жидкостью, цитоплазматические выступы вытянуты. Процесс начинается с расширения межклеточных канальцев, которые заполняются поступающим из соединительной ткани экссудатом. Этот экссудат растягивает, а затем и разрывает межклеточные связи, образуя полость. В образовавшейся полости обнаруживаются серозное содержимое и эпителиальные клетки, потерявшие связь с эпителием. Результатом этого процесса может быть волдырь, пузырек, пузырь.
Спонгиоз сопровождает следующие заболевания:
- простой герпес;
- вульгарную пузырчатку;
- красный плоский лишай (буллезная форма);
- многоформную экссудативную эритему;
- хронический рецидивирующий афтозный стоматит; экзему.
Баллонирующая дистрофия — нарушение связей между клетками шиповидного слоя, что приводит к свободному расположению отдельных клеток или их групп в экссудате образующихся пузырьков в виде шаров-баллонов. Этому предшествует некоторое утолщение эпителия, появление гигантских эпителиальных клеток, образующихся в результате амитотического деления ядер, однако сама клетка не делится. Клетка увеличивается в размере (шар, баллон) и плавает в жидкости. Этот патологический процесс проявляется при простом герпесе, экземе, многоформной экссудативной эритеме, красном плоском лишае.
Акантолиз — расплавление межклеточных мостиков в шиповидном слое, что ведет к потере связей между эпителиальными клетками. В эпителии образуются щели и внутриэпителиальные пузыри, пузырьки. В основе этого процесса лежат иммунные механизмы. При этом шиповидные клетки округляются, немного уменьшаются в размере, ядро становится более крупным. Эти клетки носят название Тцанка. Клетки свободно плавают в содержимом пузыря, а также выстилают его дно. Этот процесс встречается при вульгарной пузырчатке, простом герпесе.
Опухоли (бластомы) — патологическое разрастание тканей в результате потенциально беспредельного деления клеток. Бластомы делят на доброкачественные (зрелые) и злокачественные (незрелые). По происхождению их классифицируют следующим образом: опухоли из эпителиальной, соединительной, сосудистой, железистой, мышечной и нервной тканей, а также смешанные опухоли.
Доброкачественные опухоли слизистой оболочки рта состоят из дифференцированных клеток, сходных по строению с исходной тканью. Наблюдается тканевой атипизм. Эти опухоли растут медленно, четко ограничены, никогда не врастают в окружающие ткани, не метастазируют.
Злокачественные опухоли — построены из мало- и недифференцированных клеток и мало похожи на материнскую ткань. Характерен не только тканевой, но и клеточный атипизм: изменение формы клеток, укрупнение ядра, полиморфизм, появление гигантских клеток. Злокачественные опухоли быстро растут, склонны к метастазированию и рецидивам. Критерием малигнизации служит классическая триада: атипия, полиморфизм, инвазивный рост.
Элементы поражения
Различают первичные элементы поражения и вторичные, развивающиеся из первичных.
К первичным относятся пятно, узелок (папула), узел, бугорок, пузырек, пузырь, гнойничок, киста, волдырь, абсцесс.
Вторичными элементами являются эрозия, афта, язва, трещина, рубец, налет, чешуйка, корка.
Пятно — изменение цвета слизистой оболочки на ограниченном участке. Различают воспалительные и невоспалительные пятна. Розеола — ограниченная гиперемия до 1,5 см в диаметре. Эритема — разлитое покраснение слизистой оболочки. К невоспалительным пятнам относят геморрагические пятна: петехии (точечные геморрагии) и экхимозы (обширные геморрагии округлой формы). Пигментные пятна — образования, возникающие в результате отложения красящих веществ экзогенного и эндогенного происхождений (отложения меланина, прием лекарственных препаратов, содержащих висмут или свинец).
Узелок (папула) — бесполостное образование воспалительного происхождения размером до 5 мм, выступающее над уровнем слизистой оболочки и захватывающее эпителий и поверхностный слой собственно слизистой оболочки. Морфологически определяются мелкоклеточная инфильтрация, гиперкератоз и акантоз. Красный плоский лишай — типичный пример проявления папул на слизистой оболочке рта. При обратном развитии папулы следа не остается. Бляшка — слившиеся папулы.
Узел — плотный, мало болезненный округлый инфильтрат, берущий начало в подслизистой основе. По размерам гораздо больше узелка. При актиномикозе возможно его нагноение с образованием свища. При сифилитической гумме узел может изъязвляться. Узел образуется в результате воспалительного процесса, опухолевого роста и др.
Бугорок — инфильтративное бесполостное образование 5—7 мм, захватывает все слои слизистой оболочки рта и возвышается над ее поверхностью. Бугорки образуются при туберкулезе, третичном сифилисе, лепре. Они быстро подвергаются распаду с образованием язв. После их заживления образуется рубец.
Пузырек — это полостной элемент до 5 мм в диаметре, возникающий в результате ограниченного скопления жидко-сти (экссудата, крови). Он располагается в шиповатом слое (внутриэпителиально), быстро вскрывается, образуя эрозию. Пузырьки возникают при вирусных поражениях.
Пузырь — образование, отличающееся от пузырька более крупными размерами (более 5 мм), с серозным или геморрагическим экссудатом. Он может располагаться внутриэпителиально (при акантолитической пузырчатке в результате акантолиза) и подэпителиально (при многоформной экссудативной эритеме, аллергии и др.).
Гнойничок — полостное образование с гнойным экссудатом; встречается на коже и красной кайме губ.
Киста — полостное образование, имеющее соединительнотканную капсулу с эпителиальной выстилкой.
Волдырь — бесполостное образование до 2 см вследствие острого ограниченного отека сосочкового слоя. Примером является отек Квинке.
Абсцесс — ограниченное полостное образование, заполненное гноем; возникает вследствие разложения патологически измененной ткани или слияния гнойничков.
Эрозия — нарушение целостности эпителия, возникающее в месте папулы, после вскрытия пузырька, в результате травмы. Заживает без рубца. Экскориация — эрозия травматического происхождения.
Афта — поверхностный дефект эпителия округлой формы 3—5 мм, расположенный на гиперемированном участке слизистой оболочки, покрытый фиброзным налетом и окруженный ярко-красным ободком. Заживает без рубца. Примером служит хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
Язва — дефект, захватывающий все слои слизистой оболочки. В язве различают дно и края. Заживление происходит с образованием рубца. Язвы возникают при травме, туберкулезе, сифилисе, при распаде опухоли.
Трещина — это линейный дефект, возникающий в результате потери эластичности ткани. Поверхностные трещины локализуются в пределах эпителия, глубокие — проникают в собственную пластинку, заживают без рубца.
Рубец — замещение дефекта соединительной тканью с повышенным содержанием волокнистых структур.Гипертрофические (келлоидные) рубцы возникают после травмы, хирургических вмешательств. Атрофические рубцы образуются после заживления элементов туберкулеза, сифилиса, красной волчанки. Для них характерна неправильная форма и большая глубина.
Налет — образование, состоящее из микроорганизмов, фибринозной пленки или слоев отторгшегося эпителия.
Чешуйка — отпадающая тонкая пластинка из ороговевших клеток эпителия, возникшая в результате патологического ороговения, в частности, при некоторых хейлитах.
Корка — ссохшийся экссудат на месте пузырька, трещины, эрозии. Цвет корки зависит от характера экссудата (серозный, гнойный, геморрагический).
Читайте также: