Парвовирусная инфекция клинический случай

Парвовирус В19 широко распространен в популяции, ассоциируется с рядом заболеваний, у беременных — с развитием спонтанных абортов, неиммунной водянки, внутриутробной гибели плода. Рассмотрены пути передачи инфекции, клинические проявления, методы диагност

Parvovirus В19 is widely spread in population and it is associated with a number of diseases. With pregnant women it is associated with development of spontaneous abortion, nonimmune hydrops fetalis, pre-natal fetal death. The ways of contagion, clinical manifestations, methods of diagnostics and therapy aimed on prevention of intrauterine infection are analyzed in the article.

Геном парвовируса В19 кодирует: два капсидных протеина VP1 и VP2; неструктурный протеин NS-1; малые неструктурные протеины 11-Da, 9-Da и 7,5-kDa. Протеин NS-1 является трансактиватором вирусного Р6 промотора экспрессии WAF1/CIP1 гена, продукт которого р21WAF ингибирует циклин-Cdk комплексы, блокируя клеточный цикл в G1-фазу, также NS-1 нарушает функцию E2 F-семейства транскрипциональных факторов, блокируя клеточный цикл в G2/M-фазы, что обеспечивает репликацию вирусной ДНК [5–7]. Протеин VP2 обладает способностью к самосборке вирусного капсида в отсутствии вирусной ДНК, с образованием частиц, сходных по антигенным и иммуногенным свойствам с вирионом [8]. Протеин VP1 содержит подобную фосфолипазе А2 область (VP1 u), отвечающую за инвазию вируса в ядро инфицированной клетки [9]. 11-Da протеин играет важную роль в репликации вирусной ДНК и апоптозе инфицированных клеток [10].

Клеточным рецептором для парвовируса В19 является Р-антиген, расположенный на клетках трофобласта, костного мозга, печени, почек, легких, синовиальной оболочки, эпителии, эндотелии, миоцитах, лимфоидной ткани [11, 12]. Люди, у которых отсутствует Р-антиген (1 на 200 000 человек), не восприимчивы к парвовирусной инфекции [13]. Жизненный цикл парвовируса B19 состоит из следующих этапов: связывание с Р-антигеном; интернализация — проникновение внутрь клетки с помощью a5b1-интегринов; переход в ядро клетки, репликация ДНК; транскрипция, сборка капсида; упаковка генома в капсид, лизис клетки-хозяина и выход вирионов [14]. Основные компоненты клеточного и гуморального иммунного ответа на парвовирус В19 представлены на рис. 2 [15].

Основной путь передачи парвовирусной инфекции В19 — воздушно-капельный, также возможны трансплацентарный, трансфузионный, трансплантационный пути заражения [21–23]. Характерна зимне-весенняя сезонность, с максимальным подъемом заболеваемости в весенние месяцы. Эпидемические подъемы заболеваемости парвовирусной инфекцией наблюдаются каждые 3–6 лет. Инкубационный период в среднем составляет от 4 до 14 дней (максимальный до 21 дня), вирусемия развивается приблизительно через 7 дней после инокуляции вируса и продолжается в течение 4–7 суток [24]. Патофизиологические компоненты парвовирусной инфекции В19 представлены на рис. 4.

Парвовирус В19 ассоциируется с разнообразными заболеваниями, развитие которых сопряжено с особенностями иммунологического и гематологического статуса человека (таблица).

Синдром полиартропатии наблюдается у 75% взрослых с инфекционной эритемой, чаще у женщин средних лет. В процесс вовлекаются пястно-фаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные суставы. Обычно наблюдается симметричное поражение суставов. Синдром полиартропатии клинически напоминает ревматоидный артрит, может персистировать в течение 3 месяцев, повторяться несколько раз в течение года [29].

Транзиторный апластический криз развивается при парвовирусной инфекции В19 у пациентов с наследственным микросфероцитозом, серповидно-клеточной и железодефицитной анемией, талассемией. Характеризуется не только парциальной гипоплазией эритроидного ростка, но и развитием тромбоцитопении, нейтропении и даже панцитопении [30, 31].

Неврологическая манифестация парвовирусной инфекции В19 сопровождается развитием: энцефалита, менингоэнцефалита, судорожного синдрома, периферических невропатий, синдрома запястного канала [32].

Парвовирус В19 может вызывать острый гепатит, фульминантную печеночную недостаточностью, хронический гепатит, гепатит-ассоциированную апластическую анемию, гепатит с гемофагоцитарным лимфогистиоцитозом [33]. При биопсии печени выявляется гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестаз, апоптоз и некроз гепатоцитов [34, 35].

Энтеровирусы и аденовирусы до недавнего времени считались основными причинами вирусных кардитов, однако с внедрением метода полимеразной цепной реакции с гибридизационно-флюоресцентной детекцией, при проведении эндомиокардиальной биопсии все чаще стали регистрироваться парвовирус В19 и вирус герпеса 6-го типа [36]. Многочисленные копии вирусного генома парвовируса В19 определяются в эндотелии интрамиокардиальных артериол, капилляров и посткапилярных венул, инициируя синтез фактора некроза опухоли альфа (ФНО-a), интерлейкинов (ИЛ): ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-2, интерферона гамма (ИФН-g), рецепторов ИЛ-2 [37]. Прямое цитопатическое действие парвовируса, апоптоз, активация врожденного и адаптивного иммунного ответа приводят к эндотелиальной дисфункции с последующим вентрикулярным ремоделированием и развитием дилатационной кардиомиопатии [38–40].

Неиммунная водянка плода может развиваться при поражении парвовирусом В19 плода с гестационным возрастом 13–20 недель. Сопровождается анемией, гипоксией, гепатитом (непосредственное повреждение гепатоцитов вирусом и опосредованное — за счет отложения гемосидерина), кардитом, с формированием печеночной и сердечной недостаточности. При проведении ультразвукового исследования плода выявляется: кардиомегалия, отек грудной клетки, асцит, выпот жидкости в плевральные полости и перикард, отек плаценты [41]. При своевременной диагностике и проведении гемотрансфузии плоду внутриутробно, благоприятный исход возможен в 83% случаев [42].

В первые месяцы жизни ребенка врожденная парвовирусная инфекция манифестирует развитием анемии Даймонда–Блекфена, гидроцефалии, полимикрогирии, кардита, гепатита [43, 44].

Гематологические изменения чаще носят преходящий характер в виде анемии, ретикулоцитопении или полного отсутствия ретикулоцитов, нейтропении, эозинофилии, моноцитоза, тромбоцитопении. Возможно повышение печеночных трансаминаз (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы), С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов.

Методы диагностики парвовирусной инфекции В19:

В случае, если у беременной женщины регистрируются симптомы парвовирусной инфекции В19 (инфекционная эритема, артропатии) или она была в контакте с больным данной инфекцией, рекомендовано проведение ПЦР и/или ИФА сыворотки крови. При выявлении IgM к парвовирусу или положительном результате ПЦР необходимо УЗИ плода каждые 2 недели. При наличии УЗ-признаков неиммунной водянки плода показано проведение кордоцентеза или амниоцентеза (ПЦР крови плода или амниотической жидкости на парвовирус В19) [45]. При положительных данных на парвовирус B19 и ультразвуковых признаках поражения плода ставится вопрос о прерывании беременности.

В настоящее время специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы парвовирусной инфекции В19 проводится посиндромная терапия (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероидные препараты, трансфузия эритромассы и т. д.). При поражении нервной системы, кардите, гепатите — внутривенный человеческий иммуноглобулин. Наиболее эффективны препараты иммуноглобулина, полученные от большого числа доноров: Октагам, Интраглобин, Пентаглобин.

Эффективной профилактики парвовирусной инфекции в настоящее время не существует. Ведется разработка безопасной и иммуногенной вакцины против парвовирусной инфекции В19 [46].

Основные меры профилактики направлены на предотвращение внутриутробного инфицирования плода: введение скрининга до планируемой беременности и во время беременности на наличие IgG к парвовирусу В19; информирование серонегативной беременной женщины о существовании парвовирусной инфекции В19, а также о необходимости ограничения контакта с детьми, особенно с типичными проявлениями парвовирусной инфекции [47].

В заключение необходимо отметить, что в нашей стране не ведется статистика заболеваемости парвовирусной инфекцией В19, а также нет точных данных о случаях врожденной парвовирусной инфекции. Наш опыт свидетельствует, что в ряде случаев, при клинических проявлениях врожденной инфекции, парвовирус B19 может ассоциироваться в частности с герпесвирусами, что существенно затрудняет как диагностику, так и лечение данных пациентов. Учитывая это, следует признать рациональным включение обследования на парвовирус В19 новорожденных детей при подозрении на врожденную инфекцию.

Литература

Ю. Б. Белан 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. В. Старикович, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ильенко Л.И., Пашинян А.Г., Васенова В.Ю.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ильенко Л.И., Пашинян А.Г., Васенова В.Ю.

■ Л. Н. Мазанкова и др. Клинический случай гриппа А(ММ), осложненного острым диссеминированным энцефаломиелитом

4. Сергиенко Е.Н., Германенко И.Г., Ясинская Л.И., Валькович Е.М. Поражение нервной системы при гриппе. Медицинская панорама. 2012;(1):10—13.

[Sergienko E.N., Hermanenko I.G., Yasinskaya L.I., Volkovich E.M. The defeat of the nervous system for influenza. Medical Рanorama. 2012; (1): 10-13. In Russ.)]

5. Бембеева Р.Ц. Острый диссеминированный энцефаломиелит. Лечащий врач. 2008;(1): 37—41.

[Bembeeva R.T. Acute disseminated encephalomyelitis. Therapist. 2008; (1): 37—41. In Russ.)]

7. Германенко И.А., Сергиенко Е.Н., Клецкий С.К., Пучков А.Ф. Патоморфологические проявления гриппозной инфекции у детей. Проблемы патоморфологической диагностики современных инфекций и других заболеваний: сборник научных статей II съезда патологоанатомов Республики Беларусь. 2011: 60—61. [Hermanenko I.A., Sergienko E.N., Kletskiy S.K., Puchkov A..F Patho-morphological manifestations of influenza infection in children. Problems of pathomorphological diagnosis of modern infections and other diseases: a collection of scientific articles of the II Congress of Pathologists of the Republic of Belarus. 2011: 60—61. In Russ.)]

8. Alexander M., Murthy J. Acute disseminated encephalomyelitis: Treatment guidelines. Ann Indian Acad Neurol. 2011; 14(Suppl 1): 60—64. doi: 10.4103/0972-2327.83095.

9. Taubenberger, J.K., Morens D.M. The pathology of influenza virus infections. Annual Review of Pathology Mechanisms of Disease. 2008; (3):499—522.

10. Murthy S.N., Faden H.S., Cohen M.E., Bakshi R. Acute disseminated encephalomyelitis in children. Pediatrics. 2002, 11 0(2Pt1 ):e21 DOI: 10.1542/peds.110.2.e21.

11. Малышев Н.А., Базарова М.В., Кареткина Г.Н., Кардонова Е.В., Келли Е.И., Пашенин М.А. Особенности пандемического гриппа A (H1N1) pdm09. Инфекционные болезни. 2013;(2):13—19. [Malyshev N.A., Bazarova M.V., Karetkina G.N., Cardonova E.V., Kelly E.I., Pashenin M.A. Features of pandemic influenza A (H1N1) pdm09. Infectious Diseases. 2013; (2): 13—19. In Russ.)]

1 3. Singhi P., Griffin D. E., Newton C. R. Central Nervous System Infections in Childhood. Mac Keith Press, 2014:376.

Информация о соавторах:

Коваль Екатерина Петровна, клинический ординатор, кафедра детских инфекционных болезней, Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва, РФ

Анцупова Маргарита Александровна, заведующая отделением, врач анестезиолог-реаниматолог, отделение реанимации и интенсивной терапии для инфекционных больных, Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой ДЗМ, Москва, РФ

Белая Анна Викторовна, невролог, отделение неврологии, Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой ДЗМ, Москва, РФ

Конфликт интересов: Авторы подтвердили отсутствие конфликта интересов, финансовой поддержки, о которых необходимо сообщить.

Conflict of interest: The authors confirmed the absence conflict of interest, financial support, which should be reported.

Клинический случай поражения кожи при парвовирусной инфекции

Л. И. Ильенко, А. Г. Пашинян, В. Ю. Васенова

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Clinical Case of Skin Lesions with Parvovirus B19 Infection

L. I. Ilienko, A. G. Pashinyan, V Yu. Vasenova

Pirogov Russian National Research Medical University, Russia, Moscow

Для цитирования: Л.И. Ильенко, А.Г.Пашинян, В.Ю. Васенова. Клинический случай поражения кожи при парвовирусной инфекции. Детские инфекции. 2018; 17(3):68-71. doi.org/10.22627/2072-8107-2018-1 7-3-68-71

For citation: L.I. Ilienko, A.G. Pashinyan, V. Yu. Vasenova. Clinical case of skin lesions with parvovirus B1 9 infection. Detskie Infektsii=Children's Infections. 2018; 17 (3):68-71. doi.org/10.22627/2072-8107-2018-17-3-68-71

Детские инфекции. 2018; 17(3) • Detskie Infektsii=Children's Infections. 2018; 17(3)

Контактная информация: Пашинян Альбина Гургеновна, д.м.н., профессор кафедры дерматовенерологии лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ; [email protected]

Albina G. Pashinyan, MD, PhD, Professor of the Department of Dermatovenereology of the Medical Faculty, Pirogov Russian National Medical Research University, Moscow, Russia; [email protected]; orcid.org/0000-0003-4548-8778

Парвовирус В19 — патогенный для человека ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Par-voviridae, с 2013 г. — к роду Erythropavovirus (ранее — Erythrovirus). Впервые он был выделен австралийским вирусологом Yvonne Cossart [1] в плазме крови здоровых доноров. Вирус термостабилен, не имеет липопро-теидной оболочки, его геном представлен единственной цепочкой ДНК, кодирующей, помимо капсидных белков, один неструктурный белок NS1. На современном этапе известно три генетических группы вируса. К первому, наиболее распространенному генотипу, относится штамм B19V, ко второму, редко встречающемуся в Европе — штаммы Lali и А6, к генотипу 3а — штамм V9, 3b — штамм D91.1 [2, 3].

Парвовирус В19 избирательно прикрепляется к мембранному рецептору эритроцитов — антигену Р, чем и объясняется тропность этого вируса к клеткам-предшественникам эритроцитов, особенно к эритробластам и нормобластам. У лиц, не имеющих антигена Р, парвовирус В1 9 инфекции не вызывает [4].

Парвовирусная инфекция широко распространена по всему миру и возникает в виде эпидемических и спорадических вспышек. Частота выявления IgG к парвови-русу зависит от возраста: у детей до 5 лет вирус выявляется в 2—10%, у лиц молодого возраста — в 40—60%, у пожилых эта цифра достигает 85%. Среди женщин репродуктивного возраста около 40% серонегативны и составляют группу риска по инфицированию во время беременности [5—8].

Особенно опасно инфицирование парвовирусом беременной в первом и втором триместрах — риск внутриутробного инфицирования плода значительно выше, чем в третьем триместре, что связано с высоким содержанием Р-антигена на поверхности клеток трофобласта в начале беременности. К третьему триместру количество Р-антигена значительно снижается, соответственно снижается и вероятность спонтанных абортов, неиммунной водянки, внутриутробной гибели плода [9,10]. Установлено, что парвовирус может инфицировать новорожденных и младенцев в возрасте 28—90 дней, контактировавших с взрослыми, больными парвовирусной инфекцией, с развитием сепсисподобного синдрома [11].

Передается инфекция воздушно-капельным, гемо-трансфузионным, трансплацентарным путем, при трансплантации органов. Особой опасности инфицирования подвержены лица, работающие в детских коллективах, а также имеющие детей в возрасте до 1 0 лет. Характерны сезонные колебания с подъемом заболеваемости в зимне-весенний период [12, 13].

Установлена значительная распространенность пар-вовирусной инфекции у пациентов с гемофилией, что диктует необходимость тщательной проверки препаратов крови на наличие вируса [14].

Были проведены исследования, выявившие связь парвовирусной инфекции с развитием вирусного гепатита, системной красной волчанки, гломерулонефрита, гемофагоцитарного синдрома, острого артрита, васку-лита, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, болезни Кавасаки, миокардита, энцефалита, поражений центральной и периферической нервной системы у детей и взрослых, включающих энцефалиты, менингоэн-цефалиты, менингиты, хорею, церебральную атаксию, паралич, периферические невропатии [15—19].

Для диагностики парвовирусной инфекции имеют значение возможные изменения в клиническом и биохимическом анализах крови в виде анемии, ретикулоцито-пении или отсутствии ретикулоцитов, нейтропении, эозинофилии, моноцитоза, тромбоцитопении; повышения печеночных трансаминаз, С-реактивного белка. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) с гибридизацион-но-флуоресцентной детекцией применяется для определения ДНК парвовируса в сыворотке, ликворе, пунктате костного мозга, биоптате кожи и т. д. При иммунофер-ментном анализе (ИФА) в сыворотке крови пациента обнаруживаются 1дМ одновременно с появлением симптомов заболевания (на 12—14 день после заражения), достигая максимальных значений на 30-ые сутки. Через 5—7 дней от момента клинических проявлений выявляются IgG, которые сохраняются в течение нескольких лет или пожизненно. Также для диагностики информативным является иммуноблот IgM/IgG [20—22].

Если у беременной женщины выявляется симптоматика парвовирусной инфекции, чаще проявляющейся в виде инфекционной эритемы или артропатий, рекомендуется проведение ПЦР и/или ИФА сыворотки крови. В случае обнаружения 1дМ к парвовирусу или положительной ПЦР необходимо проводить УЗИ плода каждые 2 недели. При наличии УЗ-признаков неиммунной водянки плода показано проведение кордоцентеза или амни-оцентеза (ПЦР крови плода или амниотической жидкости на парвовирус В19). При выявлении парвовируса и наличии ультразвуковых признаков поражения плода ставится вопрос о прерывании беременности [23, 24].

фестончатые высыпания на коже туловища и конечностей, зуд при этом не беспокоит. Наиболее характерными элементы становятся, когда центр очагов бледнеет и на коже возникают различные узоры в виде колец и гирлянд. Через 17—18 дней после заражения наступает вторая фаза заболевания — виремия прекращается, в крови появляются специфические 1дМ, затем IgG-анти-тела. Вирус из секрета носоглотки исчезает, в крови нормализуется количество ретикулоцитов.

Эффективной профилактики парвовирусной инфекции в настоящее время не существует.

Приводим наше клиническое наблюдение случая инфекционной эритемы. Получено информированное согласие родителей.

Из анамнеза жизни: ребенок от первой нормально протекавшей беременности, первых срочных родов. При рождении масса тела составляла 3100 г, рост 49 см. Ребенок развивается соответственно возрасту, аллергологический и наследственный анамнез без особенностей, сопутствующих заболеваний нет, прививки в срок. ОРВИ отмечаются 3—4 раза в год.

В общем анализе крови: эозинофилы 8% (норма до 7%), остальные показатели в пределах нормы. Общий анализ

В настоящее время специфической этиотропной терапии инфекционной эритемы не существует, при необходимости назначается симптоматическая терапия. Поскольку субъективных жалоб пациентка не предъявляла, было принято решение о динамическом наблюдении, за время которого был отмечен регресс кожных проявлений.

1. Cossart Y.E., Field A.M., Cant B., Widdows D. Parvovirus-like particles in human sera. Lancet . 1975; 11(1):72—3.

2. Candotti D., Etiz N., Parsyan A., Allain J.P. Identification and characterization of persistent human erythrovirus infection in blood donor samples. J Virol .2004; 78(22): 12169—78.

3. Parsyan A,. Szmaragd C., Allain J.P., Candotti D. Identification and genetic diversity of two human parvovirus B19 genotype 3 subtypes. J Gen Virol.2007; 88( 2):428—31.

4. Filippone C., Zhi N., Wong S., Lu J., Kajigaya S., Gallinella G., Kakkola L., Soderlund-Venermo M., Young N.S., Brown KE.VP1u phospholipase activity is critical for infectivity of full-length parvovirus B19 genomic clones. Virology. 2010; 374(2):444-52.

5. Anderson LJ., Tsou C., Parker R.A., Chorba T.L., Wulff H., Tattersall P., Mortimer P.P. Detection of antibodies and antigens of human parvovirus B19 by enzyme-linked immunosorbent assay. J Clin Microbiol. 1986; 24:522—6.

6. Marano G., Vaglio S., Pupella S., Facco G., Calizzani G., Candura F, Liumbruno G.M, Grazzini G. Human Parvovirus B19 and blood product safety: a tale of twenty years of improvements. Blood Trans-fus. 2015;1 3(2): 1 84—196. doi: 10.2450/2014.0174.14

7. Lamont R.F., Sobel J.D., Vaisbuch E., Kusanovic J.P., Mazaki-Tovi S., Kim S.K., Uldbjerg N., Romero R. Parvovirus B19 infection in human pregnancy. BJOG. 2011;118(2): 175—86.

8. Subtil D., Garabedian C., Chauvet A. Parvovirus B1 9 infection and pregnancy. Presse Med. 2015; 44(6):647—53. doi: 10.1016

9. Enders M., Klingel K., Weidner A., Baisch C., Kandolf R., Schalasta G., Enders G. Risk of fetal hydrops and non-hydropic late intrauterine fetal death after gestational parvovirus B19 infection. Journal of clinical virology: the official publication of the Pan American Society for Clinical Virology. 2010; 49(3):163—8.

doi: 10.101 6/j.jcv.2010.07.014

10. Shabani Z., Esghaei M., Keyvani H., Shabani F., Sarmadi F., Mollaie H., Monavari S.H. Relation between parvovirus B19 infection and fetal mortality and spontaneous abortion. Med J Islam Repub Iran. 2015; 7(29):197.

11. Ugai S., Aizawa Y., Kanayama T., Saitoh A. Parvovirus B19: A Cause of Sepsislike Syndrome in an Infant. Pediatrics. 2018; 141(6). pii: e20171435. doi: 10.1542/peds.2017—1435.

12. Сидорова И.С., Кулаков В.И., Макаров И.О. Руководство по акушерству. М.: Медицина, 2006: 362.

[Sidorova I.S., Kulakova V.I., Makarov I.O. Guide to Midwifery Moscow: Meditcina, 2006: 362. (In Russ.)]

13. Пашинян А.Г., Рунихина Н.К., Мокеева Е.Ю. Инфекционная эритема: клинический случай. Росс журнал кожн и венер болезней. 2016;1 9(4):206—209.

[Pashinyan A.G., Runikhina N.A., Mokeeva E.Yu. Erytema infectio-sum: clinical case. Rossiyskiy Zhurnal Kozhnykh i Venericheskikh Bolezney = Russian Journal of Skin and Venereal Disease 2016;1 9(4):206—209. (In Russ.)

14. Gustafsson I., Kaldensjö T., Lindblom A., Norbeck O., Henter J.I., Tolfvenstam T., Broliden K. Evaluation of parvovirus B19 infection in children with malignant or hematological disorders. Clin. Infect. Dis. 2010; 50( 10): 1426—7 doi: 10.1 086/652286.

15. Dingli D., Pfizenmaier D.H., Arromdee E., Wennberg P., Spittell P.C., Chang-Miller A., Clarke B.L. Severe digital arterial occlusive disease and acute parvovirus B19 infection. Lancet. 2000; 356:312—314. doi: 10.1016/S0140-6736(00)02512—5.

16. Kerr J.R. Pathogenesis of human parvovirus B19 in rheumatic disease. Ann. Rheum. Dis. 2000; 59:672—683.

17. Bock C.T., Düchting A., Utta F., Brunner E., Sy B.T., Klingel K., Lang F., Gawaz M., Felix S.B., Kandolf R. Molecular phenotypes of human parvovirus B19 in patients with myocarditis. World J Cardiol. 2014; 26;6(4):183—95. doi: 10.4330/wjc.v6.i4.183.

18. Tesapirat L., Wanlapakorn N., Chieochansin T., Poovorawan Y. Parvovirus b 19 infection presenting as acute hepatitis and transient anemia in a previously healthy child. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2015; 46(2):226—30.

19. Valencia Pacheco G., Nakazawa Ueji Y.E., Rodriguez Dzul E.A., Angulo Ramirez A.V., Lopez Villanueva R.F., Quintal Ortiz I.G., Rosado Paredes EP. Serological and molecular analysis of parvovirus B19 infection in Mayan women with systemic lupus erythematosus in Mexico. Colomb Med (Cali). 2017; 48(3):105—112.

20. Peterlana D., Puccetti A., Corrocher R., Lunardi C. Serologic and molecular detection of human parvovirus B19 infection. Clin Chim Acta. 2006; 372:14—23.

21. Koppelman M.H., van Swieten P., Cuijpers H.T. Real-time polymerase chain reaction detection of parvovirus B1 9 DNA in blood donations using a commercial and an in-house assay. Trans fusion. 2011; 51 (6): 1346—54. doi: 10.1111.

22. Juhl D., Gorg S., Hennig H. Persistence of parvovirus B19 (B19V) DNA and humoral immune response in B19V-infected blood donors. Vox Sang. 2014; 107:226—232.

23. Nadimpalli S.S., Miller R.S., Kamath V.M., Farkouh C.R., Nhan-Chang C.L., Rathe J.A. Collins A., Duchon J.M., Neu N., Simpson L.L., Ratner A.J. Congenital Parvovirus B19 Infection: Persistent Viremia and Red Blood Cell Aplasia. Open Forum Infect Dis. 2015; 2(2):049. doi:10.1093/ofid/ofv049

24. Bonvicini F., Puccetti C., Salfi N.C., Guerra B., Gallinella G., Rizzo N., Zerbini M. Gestational and Fetal Outcomes in B19 Maternal Infection: a Problem of Diagnosis. J Clin Microbiol. 2011; 49(10):3514— 3518. doi: 10.1 128/JCM.00854-11

Информация о соавторах:

Ильенко Лидия Ивановна (Lidiya I. Ilienko), д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной педиатрии №2 педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пи-рогова МЗ РФ, Москва

Conflict of interest: The authors confirmed the absence conflict of interest, financial support, which should be reported.

Полный текст:

Ильенко Лидия Ивановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии №2 педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ.

Пашинян Альбина Гургеновна - доктор медицинских наук, профессор кафедры дерматовенерологии лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ.

Васенова Виктория Юрьевна - доктор медицинских наук, профессор кафедры кожных болезней и косметологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ.

1. Cossart Y.E., Field A.M., Cant B., Widdows D. Parvovirus-like particles in human sera. Lancet .1975;11(1):72—3.

2. Candotti D., Etiz N., Parsyan A., Allain J.P. Identification and characterization of persistent human erythrovirus infection in blood donor samples. J Virol .2004; 78(22):12169—78.

3. Parsyan A,. Szmaragd C., Allain J.P., Candotti D. Identification and genetic diversity of two human parvovirus B19 genotype 3 subtypes. J Gen Virol .2007; 88( 2):428—31.

4. Filippone C., Zhi N., Wong S., Lu J., Kajigaya S., Gallinella G., Kakkola L., Söderlund-Venermo M., Young N.S., Brown KE.VP1u phospholipase activity is critical for infectivity of full-length parvovirus B19 genomic clones. Virology. 2010; 374(2):444-52. doi: 10.1016/j.virol.2008.01.002

5. Anderson L.J., Tsou C., Parker R.A., Chorba T.L., Wulff H., Tattersall P., Mortimer P.P. Detection of antibodies and antigens of human parvovirus B19 by enzyme-linked immunosorbent assay. J Clin Microbiol. 1986; 24:522—6.

6. Marano G., Vaglio S., Pupella S., Facco G., Calizzani G., Candura F., Liumbruno G.M, Grazzini G. Human Parvovirus B19 and blood product safety: a tale of twenty years of improvements. Blood Transfus. 2015;13(2):184—196. doi:10.2450/2014.0174.14

7. Lamont R.F., Sobel J.D., Vaisbuch E., Kusanovic J.P., Mazaki-Tovi S., Kim S.K., Uldbjerg N., Romero R. Parvovirus B19 infection in human pregnancy. BJOG. 2011;118(2):175—86.

8. Subtil D., Garabedian C., Chauvet A. Parvovirus B19 infection and pregnancy. Presse Med. 2015; 44(6):647—53. doi: 10.1016

11. Ugai S., Aizawa Y., Kanayama T., Saitoh A. Parvovirus B19: A Cause of Sepsislike Syndrome in an Infant. Pediatrics. 2018; 141(6). pii: e20171435. doi: 10.1542/peds.2017—1435.

12. Сидорова И.С., Кулаков В.И., Макаров И.О. Руководство по акушерству. М.: Медицина, 2006: 362.

16. Kerr J.R. Pathogenesis of human parvovirus B19 in rheumatic disease. Ann. Rheum. Dis. 2000; 59:672—683. doi: 10.1136/ard.59.9.672.

18. Tesapirat L., Wanlapakorn N., Chieochansin T., Poovorawan Y. Parvovirus b19 infection presenting as acute hepatitis and transient anemia in a previously healthy child. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2015; 46(2):226—30.

19. Valencia Pacheco G., Nakazawa Ueji Y.E., Rodríguez Dzul E.A., Angulo Ramírez A.V., López Villanueva R.F., Quintal Ortiz I.G., Rosado Paredes EP. Serological and molecular analysis of parvovirus B19 infection in Mayan women with systemic lupus erythematosus in Mexico. Colomb Med (Cali). 2017; 48(3):105—112. doi: 10.25100/cm.v48i3.2981.

20. Peterlana D., Puccetti A., Corrocher R., Lunardi C. Serologic and molecular detection of human parvovirus B19 infection. Clin Chim Acta. 2006; 372:14—23.

21. Koppelman M.H., van Swieten P., Cuijpers H.T. Real-time polymerase chain reaction detection of parvovirus B19 DNA in blood donations using a commercial and an in-house assay. Transfusion. 2011; 51(6):1346—54. doi: 10.1111.

22. Juhl D., Gorg S., Hennig H. Persistence of parvovirus B19 (B19V) DNA and humoral immune response in B19V-infected blood donors. Vox Sang. 2014; 107:226—232.

23. Nadimpalli S.S., Miller R.S., Kamath V.M., Farkouh C.R., NhanChang C.L., Rathe J.A. Collins A., Duchon J.M., Neu N., Simpson L.L., Ratner A.J. Congenital Parvovirus B19 Infection: Persistent Viremia and Red Blood Cell Aplasia. Open Forum Infect Dis. 2015; 2(2):049. doi:10.1093/ofid/ofv049

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Читайте также: