Патофизиология инфекционного процесса презентация

Первый слайд презентации: Патофизиология инфекционного процесса

Выполнил: ст. 2-83 Ом Кожахметова Б. Н. Проверил: препод. Мохир Ю. М.

Слайд 2: Содержание

Инфекционный процесс Макроорганизм в инфекционном процессе Факторы реактивности организма, определяющие его устойчивость к инфекции Периоды инфекционного заболевания и их апатофизиологический анализ Выводы Список использованной литературы

Слайд 3: Инфекционный процесс

Инфекционный процесс – сложный многокомпонентный процесс динамического взаимодействия инфекционных патогенных агентов с макроорганизмом, характеризующийся развитием комплекса типовых патологических реакций, системных функциональных сдвигов, расстройств гормонального статуса, специфических иммунологических механизмов защиты и факторов неспецифической резистентности. Инфекционный процесс составляет основу развития инфекционных заболеваний. Практическая значимость познания этиологии и патогенеза инфекционных заболеваний, общих закономерностей их развития обусловлена тем, что инфекционные болезни на протяжении длительного времени занимают третье место по распространенности после заболеваний сердечно-сосудистой системы и онкологической патологии.

Слайд 4: Макроорганизм в инфекционном процессе

В процессе эволюции, когда осуществлялось взаимное приспособление сложных многоклеточных организмов и появившихся на Земле гораздо раньше микроорганизмов, сформировалось три типа взаимоотношений между ними, которые и до сих пор определяют взаимоотношения микробов и человека. Первый путь привел к той форме жизни, в которой существуют сейчас все сложные многоклеточные организмы, -проникшие в их клетки микробы превратились в митохондрии и тем обеспечили необходимый для животных организмов уровень энергообразования. Второй путь выражается в наличии нормальной микрофлоры в животных организмах, что является одной из форм симбиоза, одинаково выгодного в данном случае для макро- и микроорганизмов. Третий путь - это инфекционное заболевание, которое может закончиться приобретением макроорганизмом новых саногенетических механизмов, его инвалидизацией и гибелью.

Слайд 5

Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. Инфекция (от лат. infectio - вносить нечто вредное, заражать) представляет в природе биологическое явление и характеризует случаи взаимодействия по меньшей мере одного вида патогенного микроорганизма с более высоко организованным макроорганизмом. Инфекция по своей сути имеет антагонистический характер, выработанный обеими сторонами в результате длительной эволюции, т.е. является одной из форм борьбы за существование.

Слайд 6

Как следует из этих определений, инфекционный процесс характеризуется двойственностью: с одной стороны, - это комплекс взаимных приспособительных реакций (то есть ситуация взаимовыгодная и для микро-, и для макроорганизма ), а с другой стороны, - он имеет антагонистическую направленность. Смещение результирующей этого процесса в ту или иную сторону зависит как от особенностей возбудителя заболевания, так и от исходного состояния макроорганизма, количества и качества его саногенетических механизмов.

Слайд 7: Факторы реактивности организма, определяющие его устойчивость к инфекции

Невосприимчивость макроорганизма к инфекционному агенту определяется следующими факторами. 1. Особенности видовой реактивности. Здесь речь идет о невосприимчивости отдельных видов животных и человека к некоторым инфекционным агентам, которые способны у других видов животных вызывать манифестирующее заболевание. Человек, например, невосприимчив к возбудителям куриной холеры, свиной чумы и ряду других заболеваний, поражающих только определенный вид животных. С другой стороны, печальная привилегия болеть гонореей принадлежит только человеку. Видовая реактивность является наследственным фактором и изменение ее представляет собой весьма сложную и трудновыполнимую задачу, хотя в ряде случаев и решаемую. При попадании организма в экстремальные условия могут ломаться даже сформировавшиеся в процессе эволюции и генетически закрепленные механизмы. Организм таким образом становится чувствительным к возбудителю инфекционного заболевания, к которому раньше он такой чувствительности не имел. Инфект при этом пассируется через чувствительный организм и может увеличить свою вирулентность и патогенность. Другими словами, если какие-то группы людей попадают в чрезвычайные условия, у них может повыситься чувствительность к инфекционным возбудителям, которые ранее не были для них опасными. В результате перенесенного заболевания способен возникнуть штамм возбудителя, который уже будет опасен для человека, не находящегося в экстремальных условиях. Это предположение пока является чисто умозрительной гипотезой, но принципиально такой путь, видимо, возможен и его нельзя исключить, например, применительно к возникновению пандемии СПИДа.

Слайд 8

Слайд 9

Поскольку видовая реактивность имеет наследственную основу, следует остановиться на одной особенности генетических механизмов невосприимчивости организма к инфекциям. Установлено, что при инфекциях высокая чувствительность к заболеванию чаще всего определяется рецессивными генами, а это означает, что в условиях инбридинга (что наблюдается в ряде человеческих популяций, имеющих тенденцию к заключению родственных браков в силу либо этнически-религиозных представлений, либо географических ограничений) возможна ситуация пассирования инфекта через чувствительный к нему контингент, что будет повышать его вирулентность и патогенность для других контингентов.

Слайд 10: Факторы реактивности организма, определяющие его устойчивость к инфекции

Слайд 11

Что касается особенностей индивидуальной реактивности в устойчивости организма к инфекциям, то они также могут играть весьма важную роль. Речь не идет, конечно, о перенесении человеком тех или иных заболеваний в легкой или даже скрытой форме с последующим развитием к ним иммунитета. Описаны случаи, когда люди были абсолютно нечувствительны к возбудителям самых контагиозных болезней, хотя совершенно точно можно было утверждать, что ранее с возбудителями данного заболевания эти особи не контактировали. Средневековые хроники разных стран свидетельствуют о наличии достаточно большого количества людей, невосприимчивых к чуме, которая по крайней мере дважды ставила под вопрос само существование населения Европы. Именно из таких людей формировались команды по уходу за заболевшими чумой или для захоронения трупов во время эпидемий. Наследственной передачи таких свойств не зафиксировано.

Слайд 12: Факторы реактивности организма, определяющие его устойчивость к инфекции

3. Факторы естественной резистентности организма при инфекциях. К этим факторам относят защитные механизмы, не обладающие антигенной специфичностью. В них включают: - защитные свойства поверхностей тех тканей, которые первыми вступают в контакт с инфектом ; - воспалительная реакция; - фагоцитарная система (макрофаги и нейтрофилы); - лизоцим; - нормальные антитела; - система комплемента; - система естественных (нормальных) Т-киллеров; - цитокины ( интерлейкины, интерфероны и факторы некроза опухолей); - различные вещества (чаще - белковой природы), участвующие в воспалении, свертывании крови и фибринолизе, некоторые из которых обладают и прямым бактерицидным действием.

Слайд 13

Барьерная роль кожи и слизистых. Кожа и слизистые обладают рядом защитных свойств, препятствующих проникновению инфекционного возбудителя в организм. Эпителий кожных поверхностей способен к десквамации (шелушению), что приводит к механическому удалению инфекта. Железы некоторых слизистых (например, желудка) секретируют содержимое, имеющее сильную кислую реакцию, что отрицательно сказывается на жизнеспособности микробов. Молочная и жирные кислоты выделяются с потом, который в связи с этим также обладает определенным бактерицидным действием; кислую реакцию имеет и бронхиальная слизь. На коже и слизистых живет сапрофитная микрофлора, которая конкурирует с патогенными механизмами и определяет так называемую колонизационную резистентность. На клетках некоторых тканей находятся нормальные иммуноглобулины ( IgA ), которые препятствуют прикреплению возбудителя к эпителиальным клеткам. Так бывает, например, при некоторых инфекциях, для которых входными воротами является кишечник. И, наконец, простое сохранение целостности кожи и слизистых может играть защитную роль, так как значительная часть микроорганизмов через неповрежденные покровы не проникает.

Слайд 14

Воспалительная реакция как фактор, препятствующий распространению инфекционного агента по организму. Необходимо еще раз подчеркнуть, что она представляет собой один из самых мощных саногенетических механизмов в борьбе организма с инфекцией. В тесной связи с воспалением, стоит и такой защитный механизм, как фагоцитоз, в котором принимают участие макрофаги и нейтрофилы. Лизоцим (мурамидаза) атакует клеточные мембраны бактерий. Это вещество, равно как и интерферон, называют природными антибиотиками. Лизоцим обладает прямым бактериостатическим и бактерицидным действием, а также способностью активировать фагоцитоз и синтез антител. Нормальные антитела могут участвовать как в непосредственной нейтрализации тем или иным способом инфекционного агента (например, упоминавшиеся выше IgA ), так и опосредованно (например, через активацию фагоцитов).

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17: Факторы реактивности организма, определяющие его устойчивость к инфекции

Слайд 18: Факторы реактивности организма, определяющие его устойчивость к инфекции

Слайд 19: Факторы реактивности организма, определяющие его устойчивость к инфекции

7. Экологические, социальные и эпидемиологические факторы. Указанное в подзаголовке не относится к свойствам макроорганизма, но тем не менее существенно влияет на его устойчивость к инфекциям, в связи с чем его также необходимо рассмотреть. Нарушения экологического равновесия, связанные с характерным для двадцатого столетия научно-техническим прогрессом, не могут не сказываться на состоянии иммунной защиты организма. В первую очередь играет роль общее изменение радиационного фона Земли, а также воздействие проникающей радиации на отдельные профессиональные контингента (врачи-рентгенологи, работники атомных электростанций, экипажи атомных подводных лодок). Является неопровержимым фактом угнетение иммунных свойств организма под влиянием радиационных факторов, что ведет как к повышению заболеваемости отдельными инфекциями, так и к атипичному протеканию инфекционного процесса. Аналогичное воздействие оказывает и загрязнение сред обитания человека продуктами химического производства, гербицидами и пестицидами. В этих условиях не только меняется уровень иммунной защиты, но возможны и мутации, приводящие как к ослаблению защитных сил организма, так и к возникновению новых штаммов патогенных микроорганизмов.

Слайд 20

Роль социальных факторов в инфекционной заболеваемости общеизвестна. Классическими примерами здесь являются туберкулез, венерические болезни, желудочно-кишечные инфекционные заболевания и др. В тесной связи как с экологическими, так и социальными моментами, стоят и эпидемиологические факторы, которые могут повышать или понижать возможность возникновения эпидемий, например, при инфекционных желудочно-кишечных заболеваниях, распространение которых определяется как состоянием сопротивляемости организма инфекту, так и целым рядом социальных условий (скученность проживания, жилищно-бытовые условия, особенности питания и др.). Велика роль социальных моментов (наркомании, проституция и др.) и в динамике пандемии СПИДа.

Слайд 21: Периоды инфекционного заболевания и их патофизиологический анализ

Любая болезнь начинается с момента воздействия чрезвычайного раздражителя на организм. Для инфекционного заболевания этот момент определяется как инфицирование. Для того, чтобы инфицирование произошло, необходимо, чтобы инфект обладал определенными вирулентными свойствами, то есть, чтобы он был неадекватен для организма. С другой стороны, инфицирование произойдет лишь в том случае, если реактивные свойства организма находятся в таком состоянии, что они не могут воспрепятствовать агрессии возбудителя. Если соотнести сказанное с болезнью, как таковой, можно сказать, что для инфицирования организма необходимо, чтобы первичные защитные саногенетические механизмы макроорганизма оказались бы недостаточными.

Слайд 22: Периоды инфекционного заболевания и их патофизиологический анализ

Слайд 23: Периоды инфекционного заболевания и их патофизиологический анализ

3. Если защита организма к концу инкубационного периода оказалась преодоленной, а возбудитель приобрел необходимые для его дальнейшего взаимодействия с макроорганизмом качественные и количественные особенности, наступает период, получивший название продромального. Он характеризуется появлением признаков нездоровья, которые, как правило, не носят характера, специфичного для данного, конкретного заболевания. Обычно в это время появляются симптомы общего недомогания, повышение температуры тела, явления возбуждения или угнетения функции центральной нервной системы. Однако определенная специфика конкретного инфекционного заболевания может проявляться и в продромальном периоде. Так, например, при кори в продромальном периоде появляются беловатые пятна на слизистой рта (так называемые пятна Филатова- Коплика ), для такого же периода СПИДа характерно длящееся не менее трех месяцев сочетание лихорадки во вторую половину дня, диареи, неадекватной потери веса и лимфоаденопатии. В продромальном периоде сифилиса возможно увеличение паховых лимфоузлов, при проказе вообще трудно как-либо характеризовать этот период. Для продромального ( преджелтушного ) периода вирусного гепатита свойственно обесцвечивание испражнений и потемнение мочи. Длительность продрома при разных инфекционных заболеваниях различна - от нескольких часов до нескольких недель (при СПИДе, как указывалось выше, - до нескольких месяцев), во время него окончательно определяется исходное соотношение патогенной мощности микроба, объем и состояние включающихся в процесс саногенетических механизмов макроорганизма.

Слайд 24: Периоды инфекционного заболевания и их патофизиологический анализ

4. По окончании продромального периода наступает разгар инфекционного процесса (болезни). Он характеризуется манифестацией симптомов, определяемых особенностями возбудителя (степень выраженности которых зависит и от противостояния этому возбудителю механизмов саногенеза ). В период разгара болезни может наступить развитие осложнений, смерть, или произойдет переход в период выздоровления.

Слайд 25

Слайд 26

Таким образом, выздоровление после инфекционного процесса принципиально не отличается от аналогичной фазы любой болезни. Однако при выздоровлении от инфекционного заболевания имеются и некоторые специфические особенности. При выздоровлении от неинфекционного заболевания организм может практически вернуться к тому статусу, который был до начала болезни и не приобрести каких-то выраженных новых качеств. После выздоровления от инфекции эти новые качества всегда есть, поскольку в подавляющем большинстве случаев организм приобретает иммунитет против данного возбудителя (первая особенность). Более того, активация иммунной системы может быть настолько сильной, что в результате перенесенного процесса повысится не только неспецифическая, но и специфическая резистентность организма по отношению к другому инфекционному фактору. Известно, например, что в случае введения в организм другого антигена, нежели тот, к которому он уже был сенсибилизирован, повышается титр антител и к первому антигену.

Слайд 27

Второй особенностью выздоровления организма после инфекции является то, что организм может превратиться в потенциальный источник заражения других индивидуумов в том случае, если он стал бактерионосителем. Третья особенность заключается в том, что острый инфекционный процесс может перейти в хронический. При неинфекционных болезнях острое или хроническое течение заболевания чаще всего определяется с начала процесса (как, например, острая или хроническая сердечная недостаточность), а при инфекциях переход острого процесса в хроническую форму может развиться в тот момент, когда должен был бы начаться период выздоровления, однако, вследствие слабости защитных сил организма наступает не выздоровление, а хронизация процесса.

Слайд 28: выводы

Презентацию на тему "Патофизиология инфекционного процесса" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 22 слайд(ов).

Слайды презентации

Подготовила: Куламкадырова Назира Группа: Ом 034-2

Инфекционный процесс, формы инфекционного процесса Патогенез инфекционного процесса. Расстройства функций органов и систем организма при инфекционном процессе: нервной, иммунной, сердечно - сосудистой систем, системы внешнего дыхания. Сепсис, септический шок, определения, этиология и патогенез. Принципы терапии инфекционного процесса

Многие вирусы, микробы и одноклеточные способны вызывать патологические процессы. Микробы, способные вызывать патологические процессы, получили название патогенных, а патологические процессы, вызванные ими, названы инфекционными. Инфекционный процесс сложился исторически в ходе эволюции и являет собой форму взаимодействия макро- и микроорганизмов.

Инфекционный процесс может реализоваться в следующих формах:

Здоровое носительство возбудителей. Острая субклиническая форма инфекции Клинически проявляемая форма, иначе называемая манифестной Септическая форма Хроническая субклиническая форма Хроническая манифестная форма.

В патогенезе развития инфекционного процесса ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. Результат этого взаимодействия во многом определяет особенности течения инфекционного процесса. В классическом варианте защитная роль фагоцитов состоит в поглощении и уничтожении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых инфекционных болезней обладают резистентностью к деструкции фагоцитами и даже способны размножаться в них. Вирусы могут проникать в фагоцитирующие клетки, изменяя их функциональную активность.

Влияние вирусов на функциональную активность полиморфноядерных лейкоцитов in vivo и in vitro

Лихорадка является наиболее частым компонентом инфекционных болезней. Возбудители инфекций при помощи первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов — лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию.

Воспаление развивается в ответ на внедрениев организм или активации в нём инфекционного флогогенного агента. При этом очаг воспаления играет двоякую — как защитную, так и патогенную — роль. Защитная роль заключается в ограничении распространения возбудителя инфекции и его токсинов, а патогенная — в выбросе медиаторов воспаления и повреждении тканей в очаге воспаления. Это может усугубить нарушения обмена веществ, функции многих органов,гемодинамики, трофики тканей и т.д.

Гипоксия Нарушения биологического окисления — важный компонент инфекционного процесса. Тип развивающейся при инфекционном процессе гипоксии во многом зависит от особенностей инфекции. Так, респираторная гипоксия может возникать врезультате угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр, циркуляторная — следствие нарушения микроциркуляции. Гемический тип гипоксии может развиваться за счёт уменьшения количества эритроцитов (например, при малярии). Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов (например, сальмонелл, шигелл).

Нарушения метаболизма На начальных этапах инфекционного процесса преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие — гипергликемия). На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов. В зависимости от нозологической формы могут преобладать нарушения определённых видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно наблюдаются расстройства водно-электролитного обмена, при гепатитах — белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма.

Микробная инвазия, особенно массированная, является причиной неспецифических ответов: • развития стресс-реакции, • активации механизмов резистентности. При значительной интоксикации активация ЦНС сменяется её угнетением. При ряде инфекций (например, ботулизме) нарушается нейротрофическая функция нервной системы.

Нервная система при инфекционных болезнях

Изменения функционального состояния ЦНС приводят к перестройке деятельности органов и систем организма, направленной на локализацию и уничтожение возбудителя инфекционного процесса, а также нормализацию жизнедеятельности самого организма. При этом изменения могут заключаться как в усилении, так и в подавлении функции того или иного органа либо физиологической системы. При развитии инфекционного процесса возникают также специфические для каждой инфекции структурно-функциональные изменения в нервной системе, отражающие: • особенности возбудителя, • состояние реактивности макроорганизма.

Иммунная система при инфекционных болезнях

Активация иммунной системы направлена в первую очередь на формирование иммунитета. Однако в ходе инфекционного процесса могут развиваться иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, иммунодефициты. • Иммунодефициты при инфекционных болезнях При инфекционном процессе иммунодефициты, как правило, преходящи. Исключение составляют заболевания, при которых вирус массированно поражает клетки иммунной системы (например, при СПИДе), блокируя формирование иммунного ответа. При хронических инфекциях возможно снижение эффективности механизмов местного иммунитета (например, при кишечных инфекциях) или иммунной системы организма в целом (например, при малярии).

Аллергические реакции при инфекционных болезнях

Наиболее часто наблюдаются реакции гиперчувствительности третьего типа (по Джеллу и Кумбсу). Иммунокомплексные реакции возникают при массированном высвобождении Аг в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина. Иммунокомплексные реакции нередко развиваются при хронических инфекционных болезней бактериальной, вирусной и грибковой природы, при глистных инвазиях. Проявления аллергических реакций при инфекционном процессе различны. Они в значительной мере определяются местом фиксации иммунных комплексов (с развитием васкулитов, артритов, нефритов, невритов, энцефалитов).

Реакции иммунной аутоагрессии при инфекционных болезнях

Реакции иммунной аутоагрессии часто сопровождают инфекционную болезнь. Причины: модификация под влиянием микробных факторов Аг организма, - сходство Аг хозяина и микроорганизма, - интеграция вирусной ДНК с геномом хозяина.

Сердечно - сосудистая система при инфекционных болезнях

При инфекционном процессе могут развиваться аритмии, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, перераспределение кровотока, нарушения микроциркуляции. Основными причинами развития названных нарушений являются микробные токсины, дисбаланс ионного и водного обмена, изменение состояния крови.

Внешнее дыхание при инфекционных болезнях

При инфекционном процессе возможно усиление функции дыхательной системы, сменяющееся её угнетением. Основные причины: - подавление токсинами (микробными и образующимися в организме при развитии инфекционного процесса) активности нейронов дыхательного центра, - поражение возбудителями (например, пневмококками) органов системы дыхания.

Принципы терапии инфекционного процесса

Этиотропная терапия заключается в воздействии на возбудителя. Для этого применяют: • антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды, хинолоны, диаминопиримидины, производные нитроимидазола, Ig); • противовирусные препараты (производные адамантана, ингибиторы протеаз, обратной транскриптазы и ДНК полимераз, ИФН, нукеотидные аналоги); • противогрибковые средства (азолы, фторцитозин,аморолфин, аллиламины, гризеофульвин); • антипротозойные препараты (сульфоны, хлорохин, сульфадоксин, хинин, артемизин, метронидазол).

Патогенетическая терапия инфекционного процесса

Патогенетическое лечение имеет целью блокаду механизма развития инфекционного процесса. Это достигается при помощи: • дезинтоксикационной терапии (применением антитоксических сывороток, гемодиализа, плазмафереза); • противовоспалительного лечения; • иммунотерапии и иммунокоррекции (с помощью специфических сывороток, вакцин, адаптогенов, иммуномодуляторов); • нормализации функций органов, тканей и их систем (ССС, дыхательной, пищеварительной, нервной), нарушенных в связи с развитием инфекционного процесса; • коррекции основных параметров гомеостаза организма (содержания ионов, массы и реологических свойств циркулирующей крови, р02, рС02 и др.).

Симптоматическая терапия инфекционного процесса

Симптоматическое лечение направлено на облегчение состояния пациента и устранение у него тягостных, болезненных ощущений, усугубляющих течение инфП. С этой целью используют, например, препараты, устраняющие головную боль, чувство эмоционального напряжения или страха, снотворные и противоболевые препараты.

Скачать презентацию (1.07 Мб) 8 загрузок 4.0 оценка

Рецензии

Аннотация к презентации

Содержание

Влияние вирусов на функциональную активность полиморфноядерных лейкоцитов invivo и invitro

Инфекционный процесс — типовой патологический процесс, основными общими звеньями развития которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем. Лихорадка является наиболее частым компонентом инфекционных болезней. Возбудители инфекций при помощи первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов — лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию.

Воспаление развивается в ответ на внедрениев организм или активации в нём инфекционногофлогогенного агента. При этом очаг воспаленияиграет двоякую — как защитную, так ипатогенную — роль. Защитная роль заключаетсяв ограничении распространения возбудителя инфекции и его токсинов, а патогенная — в выбросе медиаторов воспаления иповреждении тканей в очагевоспаления. Это может усугубить нарушения обмена веществ, функции многих органов,гемодинамики, трофики тканей и т.д.

Гипоксия Нарушения биологического окисления — важный компонент инфекционного процесса. Тип развивающейся при инфекционномпроцессе гипоксии во многом зависит от особенностей инфекции. Так, респираторная гипоксия может возникать врезультате угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр, циркуляторная — следствиенарушениямикроциркуляции. Гемический типгипоксии может развиваться за счёт уменьшенияколичества эритроцитов (например, при малярии). Тканевая гипоксия формируется вследствиеразобщения окисления и фосфорилирования поддействием эндотоксинов (например, сальмонелл,шигелл).

Активация иммунной системы направлена в первую очередь на формирование иммунитета. Однако в ходе инфекционного процесса могут развиваться иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, иммунодефициты. • Иммунодефициты при инфекционных болезняхПри инфекционном процессе иммунодефициты, как правило, преходящи. Исключение составляют заболевания, при которых вирус массированно поражает клетки иммунной системы (например, при СПИДе), блокируя формирование иммунного ответа. При хронических инфекциях возможно снижение эффективности механизмов местного иммунитета (например, при кишечных инфекциях) или иммунной системы организма в целом (например, при малярии).

Читайте также: