Патогенное значение лихорадки на организм
Лихорадка проходит три стадии:
- Подъём температуры (stadium incrementi);
- Стояние температуры на высоких цифрах (stadium fastigii);
- Спад температуры (stadium decrementi).
Если лихорадочный приступ заканчивается через несколько часов (например, при малярии), то эти стадии очень чётки. При длительных лихорадочных заболеваниях колебания высокой температуры подчиняются и суточному (двухфазному) ритму колебаний температуры тела: максимум подъёма температуры в 5-7 часов вечера, минимум – в 4-6 наступающего утра.
При длительных лихорадочных заболеваниях различают следующие основные типы лихорадки:
- Постоянная (febris continua), когда суточные колебания температуры не превышают 1°C;
- Ремиттирующая, или послабляющая (febris remittens), суточные колебания более 1°C;
- Перемежающаяся (febris intermittens) – в пределах суток повышение температуры сменяется снижением её до нормы;
- Гектическая, или истощающая (febris hectica), – очень большие подъёмы с быстрым спадом температуры, иногда – повторяющиеся два или три раза в течение суток;
- Извращённая (febris inversa) – извращение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам;
- Неправильная (febris atypica) – колебания температуры в течение суток без определённой закономерности.
Границы между последними тремя типами температурных кривых бывают не очень чёткие. Так, при сепсисе и некоторых формах туберкулёза гектическая лихорадка может временами иметь черты извращённого и неправильного типа.
В первой стадии лихорадки возникает ряд явлений, свидетельствующих об ограничении теплоотдачи:
- сужение кожных сосудов и ограничение кровообращения на периферии тела;
- прекращение потоотделения ;
- мышечная дрожь;
- озноб .
Возрастают газообмен и теплопродукция в скелетных мышцах; несколько повышается температура и в печени. Эти явления сопровождаются общим недомоганием, тянущими болями в мышцах, головной болью.
С прекращением подъёма температуры и переходом лихорадки во вторую стадию (стояния температуры) эти ощущения проходят или ослабевают, если только не прогрессирует развитие болезни. Например, при возвратном тифе на высоте лихорадки больные находятся даже в состоянии эйфории; теплообразование относительно понижается, иногда – почти до нормальных величин. Теплоотдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне. Спазм кожных сосудов постепенно прекращается, бледность кожи может сменяться гиперемией , кожа теплеет.
Эти явления сильно варьируют при разных болезнях и различной температуре окружающего воздуха. При охлаждении или согревании лихорадящих больных терморегуляторные реакции на холод или тепло возникают в этой стадии лихорадки так же быстро, как и у здоровых. Повышение теплопродукции, не связанное с лихорадкой, например, при мышечной работе лихорадящего, столь же быстро компенсируется параллельным увеличением теплоотдачи и практически не влияет на температурную кривую. Ограничение приспособительных возможностей терморегуляции при лихорадочных заболеваниях наблюдается только при некоторых токсико-инфекционных процессах, особенно на поздней их стадии (совпадает с ослаблением лихорадки), или при недоразвитии механизмов терморегуляции (например, у детей раннего возраста).
Третья стадия (спада температуры) характеризуется:
- относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией;
- усилением потоотделения;
- расширением периферических сосудов - особенно это выражено при быстром (критическом) снижении высокой температуры тела до нормы.
При этом нередко развивается острая сосудистая недостаточность, особенно у детей . Причины стремительного (критического) падения температуры при некоторых болезнях (например, при крупозной пневмонии) остаются ещё неясными . Медленное (литическое) снижение температуры в конце болезни протекает обычно легче . Состояние центров теплорегуляции в конце этого периода характеризуется неустойчивостью тонуса и повышенной возбудимостью по отношению к пирогенам.
По степени повышения температуры тела различают:
- субфебрильную лихорадку (температура не выше 38°C );
- умеренную (t 38-39°C );
- высокую (t 39-41°C );
- чрезмерную лихорадку, или гиперпирексию (температура выше 41°C ).
Случаи повышения температуры тела до 43°C и даже до 45°C с последующим выздоровлением относятся к разряду казуистических. Характерные особенности температурных кривых издавна имели диагностическое и прогностическое значение. Однако при современных методах лечения врачу не часто приходится встречаться с типичными формами температурных кривых. В связи с широким применением антибактериальных и противовоспалительных средств резко изменились характер и течение острых инфекционных заболеваний, вплоть до полного подавления лихорадки. Все же следует помнить, что острота температурной реакции зависит как от тяжести и формы заболевания, так и от реактивности организма , которая в свою очередь обусловливается конституциональными и возрастными особенностями больного, его иммунным статусом, функциональное состоянием центральной нервной и эндокринной систем.
Принято считать, что лёгкие формы острых инфекционных болезней сопровождаются незначительной лихорадкой, более тяжёлым формам сопутствует выраженная лихорадочная реакция. Однако С. П. Боткин в 1885 году считал острую высокую лихорадку в начале брюшного тифа и дифтерии благоприятным для прогноза симптомом, так как, по его наблюдениям, если лихорадка при тифе возникает поздно и медленнее достигаются высокие цифры или лихорадка субфебрильна при дифтерии, то болезнь течёт тяжелее и чаще заканчивается летально. Тяжёлые, токсические формы некоторых инфекционных болезней, а также инфекционные болезни у стариков, истощённых людей, детей раннего возраста часто протекают почти без лихорадки и даже с гипотермией, что является, как и гиперпиретическая лихорадка, неблагоприятным признаком. С другой стороны, по данным Н. А. Шерешевского в 1962 году, больные тиреотоксикозом очень легко переносят гиперпиретическую лихорадку (до t 42°C) при интеркуррентных заболеваниях.
Многие укоренившиеся представления о зависимости от лихорадки ряда нарушений функций и обмена веществ, наблюдаемых при инфекционных лихорадочных состояниях, оказались преувеличенными или неверными. Так, отрицательный баланс азота уже нельзя связывать с влиянием только высокой температуры. Между повышением распада белков и высотой лихорадки параллелизма не существует. Отрицательный баланс азота при инфекционных заболеваниях в основном зависит от степени сопутствующего голодания больного, однако благодаря рациональному питанию часто его удаётся предотвратить. Повышенный распад белка может быть иногда связан с влиянием на обмен веществ бактериальных токсинов. Возникающие при многих лихорадочных заболеваниях изменения секреции и моторики желудочно-кишечного тракта сильно варьируют без прямой связи с высотой лихорадки. Например, пирогенные препараты бактериальных липополисахаридов и в субпирогенных дозах тормозят желудочную секрецию, а подавление лихорадки нестероидными противовоспалительными средствами не устраняет этого их влияния.
В возникновении тахикардии играет известную роль прямое влияние повышенной температуры тела на синусовый узел сердца. Однако старое правило о том, что пульс учащается на 10 ударов при повышении температуры на 1°C применимо (и то весьма относительно) не ко всем лихорадочным заболеваниям (например, при брюшном тифе наблюдается брадикардия) и даже не ко всем больным при одном и том же заболевании.
В известной степени с механизмом развития лихорадки связаны общие изменения кровообращения: артериальное давление при высокой лихорадке может не изменяться или понижается. Повышение сопротивления в периферических сосудах, особенно резкое в первой стадии лихорадки, сопровождается снижением его в сосудах внутренних органов и увеличением минутного объёма циркуляции крови в них, особенно в почках и печени (этим объясняется, в частности, повышение диуреза в начале лихорадки). Функция почек заметно не нарушается. По наблюдениям Е. М. Тареева и Л. М. Соловьева в 1948 году, улучшение кровообращения в почках при лихорадке оказывает даже благоприятное влияние, например, на связанные со злокачественной гипертензией расстройства их функции.
С. П. Боткин указывал, что расстройства центральной нервной системы (спутанность сознания, бред), возникающие пря некоторых острых инфекционных заболеваниях, нельзя объяснить влиянием именно лихорадки, так как при других болезнях их может не быть даже при более высокой температуре тела. Подтверждением взглядов С. П. Боткина являются современные экспериментальные данные о влиянии на организм высокой лихорадкой. Так, препараты бактериальных липополисахаридов (пирогенал и др.) благодаря способности вызывать лихорадку обладают лечебным действием, не оказывая отрицательного влияния на центральную нервную систему . Введение этих препаратов в микродозах через канюли в желудочки мозга позволяет локализовать их действие влиянием на терморегулирующие структуры, исключив влияние на периферию. Индифферентные при внутривенном введении микродозы пирогенов вызывают у кроликов при внутримозговом введении высокую лихорадку (t 40-42°C), длящуюся до 18-20 часов, а при повторных ежедневных введениях – до нескольких суток. И. С. Репиным отмечено, что по поведению и активности таких кроликов трудно отличить от здоровых: они охотно съедают пищу и не теряют в весе за время лихорадочного периода. На то, что организм человека может быть адаптирован к гиперпиретическим температурам (порядка 42°C), указывают клинические наблюдения.
Это не противоречит тому, что гиперпиретическая, иногда и умеренно высокая лихорадка может приносить вред больному, особенно детям младшего возраста, склонным к возникновению судорог, или при токсических нарушениях обмена веществ и функций. Однако известно, что тяжёлые и даже смертельные судорожные припадки у детей могут возникать иногда и при нормальной температуре тела, например, при длительно текущей с токсикозом дизентерии. Доказательств отягчающего влияния высокой температуры на морфологические и функциональные расстройства, возникающие при инфекционных болезнях, по существу нет. Клинические наблюдения, как и экспериментальные исследования XIX-XX веков, скорее говорят об обратном.
Ещё в XIX веке L. Krehl справедливо указывал, что с влиянием лихорадки на больной организм можно соотносить только такие изменения функций и обмена веществ, которые обусловлены высокой температурой тела, составляющей сущность лихорадки как симптома, либо связаны с механизмом развития лихорадки. Реализовать на практике этот верный подход к вопросу о влиянии на организм лихорадочной реакции является трудной задачей. До конца она не решена и сейчас. Возможность сохранения на высоте лихорадки нормального уровня общего газообмена, термогенеза и обмена энергии свидетельствует о том, что регулирующие обмен механизмы исключают прямое подчинение интенсивности обменных процессов влиянию температурного фактора. Такая регуляция осуществляется, по-видимому, и на тканевом и клеточном уровнях. Так, есть указания, что потребление кислорода тканями мозга в диапазоне изменений температуры 38-42°C нарастает только весьма незначительно. Дыхание, термогенез и фосфорилирование в скелетных мышцах при перегревании даже несколько снижаются.
Напротив, при лихорадке в клетках печени отмечено повышение процессов фосфорилирования и скорости обновления нерастворимых в кислоте фосфорных фракций (фосфолипидов) на 20-30%. Наблюдается повышение барьерной и антитоксической функции печени, усиление мочевинообразования и увеличение выработки фибриногена. Возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, в связи с чем введённый в кровь чужеродный белок быстрее исчезает из крови. Возрастает также интенсивность продукции антител . Повышение реактивности иммунокомпетентных клеток к антигенному раздражению под влиянием высокой температуры особенно ярко обнаруживается у пойкилотермных животных, при низкой температуре тела вообще не образующих антител.
Влияние высокой температуры, стимулирующее реактивность клеток и функцию, по-видимому, проявляется выборочно, в основном ограничивается клеточными структурами, обеспечивающими защитные в отношении инфекции функции организма. Защита реализуется при этом с минимальными энергетическими затратами организма. Температурный фактор имеет значение и в создании в организме менее благоприятных условий для размножения и агрессии многих патогенных вирусов и бактерий. А. А. Смородинцевым в 1948-1975 годы показано, что вирус гриппа термолабилен и инактивируется в крови частично и при нормальной температуре тела (37°C), но гораздо быстрее при лихорадке (как в крови, так и в клетках).
Помимо прямого повреждающего действия высокой температуры тела на вирусы, в противовирусной защите имеет значение усиление образования интерферона , а также температурная активация внутриклеточных ферментов, участвующих в подавлении репродукции вирусов. Патогенные микробы в большинстве своём достаточно адаптированы генетически к нормальной и повышенной температуре тела человека. Однако резистентность культур некоторых бактерий (например, микобактерий туберкулёза) к повреждающим их агентам (в частности, к антибиотикам) при t 40°C значительно понижается. Этот важный факт нашёл подтверждение в клинической практике.
Большой интерес в этом плане представляет опыт лечения некоторых болезней индукцией лихорадки или перегреванием. Применение пиротерапии в сочетании со специфическими антимикробными средствами при лечении сифилиса позволило значительно сократить срок лечения и количество антибиотиков на курс. Хорошие результаты были получены Ф. Х. Кучерявым в 1961 году при сочетании специфического лечения костно-суставного туберкулёза с введением пирогенов и рядом авторов при лечении лёгочного кавернозного туберкулёза. A. Laporte в 1950 году наблюдали снижение количества рецидивов тифа в 4-5 раз при лечении больных антибиотиками в сочетании с пирогенной вакциной. Есть указания, что лейкоцитарный пироген снижает концентрацию в организме микроэлементов железа и цинка, повышает концентрацию меди, что, по мнению E. Weinberg в 1974 году, является дополнительным антимикробным механизмом. Указанные комбинированные методы лечения перспективны и заслуживают широкого изучения.
С другой стороны, экспериментальные исследования и клинический опыт заставляют обратить внимание врачей на отрицательные последствия влияния нестероидных противовоспалительных средств на течение и исход болезней, особенно вирусной этиологии, в частности гриппа. Возникающее при этом затяжное течение болезни, частые осложнения не компенсируются улучшением самочувствия больного. Осторожность здесь уместна тем более, что салицилаты действуют на секрецию простагландинов. Возможно, что и, помимо подавления лихорадки, это может иметь отрицательное влияние на резистентность организма, особенно при их длительном и интенсивном применении.
Лихорадка является неспецифической приспособительной реакцией. Биологическим доказательством этого положения является то, что, если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции. Но отсюда вытекает и то, что лихорадочная реакция, как и всякая другая приспособительная реакция (воспаление, адаптационный синдром и др.), развиваясь при наличии пирогенной стимуляции стереотипно по генетически обусловленным закономерностям, не может быть всегда и безусловно полезной. В зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей, преморбидного состояния больного в различных конкретных ситуациях лихорадка может оказаться в каких-то отношениях вредной, хотя привести примеры этого из области инфекционной патологии взрослого человека не так легко, как может показаться на первый взгляд. В связи с этим предопределяется необходимость гибкой врачебной тактики в отношении лихорадки: отказ от применения нестероидных противовоспалительных средств с целью снижения температуры тела при всех лихорадочных болезнях и во всех частных случаях, конечно, недопустим, но недопустимо и шаблонное подавление лихорадки при любом заболевании.
Большая медицинская энциклопедия 1979 г.
 |
Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта
Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.
1. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?
– увеличение образования ИЛ1
+ усиление образования Пг группы Е
– ослабление образования Пг группы Е
+ усиление образования цАМФ
– ослабление образования цАМФ
2. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?
+ теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается
+ теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается
+ теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени
– теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
– теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
3. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка?
– гиперпродукция тиреоидных гормонов
+ воспаление, вызванное физическим или химическим фактором
+ внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
4. Какие утверждения являются правильными?
– повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции
– лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма
+ лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов
+ лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма
5. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после в/в введения бактериального пирогена животному?
– стойкое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов
+ кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспределительным лейкоцитозом
+ усиление феномена краевого стояния лейкоцитов
+ активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов
6. Пирогенным действием обладают:
+ фактор некроза опухолей
7. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:
8. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью?
9. Какие утверждения являются правильными?
+ пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов
+ пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью
– пирогенной активностью обладают только эндотоксины
+ пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
– прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов
10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:
– покраснением кожных покровов и ознобом
+ бледностью кожных покровов и ознобом
– покраснением кожных покровов и чувством жара
– усилением выделительной функции почек
11. Укажите механизмы участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:
– увеличение сопряжённости окисления и фосфорилирования
+ активация биологического окисления
– усиление секреции альдостерона
12. Выберите правильное утверждение:
– при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры
– при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке
+ при лихорадке сохраняется терморегуляция организма
13. Выберите правильное утверждение:
– жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке
– жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке
+ жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке
14. Характер температуры кривой при лихорадке существенно зависит от:
+ особенностей патогенеза основного заболевания
+ функционального состояния эндокринной системы
– температуры окружающей среды
+ функционального состояния иммунной системы
15. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:
+ гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке
+ быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней
+ гектической динамикой температуры тела
+ метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой
– снижением тонуса скелетной мускулатуры
– увеличением скорости клубочковой фильтрации
16. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено:
+ бактериостатическим действием повышенной температуры тела
+ торможением репликации вирусов
+ активацией клеточного звена иммунитета
+ активацией гуморального звена иммунитета
– активацией функций пищеварительной системы
+ повышением антитоксической функции печени
+ активацией экскреторной функции почек
17. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются:
– сужение периферических сосудов
+ расширение периферических сосудов
– расширение сосудов внутренних органов
– повышение мышечного тонуса
18. Гипертермия организма развивается в результате:
– активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
– снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции
+ активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче
+ активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче
+ снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
19. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:
+ расширение периферических сосудов
– расширение сосудов внутренних органов
+ максимальное напряжение механизмов терморегуляции
– срыв механизмов терморегуляции
20. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии:
+ расширение периферических сосудов
+ расширение сосудов внутренних органов
– максимальное напряжение механизмов терморегуляции
+ срыв механизмов терморегуляции
21. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:
+ сужение периферических сосудов
– расширение периферических сосудов
– сужение сосудов внутренних органов
22. Гипотермия организма развивается в результате:
+ повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией
+ снижения теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей
– увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции
– снижения теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции
+ снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи
23. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:
– расширение периферических сосудов
+ сужение периферических сосудов
– сужение сосудов внутренних органов
+ максимальное напряжение механизмов терморегуляции
– срыв механизмов терморегуляции
+ усиление мышечной дрожи
+ артериальная гипертензивная реакция
24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:
+ снижение уровня основного обмена
– повышение уровня основного обмена
– сужение периферических сосудов
+ расширение периферических сосудов
+ артериальная гипотензивная реакция
– артериальная гипертензивная реакция
– максимальное напряжение механизмов терморегуляции
Основной обмен повышается за счёт активации симпатико-адреналовой и ги-поталамо—гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодер-жащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Указанные процессы приводят как к генерализованной интенсификации, так и к преимущественному ускорению отдельных — лимитирующих — звеньев обмена веществ. Это, с одной стороны, обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и их физиологических систем, а с другой — способствует повышению температуры тела.
Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в активированных окислительных процессах.
Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. Помимо метаболических расстройств, происходит нарастание ацидоза.
Белковый обмен при острой умеренной лихорадке, как правило, существенно не расстраивается. Протеолиз существенно повышен. Хроническое течение лихорадочной реакции, особенно при значительном повышении температуры тела, может привести к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.
Водный обмен подвержен значительным изменениям.
На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с повышенным потоотделением и диурезом. На стадии II лихорадочной реакции активируется выброс кортикостероидов из надпочечников и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды в канальцах почек, в связи с чем объём её в организме возрастает. На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, благодаря этому выведение жидкости из организма (диурез) возрастает.
Обмен электролитов при развитии лихорадки динамично изменяется.
На стадиях I и II во многих тканях накапливаются Na+, Ca2+, С1
и некоторые другие ионы. На стадии III ионы выводятся из организма в большом количестве в связи с повышенным диурезом и потоотделением.
ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем.
Причины: воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза, колебания (нередко значительные) температуры тела, влияние регуляторных систем организма, вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.
Нервная система. К причинам изменения структуры, функции и обмена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся действие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в организме.
Эндокринная система. Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.
Сердечно-сосудистая система. Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.
Внешнее дыхание. Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изменяется. Причины: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рС02.
Система пищеварения. Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации механизмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.
Функции почек. Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.
Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пи-рогенных агентов. Эта типовая, стереотипная реакция у каждого конкретного пациента сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определённых условиях, патогенными (реже) эффектами.
К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-реакции.
Патогенное значение лихорадки. Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.
Пиротерапия - совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.
Принципы жаропонижающей терапии. Проведение жаропонижающей терапии необходимо лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:
• При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.
• У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения.
• У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершенной системой терморегуляции организма.
При лихорадке инфекционного генеза проведение жаропонижающей терапии требует веского обоснования, поскольку показано, что антипиретические средства снижают эффективность фагоцитоза, иммунных реакций, увеличивают длительность инфекционных процессов, частоту осложнений.
Лихорадка – особое состояние организма, при котором его температура поднимается до высоких отметок на определенный промежуток времени.
С точки зрения медицины, лихорадка — это не болезнь, хотя в древности все болезни, сопровождающиеся подъемом температуры тела, называли именно так. Сегодня это состояние или патологический процесс рассматривается в качестве одного из защитных механизмов организма большинства животных и человека от различных патогенов, преимущественно – инфекции.
Основным признаком, кроме поднятия температуры тела, является ощущение больным жара, который периодически то усиливается, то уходит.
Причины лихорадки
В патогенезе лихорадки особое место принадлежит пирогенам – эндогенные и экзогенные специфические вещества, которые вызывают временное смещение центром терморегуляции гипоталамуса установочной точки температурного гомеостаза. При этом способность регулировать температуру тела у гипоталамуса остается.
Эндогенные (внутренние) пирогены – интерфероны, интерлейкины (1, 6), макрофагальный воспалительный белок-1α, фактор некроза опухоли и другие.
Большую часть эндогенных пирогенов вырабатывают иммунные клетки – лимфоциты (В, Т), моноциты, макрофаги и гранулоциты.
Экзогенные (внешние) пирогены – компоненты различных инфекций, например, липополисахариды грамотрицательных бактерий.
Кроме того, высвобождение и дальнейшее действие внешних пирогенов почти всегда невозможно без содействия внутренних. Это связано с тем, что при проникновении инфекции в организм, прежде всего активируются защитные иммунные клетки, которые при воздействии на инфекционный агент содействуют высвобождении ним экзогенного пирогена.
При гипертермии, т.е. также повышенной температуре тела в организме (его перегреве) контроль над температурой центром терморегуляции гипоталамуса теряется. В то время как при лихорадке он сохраняется.
Симптомы
В связи с тем, что почти во всех случаях лихорадка обусловлена инфицированием организма, ее сопровождают симптомы, характерные для инфекционных болезней и воспалительных процессов.
Такими симптомами могут быть:
- Ощущение больным волнообразного жара;
- Озноб, повышенная потливость;
- Слабость, быстрая утомляемость;
- Снижение аппетита, подташнивание, может быть рвота;
- Головная, суставная и мышечная боль.
Классификация
Развитие лихорадки происходит в 3 стадии:
А что касается новорожденных детей, то у них на первой стадии наоборот – теплоотдача находится на том-же уровне, однако теплопродукция увеличивается.
2 стадия (удержание температуры, stadia fastigi). На этой стадии, после достижения температуры тела до отметки установочной точки процессы выработки внутренней средой тепла и его отдача во внешнюю среду выравниваются. Сосуды расширяются, кожа нагревается, пропадает бледность, озноб прекращается. Суточные колебания температуры лишь свидетельствуют о том, что организм контролирует процессы терморегуляции.
- Субфебрильная – 37-38 °С;
- Фебрильная (умеренная) – 38-39 °С;
- Пиретическая (высокая) – 39-41 °С;
- Гиперпиретическая (чрезмерная) – более 41 °С.
Состояние, при котором температуры тела поднимается до 41 °С и выше является опасным для жизни человека, особенно в детском возрасте.
- Постоянная (febris continua) – колебания температуры тела в течение суток не превышают 1 °С и могут возвращаться до нормальных показателей;
- Ремитирующая (febris remittens) — колебания температуры тела в течение суток составляют 1,5-2 °С, до нормальных значений температура не понижается;
- Интермиттирующая (febris intermittis) – характеризуется стремительным подъемом температуры до высоких значений (пиретической), после чего таким же резким спадом до нормы, причем колебания могут появляться по несколько раз в сутки;
- Гектическая (febris hectica) — суточные колебания составляют 3-5 °С, которые в течение суток резко меняются по несколько раз;
- Обратная (febris inversa) – характеризуется суточными колебаниями с пиками высоких отметок по утрам;
- Атипичная (febris athypica) – характеризуется непредвиденными колебаниями температуры без какой-либо закономерности;
- Возвратная (febris recurrens) – характеризуется затяжными периодами (по несколько суток) колебаний температуры до повышенных с высокими и нормальных значений.
Диагностика
Диагностика организма при лихорадке направлена на выяснение патогенного фактора, из-за которого произошло повышение температуры. Среди основных методов обследования выделяют:
- Общий анализ крови;
- Биохимический анализ крови;
- Общий анализ мочи;
- Бактериологическое и серологическое исследования биоматериалов на выявления инфекции.
Лечение
Как правило – купирование инфекции приводит к самостоятельной нормализации температуры тела.
Контроль над температурой тела берут в том случае, если она поднимается до высоких значений и держится несколько дней подряд, не снижаясь до нормальных отметок.
Детям лучше делать обтирания тела, прикладывать компрессы на водно-уксусной основе. При сильно-выраженной лихорадке врач может назначить противовоспалительный лекарственный препарат, выбор которого производится по показаниям и в зависимости от возраста пациента.
Срочно к врачу, если…
- температура становится неконтролируемой и не спадает с высоких от меток (у взрослых – 39, у детей – 38,5) в течение 3 и более дней;
- у больного начались судороги тела;
- больной – младенец;
- появились расстройства дыхания, бредение, галлюцинации.
К какому врачу обращаться?
Видео
Читайте также: