Патологическая анатомия при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит — хроническое, реже подострое, заболева­ние, основным и наиболее распространенным симптомом которого служит прогрессирующее немикробное воспалительное поражение суставов, сочетающееся с различными внесуставными и системными проявлениями. Распространенность ревматоидного артрита среди взрослого населения достигает 4%. Преобладающее большинство больных— женщины.

Этиология ревматоидного артрита неизвестна.

Патологические проявления заболевания позволяют отнести ревматоидный артрит к классическому варианту болезней иммунных комплексов с локализацией пускового механизма и основного иммунологического конфликта в синовиальной оболочке. Изме­ненная синовиальная жидкость является источником образования иммуноагентов, обусловливающих прогрессирующее течение заболе­вания и поддерживающих воспалительный процесс в суставе.

Патологическая анатомия при ревматоидном артрите

Заболевание характеризуется развитием стойкого синовита, чаще всего локализующегося в мелких суставах кистей и стоп. Однако нередко поражаются коленные и другие суставы. Синовиальная оболочка при этом пролиферативно утолщается, становится оте­чной, гиперемированной, ворсины ее значительно гиперплазируются и покрываются фибринозным экссудатом. Нормальная синовиальная оболочка замещается грануляционной тканью, которая наиболее пышно разрастается на участках, примыкали х к суставному хрящу, где она носит название паннуса. Он ишак зно распространя­ется на хрящ и подлежащую костную ткань, обусловливая их деструкцию в виде узур. Воспалительный процесс распространяется на периартикулярцые ткани: сухожильные влагалища, сами сухожи­лия и связки, фиброзную капсулу. Это приводит к развитию подвывихов и контрактур. Возможны спонтанные разрывы сухожи­лий.

Нарушенная конгруэнтность суставных поверхностей вследствие их деструктивных изменений обусловливает развитие вторичного остеоартроза, весьма значительно выраженного при тяжелом и длительном течении ревматоидного артрита. Потеря суставного хряща может привести к развитию фиброзных, а затем и костных анкилозов. Начиная с раннего периода заболевания эпифизарные концы костей подвергаются остеопорозу. В дальнейшем остеопороз распространяется в сторону диафизов. В эпифизах к этому времени участки разрежения чередуются с грубыми костными балками.

Клиническая картина ревматоидного артрита

Развитие суставного поражения при ревматоидном артрите может быть острым, подострым и хроническим. Начало ревматоидного артрита часто протекает незаметно, без ярких суставных проявлений и характеризуется неопределенными неприятными ощущениями в конечностях, зябкостью и покалыванием в пальцах, мышечной слабостью, некоторой скованностью движений, общим недомогани­ем, ухудшением работоспособности и аппетита. Иногда начальными проявлениями заболевания могут быть повышение температуры тела, анемизация, ириты, иридоциклиты или различные висцериты. В ряде случаев на рентгенограммах, сделанных в связи с острым, клинически недавно возникшим синовитом, выявляется картина эрозивного артрита. Он может быть обнаружен и в клинически непораженных суставах, обычно стоп или кистей. Все это свидетель­ствует о том, что ревматоидный артрит длительное время может протекать без выраженных жалоб, и только когда патологический процесс в пораженных синовиальных оболочках заходит далеко, заболевание проявляется артритом.

Типичная локализация ревматоидного артрита — проксимальные межфаланговые, метакарпо- и метатарзо-фаланговые суставы с сим­метричным поражением. Весьма характерно чувство утренней скованности и раннее развитие мышечных атрофии. В некоторых случаях хроническое течение артрита приводит к резко выраженному нарушению формы суставов. Уже в период острых болей в I стадии заболевания имеется тенденция к образованию контрактур. Для поражения тазобедренного сустава характерна сгибательно-приводя-щая контрактура, для коленного — сгибательная контрактура с наружной ротацией и вальгусным отклонением голени. В голено­стопном суставе имеется тенденция к развитию эквинусной или плоско-вальгусной установки стопы. При поражении суставов верхней конечности развиваются приводящая контрактура плеча, сгибательная и пронационная установка предплечья, ладонная флексия и ульнарное отклонение кисти. При прогрессировании заболевания деформации нарастают за счет фиброза капсулы и связочного аппарата и развития подвывихов в суставах. В более поздних стадиях развивается фиброзный и костный анкилоз суставов в порочном положении.

Серьезную опасность представляет поражение атланто-окципи-тального сустава с развитием подвывиха в нем и последующим сдавлением спинного мозга.

У некоторых больных развиваются асептические некрозы головок бедренных костей или, реже, другой локализации, чему способствует глюкокортикоидная терапия.

В связи с вовлечением в процесс внутренних органов различают суставную и суставно-висцеральную формы ревматоидного артрита. Висцеральные и системные проявления весьма разнообразны и по­дчас определяют прогноз заболевания, а также жизненный прогноз. В основе большинства висцеральных проявлений лежат васкулиты, которые определяют также развитие многих периферических синдро­мов (полиневриты, синдром Рейно, некротизирующие изъязвления и пр.). Наиболее неблагоприятным в прогностическом отношении является развитие амилоидоза (чаще с поражением почек) и систе­мных васкулитов.

Висцеральной патологии нередко сопутствуют ревматоидные узелки — плотные подкожные образования диаметром от 0,3 до 1,5 см, локализующиеся на разгибательной поверхности суставов. В таких случаях в сыворотке крови и синовиальной жидкости в высоком титре выявляется ревматоидный фактор и снижается содержание комплемента. Все это является плохим прогностическим признаком.

Диагностика типичных суставных деформаций, особенно в сочета­нии с ревматоидными узелками, высоким титром ревматоидного фактора и характерной рентгенологической картиной, не вызывает затруднений. Большие трудности при постановке диагноза возника­ют в начальных стадиях заболевания и в случае моно- или олигоартритов, когда рентгенологические и сывороточные измене­ния, характеризующие ревматоидный артрит, отсутствуют. В по­добных случаях необходимо проведение бактериологического, цито­логического, биохимического и гистологического исследования взятой при биопсии синовиальной оболочки. В случае ревматоидного артрита синовиальный экссудат стерилен, мутный, желтого цвета, иногда с зеленым оттенком, возможна примесь фибрина, придающе­го ему серый оттенок; он низкой вязкости и беден муциновым сгустком. Содержание лейкоцитов составляет (1—10)х 109/л с абсо­лютным преобладанием нейтрофилов (65—85%), белка около 42%. Для ревматоидного артрита характерно обнаружение в синови­альной жидкости так называемых РА-клеток (ригоцитов), которыми являются нейтрофилы, фагоцитировавшие иммунные комплексы. Иммунологические исследования синовиальной жидкости позволяют выявить весьма характерные (но не абсолютно патогномоничные) для ревматоидного артрита признаки: значительное повышение содержания иммуноглобулинов, снижение количества комплемента и наличие ревматоидного фактора, проявляющегося раньше, чем в сыворотке.

Биопсия синовиальной оболочки практически может произво­диться из всех суставов.

Предложены следующие диагностические критерии ревматоидного артрита:

1. Утренняя скованность.
2. Боль при движении и пальпации суставов.
3. Опухание (утолщение) мягких тканей или выпот, наблюдаемые врачом.
4. Вовлечение в процесс на протяжении 3—6 мес 1—2 суставов.
5. Симметричность поражения суставов.
6. Подкожные узелки на разгибательных поверхностях вблизи суставов.
7. Типичная для ревматоидного артрита рентгенологическая картина.
8. Положительная реакция Ваалера — Розе или латекс-тест.
9. Бедная муцином синовиальная жидкость.
10. Характерные гистологические изменения в синовиальной оболочке.
11. Характерные гистологические изменения в ревматоидном узелке.

При наличии семи из перечисленных признаков ревматоидный артрит считают классическим, пяти — достоверным, трех — вероятным и двух — предположительным.

В зависимости от активности патологического процесса различают три стадии выраженности ревматоидного артрита:

• минимальную (I),
• умеренную (II) и
• максимальную (III).

При этом следует различать местную акти­вность — для отдельных суставов и общую — для всего заболевания в целом. Вопрос об общей степени активности заболевания решается на основании комплексной оценки ряда показателей: клинической выраженности и распространенности воспалительно-деструктив­ного поражения суставов, величины лабораторных показателей воспаления, показателей состояния гуморального иммунитета (гам­ма-глобулином, иммуноглобулинов, комплемента, ревматоидного фактора) и эффективности проводимой терапии. При решении вопроса о местной активности патологического процесса в том или ином суставе (чаще в колонном), что особенно важно при оценке показаний к ортопедическому лечению, учитывая следующие показатели: клиническая выраженность экссудативно-воспалитель-ных изменений в суставе, данные цитологического, биохимического и иммунологического исследований синовиальной жидкости, выра­женность морфологических проявлений ревматоидного синовита, результаты радиоизотопного исследования с радиоактивным техне­цием и радиоактивным ксеноном (гамма-артрометрия).

По степени рентгенологической выраженности костно-хрящевой деструкции характеризуют стадию ревматоидного артрита.

• В I (на­чальной) стадии отсутствуют рентгенологические изменения или. обнаруживаются лишь признаки остеопороза;
• во II (умеренной) стадии имеется сужение суставных щелей за счет эрозивного поражения хряща и появляются различные костные эрозии в виде субхондральных или краевых узур;
• III (тяжелая) стадия характеризу­ется прогрессирующей хрящевой и костной деструкцией с развитием суставных деформаций и подвывихов;
• в IV (терминальной) стадии наблюдаются фиброзные и костные анкилозы.

В оценке функционального состояния суставов различают три степени ревматоидного артрита. При функциональной недостаточности I степени (ФН-1) имеется легкое ограничение объема движений, не лишающее больного профессиональной трудоспособности. При функциональ­ной недостаточности II степени ограничение функции суставов лиша­ет больного профессиональной трудоспособности и значительно ограничивает возможность самообслуживания. Функциональная не­достаточность III степени характеризуется очень резким ограничени­ем или полной потерей подвижности суставов.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Ревматоидный артрит (синонимы: инфекционный полиартрит, инфект-артрит) - хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания допускается роль бактерий (р-гемолитический стрептококк группы В), вирусов, микоплазмы. Большое значение придается генетическим факторам. В генезе тканевых повреждений - как локальных, так и системных - при ревматоидном артрите важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам. Эти комплексы содержат в качестве антигена IgG, а в качестве антитела - иммуноглобулины различных классов (IgM, IgG, IgA), которые называют ревматоидным фактором.

Иммунные комплексы, содержащие ревматоидный фактор и циркулирующие в крови, осаждаясь на базальных мембранах сосудов, в клетках и тканях, фиксируют активированный комплемент и вызывают воспаление.

Патологическая анатомия. Изменения возникают в тканях суставов, а также в соединительной ткани других органов. В суставах процессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности. Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных, обычно в коленных, суставах. В околосуставной соединительной ткани первоначально наблюдаются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты. Далее наступает фибриноидный некроз, вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокнистая соединительная ткань с толстостенными Висцеральные проявления Они проявляются изменениями соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла серозных оболочек, сердца, легких, иммунокомпетентной системы и других органов. Довольно часто возникают васкулиты и полисерозит, поражение почек в виде гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза. Реже встречаются ревматоидные узлы и участки склероза в миокарде и легких. Осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Самое грозное и частое осложнение - нефропатический амилоидоз.

Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний - пневмонии, туберкулеза и др.

94) Пневмонии. Классификация, ее принципы. Крупозная пневмония. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.

Классификация острых пневмоний:

- по патогенезу подразделяют на первичные (при отсутствии какой-либо легочной патологии: крупозная пневмония, микоплазменная пневмония, болезнь легионеров) и вто­ричные (развиваются у людей, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы и другими инфекционными заболеваниями с локализацией вне легких).

- клинико-морфологическим особенностям, острые пневмонии подразделяют на лобарную (крупозную), бронхопнев­монию (очаговую) и интерстициальную (альвеолит). Бронхопневмония раз­вивается как осложнение другой болезни, но есть этиологические варианты бронхопневмонии, которые могут рас­сматриваться как самостоятельные болезни (болезнь легионеров), а также бронхопневмонии новорожденных и стари­ков. Острые интерстициальные пневмонии встречаются при дей­ствии определенных возбудителей — вирусов, хламидий, микоплазм, риккетсий и пневмоцист.

- по распространенности острые пневмонии могут быть одно- и двусторонними; ацинарными, милиарными, очагово-сливными, сегментарными, полисегментарными долевыми, тотальными.

- по характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные. Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание легких с поражением одной или нескольких долей легкого; плевропневмония — в связи с вовлечением плевры пораженной доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отражает характер экссудативного воспаления в легких. Вызывается пневмококками типов 1, 2,3, клебсиеллой. Путь зараже­ния воздушно-капельный. Распространению бактерий благопри­ятствуют состояние опьянения, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3 %, не­смотря на антибиотикотерапию.

Патогенез. Пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызы­вают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация воз­будителя в альвеолы и начинается реакция с развитием крупозной пневмонии. В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усили­вающие сосудистую проницаемость.

Морфогенез, патологическая анатомия. Морфогенез крупоз­ной пневмонии состоит из 4 стадии: при­лива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива продолжается первые сутки и характеризуется резким полнокровием альвеолярных ка­пилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жид­кого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется чрезвычайно быстро и по альвео­лярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) распространя­ется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество бактерий, которые активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфноядер­ные лейкоциты. Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре, что клинически про­является острейшими болями в боку на стороне пораженной до­ли легкого. Характерным является поражение альвеол всей доли одно­временно при сохранении бронхов интактными. Макроскопически изменения в стадии прилива характеризуются полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни, когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, мак­рофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. На утолщенной плевре видны фибринозные наложения.

Стадия серого опеченения занимает 4—6 день болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфно-ядер­ных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты осуществляют фагоцитоз пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита. Мак­роскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями.

Стадия разрешения наступает на 9—11 день болез­ни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоци­тозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дрена­жам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легоч­ные и внелегочные.

К легочным осложнениям отно­сятся карнификация легкого — организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрезмерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов; эмпиема плевры.

Внелегочные осложнения обусловлены возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге гнойный менингит, острый язвенный и полипозноязвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит и др.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочносердечной недостаточности или гнойных осложнений.

Ревматоидный артрит (синонимы: инфекционный полиартрит, инфект-артрит) - хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания допускается роль бактерий (р-гемолитический стрептококк группы В), вирусов, микоплазмы. Большое значение придается генетическим факторам. Известно, что заболевают ревматоидным артритом преимущественно женщины - носители антигена гистосовместимости HLA/B27 и D/DR4. В генезе тканевых повреждений - как локальных, так и системных - при ревматоидном артрите важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам. Эти комплексы содержат в качестве антигена IgG, а в качестве антитела - иммуноглобулины различных классов (IgM, IgG, IgA), которые называют ревматоидным фактором.

Ревматоидный фактор продуцируется как всиновиальнойоболочке (его находят в синовиальной жидкости, синовиоцитах и в клетках, инфильтрирующих ткани сустава), так и в лимфатических узлах (ревматоидный фактор циркулирующих в крови иммунных комплексов). Изменения тканей суставов в значительной мере связаны с синтезируемым местно, в синовиальной оболочке, ревматоидным фактором, относящимся преимущественно к IgG. Он связывается с Fc-фрагментом иммуноглобулина-антигена, что ведет к образованию иммунных комплексов, активирующих комплемент и хемотаксис нейтрофилов. Эти же комплексы реагируют с моноцитами и макрофагами, активируют синтез простагландинов и интерлейкина I, которые стимулируют выброс клетками синовиальной оболочки коллагеназы, усиливая повреждение тканей.

Иммунные комплексы, содержащие ревматоидный фактор и циркулирующие в крови, осаждаясь на базальных мембранах сосудов, в клетках и тканях, фиксируют активированный комплемент и вызывают воспаление. Оно касается прежде всего сосудов микроциркуляции (васкулит). Помимо гуморальных иммунных реакций, при ревматоидном артрите имеют значение и реакции гиперчувствительности замедленного типа, проявляющиеся наиболее ярко в синовиальной оболочке.

Патологическая анатомия. Изменения возникают в тканях суставов, а также в соединительной ткани других органов.

В суставах процессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности. Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных, обычно в коленных, суставах.

В околосуставной соединительной ткани первоначально наблюдаются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты. Далее наступает фибриноидный некроз, вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокнистая соединительная ткань с толстостенными сосудами. При обострении заболевания те же изменения возникают в очагах склероза. Описанные очаги фибриноидного некроза носят название ревматоидных узлов. Они появляются обычно около крупных суставов в виде плотных образований размером до лесного ореха. Весь цикл их развития от начала возникновения мукоидного набухания до образования рубца занимает 3-5 мес.

В синовиальной оболочке воспаление появляется в самые ранние сроки заболевания. Возникает си но вит -важнейшее морфологическое проявление болезни, в развитии которого выделяют три стадии.

В первой стадии синовита в полости сустава скапливается мутноватая жидкость; синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, тусклой. Суставной хрящ сохранен, хотя в нем могут появляться поля, лишенные клеток, и мелкие трещины. Ворсины отечные, в их строме - участки мукоидного и фибриноидного набухания, вплоть до некроза некоторых ворсин. Такие ворсины отделяются в полость сустава и из них образуются плотные слепки - так назы- ваемые рисовые тельца. Сосуды микроциркуляторного русла полнокровны, окружены макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками; местами появляются кровоизлияния. В стенке фибриноидно-измененных артериол обнаруживают иммуноглобулины. В ряде ворсин определяется пролиферация синовиоцитов. В цитоплазме плазматических клеток обнаруживается ревматоидный фактор. В синовиальной жидкости увеличивается содержание нейтрофилов, причем в цитоплазме некоторых из них также обнаруживается ревматоидный фактор. Такие нейтрофилы названы рагоцитами (от греч. ragos - гроздь винограда). Их образование сопровождается активацией ферментов лизосом, выделяющих медиаторы воспаления и тем самым способствующих его прогрессированию. Первая стадия синовита иногда растягивается на несколько лет.

Во второй стадии синовита наблюдается разрастание ворсин и разрушение хряща. По краям суставных концов костей постепенно возникают островки грануляционной ткани, которая в виде пласта - паннуса (от лат. pannus - лоскут) наползает на синовиальную оболочку и на суставной хрящ. Этот процесс особенно ярко выражен в мелких суставах кистей рук и стоп. Межфаланговые и пястно-пальцевые суставы легко подвергаются вывиху или подвывиху с типичным отклонением пальцев в наружную (ульнарную) сторону, что придает кистям вид плавников моржа. Аналогичные изменения наблюдаются в суставах и костях пальцев нижних конечностей. В крупных суставах в этой стадии отмечаются ограничение подвижности, сужение суставной щели и остеопороз эпифизов костей. Наблюдается утолщение капсулы мелких суставов, ее внутренняя поверхность неровная, неравномерно полнокровная, хрящевая поверхность тусклая, в хряще видны узуры, трещины. В крупных суставах отмечается срастание соприкасающихся поверхностей синовиальной оболочки.

При микроскопическом исследовании местами виден фиброз синовиальной оболочки, местами - очаги фибриноида. Часть ворсин сохранена и разрастается, строма их пронизана лимфоцитами и плазматическими клетками. Местами в утолщенных ворсинах формируются очаговые лимфоидные скопления в виде фолликулов с зародышевыми центрами - синовиальная оболочка становится органом иммуногенеза. Б плазматических клетках фолликулов выявляется ревматоидный фактор. Среди ворсин встречаются поля грануляционной ткани, богатой сосудами и состоящей из нейтрофилов, плазматических клеток, лимфоциов и макрофагов. Грануляционная ткань разрушает и замещает ворсинки, нарастает на поверхность хряща и проникает в его толщу через небольшие трещины. Гиалиновый хрящ под влиянием грануля¬ций постепенно истончается, расплавляется; костная поверхность эпифиза обнажается. Стенки сосудов синовиальной оболочки утолщены и гиалинизированы.

Третья стадия ревматоидного синовита, которая развивается иногда через 20-30 лет от начала заболевания, характеризуется появлением фиброзно-костного анкилоза. Наличие различных фаз созревания грануляционной ткани в полости сустава (от свежих до рубцовых) и масс фибриноида свидетельствует о том, что в любой стадии болезни, иногда даже при многолетнем ее течении, процесс сохраняет свою активность и неуклонно прогрессирует, что приводит к тяжелой инвалидизации больного.

Висцеральные проявления ревматоидного артрита обычно выражены незначительно. Они проявляются изменениями соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла серозных оболочек, сердца, легких, иммунокомпетент-ной системы и других органов. Довольно часто возникают васкулиты и полисерозит, поражение почек в виде гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза. Реже встречаются ревматоидные узлы и участки склероза в миокарде и легких.

Изменения иммунокомпетентной системы характеризуются гиперплазией лимфатических узлов, селезенки, костного мозга; выявляется плазмоклеточная трансформация лимфоидной ткани, причем имеется прямая зависимость между выраженностью гиперплазии плазматических клеток и степенью активности воспалительного процесса. Осложнения.

Осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Самое грозное и частое осложнение - нефропатический амилоидоз.

Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний - пневмонии, туберкулеза и др.

Морфологической основой инфекционного неспецифического полиартрита является системная дезорганизация соединительной ткани с преимущественной локализацией этого процесса в суставах.

Соединительная ткань, как известно, состоит из двух главных компонентов: клеток и межклеточного вещества. Основными клеточными элементами соединительной ткани являются фибробласты. Кроме того, в состав клеток соединительной ткани входят гистиоциты, плазматические, ретикулярные, тучные, пигментные и жировые клетки. Межклеточное вещество соединительной ткани состоит из аморфного основного вещества и волокон – коллагеновых, ретикулиновых и эластиновых. Основное вещество соединительной ткани состоит из высокополимеризованных кислых мукополисахаридов (гиалуроновая, хондроитинсерная кислоты, гепарин), прочно соединенных с белком, а также гликопротеидов.

Мукополисахариды основного вещества обладают способностью полимеризоваться и деполимеризоваться. Под влиянием различных ферментов (например, гиалуронидазы), антител, инфекционных токсинов может происходить деполимеризация основного вещества с нарушением полисахаридно-белкового комплекса.

Большинство авторов считает, что мукополисахариды основного вещества – продукт секреции фибробластов. Кроме того, материал для построения основного вещества поступает также из крови.

Следует отметить, с одной стороны, большую чувствительность соединительной ткани к действию различных ферментов, витаминов (особенно аскорбиновой кислоты), гормонов, а с другой стороны, ее крайне замедленный обмен и медленное восстановление белков, что отражается на течении локализующихся в ней патологических процессов.

По мнению Klemperer (1956) фибриноид не является унифицированным понятием, его состав и механизм образования могут быть различными при различных заболеваниях.

Г. В. Орловская, А. А. Тустановский, А. И. Струков на основании гистохимических исследований приходят к выводу, что фибриноид образуется в результате разрушения различных элементов соединительной ткани и присоединения компонентов плазмы, прежде всего фибриногена, переход которого из крови в ткани облегчается благодаря повышенной проницаемости капилляров.

Фибриноидное изменение основного вещества соединительной ткани, по мнению большинства авторов, представляет собой проявление аллергической реакции организма и характеризуется набуханием и гомогенизацией волокон с их последующим глыбчатым распадом.

Кроме описанных процессов, патологическая анатомия ревматоидного артрита и при других коллагеновых болезнях характеризуется различными клеточными реакциями, например пролиферацией фибробластических элементов, скоплением лимфоцитов, плазматических клеток с последующим развитием склероза. Всем этим процессам сопутствует изменение сосудов с воспалительными и дистрофическими процессами в их стенках вплоть до некроза. По А. И. Струкову, для коллагеновых болезней характерно наличие одновременно всех описанных выше изменений соединительной ткани. Волнообразное течение этих процессов определяет длительное, хроническое течение коллагеновых болезней.

Инфекционный неспецифический полиартрит по своему удельному весу и типичности морфологических признаков является одной из основных форм коллагеновых заболеваний, имеющей однако свои особенности. Главной из этих особенностей является преимущественная локализация патологического процесса в суставах и в первую очередь в синовиальной оболочке. Особенностью дезорганизации соединительной ткани при инфектартрите является преобладание фибриноидных изменений над мукоидным набуханием. (А. И. Струков).

Kulka (1959) выделяет три основных гистоморфологических процесса при инфектартрите:

Воспаление синовиальной оболочки суставов при инфектартрите характеризуется наличием всех описанных выше процессов дезорганизации соединительной ткани. В ней обнаруживаются очаги мукоидного набухания, фибриноидного изменения, клеточная инфильтрация с образованием периваскулярных лимфоидных инфильтратов, что весьма характерно. Отмечается также гиперплазия ворсинок с пролиферацией поверхностных синовиальных клеток. В находящихся здесь сосудах наблюдаются явления васкулита.

При дальнейшем течении процесса патологическая анатомия инфекционного неспецифического полиартрита особенно специфична: образуется склероз синовии, причем очаги склероза перемежаются со свежими очагами мукоидного набухания и фибриноидного некроза с выраженной плазмоклеточной и гистиоцитарной реакцией вокруг, что свидетельствует о непрерывности течения патологического процесса (А. И. Струков и А. Г. Бегларян, 1963).

Кроме воспаления синовиальной оболочки, весьма характерно для инфектартрита образование так называемых ревматоидных узелков, в основе которых лежит очаговая дезорганизация соединительной ткани и стенок сосудов. Эти узелки имеют весьма типичное гистологическое строение: в центре находится очаг фибриноидного некроза, а по периферии лучеобразно располагаются крупные гистиоциты, которые в дальнейшем превращаются в фибробласты. Ревматоидные узелки, или гранулемы, могут быть самой различной величины: от лесного ореха до микроскопических. Они чаще всего располагаются в толще околосуставных тканей, но могут встречаться также в сухожилиях мышц, серозных оболочках, стенках сосудов, миокарде, эндокарде легких, почках, глазах и других органах. Третий основной тип морфологических изменений при инфектартрите – сегментарный васкулит мелких вен и артерий – сходен с тем васкулитом, который наблюдается при ревматизме и рассеянной красной волчанке (Kulka, 1962).

В стенках сосудов обнаруживаются различные воспалительные и дистрофические изменения: пролиферация эндотелия, фибриноидный некроз, гиалиноз и склероз стенки с закрытием просвета сосуда, явления пан- и периартериита. При этом в связи с различной давностью поражения, так же как и в синовиальной оболочке, сосудистые изменения отличаются большим полиморфизмом. При тяжелых, септических формах инфектартрита наблюдается генерализованный некротический васкулит, сходный с васкулитом при узелковом периартериите, наличие которого часто определяет судьбу больного.

Данные (Kulka, Sokoloff и Bunim) говорят о том, что васкулит при инфектартрите нельзя рассматривать лишь как вторичную реакцию сосудов на хроническое воспаление, а надо видеть в нем первичное морфологическое проявление заболевания, основу, составляющию патологическую анатомию ревматоидного артрита. По мнению Kulka сосудистые нарушения и расстройства микроциркуляции являются, вероятно, первичным патогенетическим фактором инфектартрита.

Патологический процесс при инфектартрите всегда начинается с острого или подострого воспаления синовиальной оболочки, т. е. с синовиита, а затем вовлекаются все остальные элементы сустава и периартикулярных тканей. Синовия становится полнокровной, значительно утолщается (по Comroe, до 2,5 см) вследствие ее отека и клеточной инфильтрации.

При переходе воспалительного процесса на суставную капсулу отмечается сначала ее утолщение и отек, а затем фиброз. Одновременно происходит вовлечение в воспалительный процесс связок и сухожилий, их утолщение и сморщивание. Все это вместе с изменением мягких периартикулярных тканей (воспалительный отек с последующим развитием соединительной ткани) ведет к выраженной деформации пораженных суставов. Таким образом, воспалительный процесс в суставах при инфектартрите имеет как бы два этапа.

На первом этапе патологическая анатомия инфекционного неспецифического полиартрита в пораженных суставах представлена экссудативными явлениями: гиперемия и отек синовии с накоплением выпота в полости сустава и пропитыванием экссудатом периартикулярных тканей и вследствие этого увеличение сустава в объеме и растяжение суставной сумки. Все это вместе с рефлекторным спазмом близлежащих мышц ведет к появлению болей и ограничению подвижности сустава. По мере стихания экссудативных явлений и развития в полости сустава грануляционной ткани заболевание вступает во второй этап. В суставе и периартикулярных тканях начинают преобладать пролиферативные и фибропластические явления: развитие паннуса, разрушение хряща, образование спаек, а затем и образование фиброзного и костного анкилоза. Фиброзные изменения суставной капсулы, сухожилий мышц, периартикулярных тканей обусловливают на этом этапе воспалительного процесса значительную деформацию суставов и выраженное ограничение, а иногда и полную потерю его подвижности.

У одного и того же больного в разных суставах в зависимости от давности их включения в патологический процесс могут наблюдаться то преимущественно экссудативные, то преимущественно пролиферативные явления. Кроме того, характер патологического процесса в суставах и быстрота смены одного этапа другим зависят от индивидуальной общей и тканевой реактивности больного. Клинические наблюдения показывают, что у некоторых больных заболевание в течение многих лет течет с преимущественно экссудативными явлениями, без выраженных пролиферативных изменений суставов и мягких тканей (иногда это наблюдается у больных, длительно применяющих стероиды), у других – патологический процесс с самого начала является преимущественно фиброзным.

Кроме наиболее характерного для инфектартрита поражения суставов, при этом заболевании наблюдаются также изменения других тканей и различных внутренних органов. Наиболее часто встречается поражение скелетных мышц, в которых при микроскопическом исследовании обнаруживаются ревматоидные узелки, расположенные периваскулярно, и дегенеративные изменения мышечных волокон и сухожилий с последующим развитием в них соединительной ткани. Ревматоидные узелки обнаруживаются также в периневрии периферических нервов, иногда значительно удаленных от пораженных суставов.
Довольно часто встречается гиперплазия лимфоидной ткани, что проявляется в виде лимфаденопатии и увеличения селезенки. По данным А. И. Струкова и А. Г. Бегларяна, в этих органах наблюдается расширение лимфатических синусов, плазматическая и миелоидная метаплазия лимфоидной ткани, отложение амилоида вокруг лимфоидных фолликулов. Все эти изменения авторы рассматривают как ответную реакцию лимфоидных органов на поступление из крови продуктов распада соединительной ткани. При поражении печени морфологические изменения обнаруживаются как в ее паренхиме, так и в соединительнотканной строме. Изменения паренхимы весьма полиморфны. Может иметь место паренхиматозная дистрофия печени (зернистая, жировая), амилоидоз, застойное полнокровие. Наряду с этим происходит разрастание соединительной ткани между дольками по типу аннулярного цирроза печени. При этом наблюдается обеднение печеночных клеток гликогеном, что, по А. И. Струкову, свидетельствует о значительных нарушениях обменных процессов.

Особенно серьезное значение имеет поражение почек, которое может быть как воспалительного характера (острый или хронический гломерулонефрит), так и (гораздо чаще) дистрофического – амилоидоз.

Нередко амилоидоз почек протекает без клинических проявлений и обнаруживается только на аутопсии. Амилоид откладывается в стенках артериол, в строме же почек наблюдаются лимфоидные и плазматические инфильтраты. Кроме почек, амилоид может откладываться в печени, селезенке, кишечнике, сердце, суставах и других органах.

Как известно, плазматические клетки являются продуцентами антител. Плазматическая реакция лимфоидных органов весьма характерна для инфектартрита, как и для всех коллагеновых болезней, что, вероятно, отражает аутоиммунную сущность этих заболеваний.