Печеночная недостаточность при инфекциях

О печени

Печень является самым тяжелым органом, выполняющим массу функций. Так, она:

Это были перечислены основные функции данного органа. Всего же их более пятиста. При этом каждую минуту она выполняет до 20 миллионов химических реакций (детоксикация, синтез белков, ферментов и так далее).

Печень – это орган, лучше всех умеющий восстанавливаться. Если осталось 25% или более живых клеток, при прекращении воздействия на нее токсичных факторов она может полностью восстановить свой объем. Но делает она не за счет деления клеток, а за счет увеличения их объема. Скорость регенерации зависит от возраста человека (у детей – быстрее), индивидуальных особенностей его организма. Не меньше способность восстанавливаться обусловливает основное заболевание.

Формы печеночной недостаточности

По скорости развития гибели печеночных клеток печеночная недостаточность может быть острой и хронической. По механизму же развития патологии выделяют следующие 3 формы состояния:

Она возникает, когда клетки органа поражают токсичные для них вещества (яды грибов, особые вирусы, яды из суррогатов алкоголя). Этот вид печеночной недостаточности может быть острым, когда массово гибнут клетки, и хроническим, когда отравление происходит постепенно, клетки гибнут медленно.

Поскольку кровь сбрасывается в обход печени, то выходит, что она не проходит очистку от токсинов. Кроме того, воротная вена в норме обеспечивала часть питания печени, то есть при портокавальной форме недостаточности печеночные клетки будут страдать от гипоксии. Последняя будет носить хроническую форму, так как еще остается печеночная артерия, которая приносит к печени кровь прямо от аорты.

Острая форма печеночной недостаточности

Когда сразу большие объемы клеток печени перестают функционировать, развивается состояние под названием острая печеночная недостаточность. Симптомы этого состояния разворачиваются быстро – от нескольких часов до 2 месяцев, в течение которых развивается кровоточивость, выраженная интоксикация, нарушение сознания до уровня комы, нарушение функции других органов. Далее, в 20% случаев симптоматика регрессирует, и начинается медленный процесс восстановления, но в 80-100%, особенно если развилась кома печеночного происхождения, человек погибает.

Протекает острая печеночная недостаточность в виде печеночно клеточной недостаточности. Возникать это может вследствие таких причин:

В зависимости от симптомов и результатов анализов острая печеночная недостаточность разделяется на 2 вида:

1. малая острая недостаточность (синонимы: печеночная дисфункция, гепатодепрессия);
2. тяжелая печеночная недостаточность (гепатаргия, холемия).

Проявляются оба типа заболевания по-разному.

Симптомы печеночной недостаточности такого типа скрываются за проявлениями основного заболевания (сепсиса, отравления, воспаления легких, пневмонии, менингита, шока или другого), приведшего к ухудшению работы печени. Это:

• сонливость;
• легкая тошнота;
• снижение аппетита.

Ни желтухи, ни спонтанных кровотечений, ни выпота жидкости в ткани и полости здесь нет.

Если же причиной гепатодепрессии стало длительно (более суток) некупируемое состояние шока, когда в сосудах становится или мало крови, или они чересчур расширяются и перестают нормально снабжать кислородом внутренние органы, развивается почечно печеночная недостаточность. Это проявляется:

• уменьшением количества мочи;
• помутнением мочи;
• кожным зудом;
• тошнотой;
• снижением аппетита;
• нарушением сна.

Данное состояние сопровождается высоким уровнем смертности. Возникая вследствие вирусных гепатитов, оно может иметь фульминантное течение, когда от появления первых признаков до финала проходит максимум трое суток, а чаще всего все заканчивается в пределах 24 часов. Про субфульминантный вариант говорят, когда развертывание симптомов продолжается не часы, а сутки или дольше.

Развивается острая печеночная недостаточность, хоть и быстро, но в развитии проходит определенные стадии. Иногда их трудно разграничить по времени, так как все происходит за минуты-часы.

Заподозрить развитие острой печеночной недостаточности и срочно предпринять меры нужно при наличии хотя бы одного из нижеследующих симптомов:

• странность поведения;
• ошибки при выполнении привычной работы;
• постоянная тошнота;
• рвота, которую трудно остановить, при этом она не приносит облегчения;
• отвращение к еде;
• сонливость днем;
• острая, сильная боль в правом подреберье, не связанная с приемом пищи, она может самостоятельно уменьшаться или усиливаться, прием но-шпы или папаверина на нее не влияют;
• извращение вкуса и запаха.

Теми симптомами, по которым только в сотрудничестве с врачом можно заподозрит катастрофу, являются:

• уменьшение размеров печени по результатам осмотра и УЗИ – при сохраняющейся или увеличивающейся желтухе;
• размягчение и болезненность печени – по данным пальпации;
• снижение уровня протромбинового индекса ниже 70%, снижение уровня фибриногена ниже 1,5 г/л в таком анализе крови как коагулограмма;
• учащение пульса;
• повышение температуры при отсутствии признаков аллергии и хронического холецистита;
• появление печеночного запаха изо рта.

Далее развиваются следующие симптомы (постадийно).

Здесь нарушается поведение, человек становится более раздражительным или, наоборот, эйфоричным. Его может мучить чувство тревоги или, напротив, он становится апатичным. Может инвертироваться сон (сонливость днем, бессонница ночью), теряться на местности. Родственники могут заметить у уже пожелтевшего больного новые черты личности, агрессию, упрямство, ранее несвойственные ему. При этом он понимает, что характер изменился. Также о фульминантном течении говорят:

В этой стадии сознательный контроль над поведением теряется: человек совершает бессмысленные действия, периодически становится возбужденным, пытается бежать, становится агрессивным. Руки больного начинают дрожать, он совершает повторяющиеся движения, его речь не всегда возможно понять. Теряется ориентация в месте и времени, спутывается сознание.

Сознание отсутствует, на окрик человек не реагирует, но периодически, не приходя в себя, начинает суетиться. Отмечаются самопроизвольные мочеиспускание и дефекация; бывают мышечные подергивания. Зрачки широкие, на свет почти не реагируют.

Сознания нет. Человек лежит в одной позе без движения. На холод, тепло или боль реакции нет. Лицо отечно. Дыхание учащается, артериальное давление снижается. Периодически могут быть судороги во всем тела.

Выше были описаны стадии нарушения сознания. Но кроме них, для печеночной недостаточности характерны:

1. Желтуха. Желтым цветом окрашиваются кожа и белки глаз. Позже можно увидеть, что и другие жидкости оказались окрашены билирубином. Так, желтыми становятся слезы, мокрота. Моча же, наоборот, темная.
2. Печеночный запах от больного. Он обусловлен накоплением в крови меркаптанов, которые получились в толстой кишке из серосодержащих аминокислот, которые произвели находящиеся там бактерии, а печень не обезвредила.
3. Светлый кал. Обусловлен отсутствием в нем желчных кислот.
4. Внутренние и полостные кровотечения. Они возникают вследствие того, что печень больше не может синтезировать факторы свертывания крови. Так, может отмечаться маточное, кишечное (черный жидкий стул), желудочное (рвота коричневым содержимым) кровотечения. Они могут возникать все вместе. Могут быть неявными, поэтому ежедневно бреется анализ кала на скрытую кровь.
5. Синяки на желтой коже. Они возникают из-за низкого содержания в крови тромбоцитов.

В разгар заболевания к печеночной присоединяется и острая почечная недостаточность. Она обусловлена спазмом сосудов вследствие уменьшения количества жидкости в них, а также гибелью почечной ткани при воздействии на нее билирубина, желчных кислот, других токсичных метаболитов. Проявляется почечная недостаточность уменьшением количества мочи, отеками. Если человек на этот момент еще в сознании, он жалуется на жажду и осипший голос.

Если на латентной (нулевой) стадии очень трудно поставить диагноз острой печеночной недостаточности, то в дальнейшем врачу-клиницисту достаточно одного только визуального осмотра, проверки рефлексов, определения границ печени и анализов АЛТ, билирубина для постановки этого диагноза. Для определения тактики и прогноза имеют значение и такие обследования:

• протеинограмма. В ней определяется снижение общего белка и альбуминов;
• биохимический анализ крови: снижение уровня мочевины в крови, повышение креатинфосфокиназы. При присоединении почечной недостаточности определяется увеличение уровня креатинина в крови, повышение калия;
• коагулограмма: снижение уровня всех свертывающих факторов, протромбинового индекса, фибриногена. Фибриноген Б – от одного до четырех плюсов;
• электроэнцефалография: повышение амплитуды волн, уменьшение их частоты, потом появляются трехфазные волны, в глубокой коме мозговая активность полностью отсутствует.

Далее обязательно устанавливают причину печеночной недостаточности. Определяют маркеры вирусных гепатитов, антитела к вирусам герпетической группы, смотрят толстую каплю крови на наличие в ней малярийных плазмодиев, выполняют бактериологическое исследование крови на предмет сепсиса. Обязательно выясняют анамнез у родственников и, по возможности, у самого человека: не ел ли человек грибы, как он относится к алкоголю, когда его последний раз употреблял, работает ли на вредном производстве.

Диета при этом заболевании – жидкая, без животных белков, а в первые 1-2 суток может быть вообще без белка, но высокоуглеводистая, общим объемом до 1,5 л.

Для этого используются такие препараты:

Хроническая форма печеночной недостаточности

Хроническая печеночная недостаточность может развиваться по одному из трех вариантов течения:

1. печеночно-клеточная форма;
2. портокавальная форма;
3. смешанная недостаточность.

Это состояние, в отличие от острой недостаточности, прогрессирует достаточно долго: от 2 месяцев до нескольких лет. За это время клетки постепенно отмирают, но часть их появляется вновь, что компенсирует функции печени. Симптомы этого состояния появляются не сразу, а когда погибает боле 60% гепатоцитов. При хронической печеночной недостаточности симптомы портальной гипертензии появляются обязательно. Это также отличает хроническую недостаточность от острой.

Хроническая печеночная недостаточность, в отличие от острой, – это необратимый процесс. Будучи запущенным, его можно остановить только вначале. Дальнейшее же лечение направлено на то, чтобы как можно дольше поддерживать достойное качество жизни и не допустить развития печеночной комы.

К данному состоянию приводят такие заболевания и состояния:

1. Цирроз печени как в исходе хронического вирусного гепатита, так и посталкогольного генеза или вследствие работы с токсинами, тяжелыми металлами, приема гепатотоксичных препаратов или инъекционных наркотиков.
2. Паренхиматозная жировая дистрофия, когда в цитоплазме откладываются триглицериды. Происходит это в результате ожирения, злоупотребления алкоголем, переедания жиров, сахарного диабетоа, голодания.
3. Паренхиматозная белковая дистрофия, имеющая в основе отложение белка в цитоплазме печеночных клеток. Причины: нарушение белкового обмена, алкоголизм, холестаз, гиповитаминозы, хронические интоксикации в результате приема ядовитых грибов, ядохимикатов и так далее.
4. Паренхиматозная углеводная дистрофия, когда гликоген (много соединенной связями глюкозы) накапливается не в цитоплазмах, а в ядрах печеночных клеток. Причины: нарушение обмена гликогена, сахарный диабет, гипо-и авитаминозы.
5. Амилоидоз печени. В этом случае в печени откладывается патологический белок-амилоид. Происходит это в результате хронических заболеваний, сопровождающихся интоксикацией.
6. Хронические гепатиты: вирусные, алкогольный, токсический.
7. Рак печени.
8. Паразитарные болезни печени: токсокароз, лямблиоз, эхинококкоз.
9. Аутоиммунные заболевания.

Признаки состояния, когда клетки печени постепенно гибнут, следующие:

• покраснение ладони в области возвышения большого пальца и мизинца, а также последней фаланги пальцев;
• появление сосудистых звездочек на коже;
• кожный зуд;
• желтушное окрашивание кожи и склер;
• потемнение мочи;
• светлый кал;
• тяжесть в правом подреберье;
• снижение аппетита;
• тошнота;
• тяжесть в левом подреберье;
• периодические кровотечения из прямой кишки, вен пищевода, когда появляется рвота коричневым содержимым или жидкий стул черного цвета;
• увеличение живота вследствие скопления в нем жидкости, на передней ее стенке видны расширенные вены;
• потеря веса;
• потеря мышечного тонуса;
• боль в суставах;
• изменение личности;
• одышка;
• приступы учащения дыхания, особенно во сне;
• может быть кашель с отхождением розовой пенистой мокроты;
• аритмии;
• повышение артериального давления;
• отеки.

Лечение печеночной недостаточности заключается в устранении факторов, вызывающих заболевание. В некоторых случаях, например, при раке печени, может проводиться хирургическое лечение. Назначается малобелковая диета с количеством углеводов 400-500 г/сутки, а жиров – 80-90 г/сутки, исключением алкоголя, кофеина, ограничением жидкости. Режим дня тоже изменяется: теперь нужно будет двигаться достаточно, но без поднятия тяжестей более 2 кг и избегая открытых солнечных лучей. Лицам с хронической печеночной недостаточностью необходимо высыпаться, а по поводу приема любого медикамента, даже от насморка, советоваться с врачом-гепатологом (почти все препараты проходят через печень).

Также необходимо назначение следующих медикаментов:

1. Для обезвреживания аммиака нужны: Гепа-Мерц, Глутаргин.
2. Антибиотики, которые, всасываясь только в кишечнике, уничтожают местную флору, которая, производя обработку белков пищи, вырабатывают аминокислоты, отравляющие мозг (ранее их бы обезвредила здоровая печень). Это Канамицин, Гентамицин.
3. Препараты лактулозы, связывающие токсичные для мозга вещества: Лактувит, Прелаксан, Дуфалак, Лактулоза.
4. Для уменьшения уровня отеков и асцита назначается Верошпирон.
5. С целью снижения давления в системе воротной вены – Молсидомин, Пропранолол, Небилет.
6. При блокаде желчевыводящих путей назначаются препараты-холеспазмолитики. Это Фламин, Бускопан, Но-шпа.
7. При повышенной кровоточивости применяются Викасол и Этамзилат в таблетках.

При хронической печеночной недостаточности стараются избежать осложнений и максимально подготовить человека к пересадке печени. Показаниями для последней являются:

• аутоиммунные гепатиты;
• цирроз печени;
• альвеококкоз печени;
• врожденные патологии органа;
• опухоли, которые позволяют частично сохранить собственную печень.

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Общие сведения

Печеночная недостаточность развивается при массивных дистрофических, фиброзных или некротических изменениях паренхимы печени различной этиологии. В гастроэнтерологии и гепатологии выделяют острое и хроническое течение печеночной недостаточности. Ведущим патогенетическим звеном печеночной недостаточности служит нарушение дезинтоксикационной функции органа, в связи с чем токсические продукты метаболизма (аммиак, γ-аминомасляная кислота, фенолы, меркаптан, жирные кислоты и др.) вызывают поражение ЦНС. Характерно развитие электролитных нарушений (гипокалиемии), метаболического ацидоза. Летальность при печеночной недостаточности достигает 50-80%.

Классификация печеночной недостаточности

По клиническому течению различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Развитие острой печеночной недостаточности происходит не позднее 2-х месяцев от момента поражения печени. Чаще всего причиной острой недостаточности выступают фульминантные (молниеносные) формы вирусного гепатита, алкогольного, лекарственного или другого токсического поражения печени. Хроническая печеночная недостаточность обусловлена прогрессированием хронических заболеваний печени (опухолей, фиброза, цирроза и др.).

Печеночная недостаточность может развиваться по эндогенному, экзогенному или смешанному механизму. В основе эндогенной недостаточности лежит гибель гепатоцитов и выключение из функционирования свыше 80% печеночной паренхимы, что обычно наблюдается при острых вирусных гепатитах, токсическом поражении печени. Развитие экзогенной печеночной недостаточности связано с нарушением печеночного кровотока, что приводит к поступлению крови, насыщенной токсическими веществами, из воротной вены сразу в общий круг, минуя печень. Экзогенный механизм чаще имеет место при шунтирующих вмешательствах по поводу портальной гипертензии и циррозе печени. Смешанная печеночная недостаточность возникает при наличии обоих патогенетических механизмов – эндогенного и экзогенного.

В развитии печеночной недостаточности выделяют три стадии: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную), терминальную дистрофическую и печеночную кому. В свою очередь, печеночная кома также разворачивается последовательно и включает фазы прекомы, угрожающей комы и клиниче­ски выраженной комы.

Причины печеночной недостаточности

В возникновении печеночной недостаточности ведущую роль играют инфекционные поражения печени вирусами, бактериями, паразитами. Наиболее частой причиной печеночной недостаточности выступают вирусные гепатиты: гепатит В (47% случаев), гепатит А (5%), гепатиты С, D и Е. На фоне вирусных гепатитов печеночная недостаточность чаще развивается у пациентов старше 40 лет, имеющих заболевания печени, злоупотребляющих алкоголем и наркотическими веществами. Реже возникновение печеночной недостаточности связано с инфицированием вирусами Эпштейна-Барра, простого герпеса, аденовирусом, цитомегаловирусом и др.

Следующими по частоте этиологическими факторами печеночной недостаточности являются медикаменты и токсины. Так, массивное поражение печеночной паренхимы может вызывать передозировка парацетамола, анальгетиков, седативных препаратов, диуретиков. Сильнейшими токсинами, вызывающими явления печеночной недостаточности, служат яд бледной поганки (аманитоксин), микотоксин грибков рода аспергилл (афлатоксин), химические соединения (четыреххлористый углерод, желтый фосфор и др.).

В ряде случаев печеночная недостаточность может быть обусловлена гипоперфузией печени, возникающей в связи с веноокклюзионной болезнью, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), синдромом Бадда-Киари, профузным кровотечением. Печеночная недостаточность может развиваться при массивной инфильтрации печени опухолевыми клетками лимфомы, метастазировании рака легких, рака поджелудочной железы.

К редким причинам печеночной недостаточности относят острую жировую дистрофию печени, аутоиммунный гепатит, эритропоэтическую протопорфирию, галактоземию, тирозинемию и др. В ряде случаев развитие печеночной недостаточности бывает связано с операционными вмешательствами (портокавальным шунтированием, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием, резекцией печени) или тупой травмой печени.

Факторами, провоцирующими срыв компенсаторных механизмов и развитие печеночной недостаточности, могут выступать нарушения электролитного баланса (гипокалиемия), рвота, понос, интеркуррентные инфекции, злоупотребление алкоголем, желудочно-кишечные кровотечения, лапароцентез, избыточное употребление белковой пищи и др.

Симптомы печеночной недостаточности

Клиническая картина печеночной недостаточности включает синдромы печеночноклеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии и печеночную кому. В стадии печеночноклеточной недостаточности появляется и прогрессирует желтуха, телеангиоэктазии, отеки, асцит, явления геморрагического диатеза, диспепсия, боли в животе, лихорадка, похудание. При хронической печеночной недостаточности развиваются эндокринные нарушения, сопровождающиеся снижением либидо, бесплодием, тестикулярной атрофией, гинекомастией, алопецией, атрофией матки и молочных желез. Нарушение процессов метаболизма в печени характеризуется появлением печеночного запаха изо рта. Лабораторные тесты на данной стадии печеночной недостаточности выявляют нарастание уровня билирубина, аммиака и фенолов в сыворотке крови, гипохолестеринемию.

Терминальной стадией печеночной недостаточности служит печеночная кома. В фазу прекомы появляются сонливость, вялость, спутанность сознания, кратковременное возбуждение, мышечные подергивания, судороги, тремор, ригидность скелетной мускулатуры, патологические рефлексы, неконтролируемое мочеиспускание. Могут отмечаться кровоточивость десен, носовые кровотечения, геморрагии из пищеварительного тракта. Печеночная кома протекает с отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители, угасанием рефлексов. Лицо пациента приобретает маскообразное выражение, зрачки расширяются и не реагируют на свет, снижается АД, появляется патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса). Как правило, в данной стадии печеночной недостаточности наступает гибель больных.

Диагностика печеночной недостаточности

При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на печеночную недостаточность выясняют факты злоупотребления алкоголем, перенесенных вирусных гепатитов, имеющихся болезней обмена веществ, хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей, приема лекарственных препаратов.

Исследование клинического анализа крови позволяет выявить анемию, лейкоцитоз. По данным коагулограммы определяются признаки коагулопатии: снижение ПТИ, тромбицитопения. У пациентов с печеночной недостаточностью необходимо динамическое исследование биохимических проб: трансаминаз, щелочной фосфотазы, гамма-глутамилтрансферазы, билирубина, альбумина, натрия, калия, креатинина, КОС.

При диагностике печеночной недостаточности учитывают данные УЗИ органов брюшной полости: с помощью эхографии оценивают размеры печени, состояние паренхимы и сосудов портальной системы, исключаются опухолевые процессы в брюшной полости. С помощью гепатосцинтиграфии диагностируются диффузные поражения печени (гепатиты, цирроз, жировой гепатоз), опухоли печени, оценивается скорость билиарной секреции. При необходимости обследование при печеночной недостаточности дополняется МРТ и МСКТ брюшной полости.

Электроэнцефалография служит главным способом выявления печеночной энцефалопатии и прогноза печеночной недостаточности. При развитии печеночной комы на ЭЭГ регистрируется замедление и уменьшение амплитуды волн ритмической активности Морфологические данные биопсии печени различаются в зависимости от заболевания, приведшего к печеночной недостаточности. Печеночную энцефалопатию дифференцируют с субдуральной гематомой, инсультом, абсцессом и опухолями головного мозга, энцефалитом, менингитом.

Лечение печеночной недостаточности

При печеночной недостаточности назначается диета со строгим ограничением или исключением белка; на стадии прекомы обеспечивается зондовое или парентеральное питание.

Лечение печеночной недостаточности включает мероприятия по дезинтоксикации, улучшению микроциркуляции, нормализации электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия. С этой целью внутривенно вводят большие объемы 5% р-ра глюкозы, кокарбоксилазу, панангин, витамины В6, B12, эссенциале, липоевую кислоту. Для устранения аммиачной интоксикации и связывания образующегося в организме аммиака назначают раствор глутаминовой кислоты или орницетила.

Для уменьшения всасывания токсических веществ проводится очищение кишечника с помощью слабительных и клизм; назначают короткие курсы антибио­тиков широкого спектра и лактулозы, подавляющие процессы гниения в кишечнике.

При развитии печеночноклеточной комы показано введение преднизолона; с целью борьбы с гипоксией целесообразно проведение кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

Для комплексной терапии печеночной недостаточности применяется гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, УФО крови.

Прогноз и профилактика печеночной недостаточности

При своевременном интенсивном лечении печеночной недостаточности нарушения функции печени обратимы, прогноз благоприятный. Печеночная энцефалопатия в 80-90% переходит в терминальную стадию печеночной недостаточности – печеночную кому. При глубокой коме чаще всего наступает летальный исход.

Для предупреждения печеночной недостаточности необходима своевременная терапия заболеваний печени, исключение гепатотоксических воздействий, лекарственных передозировок, алкогольных отравлений.

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) — клинико-патогене­тичес­кий синдром, обусловленный цитолизом, острым нарушением дезинтоксикационной и синтетической функции печени, в результате чего развиваются геморрагические осложнения и энцефалопатия. Эндогенная печеночная недостаточ­ность чаще всего развивается при вирусном гепатите В, С, D, желтой лихорадке, некоторых других инфекциях и отравлениях грибами.

Развитие ОПечН проходит следующие стадии:

2 стадия – нарушение ориентации в пространстве и времени, двигательное возбуждение, психические нарушения, тремор верхних конечностей:

4 стадия (печеночная кома) – сознание, болевая чувствительность, рефлексы отсутству­ют, зрачки расширены, нарастает уровень свободной (непря­мой) фракции билирубина крови, снижа­ется активность АлАТ (вследствие массив­ного гепатонекроза), в крови – лейкоци­тоз, увеличенная СОЭ.

Интенсивная терапия больных с ОПечН заключает­ся в проведении активной неспецифической дезинтоксикации, которая включает как экстракорпоральные методы, так и инфузионную терапию. Применяют также антигипоксанты, средства, уменьшающие ки­шечную аутоинтоксикацию (энтеросорбенты), коррек­цию нарушений КОС, системы свертывания крови, всех видов обмена веществ. Обязательно назначают кортикостероиды (3-5 мг/кг массы из расчета на преднизолон) в комплексе с дегидратацион­ными сред­ствами для предупреждения или уменьшения отека мозга (маннитол, фуросемид). При психомотор­ном возбуждении вводят натрия оксибутират 20%, диазепам (сибазон, седук­сен). Для угнетения про­цессов аутолиза назначают ингибиторы протеиназ (контрикал, трасилол, гордокс). Для выведения церебротоксичных ве­ществ применяют гемосорбцию, плазмаферез, экстракорпоральную перфузию крови через гетеро – или гомопечень. Для угнетения кишечной флоры назначают внутрь лактулозу, антибиотики (неомицин). С целью умень­шения аутоинтоксикации назначают безбелковую ди­ету, очищают желудок и кишечник сифонными про­мываниями 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – нару­шение выделительной функции почек с задержкой в крови азотистых продуктов метаболизма, калия, маг­ния и воды с развитием метаболического ацидоза.

Преренальная ОПН является следствием крити­ческих состояний, сопровождающихся глубоким рас­стройством кровообращения и перфузии почек при инфекционно-токсическом, дегидратационном или анафилактическом шоке и снижении АД ниже 70 мм рт. ст. Длительная (более 8 ч) гипотензия ведет к ги­поксии, ацидозу и необратимым изменениям почек.

Ренальная ОПН – следствие первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев при лептоспирозе и геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

Начальная стадия ОПН не имеет специфических симптомов. Заподозрить ее развитие помогает систе­матический учет диуреза, снижающегося до 0,5 мл/кг массы в час. Одновременно уменьшается концентрационная способность почек – снижается удельный вес мочи, в ее осадке появляются эритроциты, цилиндры, клетки эпителия, в крови нараста­ют мочевина, креатинин, калий.

В течение нескольких дней наступает олигоанурия. Наряду с уменьшением количества мочи (при олигурии менее 500 мл/сут, при анурии менее 50 мл/сут), снижается и удельный вес мочи (до 1005-1008). В крови значительно повышаются мочевина, креатинин, ка­лий, возникает гипергидратация (даже при ограниче­нии поступления жидкости в организм, в связи с обра­зованием эндогенной воды). Нарастает концентрация в крови электролитов и неорганических кислот. Раз­вивается метаболический ацидоз. Уремия сопровожда­ется поражением ЦНС, возникают интенсивная голов­ная боль, сухость слизистых полости рта, языка и губ, рвота, поносы, одышка, тахикардия, снижается АД, прогрессируют нарушения сознания вплоть до сопо­ра, нарушается ритм дыхания (типа Чейн-Стокса, Куссмауля). При отсутствии интенсивной терапии мо­жет развиться отек легких или остановка сердца в свя­зи с гиперкалиемией.

Лечение инфекционных больных в начальной ста­дии ОПН должно быть направлено на ликвидацию факторов, вызывающих нарушение функции почек. В первую очередь необходимо восстановление систем­ной гемодинамики и микроциркуляции в почках (при ИТШ), регидратация (при ДС), устранение гиповолемии, артериальной гипотензии. Одновременно прово­дят коррекцию КОС (устранение метаболического ацидоза) в/в введением 200-400 мл 4% раствора гид­рокарбоната натрия. С целью стимуляции выделительной функции почек в/в вводят маннитол, реоглюман или фуросемид.

В олигоанурической стадии ОПН проводится ком­плексная интенсивная терапия, первоочередной за­дачей которой является борьба с гипергидратацией. Прежде всего, следует строго соблюдать водный ба­ланс, который должен соответствовать объему выде­ленной за сутки мочи, перспирации воды через лег­кие и кожные покровы и объему испражнений и рвотных масс. Для уменьшения азотемии назначают безбелковую диету, белкового катаболизма – анаболические гормо­ны (ретаболил, неробол) и концентрированные рас­творы глюкозы. Путем повторных промываний же­лудка и толстого кишечника 2% раствором натрия гидрокарбоната удаляют азотистые шлаки. Назнача­ют также энтеросорбенты (энтеросгель, полисорб и др). При стабилизации гемодинамики и ликвидации ацидоза проводят стимуляцию диуреза 1% раствором фуросемида, 2,4% раствором эуфиллина. В случае отсутствия эффекта от проведенных лечебных мероприятий, продолжаю­щейся анурии, повышении содержания мочевины более 33,3 ммоль/л, креатинина более 0,884 ммоль/л и калия более 7 ммоль/л про­водит экстракорпоральный гемодиализ.

Стадия полиурии также относится к критическим состояниям. Повышенный диурез способствует де­гидратации и нарушению водно-электролитного ба­ланса, развитию гипокалиемии. В этот период следу­ет тщательно контролировать и корригировать водно-электролитный баланс. Снижение азотемии начи­нается к концу первой недели интенсивной терапии, а нормализация наступает в течение двух недель.