Пищевая токсикоинфекция вызванная с perfringens

К вопросу об экспертизе значения Cl. perfringens в этиологии пищевых токсикоинфекций / Шахмалиева З.М., Выченко Б.Д. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №4. — С. 9-13.

Бактериологическая лаборатория Бюро судебномедицинокой экспертизы (начальник С. Л. Велишева) Московского городского отдела здравоохранения

Поступила в редакцию 25/VII 1958 г.

библиографическое описание:
К вопросу об экспертизе значения Cl. perfringens в этиологии пищевых токсикоинфекций / Шахмалиева 3.М., Быченко Б.Д. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №4. — С. 9-13.

код для вставки на форум:

Роль анаэробных бактерий, за исключением CI. botulinum, в этиологии пищевых токсикоинфекций выяснена недостаточно. Одним из анаэробных микроорганизмов, вызывающих подобные заболевания, является CI. perfringens.

В настоящее время обнаружено 6 типов этого микроба—А, В, С, D, E, F. Все они, за исключением CI. perfringens типа А, известны как возбудители смертельных заболеваний типа энтеритов и энтеротоксемий у человека и животных. При этом некоторые типы CI. perfringens (D и Е)

2 Судебномедицинская экспертиза, № 4

вырабатывают прототоксины. Под влиянием протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (трипсин и др.) они превращаются в активную форму — токсин, который в сотни раз сильнее исходного вещества.

Накопленный различными авторами фактический материал показывает, что пищевые токсикоинфек'ции у людей могут вызываться тремя типами CI. perfringens — A, D и F.

На роль CI. perfringens типа А при смертельных токсемиях, сопровождавших аппендицит и непроходимость кишечника, впервые указал Вильяме (1926). Тантури и др. удалось обнаружить а-токсин в содержимом кишечника и перитонеальной жидкости собак, у которых в эксперименте была вызвана непроходимость. Позднее в аналогичных опытах Лауфман и др. обнаружили а-токсин в лимфе грудного протока.

Обследование людей с расстройствами пищеварения привело к открытию а-токсина в содержимом кишечника при послеоперационных поносах. Неудачи при поисках этого токсина в некоторых случаях токсикоинфекций, по-видимому, связаны с тем, что в фекалиях людей имеется нейтрализующая его субстанция.

Большинство пищевых отравлений, связанных с CI. perfringens типа А, наблюдалось при употреблении мясных продуктов, хранившихся после термической обработки в теплом помещении.

Инкубационный период заболевания продолжается от 6 до 24 часов. Нередки случаи массовых отравлений. Среди симптомов отмечают тошноту, головную боль, рвоту, боль в животе, понос, иногда подъем температуры. Уже через 24—48 часов, несмотря на бурное течение, болезнь заканчивается обычно полным выздоровлением, однако не исключены смертельные исходы. При бактериологическом изучении остатков пищи, рвотных масс и фекалий больных находят, как правило, массу термоустойчивых токсигенных CI. perfringens.

По материалам английского министерства здравоохранения, С1. perfringens типа А в 1950—1953 гг. вызвал 89, в 1955 г.—90 и в 1956 г.— 77 вспышек пищевых токсикоинфекций в Англии и Уэльсе.

Роль CI. perfringens типа D в патологии человека изучена недостаточно. Два случая заболевания, причиной которого, по-видимому, послужил этот микроб, описаны в 1955 г. (Глиссон-Уайт и Буллен, Кон и Уоррак).

Значение CI. perfrigens типа F при некротическом энтерите у людей показали немецкие исследователи (Цейсслер и Рассфельд-Штерн берг, Гейн и др.). В 33% из 1056 случаев заболевания наступил смертельный исход. Споры возбудителя некротического энтерита способны переносить прогревание при температуре 100° в течение нескольких часов.

Патогенез токсикоинфекций, вызванных различными типами С1. perfringens у людей, почти не изучен. Существующие по этому вопросу мнения весьма противоречивы. По аналогии с заболеваниями типа энте-ротоксемии у животных можно думать, что главную роль в этих патологических процессах играют токсины CI. perfringens, накапливающиеся в тонком кишечнике человека при бурном размножении микроба_г попавшего туда с пищей. Условия, способствующие этому явлению, мало изучены.

По материалам нашей лаборатории за 7 лет (1951—1957), среди инфекционных болезней, являющихся причиной скоропостижной ненасильственной смерти, пищевые отравления составляют 8—9%- Основная масса (62,7%) выделенных при этом возбудителей — паратифозные бактерии из группы салмонелл. Следующей по частоте выделения была палочка Моргана (23%).

В 1957 г. изучение случаев пищевых токсикоинфекций проводилось нами совместно с лабораторией индикации микробов (зав.— проф.

К. И. Матвеев) Института эпидемиологии и микробиологии имени Гамалеи (ИЭМ). Исследованию на аэробные и анаэробные возбудители подвергались различные органы трупа, а также кровь и содержимое кишечника. Нас интересовали главным образом CI. botulinum и Ci. perfringens.

Аэробные возбудители изучались по методам, принятым в практике бактериологических лабораторий. Методы обнаружения анаэробов сводились к следующему. Содержимое тонкого кишечника трупа разбавляли двойным объемом физиологического раствора, фильтровали через стерильный бумажный фильтр, а затем центрифугировали при 5000 об/мин в течение 30 минут. Прозрачный центрифугат в объеме 0,5 мл вводили внутривенно двум белым мышам весом в 22—24 г. Оставшуюся жидкость помещали в холодильник в герметическом закупоренном сосуде.

В случав гибели мышей токсический фильтрат смешивали со специфическими сыворотками против CI. botulinum (поливалентная лошадиная А, В, С, Е) и CI. perfringens (моновалентные кроличьи типов А, В, С, D) ! в пропорции 2 мл фильтрата и 1 мл сыворотки; после выдерживания при 37° в течение 40 минут по 0,75 мл каждой смеси осторожно вводили 2 белым мышам. Для контроля 2 другим мышам вводили по 0,75 мл фильтрата в смеси с физиологическим раствором. Результат считался положительным, если какая-либо из сывороток оказывала специфическое защитное действие, предохраняя мышей от гибели, в то время как контрольные мыши и мыши, у которых не вырабатывается специфических антител, погибали.

Второй этап исследования заключался в бактериологическом изучении полученных образцов (содержимое кишечника, лимфатические узлы кишечника, печень, кровь, селезенка и др.).

Исследуемый материал стерильно засевали на 3 чашки с кровяным агаром с глюкозой и в 2 флакона с казеиновой средой (KN3 ИЭМ). Один из флаконов после посева прогревали при 80° в течение 15 минут. Посевы инкубировали при 37° в макроанаэростате в течение 16—18 часов. При наличии газообразования во флаконах выросшие культуры исследовали на токсичность (биологическая проба на мышах) и засевали на чашки с кровяным агаром и высокий столбик агара. Токсичные культуры изучали в реакции нейтрализации специфическими антитоксическими сыворотками против CI. perfringens и CI. botulinum. Нетоксичные культуры инкубировали в течение 5—6 дней и снова проверяли на наличие токсина. Культуры, полученные из отдельных колоний, выросших на чашках с кровяным агаром и высоком столбике агара, отбирали по признаку газообразования и при наличии подозрительных палочек очищали последовательным рассевом на чашки с кровяным агаром, затем проверяли на токсичность и биохимические свойства.

Токсичность культуры испытывали в реакции нейтрализации с указанными выше сыворотками.

Таким путем нами были исследованы органы 11 трупов лиц, у которых причиной смерти подозревалась пищевая токсикоинфекция. Изучение органов трупов с целью выявления аэробных возбудителей заболевания в 8 случаях дало отрицательные результаты. В одном случае из тонкого кишечника удалось выделить Bact. paratyphi А, в другом в желчном пузыре были найдены палочки Bact. paratyphi В и, наконец, в третьем из желчного пузыря и сигмовидной кишки была выделена Bact. paratyphi С.

При параллельном изучении образцов на наличие анаэробных возбудителей, проведенном в лаборатории индикации микробов Б. Д. Быченко 1 , в 10 случаях содержимое тонкого кишечника оказалось нетоксичным для мышей. Лишь в одном случае после внутривенного введения 0,5 мл фильтрата у обеих мышей через 1—2 часа появилась гематурия, а через 5—6 часов животные пали. Токсичный фильтрат нейтрализовался сывороткой против CI. perfringens типа А, в то время как контрольные мыши и мыши, получившие поливалентную противоботулиническую сыворотку, погибли. Аэробных возбудителей токсикоинфекций в органах трупа обнаружить не удалось.

__________________________________________
1 Сыворотки были получены в лаборатории индикации микробов и испытаны на специфичность.

При прямом посеве непрогретой эмульсии из тонкого и толстого кишечника, желудка, печени и крови из сердца на чашках с кровяным агаром, инкубированных в анаэробных условиях, через 12—16 часов выросла масса мелких (0,1 Х0,1 мм) круглых зеленеющих на воздухе колоний, окруженных широкой двойной зоной гемолиза (2X2 см). Культуры, выделенные из крови и кишечника и выращенные на казеиновой среде, вызывали гибель мышей через 2—5 минут при внутривенном введении 0,1 мл фильтрата с характерными явлениями сильного геморрагического отека легких (кровь и пена из носа). Изучение изолированных штаммов показало, что они относятся к CI. perfringens типа А, образуют терморезистентные споры и вырабатывают до 20 минимальных смертельных доз токсина для белой мыши в 1 мл искусственной среды. Фильтраты культур этих штаммов при обработке 0,25% раствором трипсина (рН 8,0) утратили свою токсичность. Это показало, что они не могут относиться к CI. perfringens типа D и Е.

Серологическое исследование культур в реакции преципитации антимикробными преципитирующими сыворотками позволило установить, что штаммы из крови, печени и тонкого кишечника принадлежат к одному серотипу, в то время как слаботоксигенные штаммы из желудка и толстого кишечника образуют самостоятельные серотипы. Изучить остатки пищи не удалось.

Ниже приводим краткую историю этого заболевания.

Мальчик А., 13 лет, в анамнезе которого — удаление селезенки после травмы, утром 29/V 1957 г. вместе с семьей ел тушеную говядину и рыбные консервы. В 15 часов появились головная боль, тошнота, рвота. Температура поднялась до 39°. Врач неотложной помощи, осмотревший больного в 18 часов, назначил промывание желудка и клизмы, оставив его дома под наблюдением родственников. 30/V к 2 часам состояние больного резко ухудшилось, появились судороги. Мальчик потерял сознание. В 5 часов 45 минут в атональном состоянии он был доставлен в больницу, где через 5 минут умер при явлениях упадка сердечной деятельности.

При исследовании трупа отмечены: бронзовый оттенок кожи; полнокровие внутренних органов и оболочек головного мозга, мелкоточечные кровоизлияния в плевре и эндокарде; умеренный отек легких, резкий отек околопочечной клетчатки; спастически сокращенный толстый кишечник, жидкое содержимое с примесью слизи в тонком кишечнике; следы слабого катарального воспаления слизистой оболочки тонкого кишечника; увеличение лимфатических узлов кишечника.

При гистологическом исследовании головного мозга установлены полнокровие, перикапиллярный и перицеллюлярный отек, местами экстравазаты. В зобной железе — гиперплазия лимфатической ткани, полнокровие. В трахее не всюду сохранившаяся слизистая оболочка, лейкоцитарная диффузная инфильтрация и отек подслизистой. В легких полнокровие, умеренный отек, утолщенные перегородки; просветы бронхов свободны или выполнены слизью. В сердце дистрофия миокарда, полнокровие сосудов. В печени умеренная дископлексация и дистрофия клеток, пристеночное стояние лейкоцитов в междольковых капиллярах. В желудке, тонкой и толстой кишках лейкоцитарная инфильтрация стромы слизистой оболочки, отек подслизистой В надпочечнике гиперплазия мозгового слоя, полнокровие. В почке дистрофия, полнокровие.

Диагноз: трахеит; лейкоцитарная инфильтрация стромы слизистой желудочно-кишечного тракта; дистрофия и полнокровие органов.

Описанный случай интересен тем, что в содержимом тонкого кишечника трупа удалось определить субстанцию, нейтрализующуюся сывороткой против CI. perfringens типа А (а-токсин), а из органов (печень, сердце, тонкий кишечник) выделить токсигенные штаммы этого микроба, относящиеся к одной серологической расе.

Несмотря на то, что остатки пищи изучить не удалось, об этиологии данного заболевания можно судить по результатам токсикологического и бактериологического исследования органов трупа.

По данным многих авторов, фильтраты содержимого тонкого и толстого кишечника человека и различных животных в норме не бывают токсичными для белых мышей даже при внутривенном введении. Опыты, проведенные лабораторией индикации микробов, подтвердили это заключение.

Относительно изолирования CI. perfringens типа А из органов и желудочно-кишечного тракта людей и животных необходимо указать, что этот микроорганизм часто выделяется при исследовании указанных материалов, особенно если взяты органы трупа, вскрытого более чем через 6—8 часов после смерти. Поэтому большое значение имеет определение токсигенности изолированного микроба и установление его типовой принадлежности. В изученных лабораторией индикации микробов 70 образцах фекалий и рвотных масс от больных, страдающих расстройствами кишечника, только в 4 случаях были обнаружены штаммы, близкие по своей токсигенности к штаммам, выделенным от мальчика А, в то время как при изучении органов трупов людей, умерших от различных причин и неинфекционных болезней (40 случаев), такие штаммы выделить не удалось.

Мы считаем необходимым введение в практику бактериологических лабораторий судебномедицинской экспертизы и санитарно-бактериологических станций методов исследования случаев токсикоинфек-ций на анаэробные возбудители.

Пищевые отравления, вызываемые CI. perfringens, требуют глубокого и всестороннего изучения.

Процессы пролиферации в печени при хроническом гепатите С на фоне хронической интоксикации эфедроном / Цекатунов Д.А., Евсеев А.Н., Томилка Г.С. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 88-90.

Смерть от напряженной эмфиземы средостения / Овсянников В.Н. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №3. — С. 49-50.

Образование магнезиальных камней в желудке / Черкавский Н.Б. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1967. — №3. — С. 56-57.

Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются типы А, В, С, D, Е ,F Cl. perfringens, выделяющие 12 видов токсических веществ: -а, -b, -у и др. Токсин а выделяют все виды Cl. perfringens. Токсины обладают лецитиназной, некротической, гемолитической, летальной и энтеродатогенной активностью. Основную роль в патогенезе токсикоинфекций играют энтеротоксические вещества, которые образуются при интенсивном обсеменении пищевых продуктов — десятки миллионов в 1 г. Типы клостридий D и Е выделяют прототоксин, активирующийся под влиянием протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта. Cl. perfringens — факультативный анаэроб, размножается в условиях как полного, так и неполного вакуума, оптимум температуры размножения и образования токсинов 37 °С.
Источниками заражения являются домашние животные: крупный и мелкий рогатый скот, птица. У животных заболевания протекают в виде энтеротоксемий.
Из убойных животных энтеротоксемией чаще болеют овцы. Различают две формы клинического проявления энте­ротоксемии — коматозную и судорожную. Болезнь протекает сверхостро, остро, под-остро и хронически. В зависимости от формы и течения болезни у животных наблюдают повышение температуры тела, коматозное состояние, клонические и то­нические судороги, одышку, слюнотече­ние, обильное выделение из носовой по­лости серозной или серозно-геморрагиче-ской слизи, понос с выделением жидкого зловонного кала, анемию и желтушность видимых слизистых оболочек, резкую потерю упитанности, аборты у суягных овец и др.

При ветеринарно-санитарном осмот­ре туш и внутренних органов обнаружи­вают серозно-геморрагические инфильт­раты в подкожной клетчатке, увеличение и гиперемию мезентериальных лим­фатических узлов, желтушность и крово­излияния на серозных покровах, пере­рождение печени, размягчение почек. Селезенка, как правило, бывает без изме­нений.

Для подтверждения диагноза прово­дят бактериологическое исследование с постановкой биопробы. Материалом для исследования служат содержимое кишеч­ника и пораженная почка. Для постанов­ки биопробы используют кроликов или морских свинок.

Эпидемиология. Источником заражения пищевых продуктов являются животные, больные токсемией (овцы, телята, ягнята, козы). Мясо и мясные продукты чаще бывают заражены типом А; из образцов мяса и почвы выделена Cl.perfringens типа С. У утомленных животных, например после дальних перевозок (более чем за 200 км), Cl. perfringens из мяса выделяют в 3—4 раза чаще, чем из мяса отдохнувших животных. Часто источником заражения является
молоко, колбасные изделия. Cl. perfringens находится также в почве и воде, откуда может попасть на пищевые продукты при плохой обработке сырья для консервного производства.
Клиника. У человека Заболевание проявляется в двух формах:

б) заболевание носит характер некротического энтерита с гангреной части кишечника, в результате чего больные попадают в хирургическое отделение.

Диагностика. При распознавании причины токсикоинфекций, вызванной Cl. perfringens, необходим ряд бактериологических исследований: а) обнаружение Cl. perfringens в заподозренных пищевых продуктах, рвотных массах пострадавших, испражнениях; б) наличие токсигенных штаммов Cl. perfringens А, В, С, D, E (подтверждение биологической пробой на животных); в) массивность обсеменения пищевого продукта [до 10 млн. микробных тел в 1 г (мл) продукта]; г) проведение реакции нейтрализации: надосадочную жидкость фильтрата или центрифугата пищевого продукта в количестве 0,75 мл вводят внутривенно белым мышам. Другим группам мышей вводят предварительно смешанный с диагностическими сыворотками и выдержанный при температуре 37 °С в течение 30 мин фильтрат.

При опасном заражении пищевого продукта Cl. perfringens животные, которым ввели центрифугат пищевого продукта, погибают. Вид Cl. perfringens устанавливают по выживанию животных в той опытной группе, которым была введена вместе с центрифугатом нейтрализующая диагностическая сыворотка.

Критериями диагностики в таких случаях являются клиническая картина, эпидемиологические особенности вспышки токсикоинфекций и бактериологические исследования, подтвердившие высокую обсемененность продукта, токсигенность штамма Cl. perfringens, нейтрализуемого специфической сывороткой, в биологической пробе на животных (белые мыши, крысы, свинки).

При контроле пищевых продуктов надо иметь в виду, что обсеменение моло­ка этими микроорганизмами нередко вы­зывает порчу сыров. Готовые продукты, из которых выделен Cl. perfringens, под­лежат уничтожению.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Федеральное агентство по здравоохранению и

Социальному развитию РФ

СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ

АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, дерматовененрологии, ЭПИДЕМИОЛОГИИ И СПИДа

ПИЩЕВАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ

Пособие рекомендуется для врачей общей практики, инфекционистов, терапевтов, студентов старших курсов медицинских ВУЗов

Методическое пособие составлено авторским коллективом сотрудников кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА: ассистентом Суановой Р.Б., доцентом Отараевой Б.И.

Под общей редакцией главного инфекциониста МЗ РСО-Алания, академика Нью-Йоркской академии медицинских наук, заведующей кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА, кандидата медицинских наук, доцента, Отараевой Б.И.

Утверждено на заседании ЦКМС СОГМА

Рецензент: зав. кафедрой микробиологии СОГМА, доктор медицинских наук, профессор Плахтий Л.Я.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острое, самоограничивающееся заболевания, вызываемые условно -патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека - в пищевых продуктах и протекающие с симптомами верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Микробные пищевые отравления подразделяют на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые CL. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St.aureus. Из - за выраженного
отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого CL.botulinum, и своеобразия клинической картины описывается отдельно.

Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются различные условно - патогенные бактерии, (УПБ), отдельные штаммы которых способны продуцировать экзотоксины вне организма человека - на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus yulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St.aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин. И сохраняет способность в отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину заболевания.

Способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahаemolyticus, St.aureus и ряд других микробов.

Эпидемиология. Источниками пищевых токсикоинфекций могут быть лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних дыхательных путей, пневмониями и др.

Среди зоонозных источников ПТИ могут быть бальные маститом животные - коровы, козы и др.

Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто позволяет установить источник заболевания.

Путь распространения ПТИ - алиментарный. Среди факторов передачи - твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбасы, молоко). Bac.cereus, весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90 - 100 % людей, употребляющих инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще - в теплое время.

Патогенез. Проникновение в желудок вместе c пищей не только самих УПБ, но и большого количества образованных ими экзотоксинов, обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода.

Клинико-патогенетические особенности ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ микробного происхождения, контаминирующих пищевой продукт.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов - аденилатциклаза и гуанилатциклаза, повышающие образование в клетках; слизистой оболочки биологически активных веществ - цаМФ и цаГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода веществ микробного происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции в основном лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких - либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания место накопление и энтеротоксинов, и цитотоксина, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой гипертермией, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно- кишечного тракта.

Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием возбудителей в организме человека, Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инакуивируются протеазами.

Лишь при определенных условиях, когда предшествующие заболевания нарушили системы антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители могут более длительно находиться в кишечнике. В ряде случаев, как это имеет место, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Cl.perffingens типа С ведет к, тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени тяжести, развивающиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода в большинстве случаев составляет 2-6 часов ( от 30 мин. до 24 ч.).

Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с появления тошноты и рвоты. Несколько позже возникает диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз в сутки, патологических примесей крови и слизи не содержит.

У части больных ПТИ протекает без развития диарейного синдрома. В других случаях - может отсутствовать рвота.

В зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина (и бактериальных липополисахаридов) в контаминированном пищевом продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ.

В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сколь либо сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в желудочно - кишечном тракте. Во втором - имеют место схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов, повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки. Через 12-24 часа после начала заболевания болевая симптоматика и температурные реакции, как правило, исчезают.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело -серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдаем сердечно -сосудистая система: определяется брадикардия ( при гипертермии - тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т.д. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия ) обмена. Другие осложнения, в том числе септического характера, встречаются редко и во многом связаны с преморбидным состоянием больного.

Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя, в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинике которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формул болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Прогноз обычно благоприятный. Смертельное исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита; 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости. В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки не съеденной пищи и др. При пищевой токсикоинфекции выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Общая характеристика группы условно – патогенных бактерий, их типизации. Определенную роль в возникновении пищевых заболеваний людей могут играть некоторые бактерии, объединяемые названием условно - патогенные. К ним относят группы кишечной палочки и протея, которые чаще являются виновниками пищевых заболеваний. Эти бактерии довольно широко распространены во внешней среде, встречаются или постоянно обитают в кишечнике животных и человека. Как и бактерии рода сальмонелла, морфологически представляют собой палочки с закругленными концами или овальной формы, длиной 1-4 мкм и 0,5 - 0,6 мкм в ширину. За исключением некоторых, являются подвижными, по Грамму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не образуют, аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах.

Бактерии группы протея также имеют различную антигенную структуру, которая Кауфманом и Перчем положена в основу серологической типизации и диагностики. На основании ряда культурно - биохимических признаков описаны такие виды протея, как Proteus vulgaris, Pr. Mirabllis, Pr. Morganii, Pr. RettgeriM др.

Наиболее постоянный признак для всех видов протея – способность разлагать мочевину. Все условно - патогенные бактерии обладают относительно высокой устойчивостью. На различных объектах внешней среды сохраняются от 10 дней до 6 мес, устойчивы к высоким концентрациям поваренной соли и к высыханию, не погибают при минусовых температурах, жизнеспособны в сырой колодезной и водопроводной воде и т.д. Быстро погибают эти бактерии при температуре 68 С и выше.

Патогенность. К настоящему времени систематизировано около ста патогенных серотипов кишечной палочки, вызывающих заболевания у человека, животных, в том числе и птиц;

Из представителей группы кишечной палочки наиболее патогенной считают подгруппу A. Aerogenes ( И.С. Загаевский ). Эти бактерии часто вызывают колибактериоз у телят и детей, тяжелые маститы у коров, острое воспаление легких и мочеполовых путей у человека и животных. Кроме заболевания, некоторые виды бактерий кишечной палочки вызывают порчу молока и молочных продуктов. Бактерии группы протея у животных иногда являются причиной тяжелых гастритов и гастроэнтеритов. Они также могут отягощать основное заболевание (у человека – раневую) инфекцию, у молодняка животных - паратиф), вызывая секундарную инфекцию.

Инкубационный период при токсикоинфекциях колибактериоидной этиологии у людей составляет от 8 часов до одних суток. Клинически проявляется схваткообразными болями в области живота, Тошнотой и жидким многократным стулом. Температура тела чаще нормальная и редко повышается до 38 - 39 С, выздоровление наступает через 1-3 дня. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые палочкой протея, развиваются обычно через 8 - 20 ч. после приема пищи. Заболевание может иметь бурное начало, сопровождаться режущими болями в кишечнике, тошнотой, рвотой, поносом. Болезнь длится 2-3, иногда 5 дней. В тяжелых случаях наблюдают цианоз, судороги, ослабление сердечной деятельности, приводящие к летальному исходу (смертность до 1,5 - 1,6 % ). Процесс возникновения и развития, заболевания аналогичен с таковым при пищевых сальмонеллезах, так как непременным условием является также попадание в организм человека с пищевыми продуктами живых бактерий.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Cl. Perfringens.

Морфологически микроб представляет короткую, спорообразующую, грамположительную палочку, является анаэробом. Существует шесть типов Cl. Perfringens, обозначаемых начальными буквами латинского алфавита. Некоторые представители этих типов могут быть патогенными. Типы B,C,D,E, - возбудители энтеротоксемий различных животных, а типа С - еще и возбудитель некротического энтерита людей.

Из убойных животных энтеротоксемией чаще болеют овцы.

Безусловно, мясо вынужденно убитых при энтеротоксемии животных представляет опасность возникновения среди «людей. Тем не менее, установлено, что наиболее часто пищевые заболевания у людей бывают обусловлены типом А. Характеризуются они поносом и болью в животе, иногда тошнотой и лишь у немногих пострадавших - рвотой и повышением температуры тела. Инкубационный период колеблется от 5 - 6 ч. до одних суток. Заболевание длится обычно около суток. Массовые вспышки с выраженными симптомами токсикоза чаще наблюдаются у детей и ослабленных лиц пожилого возраста.

Обязательное условие возникновения токсикоинфекции -накопление в пищевом продукте большого количества живых бактерий. Критерии санитарной оценки продуктов, обсемененных Cl. Perfringens, остаются недостаточно разработанными. В отдельных мясных продуктах (пастеризованные консервы) наличие Cl. Perfringens не допускается. Рекомендуют считать пищевые продукты, подлежащие длительному хранению, доброкачественными, если в 1 г. продукта вегетативных клеток микроорганизма содержится до 10 000, а споровых - до 1 000. В целом рекомендации сводятся к тому, что при установлении обсеменения Cl. Perfringens мяса и мясных продуктов последние необходимо проваривать. При контроле пищевых продуктов надо иметь в виду, что обсеменение молока этими микроорганизмами нередко вызывает порчу сыров.