Пищевые токсикоинфекции лекция по инфекционным болезням

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Пищевые отравления типа токсикоинфекций возникают при употреблении в пищу продуктов, содержащих большое количество размножившихся в них живых токсигенных микробов. Этим токсикоинфекции отличаются от пищевых инфекций.

В желудочно-кишечном тракте человека происходит массовое отмирание возбудителей отравления, в результате чего высвобождается большое количество их эндотоксина, который и обусловливает отравление.

Пищевые токсикоинфекции протекают как острые желудочно-кишечные заболевания с коротким (обычно несколько часов) инкубационным периодом.

В большинстве случаев пищевые токсикоинфекции вызываются некоторыми бактериями, относящимися к роду Salmonella (сальмонелла), реже другими бактериями.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые сальмонеллами, называют сальмонеллезами. Среди пищевых бактериальных отравлений они занимают первое место.

Наиболее распространенными возбудитёлями сальмонеллезах токсикоинфекций является бреславльская палочка (палочка мышиного тифа). Несколько меньшую роль играет палочка Гертнера Среди других сальмонелл удельный вес отравлений составляет от 23 до 70 %.

Это короткие, подвижные грамотрицательные палочки, не образующие спор, факультативные анаэробы. Сбраживают глюкозу, мальтозу и маннит с образованием кислоты и газа; лактозу и сахарозу не расщепляют. Температурный оптимум их развития около 37°С, хотя они хорошо растут и при комнатной температуре (18-20°С). При температуре ниже 4—5°С рост их не наблюдается. Нагревание до 60°С они выдерживают около часа, до 75°С — не более 5-10 мин.

В пищевых продуктах (особенно мясных) сальмонеллы устойчивы к тепловой обработке. Мясо полностью обезвреживается только при проварке кусками массой 500 г и толщиной б см в течение 3 ч при 100°С.

Низкие температуры они переносят легко, при температурах от -10 до -20°С не погибают течение нескольких месяцев. Содержание в среде поваренной соли 6-8 % тормозит размножение большинства этих бактерий, а при 10-12 % оно прекращается. Однако даже при больших концентрациях NаС1 сальмонеллы длительно (месяцами) сохраняют жизнеспособность.

Кислая среда (рН ниже 5,0) неблагоприятна для развития этих бактерий. Сальмонеллы довольно чувствительны к ультрафиолётовой радиации и гамма-облучению. Экзотоксина они не образуют, их болезнетворное действие на организм человека и животного связано с эндотоксином, который характеризуется высокой токсичностью. Признаки отравления проявляются вскоре (через 6-36 ч) после употребления зараженной пищи. Острота и длительность заболеваний различны.

Сальмонеллы распространены у животных, особенно у крупного рогатого скота, водоплавающей домашней птицы и грызунов. Эти бактерии находятся не только у больных, но часто и у здоровых животных (бациллоносителей).

Мясо и мясопродукты чаще, чем другие пищевые продукты, могут служить причиной отравления, поэтому сальмонеллезы ранее называли мясными отравлениями.

Заражение мяса сальмонеллами может происходить при жизни животного и после его убоя. У больного животного и у бациллоносителя возможно еще при жизни проникновение бактерий из кишечника в ткани и органы. В связи с этим особую опасность представляет мясо животных вынужденного убоя. Мясо здоровых животных может быть заражено при разделке туш, транспортировке и хранении. Особого внимания требует мясной фарш. Нарушение фасций (соединительнотканных оболочек) при измельчении мяса, большая поверхность фаршевой массы способствуют ее инфицированию микроорганизмами извне. Кроме того, в измельченном мясе создаются более благоприятные условия для интенсивного размножения микробов. Поэтому на предприятиях торговли и общественного питания необходимо строго выполнять санитарно-гигиенические требования при изготовлении и реализации мясного фарша и фаршевых изделий.

При термической обработке мясных продуктов, особенно при кратковременной (при жарке), некоторые сальмонеллы могут выжить вследствие малой теплопроводности мяса.

Экспериментально установлена (К.А. Мудрецова-Висс и Г.М. Габриэльянц) выживаемость единичных клеток в обсемененных мясных котлетах при их жарке (в соответствии с технологической инструкцией) до достижения в центре изделий температуры 80°С. Оставшиеся в продукте сальмонеллы даже при кратковременном хранении при комнатной температуре быстро размножаются, тем более что на вареных продуктах микробы размножаются быстрее, чем на сырых. Употребление такой пищи без дополнительной варки или жарки может вызвать отравление.

Сальмонеллами нередко бывают обсеменены мясо птицы, а также утиные и гусиные яйца. Эти яйца не подлежат продаже, их запрещено употреблять при изготовлении мороженого, кремов, майонеза, кулинарных изделий. Такие яйца используют на хлебопекарных и кондитерских предприятиях при изготовлении мелкоштучных изделий из теста, подвергающихся высокой тепловой обработке.

Причиной сальмонеллезов нередко являются и другие продукты: молочные, салаты, винегреты, студни, ливерные и кровяные колбасы, рыбопродукты. Рыба, выловленная из загрязненных водоемов, нередко оказывается инфицированной сальмонеллами.

Размножение сальмонелл в пищевых продуктах не приводит к заметным изменениям их органолептических свойств; внешний вид, вкус и запах продукта обычно не изменяются. Обнаружить возбудителя можно только микробиологическим и методам и анализа.

Продукты могут инфицироваться сальмонеллами вторично, после их кулинарной обработки. Микробы попадают с используемых инструментов, посуды (например, при разделке вареных продуктов на досках из-под сырых продуктов или при измельчении вареных в мясорубках, не вымытых тщательно после измельчения сырого мяса), а также через загрязненные руки; у людей установлено носительство сальмонелл. Это необходимо учитывать и строго соблюдать санитарные требования при приготовлении пищи. Особого внимания требуют продукты, не подвергающиеся перед использованием вторичной тепловой обработке.

Сальмонеллы устойчивы к высушиванию и длительно сохраняются жизнеспособными на предметах обихода. Мухи, мыши, крысы также могут инфицировать пищевые продукты сальмонеллами.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые условно-патогенными бактериями.Микроорганизмы, которые постоянно обитают у человека на коже, вкишечникё, дыхательных путях и при нормальных физиологических условиях жизни не вызываютзаболеваний, но в определенных условиях при ослаблении организма способны вызывать заболевания, называют условно-патогенными. Некоторые условно-патогенные бактерии вырабатывают эндотоксины. Пищевые продукты, обильно обсемененные такими бактериями, могут послужить причиной отравлений. По органолептическим показателям зараженные продукты ве отличаются от доброкачественных, поэтому необходимо строго соблюдать санитарные требования.

Отравления, вызываемые условно-патогенными бактериями, протекают аналогично сальмонеллезным токсикоинфекциям. Возникновение их чаще связано с употреблением в пищу готовых изделий, зараженных после кулинарной обработки (салаты, винегреты, студни, изделия из мяса, рыбы и др.).

Условием возникновения токсикоинфекций является высокий титр токсигенных бактерий в продукте, поэтому отравления являются обычно следствием санитарных и технологических нарушений при изготовлении, хранении и реализации продуктов, приводящих к их инфицированию и размножению в них возбудителей отравлений.

Наибольшее значение из условно-патогенных бактерий, вызывающих пищевые токсикоинфекции, имеют кишечная палочка, протей, перфрингенс, энтерококки и бацилла цереус.

Кишечная палочка Esherichia сoli является постоянным обитателем нормальной микрофлоры толстого кишечника человека. В этой естественной для них среде обитания кишечные палочки играют положительную роль. Они синтезируют необходимые человеку витамины (группа В, К и др.), а также вещества (колхицины), антибиотические отношению к возбудитёлям некоторых кишечных инфекций (дизентерии, брюшного тифа).

Некоторые типы Е. сои при определенных условиях приобретают патогенные свойства; при ослаблении защитных функций организма они проникают из кишечника в другие органы и вызывают различные воспалительные процессы (перитонит, цистит и др.). Наряду с такими условно-патогенными вариантами Е. сои существуют энтеротоксигенные формы, вызывающие у людей (особенно у детей) острые кишечные заболевания (гастроэнтериты, колиэнтериты), а также пищевые токсикоинфекции. Источником, заражения пищевых продуктов являются больные (или бациллоносители) люди и теплокровные животные.

Кишечная палочка может быть занесена на продукт руками, не вымытыми после туалета, после работы с сырыми продуктами, особенно овощами (огороды нередко удобряют необезвреженными нечистотами) Е. соli относится к бактериям семейства Enterobacteriaceae. Это подвижные, грамотрицательные, бесспоровые факультативно-анаэробные палочки. Форма и размеры клеток в зависимости от условий могут значительно изменяться. Е. соli сбраживает глюкозу с образованием кислот и газа, большинство штаммов сбраживают и лактозу. Оптимальная температура ее роста 37°С, но она хорошо растет при 40-45°С и при комнатной температуре. При нагревании до 60°С кишечная палочка погибает в течение 15-20 мин, при 75°С — через 4-5 мин. Минимальная температура роста 5-10°С, но имеются и холодоустойчивые штаммы, способные развиваться при температуре около 0°С.

Протей — бактерии рода Ргоteus из семейства Enterobacteriaceae. Они широко распространены в природе: в почве, воде, пищевых продуктах; обнаруживаются и в кишечнике человека. Протей относится к условно-патогенным микроорганизмам, но некоторые представители обладают патогенны ми свойствами (участвуют в воспалительных процессах), имеются и вырабатывающие энтеротоксины. Пища, в которой активно размножился протей, может обусловить отравление типа токсикоинфекции. Причиной чаще служат продукты из мяса и рыбы (особенно фаршевые изделия), а также салаты, винегреты, гарниры.

Обнаружение протея, как и кишечной палочки, в значительных количествах в пищевых продуктах сигнализирует о санитарном неблагополучии на изготавливаюiлем их предприятии.

Перфрингенс принадлежит к бактериям семейства Ваcillaceae, роду С1ostridium.

Известно шесть (А, В, С, D, E, F) типов С1ostridium perffringens, каждый из которых вызывает заболевания у человека и животных. Различаются типы по составу образуемых ими токсинов.

Основная роль в возникновении пищевых токсикоинфекций принадлежит типу А. Тяжесть течения отравлений различна. Различные штаммы обладают неодинаковой способностью образовывать токсин, существуют и не образующие токсина штаммы. Отмечено случаи токсикоинфекций, вызванных С1. perffringens типа Г и протекающих в тяжелой форме с летальностью 30-40 %.

С1. perffringens типа А является представителем нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Он широко распространен в природе (в почве, воде), обнаруживается на различных пищевых продуктах.

Исследования (Ю. П. Пивоваров, Г. И. Сидоренко и др.) сотен образцов различных пищевых продуктов из торговой сети и предприятий общественного питания, а также сырья, вспомогательных материалов и полуфабрикатов консервных предприятий (С. А. Николаева, Н. Н. Мазохина) показали, что в среднем 30-40% обследованных образцов обсеменены С1. perffringens преимущественно типа А. При этом продукты животного происхождения, особенно мясо и мясопродукты, составляли наибольший процент.

Из продуктов растительного происхождения перфрингенс обнаруживался чаще в пряностях, крупах и муке. Большинство выделенных с продуктов штаммов С1. perffringens были нетоксигенными или слаботоксигенными.

Перфрингенс представляет собой крупные, неподвижные грамположительные, спорообразующие, анаэробные бактерии. Оптимальная температура их развития 37-43°С, они хорошо растут и при 46-48°С,а некоторые штаммы при 50°С; при 20-22°С размножаются медленно. Содержание поваренной соли в количестве 7-10% значительно задерживает их развитие. В кислой среде (рН ниже 4,0) они не развиваются. Споры выдерживают кипячение в течение 30-60 мин, а споры термостойких штаммов — до 2-6 ч. При обычной кулинарной обработке споры могут сохраниться жизнеспособными, не исключено выживание и единичных вегетативных клеток термоустойчивых штаммов.

Отравления чаще связаны с употреблением кулинарных изделий из мяса, но причиной могут быть рыбные и овощные блюда.

Одним из профилактических мероприятий является немедленная реализация готовых блюд после кулинарной обработки. Остывание готовых блюд (в случае необходимости) должно быть быстрым, а хранить их нужно в охлажденном состоянии. Длительное остывание способствует размножению перфрингенс, тем более что в продуктах, прошедших тепловую обработку, размножение бактерий происходит быстрее, чем в сырых продуктах так как в таких продуктах значительно снижена сапрофитная микрофлора, подавляющая при совместном росте развитие С1. perffringens

Энтерококки, или фекальные стрептококки (стрептококки группы Г по Лансфилду), входят в состав нормальной микрофлоры кишечника человека и теплокровных животных. Они обладают антагонистическими свойствами по отношению к возбудителям кишечных инфекций. Находятся они также в почве, воде, на растениях.

Основным возбудителем пищевых токсикоинфекций является Streptococcus faecalis. Кокки располагаются попарно, реже короткими цепочками. Фекальный стрептококк более устойчив посравнению с сальмонеллами и кишечной палочкой к воздействию многих физико-химических факторов (высушиванию, повышенным температурам, замораживанию, кислой реакции среды). St. faecalis— факультативный анаэроб, растет при содержании в среде до 6,5% NаСI, температурные границы его роста от 10 до 45°С. Нагревание до 60-65°С он выдерживает в течение 30 мин, при 80-85°С погибает. Отравления могут быть вызваны различными продуктами.

В последнее время многие исследователи считают возможным использование энтерококков для санитарной характеристики пищевых продуктов и питьевой воды.

Бацилла цереус—широко распространена в природе. Основной средой ее обитания является почва; встречается она также в воде, на растениях, пищевых продуктах. Массовое развитие этой бактерии в пищевых продуктах (число клеток 10 5 -10 6 в 1 г и выше) может вызвать пищевое отравление типа токсикоинфекции, по симптомам и инкубационному периоду сходное с отравлением, вызываемым С1. perffringens

В. сereus— крупные, грамположительные, спорообразующие аэробные бактерии. Оптимальная температура их развития 30-32°С, минимальная 5-10°С. Эти бактерии могут расти при 10-16%-ной концентрации NаСI и концентрации сахара до 30-60%. В продуктах с рН ниже 4,0 они не развиваются. Споры обладают высокой термоустойчивостью и могут сохраняться в продукте не только при обычной тепловой кулинарной обработке, но и при стерилизации консервов.

Причиной отравления служат различные продукты животного и растительного происхождения.

Основой профилактики отравлений через готовые блюда является я предотвращение прорастания сохранившихся в них спор и последующего размножения вегетативных клеток. При необходимости хранения продуктов, прошедших тепловую обработку, их нужно быстро охлаждать до температуры ниже 100°С я сохранять на холоде.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]

- короткий инкубационный период

- групповой характер (массовость)

- эксплозивный (взрывной) характер

- острое начало и бурное развитие

- доминирование в клинике симптомов гастрита и гастроэнтерита

- отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер

- непродолжительность самого заболевания

- выделение возбудителя от большинства пострадавших

- выделение одного и того же возбудителя из различного материала, взятого от больного и из остатков пищевых продуктов

- количество возбудителя (ориентировочно более 10 5 /грамм)

- серологические исследования (РА с аутоштаммом)

- исключение других этиологических факторов.

Лечение:

- Промывание желудка в первые часы заболевания через желудочный зонд до чистых промывных вод.

- Энтеросорбенты (белосорб, активированный уголь, полифепан).

- Коррекция водно-электролитных нарушений (пероральная ("Глюкосолан", "Оралит", "Цитраглюкосолан", "Регидрон"), инфузионная – при повторной неукротимой рвоте, нарастающем обезвоживании – внутривенное введение полиионных растворов "Квартасоль", "Хлосоль", "Ацесоль", "Трисоль" и др., предварительно подогретых до температуры 38-40°С).

- Воздействие на механизмы развития диарейного синдрома – индометацин снижает синтез простагландинов, снижается активность аденилатциклазы, снижается секреция воды и электролитов в просвет желудка и кишечника.

- Этиотропная антибактериальная терапия не целесообразна.

Ботулизм

Ботулизм — тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином преимущественно холинэргических структур продолговатого и спинного мозга и протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология: возбудитель заболевания Clostridium botulinum. Это анаэробная грамположительная палочка, образует термостабильные споры, имеющие вид теннисной ракетки, широко распространена в природе. В благоприятных условиях (20–37°С, отсутствие кислорода) происходит выработка самого сильного из известных биологических ядов (в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи). По антигенной структуре различают 7 типов токсина, которые продуцируются 7 типами возбудителя: А, В, С, D, E, F, G. Однако патологию человека в основном определяют лишь 4 из них: А, В, Е и F, на территории России и Беларуси встречаются типы А, В и Е. Вегетативные формы возбудителя погибают при кипячении в течение 2–5 мин, споровые формы выдерживают кипячение до 5 часов, автоклавирование до 1,5 часов, токсин разрушается при кипячении в течение 15–20 мин. Выработка токсина происходит лишь в анаэробных условиях. Но продукция токсина, особенно типа Е, может продолжаться и при 3°С, т.е. при температурном режиме домашнего холодильника, причем очень строгих анаэробных условий для образования токсина типа Е не требуется.

Процесс размножения и токсинообразования Cl. botulinum достигает своего максимума только в трупном материале. В этой связи становится объяснимой уникальная токсичность ботулинического яда, конечным результатом действия которого является смерть макроорганизма и подготовка этим оптимальной среды для роста Cl. botulinum и дальнейшего токсинообразования.

В настоящее время признается возможность размножения возбудителя и токсинообразования в окружающей среде (придонный ил, стоячие или слабопроточные мелководные водоемы, силосные ямы) при наличии анаэробных условий и соответствующей температуре. Таким образом, ботулизм с этих позиций следует отнести к зоосапронозам.

Токсин ботулизма хорошо всасывается со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, он устойчив в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Больной ботулизмом опасности для окружающих не представляет. Доза токсина, вызывающая болезнь, настолько мала, что не вызывает реакции иммунной системы, антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.

Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относятся раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.

Патогенез. Ботулотоксин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний нервно-мышечных синапсов (инактивация холинацетилтрансферазы) в мотонейронах передних рогов спинного мозга и в клетках периферических ядер двигательных черепных нервов. Вследствие нарушения нейромышечной передачи возбуждений возникают парезы и параличи. Токсин угнетает парасимпатическую и повышает тонус симпатической нервной системы.

В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной активности (глазодвигательные мышцы, мышцы глотки и гортани). Наиболее неблагоприятным проявлением паралитического синдрома является острая дыхательная недостаточность (ОДН), которая в основном и приводит при ботулизме к летальным исходам. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта.

Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается.

Клиническая картина. Инкубационный период при ботулизме составляет от 2–4 ч до 2–3 дней, иногда 10 дней.

Заболевание начинается остро. В клинической картине выделяют 3 синдрома: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Особенность диспепсического и интоксикационного синдромов – слабая выраженность. Клиника обусловлена паралитическим синдромом.

Синдром дыхательных расстройств

Синдром общей мионевроплегии

Синдром расстройств гемодинамики

Болезнь начинается с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, вздутие живота, боли в эпигастральной области. Рвота и диарея не бывают профузными и продолжительными. Обычно к началу вторых суток болезни диспепсические явления стихают. Понос сменяется стойким запором и ослаблением перистальтики кишечника.

Температурная реакция неспецифична, чаще температура тела нормальная или субфебрильная. Высокая лихорадка свидетельствует о присоединении вторичных бактериальных осложнений.

Ботулизм – заболевание, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Чаще начинается с расстройств зрения. Появляются "туман", "сетка" и "мушки" перед глазами. Чтение обычного шрифта затруднено вследствие пареза аккомодации. Может возникнуть диплопия, усиливающаяся при взгляде в стороны.

При объективном обследовании больных определяются ограничение движений глазных яблок, расширение зрачков (мидриаз) и вялость или отсутствие зрачковых реакций на свет. Иногда в крайних отведениях выявляется горизонтальный нистагм. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы угнетены; возможны сходящийся стробизм, анизокория, птоз век. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия – неподвижность глазных яблок с отсутствием всех зрачковых реакций.

Парез надгортанника и мягкого неба приводит к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос.

Характерны нарушения саливации, сухость слизистой оболочки рта, ограничение подвижности мышц мягкого неба и гортани, снижение глоточного рефлекса. Голос становится охриплым, невнятным и гнусавым. Крайняя степень этих нарушений — афония и анартрия.

На 2-3-и сутки болезни усиливаются симптомы интоксикации: нарастает головная боль, появляются головокружение и мышечная слабость, быстрая утомляемость и бессонница. Выявляются парезы лицевой мускулатуры, резко выражена миастения. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны.

Наиболее тяжело протекает ботулизм при развитии дыхательных расстройств. Характерно ощущение нехватки воздуха, чувство стеснения и боли в груди. Дыхание становится поверхностным. В тяжелых случаях развивается парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса. Расстройства и остановка дыхания являются основной причиной смерти при ботулизме. Особенность острой дыхательной недостаточности — некоторая непредсказуемость ее возникновения; она может развиваться постепенно или возникнуть остро, когда в течение нескольких минут адекватное спонтанное дыхание уступает место апноэ.

Характерной особенностью неврологических изменений при ботулизме является симметричность поражений. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Деление болезни по степени тяжести довольно условно, т.к. даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.

Осложнения: Как правило, присоединяется пневмония. Довольно часто наблюдается миокардит, особенно на 2-й неделе болезни. У половины больных с тяжелым течением ботулизма развиваются миозиты, которые при физиотерапевтическом лечении разрешаются благополучно. У небольшого числа больных после перенесенного заболевания сохраняется миопия. Ятрогенные осложнения: сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку.

Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.

Диагностика. Диагноз ботулизма основывается на эпидемиологических и клинических данных. При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отклонений от нормы нет. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ должны настораживать в отношении возможных гнойных осложнений ботулизма.

Для обнаружения и идентификации токсинов в сыворотке больных используется реакция нейтрализации на мышах. Забор материала для лабораторных исследований осуществляется при первом подозрении на ботулизм, до введения больному противоботулинической сыворотки.

Иммунодиагностика ботулизма, основанная на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, не может быть осуществлена по той причине, что необходимое для индукции образования антител количество токсина является одновременно и летальным. Поэтому антитела к токсину в течение болезни не образуются.

Лечение. Больные ботулизмом и лица с подозрением на наличие ботулизма подлежат обязательной госпитализации. Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия и введение противоботулинической сыворотки.

промывание желудка и очищение кишечника с помощью высоких клизм

использование энтеросорбентов (карболен, энтеродез, смекта)

внутривенное капельное введение коллоидных (реополиглюкин) и кристаллоидных растворов ("Трисоль", "Квартасоль", "Хлосоль", 5% раствор глюкозы).

Вначале проводится проба с сывороткой в разведении 1:100 в/к 0,1 мл (20 мин, положительная проба при папуле более 1 см с зоной покраснения), затем проба с неразведенной сывороткой – п/к 0,1 мл. При отсутствии реакции через 30 мин вводится вся доза.

Лечебная доза противоботулинической сыворотки вводится в/м однократно : по 10 000 МЕ типа А и Е и 5 000 МЕ типа В.

Если не известен тип возбудителя, вводят все 3 типа (поливалентная сыворотка).

Если известен – вводят моновалентную сыворотку.

В настоящее время рекомендуется однократное введение поливалентной сыворотки в указанной дозе, так как это создает уровень антител, во много раз превышающий количество циркулирующего токсина, при этом значительно реже развивается сывороточная болезнь.

При положительной внутрикожной пробе с разведенной сывороткой или в случаях появления аллергических реакций на подкожную инъекцию противоботулиническую лошадиную сыворотку вводят только в лечебных целях под наблюдением врача и с особыми предосторожностями под прикрытием ГКС.

Противопоказанием к введению противоботулинической сыворотки у больных ботулизмом является только развитие анафилактического шока при определении чувствительности к чужеродному белку.

[youtube.player]

ЛЕКЦИЯ № 16. Пищевые токсикоинфекции. Пищевые токсикозы

1. Общая характеристика и возбудители ПТИ

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.

Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания.

Пищевые токсикоинфекции могут вызываться:

3) условно-патогенными микроорганизмами (P. vulgaris, P. mirabilis, энтерококками);

4) энтеротоксическими штаммами стафилококка (St. aureus St. albus);

5) стрептококками (бета-гемолитическими стрептококками группы А);

6) споровыми анаэробами (Clostridium perfringens);

7) споровыми аэробами (Вас. cereus);

8) галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др.

Чаще всего они вызываются сальмонеллами и условно-патогенными возбудителями, широко распространенными в окружающей среде. Большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов:

1) достаточная доза возбудителя;

2) соответствующие вирулентность и токсигенность;

3) сниженная сопротивляемость макроорганизма;

4) наличие сопутствующих заболеваний и др.

Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсичных веществ. На массивное попадание в желудочно-кишечный тракт человека возбудителей и токсичных продуктов организм отвечает стереотипной реакцией.

Действие комплекса токсинов обуславливает местные изменения в желудочно-кишечном тракте (воспалительный процесс, извращение моторики), общетоксический синдром (головную боль, гипертермию, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем и др.).

В целом для этой группы болезней характерны короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации.

Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя:

1) сальмонеллезные ПТИ характеризуются тяжелым течением, возможны эпидемические вспышки;

2) при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин); начинается с появления тошноты, рвоты, наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики;

3) при клостридиальной этиологии ПТИ развивается быстро, начавшись появлением интенсивных, колющего характера болей в животе, сопровождается тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела;

4) для ПТИ протейной этиологии характерен резкий зловонный запах каловых масс.

1) бактериологическое исследование выделений больных, пищевых продуктов;

Возбудитель ботулизма относится к роду Clistridium, вид Cl. botulinum. Является возбудителем пищевых токсикозов.

Пищевые токсикозы – это заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей экзотоксины возбудителя, при этом сам возбудитель не играет решающей роли в развитии заболевания.

Cl. botulinum – это грамположительные крупные палочки. Образуют субтерминально расположенные споры. Капсулы не имеют. Строгие анаэробы.

Размножаются на глюкозно-кровяном агаре, образуя неправильной формы колонии с отростками или ровными краями, зоной гемолиза вокруг колоний. При росте в столбике агара напоминают комочки ваты или чечевицу. В жидких средах образуется равномерное помутнение, а затем на дно пробирки выпадает компактный осадок.

Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник рыб, животных, микроорганизмы с испражнениями попадают в почву. Способны длительное время сохраняться и размножаться во внешней среде в виде споровых форм. Вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде.

Ферментативная активность непостоянна и для идентификации не используется.

По антигенной структуре продуцируемых токсинов различают серовары A, B, C1, D, E, F, Q. Антигенная специфичность самих бактерий не определяется.

Клостридии ботулизма продуцируют самый мощный из экзотоксинов – ботулинический. Ботулинический токсин накапливается в пищевом продукте, размножаясь в нем. Такими продуктами обычно являются консервы домашнего приготовления, сырокопченые колбасы и др.

Токсин обладает нейротропным действием. При развитии заболевания всегда возникает токсинемия, поражается продолговатый мозг и ядра черепно-мозговых нервов. Токсин устойчив к действию пищеварительных ферментов, он быстро всасывается из верхних отделов пищеварительного тракта в кровь и попадает на нервно-мышечные синапсы.

Ботулинический токсин связывается с мембраной синаптосомы, проникает в нервную клетку путем эндоцитоза.

Механизм действия токсина состоит в ингибиции кальцийзависимого освобождения ацетилхолина, блокаде функциональной активности нейрона. В первую очередь поражаются бульбарные нервные центры. Появляются общая интоксикация, признаки поражения органа зрения – двоение в глазах, расстройство аккомодации, расширение зрачков, поражение глазодвигательных мышц. Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония, головная боль, головокружение, рвота.

Заболевание отличается высокой летальностью.

1) заражение лабораторных мышей; материал – рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь;

2) обнаружение токсина в реакции токсинонейтрализации;

Лечение: антитоксическая противоботулиническая сыворотка.

[youtube.player]