Показатели кфк при полимиозите

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагностика воспалительных миопатий

При дерматомиозите и полимиозите (но не при миозите с включениями) возможно повышение СОЭ. Однако почти у 50% больных с дерматомиозитом и полимиозитом СОЭ остается нормальной. В целом, уровень СОЭ не коррелирует с выраженностью мышечной слабости и не может служить показателем эффективности лечения. Уровень креатинфосфокиназы (КФК) - чувствительный индикатор повреждения мышц при дерматомиозите и полимиозите. Обычно отмечается повышение изофермента КФК, специфичного для скелетных мышц (ММ). Однако уровень изофермента, специфичного для ЦНС (ВВ), также может быть повышен, что связано с текущим процессом регенерации мьшщ. Активность других ферментов, таких как альдолаза и лактатдегидрогеназа, также бывает повышена при дерматомиозите и полимиозите, но уровень КФК - более чувствительный показатель дегенерации мышц и повреждения мышечной мембраны и, следовательно, более надежный индикатор прогрессирования заболевания и эффективности терапии. Содержание в сыворотке миоглобина при дерматомиозите и полимиозите также бывает повышено и может служить показателем прогрессирования заболевания и ориентиром при проведении лечения. Когда уровень ферментов в сыворотке не коррелирует с клиническим статусом, особенно после иммуносупрессивной терапии и плазмафереза, клинические признаки, такие как сила мышц, являются более надежными показателями прогрессирования заболевания и эффективности лечения. При миозите с включениями уровень КФК в сыворотке обычно остается в пределах нормы и, следовательно, не может служить показателем эффективности лечения. У 20% больных с полимиозитом в сыворотке обнаруживаются антитела ктРНК-синтетазе, прежде всего к гистидил-тРНК-синтетазе (Jo-1-антитела). Особенно часто они выявляются при сочетании полимиозита с воспалительным артритом и, в меньшей степени, с феноменом Рейно. Другие антитела, например, Мi2-антитела (к ядерной геликазе) или SRP (signal recognition particle - частица распознавания сигналов - антитела, направленные против одного из компонентов цитоплазмы), могут коррелировать со скоростью прогрессирования заболевания, однако их патогенетическое значение остается неясным.

Данные ЭМГ при воспалительных миопатиях имеют важное значение, но не всегда специфичны. При полимиозите и дерматомиозите потенциалы двигательных единиц снижены по амплитуде и продолжительности, обычно присутствуют кратковременные полифазные потенциалы двигательных единиц, особенно в проксимальных мышцах. Более того, при этих заболеваниях возможны усиление реакции на введение иглы, потенциалы фибрилляций и положительные острые волны. Аналогичные изменения в виде кратковременных полифазных потенциалов двигательных единиц, потенциалы фибрилляции, положительные острые волны и повышенная электрическая возбудимость наблюдаются также при миозите с включениями как в проксимальных, так и дистальных мышцах, при этом эти признаки часто асимметричны. Смешанный тип изменений, характеризующийся сочетанием кратковременных низкоамплитудных потенциалов двигательных единиц, характерных для миопатии, и длительных высокоамплитудных потенциалов двигательных единиц, характерных для нейрогенного заболевания, характерен для миозита с включениями. При этом в одних мышцах ЭМГ может выявлять признаки, характерные для миопатии, а в других - характерные для нейрогенного поражения. Однако изменения ЭМГ сами по себе не позволяют надежно отдифференцировать миозит с включениями от полимиозита и дерматомиозита.

Биопсия мышц имеет важное диагностическое значение и позволяет уточнить характер и распространенность воспалительного процесса. При всех трех заболеваниях выявляются такие характерные для миопатии признаки, как вариация в диаметре мышечных волокон, наличие некротических и регенерирующих волокон, разрастание соединительной ткани. При дерматомиоизите особенно выражено периваскулярное воспаление с диффузно рассеянными воспалительными клетками в перимизии, тогда как воспалительные изменения в эндомизии менее выражены. Концентрация воспалительных лимфоцитарных клеток (В- и СD4+-лимфоцитов) наиболее высока в периваскулярных зонах и минимальна в эндомизии. Одна из характерных особенностей дерматомиозита заключается в том, что в эндотелиальных клетках внутримышечных сосудов выявляются признаки дегенерации и регенерации, а при ультраструктурном исследовании - характерные микротубулярные включения. При дерматомиозите, но не при полимиозите и миозите с включениями, часто выявляется перифасцикулярная атрофия волокон 1-й 2-го типов.

При полимиозите воспалительные клетки также локализованы периваскулярно, в перимизии и эндомизии, однако эндомизии вовлечен более значительно. В составе инфильтрата преобладают макрофаги и СD8+-лимфоциты и имеется лишь небольшое число В-лимфоцитов, окружающих не подвергшиеся некрозу мышечные волокна. Таким образом, при полимиозите меньше В-лимфоцитов и Т-хелперов в перимизии и эндомизии, чем при дерматомиозите, отсутствуют сколько-нибудь выраженные признаки васкулопатии, поражения эндотелиальных клеток или перифасцикулярной атрофии. При полимиозите больные часто не реагируют на иммуносупрессивную терапию, а при повторной мышечной биопсии нередко выявляются гистологические признаки миозита с включениями.

При миозите с включениями могут выявляться ангулярные волокна и вариации диаметра мышечных волокон, вариабельной бывает и распространенность воспалительных изменений. Инфильтраты в эндомизии напоминают инфильтраты при полимиозите с активированными СD8+лимфоцитами и макрофагами, но без В-лимфоцитов. Однако изменения в мышечных волокнах при миозите с включениями иные, чем при поилмиозите. При миозите с включениями в волокнах выявляются цитоплазматические вакуоли, окруженные базофильным материалом. Интригующая особенность мышечной патологии при миозите с включениями состоит в удивительном сходстве с изменениями в головном мозге при болезни Альцгеймера. Вблизи вакуолей часто выявляются эозинофильные включения. Это конгофильные включения, реагирующими с антителами на бета-амилоид, белок-предшественник бета-амилоида и убиквитин и аполипопротеин Е. Выявляются также спаренные извитые филаменты, которые реагируют с антителами на гиперфосфорилированный тау-протеин, как и в головном мозге при болезни Альцгеймера. При биопсии мышц у больных с наследственной формой миозита с включениями также обычно выявляются вакуоли с ободком и конгофилия, хотя по иммунореактивности на фосфорилированный тау-протеин наследственные случаи миозита с включениями отличаются от спорадических.

Важно заметить, что поражение мышц при миозите с включениями не имеет специфического характера. При хронических дистрофиях, например, окулофарингеальной дистрофии, также выявляются цитоплазматические включения, которые воспринимают окраску на амилоид и убиквитин, а окруженные вакуоли с ободком обнаружены при дистальной мышечной дистрофии Веландер. Наличие вакуолей с ободком, воспалительных изменений, типичных цитоплазматических и ядерных нитевидных включений, могут отмечаться и у больных с миозитом с включениями, имеющих атипичные клинические проявления. Описаны четверо больных, один со скапуло-перонеальным синдромом, другой - с постполиомиелитоподобным синдромом, два - с сопутствующими иммунно-опосредованными заболеваниями. У двух из них отмечен положительный эффект от высокой дозы кортикостероидов. Эти сообщения показывают, что нам предстоит еще много узнать о клиническом спектре миозита с включениями.

Полимиозит , это аутоиммунное воспалительное заболевание мышц. Проявляется слабостью и усталостью. Течение вариабельно с обострениями и ремиссиями. Часто страдают легкие и сердечно-сосудистая система.

Что такое и особенности

Полимиозит, относящийся к идиопатическим воспалительным миопатиям , аутоиммунное системное заболевание. Патология может поразить пациентов на любом этапе жизни. Преобладающая часть больных , дети, начиная с пятилетнего возраста и заканчивая подростковым периодом. Второй основной группой становятся лица от 40 до 60. Более 70 процентов возникновения приходится на представительниц женского пола. Часто полимиозит начинается комплексно с другой аутоиммунной болезнью.

Отмечены случаи поражения пациентов с онкологическими патологиями. Это редкое состояние: за год диагноз ставится единожды на 200 тысяч человек. Симптомы полимиозита многообразны. Диагностика непроста и многоэтапна. Необходима консультация ревматолога, других узких специалистов, инструментальное обследование, электромиография, развернутые лабораторные исследования, биопсия мышц. Лечение проводят по стандартам терапии большинства аутоиммунных патологий. Этиологические факторы изучаются. Вероятными провокаторами в запуске аутоиммунной реакции считаются вирусы. Не исключается генетическая предрасположенность.

• Домашние методы лечения шейного миозита
• Методы борьбы с дерматомиозитом
• Опасность осложнений при миозите шеи

Клинические признаки полимиозита

Заболевание начинается подостро, в процесс на старте втягиваются тазовые и плечевые мышцы.

Мышечный синдром дает боли при активностях, пальпации и даже в покое. Пациенты ощущают жжение, покалывание, как будто тело поливают кипятком, бьют током, вонзают в него иглы. Кроме них, человек испытывает выраженную мышечную слабость, склонную прогрессировать.

• поднять руку или ногу,
• удерживать их в приподнятом положении,
• садиться,
• долго ходить.

При эскалации болезни мышцы атрофируются, появляются контрактуры, в отдельных эпизодах , кальциноз. На продвинутых стадиях заболевание приводит к полной обездвиженности больного.

Суставная болезненность превалирует в лучезапястных и малых суставах верхних конечностей. Реже страдают плечевые, локтевые, голеностопы и колени. В районах поражения обозначаются характерные приметы воспаления: боль, отек, гиперемия, ограничение движений.

Половина пациентов с полимиозитом страдает изменением в работе внутренних органов.

Формулировка основных из них:

• боли в абдоминальной области,
• запоры или диареи,
• пневмонии,
• аритмии,
• падение артериального давления,
• миокардит.

Неврологическая симптоматика представлена дисфагией, нарушениями речи, птозами, диплопией, косоглазием. При эскалации процесса на лицевую мускулатуру мимика обедняется до состояния маски.

Пациенты, как правило, бурно реагируют на изменения погоды, плохо переносят холод (при этом усугубляется течение суставного компонента патологии). Страдают от перепадов атмосферного давления, которое влечет за собой гипотонию, еще более выраженный упадок сил.

У больных детей, как правило, поражаются мышцы ног. Обычно возникают ретракции разного уровня выраженности, ведущие к ограничению движений.

Формы и степени

Идиопатический полимиозит выражается поражением мышц рук, ног и шеи, грудных, артралгией.

• конъюнктивит,
• эритемы.

Полимиозит паранеопластический фиксируется у лиц старше 40 лет.

Для ювенильного , характерен быстрый прогресс с атрофиями, поражением сосудов ЖКТ, ведущим к абдоминальным болям, кровотечениям и иногда перфорациям.

Острое течение с лихорадкой, интоксикацией быстро прогрессирует, вскоре осложняясь неврологическими проявлениями, присоединяются проблемы с сердцем и легкими. Подострую , отличает неуклонное развитие с ремиссиями. Атрофия мышц наступает позже, поражения внутренних органов не столь значительны.

• несистемное поражение мышц,
• трудоспособность,
• неинтенсивная боль.

При третьей степени активности температура увеличивается до фебрильной, кожа отечна с эритемами. Присутствуют артралгии, диффузное поражение мышц с болью, яркая неврологическая симптоматика. Висцеральные признаки болезни поливариативны, но отмечаются всегда. Электромиограмма фиксирует понижение амплитуды колебаний. В анализах , повышение сывороточных ферментов, высокое СОЭ.

Умеренная степень активности:

• субфебрилитет,
• локальный отек,
• мышечная слабость,
• преходящая неврологическая симптоматика,
• отклонение от норм ЭМГ и лабораторных анализов.

Минимальная , не вызывает лихорадки, дает невыраженные кожные проявления. Мышечная слабость не высока, органная патология скудна. Анализы и ЭМГ нормальны.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Пациентов с подозрением на полимиозит консультирует ревматолог. Осмотр выявляет обширные кожно-мышечные поражения. При ощупывании мышечная ткань напряжена. При сборе анамнеза обращают внимание на факторы неблагополучия, такие, как эмоциональная травма, физическая нагрузка, инфекции. Если присутствуют изменения со стороны внутренних органов, то показан осмотр гастроэнтеролога, пульмонолога, кардиолога.

Обязателен расширенный клинический и биохимический анализ крови. В них обращают на себя внимание ускорение СОЭ и лейкоцитоз. КФК может превышать нормы (0-24 ед/л) в 80 раз, характерно повышение в 5-10 раз.

Электромиография при полимиозите призвана исключить прочие нервно-мышечные патологии и определить повышенную возбудимость, самопроизвольные сокращения, слабую амплитуду потенциалов активности. ЭКГ показывает нарушение проводимости, ритма сердца.

Оценка висцеральных изменений:

1. УЗД брюшной полости.
2. ФГДС.
3. Колоноскопия.
4. Рентген суставов, грудной клетки.

Значительная диагностическая ценность состоит в гистологическом изучении мышечных волокон. Исследование выявляет типичное присутствие в мускулатуре полостей, дегенерацию и некроз, лимфоцитарную инфильтрацию.

Острое начало с ознобом, ускоренным СОЭ может ложно наводить на мысль об инфекциях. Часто заболевшие госпитализируются с подозрением на ревматизм. Адинамия, прогрессирующая усталость, расстройство акта глотания принимаются за бульбарный или псевдобульбарный паралич. Пациентов помещают в стационар неврологического профиля с диагнозами: полиневрит или даже полиомиелит.

Иногда полимиозит сочетается со склеродермией, но чаще эти заболевания неверно дифференцируются друг от друга благодаря схожей внешней симптоматике. B отличие от полимиозита при склеродермии поражается нижняя треть пищевода.

Методы лечения

Целями лечения являются: клиническая ремиссия, повышение качества жизни и хотя бы частичная трудоспособность, снижение признаков болезни, недомогания. Пациенту показано пожизненное наблюдение у ревматолога и строгое выполнение всех клинических рекомендаций при полимиозите.

Поводы для госпитализации в ревматологию:

• подбор терапии в начале и в течение болезни,
• уточнение диагноза,
• обострение,
• присоединение интеркуррентной инфекции или опасных осложнений.

Больные подвергаются системной длительной консервативной терапии. Основным препаратом выбора при полимиозите являются кортикостероиды (преднизолон). Необходимо раннее начало адекватных его доз. Курс составляет несколько месяцев до достижения явного терапевтического эффекта (исчезновение симптомов, улучшение самочувствия). Дозу плавно снижают до поддерживающей, а при благоприятном течение отменяют препарат.

Иммуносупрессоры назначаются при остром периоде и при отсутствии эффекта или нереальности гормональной терапии. Профиль медикаментов заключается в относительно равномерном подавлении всех видов иммунитета, у некоторых – с особой избирательностью по отношению к собственным клеткам организма.

Хинолины применяют длительно на этапе снижения дозы кортикостероидов, при хроническом , с установки диагноза. Их действие заключается в мягком подавлении иммунного воспаления.

• Эффективность технологии устранения миозита прибором алмаг
• Диагностика оссифицирующего миозита
• Симптомы и признаки миозита

Недопустимо лечиться исключительно народными способами в домашних условиях, гомеопатией. Они должны являться лишь частью комплексной медикаментозной терапии.

Самостоятельно приготовленные мази помогут снять воспаление с мышцы. В пропорции 1:1 смешайте почки ивы и сливочное масло. Втирать курсом до исчезновения симптомов.

Мазь из нутряного сала и полыни:

1. Часть полыни и пять частей растопленного жира смешать.
2. Поставить в нагретый до 180 градусов духовой шкаф на 5 часов.
3. Отцедить траву.
4. Остудить смесь.
5. Втирать курсом в 3 месяца трижды в сутки.
6. Хранить в холодном месте.

При дерматомиозите может помочь трава алтея. Столовую ложку заварить кипятком из расчета в 1 стакан. Настоять, смочить теплой жидкостью марлю, приложить к больным зонам.

Внутрь можно принимать лекарство из хмеля. 2 большие ложки шишек залить кружкой горячей воды, оставить на час. Пить по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Реабилитационные мероприятия могут быть назначены лишь при стихании симптомов острой стадии или устойчивой ремиссии. Лечащим врачом определяется посильная физическая нагрузка, массаж, физкультура, физиотерапия. Лечебное массирование начинают при отсутствии всех признаков ревматологической патологии, и когда полностью преодолен воспалительный мышечный процесс. Парафинолечение снимает воспаление суставов, кожи, расслабляет мышцы. Не применяют при ряде сердечно-сосудистых заболеваний и поврежденном кожном покрове. Электрофорез гиалуронидазы, при котором распавшийся под током медицинский препарат проникает глубоко в ткани, снимает воспаление, восстанавливает кровообращение. Противопоказанием является онкологический процесс в анамнезе, свежие раны кожи. Широко представлены в рамках традиционного санаторно-курортного лечения ванны: сернистые, рапные. Процедуры стимулируют обновление тканей, улучшают кровообращение.

Противопоказания для принятия лечебных ванн:

• аллергия на состав,
• все патологии почек,
• гипертермия,
• гинекологические заболевания,
• туберкулез,
• инфаркт в анамнезе,
• онкозаболевания.

Для детей с ювенильным полимиозитом предлагаются щадящие курсы физиотерапии. При атрофии, фиброзе, контрактурах назначают ЛФК. В острой фазе возможны напряжение мышц и пассивные упражнения, при стихании , изометрические и изотонические.

В каких случаях наступает ремиссия

Долговременная ремиссия при полимиозите (и даже клиническое выздоровление) в течение пяти лет отмечают у примерно половины пролеченных больных. У пациентов детского возраста этот показатель еще выше. Но прогноз болезни все еще остается серьезным, особенно у заболевших взрослых. Необходимо, как можно раньше дифференцировать диагноз и начать активное лечение. При достижении внятной клинической картины ремиссии не рекомендуется полная быстрая отмена кортикостероидов, болезнь склонна к рецидиву.

Лечение полимиозита дополняют курсы общеукрепляющей терапии в таблетках или инъекциях:

• витамины,
• аденозинтрифосфат (АТФ),
• кокарбоксилаза (ККБ),
• анаболики.

Должно быть обеспечено рациональное питание с белками и витаминами. При активном полимиозите двигательный режим минимизируется. На фоне ясных клинических и лабораторных сдвигов в реабилитацию включают ЛФК, гимнастику для предотвращения контрактур. Больному показано диспансерное наблюдение, периодическое стационарное лечение, перевод на инвалидность для предотвращения любого физического напряжения.

Причинами смерти у взрослых становятся мышечная дистрофия, утрата глотания, кахексия, воспаление или дыхательная недостаточность ввиду инфекций легких. На прогноз в сторону утяжеления последствий влияет наличие сопутствующих злокачественных опухолей.

Течение полимиозита (код по МКБ М33) разное, но в максимуме случаев преобладает благоприятный прогноз для жизни и труда. Около половины страдающих совершенно выздоравливают за пять лет от начала заболевания и не нуждаются в дальнейшем лечении. Профилактика все еще не разработана.

Рассмотрены основные причины миалгий, подходы к дифференциальной диагностике миопатий/миалгий. Описаны группы миалгий: ассоциированные с повышением плазменной активности креатинфосфокиназы и без таковой, алгоритм лечения миофасциального синдрома.

Are examined the basic reasons for myalgia, approaches to differential diagnostics of miopatiy/of myalgia. The groups of myalgia are described: associated with an increase in the plasma activity creatine phosphokinases and without the same, the algorithm of the treatment of miofascsial syndrome.

В терапевтической практике довольно часто приходится сталкиваться с пациентами, которые жалуются на длительную и распространенную боль и/или слабость в мышцах. Объективная трактовка данного синдрома с определением нозологической принадлежности довольно сложная задача, так как он характерен для целого ряда неврологических, инфекционных, эндокринных и системных ревматических заболеваний и имеет ряд сходных клинических проявлений.

Причины болей в мышцах могут быть самыми разными (табл. 1) [1].

КФК является ферментом, катализирующим обратимый перенос фосфорильного остатка с АТФ на креатин и с креатинфосфата на АДФ. Она содержится преимущественно в скелетной мускулатуре, миокарде, а также в гладких мышцах и головном мозге. При повреждении клеток происходит высвобождение КФК и поступление ее в кровь, чем обусловливается ее важная роль в дифференциальной диагностике миалгий. Основные причины повышения КФК приведены в табл. 2 [2].

Условно все миалгии можно разделить на две основные группы: ассоциированные с повышением плазменной активности КФК и без таковой.

К заболеваниям, для которых характерно сочетание миалгий с повышением активности КФК, относят в первую очередь воспалительные миозиты, токсическое повреждение мышц, травмы мышц, некоторые метаболические миопатии, мышечные боли при выраженных физических нагрузках [2–4].

В первую очередь необходимо определить, хронический или острый вариант миалгии имеет место быть, а также определить наличие определенного триггерного фактора ее возникновения.

Острые миалгии, ассоциированные с повышением активности КФК плазмы. При наличии у больного интенсивных, остро возникших болей в мышцах и повышения активности плазменной КФК, наиболее вероятной причиной мышечной патологии являются воздействие лекарственных или токсических веществ, поражение сосудистого русла, инфекционные миозиты, травма мышцы, или миалгия обусловлена выраженной физической нагрузкой.

Хронические миалгии, ассоциированные с повышением активности КФК плазмы. Мышечные хронические боли могут быть обусловлены хроническими воспалительными заболеваниями мышц (дерматомиозит, полимиозит), инфекционным и паразитарным поражением мышц (токсоплазмоз, туберкулез), болезнями обмена, некоторыми заболеваниями эндокринной системы.

К заболеваниям, при которых миалгии сочетаются с нормальным уровнем КФК, относятся [1–4]:

• некоторые лекарственные поражения;
• некоторые инфекционные миозиты;
• ревматические заболевания (ревматическая полимиалгия, болезнь Стилла у взрослых, гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит, системная красная волчанка);
• некоторые нейрогенные миопатии;
• миотонии;
• миофасциальный синдром;
• некоторые метаболические миопатии;
• фибромиалгия;
• синдром хронической усталости.

Наиболее распространенной патологией мышечно-связочного аппарата является миофасциальный синдром (МФС), характеризующийся мышечной дисфункцией и формированием локальных мышечных уплотнений в пораженных мышцах. Выделяют МФС первичный и вторичный, развивающийся на фоне заболеваний позвоночника или других соматических состояний [5–6]. Характерные черты МФС отражены в его диагностических критериях, предложенных Simons в 1986 году (табл. 3) [5–6].

Дифференциальный диагноз МФС необходимо проводить с основными патологическими состояниями, сопровождающимися мышечными болями, — ревматической полимиалгией, фибромиалгией (ФМ) и др. Боли в мышцах плечевого и тазового пояса, области шеи у пожилого человека в сочетании с отсутствием мышечной слабости, конституциональными симптомами (лихорадка, похудание), признаками лабораторной активности (повышение СОЭ, С-реактивного белка (СРБ)) могут свидетельствовать о ревматической полимиалгии [7]. Заболеванием страдают исключительно люди старше 55–60 лет. Наблюдается только боль в мышцах и отсутствует слабость. Боли охватывают область шеи, плечевые суставы и плечи, тазобед­ренные суставы и бедра. Боли двусторонние, симметричные, постоянные, усиливаются при движениях. Из-за болей резко нарушается сон, ограничены движения в суставах пораженных областей. Типична мышечная скованность, наиболее выраженная после длительного периода неподвижности. При визуальном осмотре пораженной области патологии не выявляется. Нередко в разгаре болей присоединяется лихорадка, обычно субфебрильная. У части больных может быть выявлен слабовыраженный олигоартрит (обычно поражаются лучезапястные, коленные, ключично-акромиальные суставы). Резко повышается уровень СОЭ и СРБ. Заболевание часто сочетается с гигантоклеточным артериитом (болезнь Хортона). Назначение глюкокортикостероидов даже в небольшой дозе (15 мг в сутки) дает выраженный положительный эффект, что служит дополнительным критерием дифференциальной диагностики [7].

В целом диагноз ФМ синдромальный, а с другой стороны — диагноз исключения. Наличие другого заболевания не исключает диагноз ФМ: она встречается у 55% больных остеоартрозом, 37% больных ревматоидным артритом, 61% больных системной красной волчанкой [9]. Дифференциальная диагностика ФМ должна в первую очередь проводиться с МФС хронического течения (табл. 4) [8].

В лечении МФС применяют комплексный подход. Он включает воздействие на все уровни, вовлеченные в формирование порочного круга болевого синдрома [5].

Первостепенное значение приобретают методы местного воздействия на измененные мышечно-связочные структуры в сочетании с применением миорелаксантов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Существует несколько разновидностей локальной терапии, которые могут назначаться в зависимости от выраженности болевого синдрома и варианта течения болевого синдрома (табл. 5).

В лечении МФС особое место занимают средства локальной терапии с раздражающим, отвлекающим и разогревающим действием. Дип Хит — крем комбинированного действия, который соответствует указанным требованиям. Входящий в его состав метилсалицилат оказывает анальгезирующее и противовоспалительное действие. Очищенный скипидар (терпентинное масло) вызывает рефлекторное увеличение кровотока, что способствует ускорению всасывания активных компонентов. Эвкалиптовое масло оказывает местно-раздражающее действие. Комбинация компонентов препарата стимулирует местное кровообращение в тканях, вызывая ощущение согревания в месте нанесения крема. Взрослым и детям старше 12 лет наносить полоску крема длиной 4–5 см на пораженный участок или болезненную область с последующим мягким втиранием до полного впитывания 2–3 раза в сутки.

Алгоритм лечения МФС:

1. Создание покоя пораженной мышце.
2. Миорелаксанты.
3. Локальные инъекции анестетиков в область триггерных точек.
4. Аппликации гелей, мазей, крема (Дип Хит и др.).
5. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
6. Иглорефлексотерапия.
7. Горячее влажное обертывание пораженной мышцы.
8. Упражнения на растяжение мышц + мягкие миорелаксические техники, расслабляющий массаж.
9. Лечение основного заболевания (при вторичном МФС).

Дифференциальная диагностика у больного с миалгиями зачастую представляет большие трудности, и необходим скрупулезный учет всех имеющихся признаков заболевания для постановки окончательного диагноза и назначения адекватной терапии.

Литература

1. Антелава О. А., Касаткина Л. Ф., Гуркина Г. Т. и соавт. Дифференциальная диагностика мышечной слабости: обзор // Российский медицинский журнал. 2004; 14: 854–862.
2. Рэфтэри Э. Т., Лим Э. Дифференциальный диагноз. М.: МЕДпресс-информ, 2008 (пер. с англ.), 512 c.
3. Kippel J. H. editor. Primer on Rheumatic Diseases. Edition 12. Atlanta: Arthritis Foundation; 2001, 703 c.
4. Hakim A. J., Clunie G. R. P. Oxford Handbook of Rheumatology. Second edition. Oxford medical publications; 2008, 640 c.
5. Бушенева С. Н., Кадыков А. С., Пирадов М. А. Миофасциальный синдром: от теории к практике // Российский медицинский журнал. 2005; 22: 1457–1462.
6. Стерлинг Дж. Вест. Секреты ревматологии. Бином, Лаборатория знаний, 2001, 768 c.
7. Клинические рекомендации. Ревматология. Под ред. Е. Л. Насонова. М.: ГЭОТАР -Медиа, 2005, 288 c.
8. Blotman F., Branco J. Fibromyalgia — Daily Aches and Pain. France, Chantilly: Editions Privat; 2007, 253 c.
9. Табеева Г. Р. Фибромиалгия // Consilium Medicum. 2000; 12: 506–508.

Н. А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Правдюк, кандидат медицинских наук
И. В. Новиков, кандидат медицинских наук
Е. С. Трофимов

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва