Поражение слизистой оболочки полости рта вызванные специфической инфекцией

Кандидоз (кандидамикоз, молочни­ца)слизистой оболочки полости рта и губ относится к наиболее рас­пространенным заболеваниям. Воз­будителями грибковой инфекции полости рта являются грибы рода Candida, чаще других — широко распространенный в природе дрож-жеподобный гриб Candida albicans. Обнаруживается он у многих здоро­вых людей.

Кандидоз развивается на фоне

определенных физиологических из­менений организма человека, при различных патологических состоя­ниях. Молочницей чаще болеют ослабленные дети первых недель жизни, но встречается она также у здоровых детей при нарушении ги­гиенических правил. Возможна пе­редача инфекции через соски, белье и другие предметы ухода. Инфици­рование кожи и слизистой оболоч­ки рта новорожденного может про­изойти во время его прохождения через родовые пути матери, страда­ющей влагалищным кандидамико-зом.

Кандидоз может возникнуть так­же у детей старшего возраста, дли­тельно болеющих, применявших антибактериальные, гормональные или цитостатические препараты.

Клиническая картина. Заболевание начинается бессимптомно. Позже ребенок становится беспокойным, плохо ест и плохо спит. Дети стар­шего возраста жалуются на чувство жжения и неприятный вкус во рту. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены. Температура тела нормальная, иногда повышена.

При осмотре полости рта на сли­зистой оболочке щек по линии смыкания зубов, небе, губах, языке обнаруживают налет в виде белых точек (рис. 7.9.). По мере размно­жения гриба налет увеличивается, образуя пленку, напоминающую створоженное молоко, поэтому за­болевание называется молочницей. При легкой степени поражения на­лет снимается шпателем полно­стью. При тяжелой форме сплош­ной налет пропитывается фибри­ном, содержит нити псевдомице­лия, приобретает вид желтовато-се­рых пленок. Пленки с трудом сни­маются шпателем, после чего обна­жается отечная гиперемированная слизистая оболочка, нередко крово­точащая, эрозированная поверх­ность. У детей младшего возраста встречаются дрожжевые поражения

кожи в области половых органов, шейных, межпальцевых и межъяго­дичных складок.

Распространение грибов Candida контактным, гематогенным или лимфогенным путем приводит к развитию генерализованной формы кандидоза, при котором в процесс вовлекаются все органы и системы организма ребенка. В этих случаях прогноз неблагоприятен.

Дифференциальную диагностику проводят с острым герпетическим стоматитом, а также с обложенным языком. Кандидоз диагностируют на основании обнаружения в мате­риале, взятом при соскобе со слизи­стой оболочки полости рта, дрожже-подобных грибов. В свежеприготов­ленном нативном препарате можно выявить скопление почкующихся дрожжевых клеток и тонкие ветвя­щиеся нити псевдомицелия. Выяв­ление единичных дрожжевых клеток не дает права ставить диагноз кан­дидоза.

Лечение. Необходимым условием терапии является создание щелоч­ной среды в полости рта для препят­ствия размножению гриба. Полость рта после каждого кормления следу­ет промывать 1—2 % раствором пи­тьевой соды. В настоящее время с успехом применяют антисептиче­ские средства мирамистин, гексо-рал, оказывающие противогрибко­вое действие. Для обработки слизи­стой оболочки рта можно также ис­пользовать препараты йода (йоди-нол) или проводить полоскание йодной водой 5—6 раз в день из рас­чета 5—10 капель йода на полстака­на воды.

Как для общего, так и местного лечения широко применяют анти­биотики полиенового ряда — ни­статин, леворин, пимафуцин. Ме­ханизм их действия заключается в подавлении жизнедеятельности и деления грибов.

Для местной обработки использу­ют взвесь нистатина — 500 000 ЕД в

5 мл грудного молока.

Рис. 7.9. Кандидоз. Поражение языка.

Пимафуцин— один из современ­ных полиеновых антибиотиков, его преимуществами являются отсутст­вие резистентности к грибам, малая токсичность и аллергизирующий эффект. Применяют его по 0,5 мл суспензии 4—6 раз в сутки или по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Азольные соединения,дающие хороший эффект в лечении канди­доза, назначают и детям.

Широко используют канестен (клотримазол),низорал (1 % крем, 1 % раствор). Детям в возрасте до 3 мес препараты разводят в 2—3 ра­за кипяченой водой (раствор) или растительным маслом (мазь).

Обязательно применение проти­вогрибковых препаратов внутрь. Де­тям первых недель и месяцев жизни назначают нистатинпо 100 000— 150 000 ЕД в сутки в 5—6 приемов с грудным молоком или в порошках с сахаром. Более старшим детям дают препарат из расчета 50 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Низоралпо­казан детям с массой тела от 15 до 30 кг по 100 мг в сутки, с массой тела более 30 кг — в дозировке для взрослых. Во избежание рецидива молочницы лечение необходимо продолжать в течение 6—12 дней после полной ликвидации налета на слизистой оболочке полости рта.

При рецидивирующей форме мо­лочницы через 2 нед по окончании курса лечения рекомендуется по-

вторить анализ соскоба со слизи­стой оболочки полости рта, чтобы убедиться в отсутствии патогенных грибов.

Необходимо учитывать, что неле­ченые кариозные зубы являются источником реинфекции слизистой оболочки грибами, поэтому целесо­образно санирование полости рта в кратчайшие сроки. Удаление зубов показано после полного излечения кандидоза.

Проявления сифилиса в полости рта.Возбудитель сифилиса — блед­ная трепонема — попадает в орга­низм человека через поврежденную кожу или слизистую оболочку в ре­зультате прямого контакта или че­рез предметы (в том числе стомато­логические инструменты). Инкуба­ционный период может длиться 3—4 нед.

На месте внедрения бледной спирохеты возникает язва (шанкр) с ровными краями и дном цвета красного мяса. В основании язвы определяется инфильтрат, припод­нимающий язву над поверхностью слизистой оболочки. Типичными признаками шанкра являются от­сутствие болезненности при паль­пации и возникновение плотных, увеличенных безболезненных реги­онарных лимфатических узлов, не спаянных с окружающими тканя­ми. Диагноз должен быть подтвер­жден наличием в соскобе с поверх­ности язвы возбудителя сифилиса. При атипичном проявлении шанк­ра клиническая картина может быть сходной с таковой при трав­матических поражениях, раковой язве, шанкриформной пиодермии. Серологические реакции становят­ся положительными не ранее чем через 3—4 нед с момента появления сифиломы.

Вторичный сифилис характери­зуется полиморфной сыпью на коже и слизистых оболочках, обра­зующей сплошные участки эритемы с резкой границей. Наиболее часто наблюдается поражение слизистой

оболочки неба, язычка, миндалин, боковых поверхностей языка. Па­пулы при сифилисе у детей редко эрозируются.

При врожденном сифилисе на­блюдаются своеобразные измене­ния красной каймы и кожи губ. Кожа становится плотной, теряет эластичность. Слизистая оболочка напряжена. При плаче возникают трещины, распространяющиеся на красную кайму, покрывающиеся корками, при заживлении их обра­зуются лучеобразные рубцы, что является характерным признаком врожденного сифилиса. При по-скабливании папул можно выявить эрозии, со дна которых выделяется большое количество трепонем.

Третичный период сифилиса ха­рактеризуется образованием гумм, при распаде которых возникают глубокие язвы, заживающие в тече­ние 3—4 мес с образованием грубо­го рубца.

Лечение сифилиса проводят в специализированных диспансерах.

Туберкулезные поражения слизи­стой оболочки полости ртаразвива­ются в результате проникновения микобактерий через поврежденный эпителий. Наблюдается поражение травмируемых участков слизистой оболочки на щеках, языке, твердом небе. На месте внедрения бактерий туберкулеза появляются типичные туберкулезные бугорки, после рас­пада которых образуется язва с не­ровными краями, мягкими на

ощупь. В переходной складке или на языке язва может быть щелевид-ной. Язва резко болезненна при об­следовании и приеме пищи. Опре­деляются увеличенные и болезнен­ные регионарные лимфатические узлы.

В дифференциальной диагности­ке от сифилитической, травматиче­ской и трофической язв решающее значение имеет цитологическое ис­следование с обнаружением типич­ных гигантских клеток Лангханса и казеозного распада.

Лечение проводят в специализи­рованных диспансерах.

Рис. 7.10. Хронический рецидивирую­щий афтозный стоматит. Афта на сли­зистой оболочке нижней губы.

7.4. Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией

Хронический рецидивирующий аф-тозный стоматит (рис. 7.10) — одно из наиболее распространенных за­болеваний слизистой оболочки по­лости рта, характеризующееся воз­никновением афт и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями. В генезе заболева­ния — бактериальные инфекции, вирус простого герпеса, нарушение витаминного баланса, функций центральной и вегетативной нер­вной систем, аллергия (нарушение клеточного и гуморального имму­нитета), патология органов и сис­тем, особенно желудочно-кишечно­го тракта, наследственные и кон­ституциональные факторы. Полно­стью этиология заболевания не вы­яснена.

Клиническая картина. Заболева­ние характеризуется появлением боли и жжения в полости рта, что приводит к затрудненному приему пищи, психоэмоциональному на­пряжению. Процесс начинается с возникновения небольшого гипере-мированного, округлой или оваль­ной формы болезненного пятна, которое через несколько часов эро-зируется, покрывается фибриноз-

ным налетом. Афты резко болез­ненны, локализуются на различных участках слизистой оболочки по­лости рта. Большинство детей от­мечают болезненность слизистой оболочки в участках, где патологи­ческие высыпания уже появились. Рецидивы высыпаний возникают через разные промежутки време­ни: у одних пациентов это бывает 1—2 раза в год, при более тяжелом течении каждые 2—3 мес. Течение болезни у одного и того же больно­го может меняться и, естественно, зависит от общего состояния ре­бенка и причины, вызвавшей забо­левание.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]

Лекция 10

1. Слизистая полости рта, особенности строения и функций. 2. Особенности действия раздражителей на слизистую ротовой полости. 3. Патогенетические аспекты формирования гнойного воспалительного очага. 4. Локализация воспалительного процесса па слизистой полости рта. 5. Поражения слизистой ротовой полости, вызванные специфическим возбудителем. 6. Неспецифические (эндогенные) поражения слизистой полости рта. 7. Стафилококковые и стрептококковые поражения слизистой ротовой полости. 8. Гонококковый стоматит. 9. Фузоспирохетоз Венсана.

1. Слизистая полости рта, особенности строения и функций.Слизистая оболочка полости рта (СОПР) в отличие от других слизистых оболочек организма человека имеет ряд особенностей. Она устойчива к воздействию физических, химических раздражителей, а также к внедрению инфекционных агентов. Устойчивость к действию раздражителей во многом определяется целостностью эпителия, что обеспечивает выполнение барьерной функции, которая связана с особенностями структуры и функции СОПР.

На всем протяжении слизистая оболочка полости рта выстлана многослойным плоским эпителием, состоящим из нескольких слоев клеток. Под ним располагаются базальная мембрана, собственно слизистая оболочка и подслизистый слой. Эпителий непосредственно обращен в полость рта и вследствие слущивания верхнего слоя подвергается постоянному обновлению. Регенерация в СОПР протекает достаточно активно как со стороны эпителия, так и со стороны соединительнотканной основы. Выполнение барьерной функции обеспечивается наличием участков ороговения в зонах, где отмечается наибольшая механическая нагрузка (твердое небо, язык, десны). СОПР обладает высокими защитными и регенераторными способностями, поэтому слабые механические и физические воздействия, которым она подвергается во время приема пищи, не оказывают на нее существенного влияния. Слизистая оболочка, эпителиоциты и их рецепторы выставляют первую линию защиты от внедрения чужеродных агентов и определяют состояние здоровья человека.

2. Особенности действия раздражителей на слизистую ротовой полости.Патологические изменения в слизистой оболочке происходят под влиянием внешних раздражителей сравнительно большой силы — механических, физических (термических и лучевых), химических. Особенностью полости рта является то, что любое длительное травмирование слизистой оболочки сопровождается ее инфицированием.

3. Патогенетические аспекты формирования гнойного воспалительного очага.При длительном воздействии травмирующего фактора задерживается самоочищение ротовой полости, изменяются условия в микробиоценозах различных участков, что приводит к изменению установившегося микробного равновесия. Если травмирующий фактор имеет характер длительного воздействия, то запускается и поддерживается ме-ханизм катарального воспаления. При участии бактериальной флоры процесс может перейти в гнойный.

Механизмы, ответственные за приток лейкоцитов к месту инфекции, запускаются в основном самими бактериями. Действительно, после адгезии к слизистой оболочке они

вырабатывают нейтрофильные хемоаттрактанты. Тем не менее, существуют доказательства, что эпителиоциты также играют важную роль в воспалительной реакции. Эти эпителиальные клетки могут вызывать, распространять и модулировать начинающееся воспаление, генерируя некоторые цитокины, такие как интерлейкин-6, интерлейкин-8, TNFα. Эти цитокины могут играть роль в активации и миграции фагоцитов (нейтрофилов) к месту воспаления в эпителии, в результате чего формируется очаг острого гнойного воспаления. Предрасполагающей причиной может быть длительная травма слизистой оболочки острыми краями зубов, некачественно изготовленными протезами, нависающими краями пломб, искусственными коронками, любой ортопедической и ортодонтической конструкцией.

4. Локализация воспалительного процесса на слизистой полости рта.В зависимости от локализации воспалительного процесса поражение слизистой оболочки полости рта имеет различные названия: стоматит (слизистая щек), глоссит (язык), гингивит (десна), хейлит (слизистая губы). Чаще встречаются гингивиты и стоматогингивиты или, как их называют, стоматиты.

По клиническому течению различают стоматиты острые и хронические, поверхностные и глубокие. Большая их часть не имеет специфического возбудителя, однако существуют и специфические стоматиты, когда возбудителями являются определенные микроорганизмы.

Воспалительные процессы в полости рта, не имеющие специфического возбудителя, являются эндогенной инфекцией, вызываемой не только резидентной флорой полости рта, но и аллохтонной флорой.

Возникновение аутоинфекции возможно в результате резкого ослабления барьерных функций СОПР (барьера колонизационной резистентности). Такое состояние возникает в результате различных дистрофических процессов, инфекционного заболевания и ряда других болезней, а также при непосредственном воздействии (ожоги, механические травмы, протезы, острый край зуба, химическое, лекарственное раздражение).

5. Поражения слизистой ротовой полости, вызванные специфическим возбудителем.Необходимо помнить об изменениях на слизистой оболочке рта при острых и хронических инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, ветряная оспа, туберкулез).

Возникают поражения на слизистой рта и при других заболеваниях. К ним относятся:

1) вирусные инфекции (герпетический стоматит, проявления при опоясывающем герпесе (опоясывающий лишай) и других вирусных инфекциях);

2) бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, стафилококковая гранулема);

3) венерические заболевания (проявления сифилиса, гонорейный стоматит);

4) микозы (кандидоз, актиномикоз).

6. Неспецифические (эндогенные) поражения слизистой полости рта.При поверхностных стоматитах, не имеющих специфического возбудителя, протекающих по типу катарального или пролиферативного воспаления, отмечается увеличение количества аэробной кокковой флоры (стафилококки, нейссерии), а также аэробных палочек (дифтероиды).

Глубокие стоматиты характеризуются язвенно-некротическими проявлениями на

7. Стафилококковые и стрептококковые поражения слизистой ротовой полости.СОПР достаточно устойчива к стафилококкам и другим микроорганизмам. Однако при наличии микротравм создаются условия для проникновения присутствующих в полости рта бактерий в глубжележащие ткани. При достаточной вирулентности микроба-возбудителя и сниженной резистентности макроорганизма создаются условия для развития гнойного воспалительного процесса, который может протекать в различных клинических формах: гингивостоматит, заеда, хронические трещины губ, хроническая язвенная гранулема, гнойнички, язвы. При всех этих формах сначала появляются эрозии с гнойным отделяемым, затем в более тяжелых случаях могут формироваться язвы с серозным или гнойным отделяемым.

Большую часть болезней стрептококковой этиологии у человека вызывает S.pyogenes (группа А). Этот вид стрептококков может вызывать инвазии (типичное проявление — ангина) и специфические интоксикации (скарлатина). К заболеваниям, которые вызывает пиогенный стрептококк, также относятся рожа, ревматизм, острый гломерулонефрит, острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (целлюлит), гнойные осложнения различной локализации и септицемия. Стрептококки группы В (S.agalactiae) могут вызывать эрозивный стоматит.

Наличие пиогенного стрептококка в полости рта, на миндалинах может явиться причиной упомянутых выше стрептококковых инфекций у лиц со сниженной естественной резистентностью, при воздействии на организм экстремальных факторов, связанных с переохлаждением, оперативными вмешательствами.

Смешанная инфекция является причиной развития импетиго, при котором вначале обнаруживаются стрептококки, а затем стафилококки. При этом гнойничковый процесс развивается на коже лица, красной кайме губ и далее может распространяться на СОПР. Заболевание чаще встречается у детей.

8. Гонококковый стоматит.Необходимо помнить о поражении СОПР при венерическом заболевании — гонорее. В настоящее время пересмотрен взгляд, согласно которому гонококки могут поражать только слизистую мочеполовых путей. За счет пилей,

которые относятся к факторам патогенное™, гонококки обладают высокой адгезивной способностью, особенно выраженной в отношении эпителиальных клеток мочеполового тракта, конъюнктивы глаза и полости рта. Кроме пилей, содержащих белки, соединяющиеся с сиалированными рецепторами эпителиоцитов, большое значение в патогенезе имеют белки внешней мембраны гонококка — pI и рII. Показано, что они усиливают адгезивную способность гонококка, внутриклеточную инвазию, антифагоцитарную активность. После закрепления на эпителиоцитах гонококки проникают в эпителиальные клетки, инвазируются в субэпителиальную ткань и вызывают гнойный воспалительный процесс, который в зависимости от локализации называется гонорейным уретритом, бленнореей и гонококковым стоматитом.

Обычный путь заражения — половой. Гонококковый стоматит возникает и при орально-генитальных контактах. Он проявляется гиперемией, отеком слизистой оболочки полости рта, небольшими эрозиями с вязким слизисто-гнойным отделяемым.

У новорожденных, родившихся от матерей, больных гонореей, наряду с бленнореей может возникнуть гонорейный стоматит, для профилактики которого рот новорожденных сразу же после рождения обрабатывают 2% раствором азотнокислого серебра.

9. Фузоспирохетоз Венсана.Данное заболевание является смешанной инфекцией (микстинфекцией), вызванной двумя возбудителями — представителями аутохтонной микрофлоры полости рта —фузобактериями (род Fusobacterium), которые относятся к семейству Bacterioidaceae, и боррелиями (род Borrelia), принадлежащими к семейству Spirochaetaceae.

Местные проявления наблюдаются чаще всего при снижении естественной резистентности организма. Болезнь возникает при ослаблении защитных сил организма человека (переохлаждение, различные стрессовые состояния, гиповитаминозы, недостаточность секреции slgA на слизистой рта). Для возникновения заболевания необходим симбиоз двух микроорганизмов, которые входят в состав нормального микробиоценоза. При совместном вегетировании и размножении на слизистой зева Borrelia Vincentii и Fusobacterium nucleatum возникает воспалительный процесс, для которого характерно образование пленчато-язвенных поражений, распространяющихся на слизистую оболочку щек, десен и глотки.

Несмотря на то что заболевание чаще регистрируется у истощенных лиц, оно также может возникнуть как осложнение гингивита и кариеса. Развитие заболевания часто провоцируется герпетической инфекцией (проявления наблюдаются при инфекционном мононуклеозе), стимулирующей возникновение бактериального симбиоза.

Для исследования у больного забирается материал (налет, пленки со слизистой зева, десен и щек), готовится мазок на стекле (окраска по методу Романовского—Гимзы) и микроскопируется. Диагноз язвенно-некротической ангины Венсана ставится только при микроскопическом исследовании.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

В месте внедрения бледной трепонемы через 2-4 нед развивается твёрдый шанкр (первичная сифилома). В полости рта твёрдый шанкр чаще возникает на красной кайме, слизистой оболочке губ и на языке, но также может формироваться на дёснах, щеках и миндалинах. Развитие шанкра в полости рта начинается с появления ограниченного покраснения на слизистой оболочке, которое переходит в уплотнение 2-3 см в диаметре за счёт формирования воспалительного инфильтрата. Полностью сформированный шанкр — безболезненное возвышающееся образование хрящевидной плотности, в центре которого находится эрозия, не покрытая корочкой или налётом. При травмировании и присоединении вторичной инфекции эрозия может углубиться с образованием язвы, покрывающейся грязно-серым некротическим налётом и разрушающей большую часть инфильтрата, на котором находится язва. Форма поражений бывает различной: на губах и языке, как правило, круглая или овальная; на десне — с преимущественной локализацией в области резцов удлиненная (шанкр располагается в виде полумесяца или параллельно линии смыкания зубов, захватывая несколько межзубных сосочков); на слизистой оболочке в углу рта — в виде кровоточащей трещины с инфильтрированными краями. Шанкр языка почти всегда одиночный, располагается большей частью на передней трети спинки языка, реже — на кончике, совсем редко — на боковых сторонах языка. Первичная сифилома на дёснах всегда бывает одиночной. На миндалинах твёрдый шанкр почти всегда располагается односторонне; выделяют три формы твёрдого шанкра на миндалинах, эрозивную, язвенную и ангиноподобную. Однако классическую картину образования твёрдого шанкра наблюдают не всегда.

Часто наблюдают появление очень мелких язв сифилиса с незначительным инфильтратом (карликовый шанкр), что делает их похожими на травматическую эрозию, развившуюся после повреждения острым краем кариозного зуба, протезом или любым твёрдым предметом. На языке твёрдый шанкр может иногда развиваться в толще слизистой оболочки без образования эрозии или язвы (склерозная форма). В этих случаях часть языка, на которой располагается первичная сифилома, утолщается. Важный признак — регионарная лимфаденопатия, наблюдаемая при всех видах поражений.

Помимо твёрдого шанкра в полости рта могут возникать сифилитические проявления при свежем вторичном сифилисе и вторичном рецидивном сифилисе, представленные папулами и розеолами. Папулы и розеолы наблюдают у половины больных с явлениями вторичного сифилиса полости рта. Наиболее часто на слизистой оболочке полости рта появляются папулы. Чаще всего папулы располагаются на губах, языке, дужках и миндалинах. Папулы могут иметь значительный инфильтрат и возвышаться над слизистой оболочкой. Центр папул покрыт беловато-серым налётом, а по периферии расположен синюшно-красного цвета инфильтрат. Папулы могут сливаться в инфильтрированные бляшки, которые на дужках мягкого нёба могут располагаться дугами и гирляндами, значительно уплотняя нёбную занавеску и язычок. На дёснах папулы образуют форму дуги, инфильтрируя дёсны и межзубные сосочки, нередко подвергаясь эрозии и даже изъязвлению. На нижней губе бляшки могут вызвать значительное уплотнение и отёк губы, а в углах рта образовать массивные инфильтрации с болезненными глубокими трещинами. Такие гипертрофические папулы могут локализоваться также на любой части слизистой оболочки полости рта. На эрозированных папулах иногда происходит и более глубокий распад инфильтрата, что приводит к образованию язвенно-папулезных сифилидов. Как правило, в этих случаях присоединяется вторичная инфекция, и тогда изъязвившиеся папулы покрываются гнойным налётом желтовато-серого цвета с ясно выраженными воспалительными явлениями. Однако в основании язвы и по её периферий можно обнаружить плотный специфический инфильтрат. На слизистой оболочке щёк папулы располагаются чаще по линии смыкания зубов, образуя плотную зубчатую ленту сероватого цвета. На миндалинах белые плотные налёты покрывают всю поверхность, а глубокий специфический инфильтрат вызывает небольшие воспалительные явления (сифилитическая папулезная ангина), несколько напоминая катаральную ангину и дифтерию. На языке папулы располагаются чаще всего на его кончике или на боковых сторонах.

Поверхностные папулы круглых или овальных очертаний сифилиса могут почти не возвышаться; нитевидные и грибовидные сосочки языка в области папулы исчезают, вследствие чего образуется гладкая блестящая бляшка ярко-красного цвета, резко отграниченная от здоровой слизистой оболочки языка. Сифилитические розеолы на мягком нёбе и на дужках имеют вид резко ограниченных пятен ярко-красного цвета, часто сливающихся в эритему (эритематозная сифилитическая ангина). Розеолы могут возникнуть и при рецидивах вторичного сифилиса в виде резко ограниченных пятен без острых воспалительных явлений и субъективных ощущений. Без лечения розеолы сохраняются в течение 1 мес и более, причём розеолы мало меняются в цвете и форме. Вторичные сифилиды в полости рта — наиболее заразны. Большинство заражений происходит во вторичном периоде сифилиса, из них на сифилиды в полости рта приходится значительная часть случаев.

Третичный сифилис в полости рта проявляется бугорковым и гуммозным сифилисом. Бугорковый сифилис может локализоваться в полости рта, чаще всего на губах. Синюшно-красные плотные безболезненные бугорки располагаются группами. На слизистой оболочке полости рта бугорки быстро распадаются, образуя маленькие глубокие язвы с неподрытыми краями. После заживления бугоркового сифилиса остаются рубцы, сохраняющиеся на всю жизнь. Сифилитические гуммы в полости рта могут быть одиночными и множественными, размером от мелкого ореха до голубиного яйца и более. Гуммозная язва имеет инфильтрированные неподрытые гладкие края, которые покрыты мелкими грануляциями и окружают дно плотным валиком синюшно-красного цвета. Без лечения развивается гуммозная перфорация твёрдого и мягкого нёба. Иногда гумма вскрывается через 1-2 узкие фистулы. Даже при значительных разрушениях язычка, прободениях твёрдого и мягкого нёба, перфорациях нёбной занавески, разрушении значительной части языка и губ не отмечают сильной болезненности, что отличает гуммы от туберкулёзных язв в полости рта. Наиболее характерные гуммозные поражения возникают на языке. Они характеризуются появлением изолированных гумм и развитием склерозного глоссита — образованием в толще языка сплошного глубокого интерстициального инфильтрата.

При врождённом сифилисе слизистая оболочка полости рта поражается с различной частотой в зависимости от возраста ребёнка. При манифестных формах раннего врождённого сифилиса у детей грудного возраста сифилитические высыпания наблюдают не более чем у 30%. Сифилиды имеют вид папул, аналогичные таковым при вторичном сифилисе. Наиболее частое проявление раннего врождённого сифилиса — диффузная сифилитическая инфильтрация кожи на ладонях, подошвах, ягодицах и вокруг рта, где образуются характерные околоротовые рубцы. Сифилитическая инфильтрация захватывает также красную кайму губ, а нередко и слизистую оболочку губ и щёк в углу рта. Глубокий инфильтрат в толще кожи и слизистой оболочки, непрерывное растягивание губ при крике и сосании наряду с неопрятным содержанием полости рта создают благоприятные условия для образования линейных рубцов, расположенных перпендикулярно к линии рта и в углах рта. Б результате вторичного инфицирования трещины могут быть глубокими и оставляют рубцы на всю жизнь.

[youtube.player]

Заболевания слизистой оболочки полости рта включают в себя не только привычные для каждого стоматолога, но и такие заболевания как кандидозы, хейлиты, стоматиты. Слизистая оболочка полости рта имеет и важное значение для оценки общего состояния пациента, его иммунитета. Ведь зачастую слизистая оболочка полости рта является чуть ли не первым местом проявления инфекционных заболеваний, таких как сифилис, туберкулез, скарлатина, дифтерия,гонорея. И здесь врачу – стоматологу следует не только качественно диагностировать инфекционное заболевание, чтобы оказать помощь человеку, но и предостеречь себя, дабы не произошло перекрестного инфицирования.

Туберкулез слизистой оболочки полости рта

Туберкулез слизистой оболочки полости рта возникает вследствие внедрения Микобактерии туберкулеза, она же Mycobacterium tuberculosis. Проще говоря, палочка Коха. Туберкулез слизистой оболочки полости рта является проявлением основного хронического заболевания – туберкулеза. В принципе, возникновение, проявление, течение и исход заболевания зависит от общего состояния организма, его реактивности и иммунитета.

Путь проникновения Микобактерии туберкулеза прост. Это либо эндогенное проникновение, то есть через кровь, лимфу; либо экзогенно ( воздушно – капельный путь).

Но слизистая оболочка полости рта не чувствительна к этой бактерии, мало восприимчива. Поэтому внедрение Микобактерии туберкулеза возможно только через слизистую полости рта, которая повреждена, воспалена, на которой уже имеются очаги воспаления: эритемы, язвы. То есть входными воротами для туберкулеза полости рта могут быть:

• Патологические карманы;
• Десна над прорезывающимися зубами;
• Рана после удаления зуба;
• Поврежденный эпителий вне зависимости от природы травмы.

Туберкулез как хроническое заболевание бывает первичным и вторичным. Так вот первичный туберкулез слизистой оболочки полости рта чаще всего встречается у детей либо грудничков ( так как палочка Коха может попасть через молоко коров), либо у школьников 8 — 12 лет, в семьях которых есть люди, болеющие открытой формой туберкулеза.

Туберкулез слизистой оболочки полости рта может быть нескольких форм: это либо туберкулезная волчанка, либо милиарно – язвенный туберкулез, либо в виде туберкулезной язвы Эти две формы туберкулеза слизистой оболочки полости рта наиболее часто встречаемые.

Инкубационный период для возникновения туберкулезной язвы при туберкулезе слизистой оболочки полости рта длится от 8 до 30 дней. После этого промежутка времени на месте внедрения Микобактерии туберкулеза появляется язва. Размер язвы при туберкулезе слизистой оболочки ротовой полости достигает до 1,5 см в диаметре. Края туберкулезной язвы неровные, подрыты, могут быть плотными либо мягкими. Сама по себе язва при туберкулезе слизистой оболочки полости рта неглубокая, но болезненная. Дно туберкулезной язвы зернистое.

Форма язвы не всегда овальная, например, если проявление туберкулеза будет на переходной складке либо языке, скорее всего форма туберкулезной язвы будет щелевидная. Понятное дело, что реакция лимфатических узлов при туберкулезе слизистой оболочки полости рта будет положительная. Лимфоузлы увеличиваются в размерах, уплотняются, сперва они подвижны, но чем больше времени проходит со дня заражения, тем сильнее они спаиваются не только между собой, но и с кожей. При чем через время лимфатические узлы могут нагнаиваться и вскрываться.

Туберкулезная волчанка — явление проявляющееся в первую очередь на коже, чаще всего это кожа лица. Но есть и сочетанные формы, когда кроме кожи лица в процесс вовлекается и слизистая оболочка полости рта. Излюбленным местом для данной формы туберкулеза слизистой оболочки полости рта является десна и мягкое небо. Так что же искать на десне и мягком небе при подозрении на туберкулез? Ответ очевиден – туберкулезные бугорки!

Клиническая картина при туберкулезной волчанке достаточна ясна. На мягком небе – туберкулезный бугорок. Размер туберкулезного бугорка небольшой, часто сравнивается с булавочной головкой. Посмотрели, оценили цвет – желтовато – розовый. Необходимо пропальпировать. Туберкулезный бугорок окажется мягким.

Зачастую при туберкулезной волчанке туберкулезные бугорки располагаются группами на мягком небе. То есть они подвержены сливанию, быстрому распаду с обнажением язвенной поверхности. Язвенная поверхность при туберкулезной волчанке ярко – красного цвета, легко кровоточит, покрыта желто – серым налетом, при попытке снятия которого – боль.

На деснах туберкулезная волчанка проявляется также бугорками, но эти бугорки быстро превращаются в язвы, распростроняются на межзубные сосочки, край десны. Все те же признаками, что и при изъявлении бугорков на слизистой мягкого неба.

Миллиарно – язвенный туберкулез наиболее часто встречаемая форма вторичного туберкулеза у детей. Часто возникает у детей с открытой формой туберкулеза. То есть при кашле выделяется мокрота, в мокроте – Микобактерии туберкулеза, которые легко проникают через поврежденную слизистую полости рта.

Клиническая картина при миллиарно – язвенном туберкулезе характеризуется тем, что на слизистой облочке щек, на спинке и боковых поверхностях языка, так же и на мягком небе возникают красные точки. Эти красные точки при данной форме туберкулеза слизистой оболочки полости рта слегка выпуклые, возвышаются над нормальной слизистой оболочкой. Однако эта стадия быстро сменяющаяся, зачастую даже не заметна для глаза. Но эти красные точки изъязвляются, возникает язва. Часто эти язвы быстро растут на периферию, могут сливаться между собой. Язва при миллиарно – язвенной форме туберкулеза слизистой оболочки полости рта неправильной формы, с подрытыми неровными краями, дно может быть зернистое, слизистая вокруг язв отечна и гиперемирована.

Лечение туберкулеза слизистой оболочки ротовой полости, конечно же, в первую очередь должно быть направлено на лечние общего туберкулеза, то есть в специальном лечебном учреждении. Врач – стоматолог должен выявлять таких пациентов и организовывать диспансерное наблюдение.

Сифилис слизистой оболочки полости рта

Сифилис слизистой оболочки полости рта является проявлением общего хронического заболевания, которое затрагивает весь организм. В принципе, все врачи, как общей практики, так и стоматологи, знают: мнение о том, что сифилис может проявиться только на половых органах, является заблуждением.

Сифилис в 21 веке является медико – социально проблемой.

Клиническая картина сифилиса в первую очередь зависит и отличается, конечно же, от периода сифилиса. В развитии сифилиса выделяют 3 периода. Каждый период имеет свои особенности в проявлении и лечении заболевания. Нужно помнить о том, что в отдельную группу сифилитической болезни относят и врожденный сифилис.

Для развития клинической картины сифилиса необходимо, чтобы прошло около 3 – 4 недель, что является инкубациионным периодом сифилиса. Но возможно как его укорочение до 1 – 1,5 недель, так и удлинение до полугода.

Клиническая картина первичного периода сифилиса связана с возникновением на месте, где внедрилась трепонема, появлением твердого шанкра – первичной сифиломы.

Первичная сифилома будет клинически заметна в течение 1,5 — 2 месяцев, то есть около 6 – 8 недель. Как же выглядит твердый шанкр? В принципе твердый шакр может быть либо в виде язвы, либо в виде эрозии. Часто овальной либо округлой формы, может быть блюдцеподобным. Края всегда ровные, четкие. Сифилитический шанрк всегда находится на одном уровне со слизистой оболочкой полости рта.

Кроме того, первичный сифилис может проявляться не только в виде эрозии либо язвы, так же может быть обычной ссадиной. Излюбленными местами, когда первичный сифилис будет в виде ссадины являются углы рта – идентичен заедам, только в отличие от них, ссадина будет плотная у основания. На переходной складке – вытянутой формы, на языке – это средняя треть, одна ссадина, максимум две. Если же первичный сифилис проявится на деснах, то это будет язва, ярко – красного цвета, по длине своей соответствует ширине 1 – 2 зубов.

Очень редкие случаи проявления первичного сифилиса на миндалине. Однако! Первичный сифилис на миндалине характеризуется односторонним ее увеличением, безболезненностью, с наличием гнойных пробок.

При первичной сифиломе твердые шанкры могут близко располагаться друг от друга, сливаться, образуя герпетиформный шанкр. Это проявление первичного сифилиса наиболее редкое из всех проявлений в полости рта, что были ранее.

Если подытожить, то запомнить следует вот что: первичный сифилис – через 6 -8 недель после заражения. Первое его проявление – твердый шанкр (тут нужно еще раз прочитать описание твердого шанкра), который может располагаться на слизистой щек, неба, губ, переходной складке, языке и в редких случаях на миндалине. Лимфатические узлы увеличиваются через неделю после проявления твердого шанкра. Диагноз будет установлен только после выявления в пунктате шанкра, и лимфатических узлов – бледной трепонемы. Серологические реакции положительные через 4 -5 недель после заражения.

Вторичный период сифилиса характеризуется длительным течением, а именно от 3 до 5 лет. Вторичный период сифилиса начнется через 1,5 – 2 месяца после появления твердого шанкра. Важное отличие вторичного периода сифилиса от первичного не только элементами поражения, но и особенностью течения. Так как вторичный период сифилиса протекает волнообразно. Что это значит, а то, что во втором периоде сифилиса есть как активный период, когда есть элементы поражения, так и скрытый период, когда никаких элементов, видимых для глаз, нет.

Во время активного вторичного периода сифилиса клиническая картина будет характеризоваться наличием таких элементов, как розеолы, папулы, пустулы – вторичные сифилиды. Это элементы, возникающие как на коже, так и на слизистой оболочке. Очертания элементов при вторичном периоде сифиилиса округлые, ровные, границы четкие и резкие. По цвету от ярко – розового до алого и красного. Эти элементы не имеют возможности к сливанию друг с другом. Вторичные сифилиды быстро проходят, не вызывают зуда, не оставляют рубцов.

Вторичные сифилиды могут возникать кроме кожи и слизистой губ и щек на языке, мягком небе и миндалинах. Главной особенностью возникновения сифилид вторичных на этих местах является их постоянная тенденция к сливанию, образуя большие очаги поражения. Слизистая в этих местах гиперемирована, отечна, при глотании может возникать боль.

Однако наиболее частыми элементами поражения все же на слизистой являются папулы. Папулы при вторичном сифилисе округлые, плотные, безболезненные при пальпации, окруженные венчиком гиперемии. Размеры папул могут варьировать от 3 – 10 мм. Локализация различна.

Папулы могут возникать на языке, здесь есть некоторые свои особенности:

Клиническая картина третичного периода сифилиса наиболее сложная, характеризуется возникновением сифилитических гумм либо бугорков, склерозирующего глоссита. При этом сифилитические гуммы отличаются от вторичных сифилид более глубоким проникновением в коже и слизистых и во влечением в патологический процесс центральной нервной системы и других систем организма. Третичный сифилис может являться причиной возникновения паралича из – за необратимых деструктивных процессов.

Третичный период сифилиса, к счастью, встречается редко, так как пациенты обращаются за помощью на первой стадии заболевания. Третичный период сифилиса наблюдается у пациентов, которые прошли либо не качественное лечение сифилиса, либо незаконченное лечение. В литературе выделяют некоторые предрасполагающие факторы для возникновения третичного периода сифилиса:

• Детский либо старческий возраст;
• Алкоголзим;
• Наличие сопутствующей трудно излечимой патологии

Третичный период сифилиса длится 8 – 10 лет. Чтобы проявились сифилитические гуммы должен пройти не 1, а как минимум 3 месяца. Важной особенностью течения третичного периода является то, что после исчезновения гуммы остаются рубцы.

Если же возникает бугорок, то чаще всего на губах. Клиническая картина при бугорковом сифилисе: бугорки красно – синего цвета, первоначально располагаются поодиночке, со временем сливаются, после распада которых возникают язвы: болезненные, глубокие, небольшие, с подрытыми краями. Язва заживает – рубец на всю жизнь.

Сифилитические гуммы будут располагаться уже в полости рта. Их всегда мало. Либо группа, либо поодиночке. Размеры сифилистических губ небольшие, часто сравниваются с орехом. После распада гуммы возникает язва, которая имеет подрытые неровные края, часто покрыта грануляциями, на дне плотный синюшно – красный валик. Гуммы могут перфорироваться твердое/ мягкое небо при отсутствии лечения.

Чаще всего сифилитические гуммы возникают на языке, что приводит к развитию сифилитического склерозного глоссита. Язык утолщается, становится плотным и менее подвижным. Возникает стойкая деформация языка.

При распаде сифилитической гуммы на альвеолярном отростке возникает патологическая подвижность зубов, перкуссия будет положительной.

Врожденный сифилис возникает у детей при проникновении бледной трепонемы через плаценту от матери, которая более сифилисом. Внутриутробное заражения происходит на границе между 3 и 4 месяцами беременности.

Врожденный сифилис может быть ранним, то есть проявляется сразу же после рождения, в течение 1 – 2 месяцев; может быть поздним – проявляется в промежутке между 5 – 14 годами.

Клиническая картина раннего врожденного сифилиса весь вариабельна. В патологический процесс вовлекаются не только кожа и слизистые оболочки, но и кости, органы, центральная нервная система.

Если проявление на коже – это сифилитическая пузырчатка. Пузыри плотные, вокруг них лиловый ободок.

Проявление раннего врожденного сифилиса на коже подбородка либо губ характеризуется инфильтрацией Гохзингера. То есть возникает эритема либо в виде очага, либо в виде диффузии. После чего происходит развитии инфильтрации. Кожа становится плотной, теряет эластичность. Губы отекают, увеличиваются в размере. Губы изменяются и в цвете, появляется желтоватый оттенок. Если ребенок кричит, то это приводит к травме, так как возникают трещины. Трещины зачастую кровоточат, в последущем покрываются корками. Если лечение направленное на эпителизацию не эффективно, либо не проводится, то возникают рубцы Робинсона- Фурнье – радильаные рубцы в области углов рта.

Клиническая картина при позднем врожденном сифилисе проявляется в период от 5 до 14 лет, характеризуется наиболее тяжелыми изменениями, которые вызывают глубокие повреждения в тканях и органах.

Есть две группы симптомов, по которым можно диагностировать поздний врожденный сифилис:

• Достоверны признаки: триада Гетчинсона: кератит, зубы Гетчинсона, глухота;
• Вероятные признаки: околоротовые рубцы, ягодицеобразный череп, седловидный нос, саблевидные голени, кисетообразные первые моляры и клыки.

Лечение сифилиса должно проводится врачом – дерматологом в специализированных лечебных учреждениях. Стоматолог может осуществлять лишь местное лечение: гигиена полости рта, антисептические полоскания, устранение раздражителей.

[youtube.player]