Потенциальная способность микроорганизмов вызывать инфекционный процесс это

Роль микроорганизма в возникновении инфекционного процесса впервые была определена в 1840 году Я. Генле и позднее уточнена Р. Кохом в его триаде, согласно которой:

возбудитель заболевания может быть обнаружен только у больных;

из организма больного его нужно выделить в чистой культуре;

выделенная культура возбудителя должна вызывать заболевание у восприимчивых лабораторных животных.

В свое время триада Генле — Коха сыграла положительную роль, поскольку в ней были сформулированы условия, которым должен отвечать микроб — возбудитель инфекционного заболевания,

В настоящее время триада во многом утратила свое значение. Сейчас не вызывает сомнения возможность обнаружения возбудителя не только у больных с клинически выраженной формой заболевания, но и у практически здоровых лиц — бактерионосителей. Хорошо известно, что при ряде заболеваний, вызванных риккетсиями, вирусами, выделить возбудителя в чистой культуре не всегда удается, так как он не растет на искусственных питательных средах. И, наконец, весьма большое число патогенных микробов не могут вызвать у экспериментальных животных типичной клинической картины заболевания в связи с тем, что ко многим из них у животных имеется видовая устойчивость (сифилис, гонорея, брюшной тиф).

Патогенность - потенциальная способность микроорганизмов определенного вида вызывать инфекционный процесс, может быть реализована только в восприимчивом организме, является видовым, генетически обусловленным признаком.

Патогенный микроб обладает специфичностью, то есть каждый отдельный вид возбудителя вызывает только определенную болезнь. Некоторые микроорганизмы являются условно-патогенными: в обычной среде они существуют в организме (на коже, слизистых оболочках, в кишечнике) как сапрофиты, но при ослаблении сопротивляемости человека или животного могут становиться паразитами. К ним принадлежат: Е.соli, Strерtососсus fаесаlis, Рsеudomonas aeruginosa, Cаndida аlbicаns, и др.

Вирулентность — индивидуальный признак патогенного микроба, определяющий степень или меру патогенности. У различных штаммов одного вида микроорганизмов вирулентность различна, ее можно измерить условно принятыми единицами:

DLМ (dosis 1еtаlis minima) — наименьшее количество микробов, которое вызывает гибель 95 % зараженных восприимчивых лабораторных животных определенного вида и стандартной массы;

LD₅₀ — минимальная доза микроорганизмов, вызывающая гибель 50 % экспериментальных животных.

Вирулентность не является постоянным признаком и подвержена изменениям. Повышению вирулентности способствует воздействие на микроорганизм благоприятных факторов. Попадание микроба в среду, неблагоприятную для его развития, нередко приводит к снижению вирулентности. Искусственное снижение вирулентности путем культивирования микробов на неподходящих средах, пассажей через невосприимчивый организм, внесения в питательные среды антибиотиков, различных химических веществ, воздействия повышенной или пониженной температуры и т. д. применяется для получения аттенуированных (ослабленных) вакцин. Таким образом, вирулентность представляет собой довольно пластическое свойство, подверженное изменчивости как в естественных, так и в экспериментальных условиях.

Материальную основу вирулентности составляют: капсула, токсины, ферменты вирулентности.

Капсула защищает патогенный микроб от воздействия фагоцитов и антител при попадании в макроорганизм.

Токсины — микробные яды. Различают экзотоксины и эндотоксины, отличающиеся целым рядом свойств.

Экзотоксины легко диффундируют в окружающую среду из клетки в процессе ее жизнедеятельности. По химической природе являются белками, термолабильны, очень ядовиты, обладают специфичностью действия, то есть поражают определенные органы и системы (столбнячный токсин — двигательные нейроны спинного мозга, дифтерийный — сердечную мышцу и надпочечники), вызывают образование в организме антител — антитоксинов. При действии формалина и температуры 39—40°С утрачивают ядовитость. Экзотоксины, лишенные ядовитых свойств, но сохранив-

шие антигенную структуру и иммуногенность, называются анатоксинами и используются в качестве препаратов для профилактических прививок.

Сильные экзотоксины продуцируют некоторые грамположительные микроорганизмы: возбудители дифтерии, столбняка, газовой гангрены, ботулизма.

Эндотоксины прочно связаны с бактериальной клеткой и поступают во внешнюю среду только после ее гибели и разрушения. Имеют липополисахаридную природу, термостабильны, менее ядовиты. Попав в организм, вызывают явления общей интоксикации, а в качестве ответной реакции — образование антибактериальных антител. Под действием формалина обезвреживаются частично. Большинство патогенных бактерий содержит эндотоксин (возбудитель брюшного тифа, паратифов, дизентерии, коклюша и др.).

Ферменты вирулентности способствуют проникновению (ин-вазивность) и распространению (инфекционность) микробов в организме. К ним относятся: гиалуронидаза, расщепляющая гиалуроновую кислоту (мукополисахарид) соединительной ткани; фибринолизин, лизирующий фибрин кровяного сгустка; коагулаза, свертывающая плазму крови; лецитиназа, разрушающая оболочку клеток крови и различных органов; гемолизины, растворяющие эритроциты и лейкоцидины, разрушающие лейкоциты. Некоторые патогенные микробы (возбудитель чумы, сибирской язвы) продуцируют агрессины — вещества, нейтрализующие антитела; антифагины, препятствующие фагоцитозу.

Вирулентным микробам присущи также адгезия и колонизация.

Адгезия — способность адсорбироваться на определенных, чувствительных к данному возбудителю заболевания клетках организма хозяина. Обусловлена, с одной стороны, поверхностными структурами микробной клетки (пили), с другой — наличием рецепторов клетки макроорганизма, способных вступать в соединение с микробной клеткой.

Колонизация — способность микробов размножаться либо на поверхности клетки макроорганизма, к которой они прикрепились (холерные вибрионы на энтероцитах), либо внутри клеток, куда проникают микробы (дизентерийная палочка в клетках толстого кишечника).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Группа (семейство)	Размер	Характер повреждения
Вирусы	20-300 нм	Внутриклеточное
Хламидии	200-1000 нм	Внутриклеточное
Риккетсии	300-1200 нм	Внутриклеточное
Микоплазмы	100-300 нм	Внеклеточное
Бактерии	1-15 mм	Внеклеточное, внутриклеточное
Грибы	2-200 mм	Внеклеточное, внутриклеточное
Простейшие	1-50 mм	Внеклеточное, внутриклеточное

Патогенность (способность вызывать заболевание) определяет: проникновение микроорганизма в макроорганизм (инфективность), размножение в нём, развитие болезни с характерным для данного возбудителя патогенезом. Выделяют непатогенные, условно патогенные и патогенные микроорганизмы.Условно патогенные микроорганизмы могут вызвать заболевание только при иммунодефицитных состояниях или при наличии особых условий. Мерой патогенности микроорганизмов является вирулентность. Под вирулентностьюпонимают свойство, характеризующее степень болезнетворности микроорганизма. Она зависит от характеристик микроорганизма, а также от резистентности макроорганизма.

Факторы распространения инфекционного процесса обеспечивают или облегчают проникновение возбудителя в организм и распространение в нём. К ним относятся: ферменты (гиалуронидаза, коллагеназа, нейраминидаза); специальные органы-жгутики (имеются у холерного вибриона, кишечной палочки, протея); ундулирующая мембрана (есть у спирохет и некоторых простейших).

Развитие инфекционного процесса обусловлено индивидуальной чувствительностью организма к возбудителю, определяющейся наследственным фактором. Состояние здоровья, характер питания, наличие сопутствующих заболеваний также влияют на развитие инфекционного процесса.

Патогенез

Патогенез инфекционного процесса зависит от множества факторов, в первую очередь от вида и свойств возбудителя, определяющих его повреждающую способность, а также от реактивности организма.

Повреждающее воздействие микроорганизмов обусловлено их следующими свойствами: способностью внедряться в клетку; образованием токсинов, особенно экзотоксинов, вызывающих повреждение клеток (например, токсин возбудителя газовой гангрены) или резкое нарушение их функции (например, токсин возбудителя холеры); способностью изменять антигенную структуру клетки, что приводит к повреждению клетки иммунной системой (например, вирус гепатита В при попадании в клетки печени не вызывает их повреждения, но вызывает реакцию иммунной системы и повреждение гепатоцитов происходит Т-лимфоцитами и тканевыми макрофагами – клетками Купфера.

Вторым важнейшим фактором, определяющим развитие инфекционного процесса, является активация защитных реакций организма, направленных на обнаружение, уничтожение и/или удаление возбудителя, а также на восстановление структурно-функциональных нарушений.

Механизмы, препятствующие проникновению возбудителя в организм и развитию инфекционного процесса, подразделяют на две группы: неспецифические (играющие роль при контакте со всеми или многими возбудителями) и специфические (направленные против конкретного микроорганизма).

Инфекционный процесса развивается стадийно: происходит проникновение возбудителя в организм, размножение микроорганизма и выделение продуктов его жизнедеятельности (инкубационный период), а также возникает неспецифический ответ организма (повышение активности нервной, эндокринной, иммунной систем) на последствия жизнедеятельности микроорганизма (продромальный период).

В зависимости от вида возбудителя продромальный период может быть различной длительности и выраженности (может даже отсутствовать).Наиболее тяжело протекает период разгара заболевания, то есть максимального патогенного воздействия микроорганизмов и максимальной ответной реакции организма.

Исходы инфекционного процесса зависят от типа возбудителя, реактивности и резистентности организма, а также от качества лечения. Инфекционный процесс может завершиться:1) полным выздоровлением;2) выздоровлением с последствиями (дефект ткани, формирование рубца, уменьшение количества функционирующих клеток органа с развитием его недостаточности, например, сердечной недостаточности вследствие миокардита); 3) переходом инфекционного процесса в хроническую форму (специфические инфекции - туберкулез, неспецифические инфекции, например, при гнойных заболеваниях, когда вокруг гнойного очага формируется соединительнотканная капсула)и 4) генерализацией инфекции – наиболее опасный для жизни вариант развития процесса.

Инфицирование сопровождается воспалением - защитной реакцией организма. Локализация (нераспространение) инфекции обеспечивается в основном с помощью системы неспецифического иммунитета и в меньшей степени - специфического иммунитета. При несостоятельности системы иммунитета происходит распространение инфекции (генерализация инфекционного процесса) по кровеносным и лимфатическим сосудам, вдоль нервных стволов.

Клинически генерализация инфекции проявляется в виде следующих состояний (по мере их утяжеления): синдром системного воспалительного ответа (ССВО), сепсис, септический шок, полиорганная недостаточность.

[youtube.player]

450. Потенциальная способность микроорганизма вызывать инфекционное заболевание называется

451. Выберите инфекцию, для которой характерен трансмиссивный путь заражения

B. герпетическая инфекция

452. Выберите инфекцию, для которой характерен пищевой путь заражения

453. Какое из перечисленных ниже свойств характерно для смешанных инфекций:

A. возникают на фоне существующего заболевания

B. возникают при наличии нескольких возбудителей

C. возникают при проведением медицинских процедур

D. формируются из первичного очага инфекции, подвергшегося неадекватному лечению антибиотиками

E. характеризуются синергизмом возбудителей

454. В патогенезе инфекционных заболеваний важную роль играют токсигенные факторы патогенности бактерий. Какую характеристику можно дать эндотоксинам

A. белки по химической природе

B. высокоспецифичны и токсичны

C. не обладают специфичностью и органотропностью

D. под действием формалина превращаются в анатоксины

455. В патогенезе инфекционных заболеваний важную роль играют токсигенные факторы патогенности бактерий. Какую характеристику можно дать экзотоксинам

A. лишены органотропности

B. обладают высокой специфичностью и ядовитостью

C. обладают низкой антигенностью и специфичностью

D. обусловливают общую интоксикацию

E. устойчивы при действии высокой температуры

456. Выберите микроорганизм, синтезирующий экзотоксин, являющийся по механизму действия гистотоксином

A. Clostridium botulinum

B. Corynebacerium diphtheriae

C. Eshcerichia coli

D. Staрhylococus aureus

E. Vibrio cholerae

457. Выберите механизм действия нейротоксинов

A. активируют аденилатциклазу

B. блокируют передачу нервных импульсов

C. нарушают синтез белка в клетке

D. повышают проницаемость клеточных мембран

E. разрушают мембраны эритроцитов

458. Основной механизм действия дифтерийного токсина:

A. воздействие на медиаторы в области нейромышечных соединений

B. клеточная гибель через апоптоз

C. нарушение регуляции активности аденилатциклазы

D. перфорация мембраны клеток

E. подавление синтеза белка

459. Выберите механизм действия холерного токсина:

A. активирует аденилатциклазу, повышает уровень цАМФ

B. подавляет выход нейромедиаторов в пресинаптическое пространство

C. подавляет синтез белка, АДФ-рибозилируя фактор элонгации 2

D. нарушает целостность клеточных мембран, образуя в них поры

E. вызывает поликлональную активацию и пролиферацию Т-лимфоцитов и гиперпродукцию медиаторов воспаления и иммунного ответа

460. Фермент плазмокоагулаза

A. гидролизует гликозидные связи в олигосахаридах,гликопротеинах, ганглиозидах, отщепляя от этих макромолекул остатки сиаловых кислот

B. гидролизует липидные компоненты мембран

C. деполимеризирует гиалуроновую кислоту

D. переводит растворимый фибриноген в нерастворимый фибрин

E. растворяет сгустки фибрина

461. Фермент нейраминидаза

A. растворяет сгустки фибрина

B. переводит растворимый фибриноген в нерастворимый фибрин

C. деполимеризирует гиалуроновую кислоту

D. гидролизует липидные компоненты мембран

E. гидролизует гликозидные связи в олигосахаридах,гликопротеинах, ганглиозидах, отщепляя от этихмакромолекул остатки сиаловых кислот

462. Фермент лецитиназа

A. гидролизует гликозидные связи в олигосахаридах,гликопротеинах, ганглиозидах, отщепляя от этихмакромолекул остатки сиаловых кислот

B. гидролизует липидные компоненты мембран

C. деполимеризирует гиалуроновую кислоту

D. переводит растворимый фибриноген в нерастворимый фибрин

E. растворяет сгустки фибрина

463. Действие фибринолизина

B. гидролизует липидные компоненты мембран

C. деполимеризирует гиалуроновую кислоту

D. переводит растворимый фибриноген в нерастворимый фибрин

E. растворяет сгустки фибрина

464. Выберите механизм действия столбнячного токсина:

A. активирует аденилатциклазу, повышает уровень цАМФ

B. вызывает поликлональную активацию и пролиферацию Т-лимфоцитов и гиперпродукцию медиаторов воспаления и иммунного ответа

C. нарушает целостность клеточных мембран, образуя в них поры

D. подавляет выход нейромедиаторов в пресинаптическое пространство

E. подавляет синтез белка, АДФ-рибозилируя фактор элонгации 2

465. Выберите механизм действия Шига-токсина:

A. активирует аденилатциклазу, повышает уровень цАМФ

C. нарушает целостность клеточных мембран, образуя в них поры

D. подавляет выход нейромедиаторов в пресинаптическое пространство

E. подавляет синтез белка, отщепляя адениловый остаток в 28s рРНК эукариотических рибосом

466. Выберите механизм действия гемолизинов:

A. активируют аденилатциклазу, повышает уровень цАМФ

B. вызывают поликлональную активацию и пролиферацию Т-лимфоцитов и гиперпродукцию медиаторов воспаления и иммунного ответа

C. нарушают целостность клеточных мембран, образуя в них поры

D. подавляют выход нейромедиаторов в пресинаптическое пространство

E. подавляют синтез белка, АДФ-рибозилируя фактор элонгации 2

467. Выберите механизм действия альфа-токсина возбудителя газовой гангрены:

A. активирует аденилатциклазу, повышает уровень цАМФ

C. нарушает целостность клеточных мембран, гидролизуя фосфолипиды

D. подавляет выход нейромедиаторов в пресинаптическое пространство

E. подавляет синтез белка, АДФ-рибозилируя фактор элонгации 2

468. Выберите механизм действия ботулинического токсина:

A. активирует аденилатциклазу, повышает уровень цАМФ

C. нарушает целостность клеточных мембран, образуя в них поры

D. подавляет выход нейромедиаторов в пресинаптическое пространство

E. подавляет синтез белка, отщепляя адениловый остаток в 28s рРНК эукариотических рибосом

469. Выберите механизм действия токсина синдрома токсического шока:

A. активирует аденилатциклазу, повышает уровень ц-АМФ

C. нарушает целостность клеточных мембран, образуя в них поры

D. подавляет выход нейромедиаторов в пресинаптическое пространство

E. подавляет синтез белка, отщепляя адениловый остаток в 28s рРНК эукариотических рибосом

470. Выберите пусковой механизм классического пути активации системы комплемента

B. бактериальный липополисахарид

[youtube.player]

Лекция 7

Основы учения об инфекции

Выделяют 3 участника инфекционного процесса:

1. микроорганизм (его качество и количество определяет возникновение и специфичность инфекционного процесса);

2. макроорганизм (определяет его степень восприимчивости к данному инфекционному агенту);

3. факторы внешней среды (биологические и социальные; опосредованно влияют на микроорганизм и макроорганизм).

С биологической точки зрения инфекционный процесс ― проявление эволюционно-сложившегося взаимодействия между микро- и макроорганизмом, симбиоз (сожительство).

Несколько проявлений симбиотических взаимоотношений:

· мутуализм ― оба сожителя не причиняют вреда друг другу, а наоборот приносят пользу (например, клубеньковые бактерии и бобовые растения); это взаимовыгодное сожительство;

· комменсализм ― один из сожителей живет за счет другого, но не приносит ему вреда (например, нормальная микрофлора всех естественных биотопов организма человека);

· истинный паразитизм ― один организм живет за счет другого и приносит ему вред.

Паразитизм возник, развивался и совершенствовался в процессе эволюции микроорганизмов.

Ступени эволюции паразитизма:

1) 3 млрд. лет тому назад появились вначале сапрофиты (sapros ― гнилой, питаются мертвыми остатками);

2) они стали осваивать новые экологические ниши и стали полупаразиты и полусапрофиты (например, E. coli);

3) появились истинные организменные паразиты (C. diphtheriae ― существует только в организме);

4) факультативные внутриклеточные паразиты ― могут существовать в клетке и вне ее (возбудитель гонореи, менингококки);

5) облигатные внутриклеточные паразиты (риккетсии, хламидии, вирусы).

Инфекционный процесс может вызвать только патогенный или условно-патогенный микроорганизм (patos ― страдание, genes ― рождающий).

Патогенность (болезнетворность) ― потенциальная способность микроорганизма вызывать инфекционный процесс у чувствительного к нему человека (животного).

Патогенность ― это видовой признак микроорганизма, генетически детерминированный. Этот признак отражает потенциальную способность микроорганизма проникать в макроорганизм (инфективность), размножаться и распространяться в нем (инвазивность), вызывая комплекс патологических реакций, возникающих при заболевании.

Условно-патогенные микроорганизмы ― это микроорганизмы, которые вызывают инфекционный процесс только при определенных условиях:

· при попадании их в необычные биотопы (например E. coli в кровь),

· при снижении реактивности макроорганизма.

Патогенность может быть реализована или нет. Это зависит от вирулентности.

Вирулентность ― мера патогенности, ее фенотипическое проявление.

Вирулентность имеет свои качественные и количественные характеристики. Это индивидуальный, а не видовой признак (молодые колонии ― более вирулентны, старые и R-формы колоний ― менее вирулентны).

Ослабление вирулентности микроорганизмов впервые было предпринято Луи Пастером (созданы живые вакцины против куриной холеры, сибирской язвы, бешенства). Целенаправленное ослабление вирулентности ― аттенуация.

Количественная характеристика вирулентности выражается дозами:

· Dlm (Dosis letalis minima) ― минимальная смертельная доза ― количество микроорганизма (токсина), которое при введении чувствительному лабораторному животному в стандартных условиях вызывает гибель 95% животных через определенный срок;

· LD₅₀ ― количество возбудителя, которое вызывает гибель подопытных животных чувствительных видов в 50% случаев;

· Dcl (Dosis certa letalis) ― абсолютно смертельная доза, гибель животных в 100% случаев;

· ID (инфицирующая доза) ― количество возбудителя, способное вызвать инфекционный процесс в явной форме (т.е. инфекционное заболевание).

Факторы вирулентности (патогенности) микроорганизмов:

· подвижность микроорганизма и хемотаксис;

· адгезия и колонизация;

· продукты метаболизма микроорганизмов.

Подвижность микроорганизма и хемотаксис ― позволяет микроорганизму пройти через защитные барьеры организма (холерный вибрион ― через кислое содержимое желудка).

Адгезия и колонизация

Адгезивность ― способность микроорганизмов адсорбироваться на чувствительных рецепторах клеток и расселяться по поверхностям клеток (т.е. колонизировать их). Этот специфический процесс связан с наличием комплементарных рецепторов со стороны микроорганизма и клетки хозяина.

У бактерий функцию факторов адгезии (адгезинов) выполняют пили, фимбрии, жгутики, компоненты клеточной стенки (пептидогликан, тейхоевые кислоты Гр+ бактерий, липополисахаридный слой Гр- бактерий). Уникальное строение адгезинов, свойственное определенным видам микроорганизмов, обуславливает высокую специфичность данного процесса. Этим объясняется способность одних микроорганизмов прикрепляться и колонизировать эпителий дыхательных путей, других ― кишечного тракта, третьих ― мочевыделительной системы и т.д.

Рецепторы клеток тканей организма человека также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на: нативные, индуцированные и приобретенные.

· Нативные рецепторы (есть заранее) располагаются на эпителиальных клетках, участвуя в адгезии соответствующих бактерий.

· Индуцированные рецепторы образуются, например, после адсорбции вируса гриппа на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться стафилококки и другие бактерии. Следовательно, грипп осложнится, например, стафилококковой инфекцией.

Инвазивность ― способность микроорганизмов проникать в клетку ― пенентрация, ткань, размножаться и распространяться по организму, преодолевая тканевые и межтканевые барьеры.

Эту функцию выполняют ферменты инвазивности, которые входят в группу факторов/ферментов агрессии. К этим ферментам относятся: гиалуронидаза (расщепляет гиалуроновую кислоту соединительной ткани), нейраминидаза (расщепляет сиаловую кислоту), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), коллагеназа и другие.

Агрессивность ― это способность микроорганизмов противодействовать защитным силам организма. Факторами агрессии являются:

· структурные компоненты микроорганизма (капсула ― защищает микроорганизм от фагоцитоза; липополисахаридный слой клеточной стенки Гр- микроорганизмов; пептидогликан, тейхоевые кислоты Гр+ бактерий);

· протеины ― угнетают фагоцитоз (например, протеин А ― у стафилококков, протеин М ― у стрептококков);

· поверхностные антигены (V и W-антигены у иерсиний чумы, Vi-антиген у S.Typhi, капсульный антиген у многих бактерий);

· у C. diphtheriae и M. tuberculosis ― корд-фактор (токсический гликолипид);

· у возбудителя сифилиса ― мукополисахаридный капсулоподобный чехол.

К факторам агрессии также относятся ферменты агрессивности: плазмокоагулаза (свертывает плазму крови), лецитовителлаза (расщепляет лецитин, содержащийся в оболочке клеток), ДНК-аза (вызывает деполимеризацию ДНК), протеаза (разрушает антитела), фибринолизин, фосфатаза.

Токсигенность ― способность микроорганизмов продуцировать экзотоксины (токсигенные микроорганизмы).

Токсичность ― это способность микроорганизмов продуцировать эндотоксины (токсичные микроорганизмы).

Типы токсинов по механизму действия:

· цитотоксины ― блокируют синтез белка (в клетке) на субклеточном уровне. Включают следующие группы: антиэлонгаторы, энтеротоксины, дермонекротоксины.

· мембранотоксины ― повышают проницаемость мембран эритроцитов (гемолизины) и лейкоцитов (лейкоцидины), разрушая их.

· функциональные блокаторы ― блокируют функции определенных тканевых систем. Этот тип токсинов включает: термолабильные и термостабильные энтеротоксины, токсиноблокаторы, нейротоксины.

· эксфолиатины и эритрогенины ― влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и межклеточными веществами. Эксфолиатины образуются некоторыми штаммами Staphylococcus aureus, эритрогенины ― Streptococcus pyogenes.

Сравнительная характеристика бактериальных токсинов

Экзотоксины

Эндотоксины

· продукты жизнедеятельности живых клеток · белки · термолабильны · высокотоксичны · действуют спустя латентный период · обладают строгой специфичностью действия (поражают определенные органы и ткани) · превращаются в анатоксины (т.е. под действием формалина токсин утрачивает свою ядовитость, сохраняя при этом иммуногенные свойства) · полностью нейтрализуются антителами-антитоксинами

· продукты разрушения клеток · липополисахаридный слой клеточной стенки грамотрицательных микроорганизмов · термостабильны · менее токсичны · действуют сразу · действуют однотипно (оказывают общетоксическое действие) · в анатоксины не переходят · нейтрализация антителами неполная

Особенности генетического контроля синтеза факторов патогенности бактерий

У бактерий обнаружены три типа генов, осуществляющих контроль синтеза факторов патогенности:

1) гены собственной хромосомы, контролируют:

· образование пилей общего типа, участвующих в адгезии;

· синтез ферментов ― гиалуронидазы и нейраминидазы, участвующих в инвазии;

· М-протеин пиогенного стрептококка;

· хромосомные tox-гены контролируют синтез холерогена у холерного вибриона, эксфолиативного токсина золотистого стафилококка, энтеротоксина C. perfringens.

2) гены, привнесенные плазмидами (Ent-плазмида ― обеспечивает синтез энтеротоксина у энтеротоксигенных штаммов E. coli; Hly-плазмида ― синтез гемолизина).

3) гены, привнесенные умеренными конвертирующими фагами (напр., синтез экзотоксина у C.diphtheriae контролируется привнесенными tox-генами коринефага).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]

Инфекция (infectio – заражение) – процесс проникновения микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем.

Инфекционный процесс – процесс взаимодействия микроорганизма и организма человека.

С биологической точки зрения инфекционный процесс – это разновидность паразитизма, когда один вид (паразит) использует другой вид (хозяин) как источник питания и место обитания, нанося ему вред.

Инфекционный процесс имеет различные проявления: от бессимптомного носительства до инфекционного заболевания (с выздоровлением или летальным исходом).

Инфекционная болезнь - это крайняя форма инфекционного процесса.

Для инфекционной болезни характерно:

1) наличие определенного живого возбудителя;

2) заразность, т.е. возбудители могут передаваться от больного человека здоровым, что приводит к широкому распространению заболевания;

3) наличие определенного инкубационного периода ихарактерная последовательная смена периодов в течение болезни (инкубационный, продромальный, манифестный (разгар болезни), рековалесценции (выздоровление));

4) развитие характерных для данного заболевания клинических симптомов;

5) наличие иммунного ответа (более или менее продолжительный иммунитет после перенесения заболевания, развитие аллергических реакций при наличии возбудителя в организме и др.)

Названия инфекционных болезней формируются от названия возбудителя (вида, рода, семейства) с добавлением суффиксов "оз" или "аз" (сальмонеллез, риккетсиоз, амебиаз и пр.).

Развитие инфекционного процесса зависит:

1) от свойств возбудителя;

2) от состояния макроорганизма;

3) от условий окружающей среды, которые могут влиять как на состояние возбудителя, так и на состояние макроорганизма.

При любой клинически манифестной инфекционной болезни различают следующие периоды:

1. Инкубационный (скрытый) период (ИП);

2. Период предвестников, или продромальный период;

3. Период основных проявлений болезни;

4. Период угасания (спада клинических проявлений) болезни;

5. Период выздоровления (реконвалесценция: ранняя и поздняя, с остаточными явлениями или без них).

Инкубационный период - это время, проходящее от момента заражения до появления первых признаков заболевания. При каждом инфекционном заболевании ИП имеет свою продолжительность, иногда строго определенную, иногда колеблющуюся, поэтому принято выделять среднюю продолжительность ИП при каждом из них. Во время этого периода происходят размножение возбудителя и накопление токсинов до критической величины, когда соответственно данному виду микроба возникают первые клинические проявления болезни. Во время ИП происходят сложные процессы на доклеточном и клеточном уровнях, но еще нет органных и системных проявлений болезни.

Период предвестников, или продромальный период, наблюдается не при всех инфекционных болезнях и длится обычно 1-2-3 дня. Он характеризуется начальными болезненными проявлениями, не имеющими каких-либо характерных клинических черт, свойственных определенной инфекционной болезни. Жалобами больных в этот период являются общее недомогание, небольшая головная боль, боль и ломота в теле, познабливание и умеренная лихорадка.

Период выздоровления проявляется снижением выраженности симптомов болезни, прежде всего лихорадки. Снижение повышенной температуры тела может быть быстрым (критическое падение температуры) и медленным, постепенным (литическое снижение температуры). У больных появляется аппетит, нормализуется сон, наблюдается прибавка сил, восстановление потерянной во время болезни массы тела; появляется интерес к окружающему, нередко капризность и повышенная требовательность внимания к своей персоне, что связано с астенизацией и нарушением адаптационных механизмов.

оскольку в инфекционном процессе обязательно участвует как минимум два вида организмов, один из которых является хозяином, а другой – паразитом для этого хозяина, вполне обосновано разделение инфекций по систематической принадлежности участников. С этой точки зрения в зависимости от организма-хозяина выделяют:инфекции бактерий, грибов, растений, животныхи, в силу их особой значимости,инфекции человека.В зависимости от патогена (паразита)инфекции бываютвирусные, бактериальные, вызываемые грибами (микозы), вызываемые одноклеточными эукариотами (протозоонозы), вызываемые многоклеточными паразитами из царства животных (гельминтозы).

В зависимости от количества участвующих в инфекционном процессе видов возбудителейинфекции принято делить на моно- иполиинфекции. В медицинской литературе полиинфекции чаще всего называютсмешанными инфекциямиилимикст-инфекциями. К

по длительности протекания, то здесь медики выделяютострые, подострые, хроническиеимедленные инфекции. Как правило, большинство инфекций протекают как острые, т.е. в период одного месяца, за который реализуются все периоды инфекционного процесса. Если инфекционный процесс удлиняется до трех месяцев, такие инфекции считают подострыми, а при его протекании свыше трех месяцев – хроническими.

Значение микроорганизмов в возникновении инфекционного заболевания. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Факторы патогенности, основные группы и значение в возникновении инфекционного заболевания. Понятие об облигатно-патогенных, условно-патогенных и непатогенных микроорганизмах.

Патогенность (от греч. pathos, болезнь + genos, рождение)- это потенциальная способность микроорганизмов вызывать заболевания, которая является видовым генетически детерминированным признаком.
Вирулентность (от лат. virulentus - ядовитый, заразный) отражает степень патогенности, является мерой патогенности микроба. Это свойство, индивидуальный признак каждого штаммапатогенного микроорганизма. Штаммы того или иного вида по этому признаку могут быть подразделены на высоко-, умеренно-, слабовирулентные и авирулентные(например, вакцинные штаммы).
Определяют вирулентность того или иного штамма культуры в опытах заражения лабораторных животных с вычислением DLM (Dosis letalis minima) - доза бактерий, вирусов, токсинов и других повреждающих агентов, вызывающих гибель 95% взятых в опыт животных. Более точные данные о вирулентноти и токсичности дает определение DL50 (Dosis letalis 50), доза исследуемого агента, вызывающая при данных условиях опыта летальный эффект у 50% взятых в опыт животных.

Факторы патогенности
Патогенность как биологический признак бактерий реализуется через их три свойства:инфекциозность, инвазивность и токсигенность.

Под инфекциозностью(или инфективностью) понимают способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание, а также способность микробов передаваться с помощью одного из механизмов передачи, сохраняя в этой фазе свои патогенные свойства и преодолевая поверхностные барьеры (кожу и слизистые). Она обусловлена наличием у возбудителей факторов, способствующих его прикреплению к клеткам организма и их колонизации.
Под инвазивностьюпонимают способность возбудителей преодолевать защитные механизмы организма, размножаться, проникать в его клетки и распространяться в нем.
Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов. Токсичностьобусловлена наличием эндотоксинов. Экзотоксины и эндотоксины обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.

Инфекциозные, инвазивные (агрессивные) и токсигенные (токсические) свойства относительно не связаны друг с другом, они по-разному проявляются у разных микроорганизмов.

Характеристика бактериальных экзотоксинов. Молекулярно-клеточные аспекты действия экзотоксинов в отношении клеток макроорганизма. Структура и значение в развитии токсических эффектов бактериальных липополисахаридов (ЛПС).

Липополисахаридные комплексы КС, главным образом Грам- бактерий, освобождаются только после гибели бактерий. Существенной частью эндотоксина считается липид А, однако токсические свойства эндотоксина определяются всей молекулой ЛПС, поскольку один липид А менее токсичен, чем молекула ЛПС в целом. Образование эндотоксинов присуще энтеробактериям, бруцеллам, риккетсиям, чумной палочке.

2. Менее токсичны, чем экзотоксины.

3. Неспецифичны: в сыворотке крови переболевших людей и при иммунизации животных различными ЛПС обнаруживаются антитела низкой специфичности и наблюдается сходная клиническая картина.

4. Действуют быстро.

5. Являются гаптенами или слабыми антигенами, обладают слабой иммуногенностью. Сыворотка животного, иммунизированного эндотоксином, обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин.

6. Термостабильны, не инактивируются температурой, при нагревании активность эндотоксина повышается.

7. Не инактивируются химически (не переходят в анатоксины при обработке формалином).

Существуют физиологические механизмы поступления очень небольших (порядка нанограммов) количеств эндотоксина в кровоток. Всасываясь в толстом кишечнике и поступая в печень, большая часть эндотоксина в норме элиминируется фагоцитами, но часть проникает в системный кровоток, вызывая ряд физиологических эффектов.

При поступлении в кровь малых доз эндотоксина наблюдается:

стимуляция фагоцитоза, повышение резистентности организма;
увеличение температуры тела в результате действия токсина на клетки крови (гранулоциты, моноциты), из которых выделяются эндогенные пирогены (ИЛ1), действующие на гипоталамические терморегуляционные центры;
активация комплемента по альтернативному пути;
поликлональная стимуляция и пролиферация В–лимфоцитов, синтез IgM;
реализация противоопухолевого иммунитета (секреция ФНО);
активация противовирусной защиты.

При поступлении в кровь больших доз эндотоксина развиваетсяинфекционно-токсический шок (ИТШ) — выраженная системная реакция организма в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент.Грам- флора чаще вызывает ИТШ (в 70% случаев), он протекает тяжелее, летальность выше (60–90% при Грам- этиологии и 30–40% при Грам+).

ИТШ развивается на фоне нарастания интоксикации: у больного наблюдается слабость, одышка, тахикардия, гипотония, озноб, за которым следует резкий подъем температуры, часто наблюдается тошнота, рвота, диарея, состояние прострации. ИТШ проявляется нарушением микроциркуляции, внутрисосудистым свертыванием крови, некрозами тканей. Он часто завершается сепсисом с летальным исходом.

Симптомы ИТШ могут появляться или усиливаться после применения бактерицидных антибиотиков, что связано с интенсивным бактериолизом и выбросом эндотоксинов (реакция обострения Герксгеймера-Яриша-Лукашевича или реакция бактериолиза). Это подтверждает участие в патогенезе шока продуктов распада бактериальных клеток. Поэтому при высоком риске участия Грам- бактерий в качестве этиологического фактора и при угрозе развития ИТШ, предпочтение должно бактериостатическим антибиотикам.

Эндотоксиновый шок наиболее демонстративен при менингококковой инфекции. Среди представителей нормальной микрофлоры основным носителем эндотоксина являются Грам- микроорганизмы семействаBacteroidaceae.Данная реакция встречается также при инфекциях, протекающих без явлений шока. Напр., при лечении вторичного свежего сифилиса после первых инъекций пенициллина у больных отмечается повышение температуры тела и усиление воспаления в области сифилид — розеолы приобретают более насыщенный розово-красный цвет. Это связано с интенсивным лизисом бледной спирохеты и усилением иммунных реакций на продукты распада.

[youtube.player]

Читайте также: