Повреждение дыхательные мышцы это

Дыхательная недостаточность

ДН – состояние, при котором в крови не поддерживается нормальный уровень СО₂ и О₂, или это поддерживается за счёт повышенной работы системы дыхания

По образному определению Зильбера. ДН – это состояние, при котором лёгкие не могут переводить венозную кровь в артериальную.

= при патологии дыхательных путей;

Центрогенная дыхательная недостаточность

Связана с нарушением работы ДЦ. Имеет формы:

= нарушения ритма дыхания.

Центрогенная гипервентиляция лёгких

М.б в норме - как реакция на увеличение потребности организма в О₂ с прекращением при удовлетворении этой повышенной потребности

В патологии: не зависит от уровня СО₂ и О₂

Причины: = заболевания мозга и оболочек;

= травмы мозга и оболочек;

= кровоизлияния мозга и оболочек;

= опухоли мозга и оболочек;

= влияние седативных препаратов.

Центрогенная гиповентиляция лёгких

Для неё характерно: ↓ МАВ

↓ резерва дыхания (max разница между max вентиляцией дыхания и МОД)

МАВ = ( ДО – ОМП ) х ЧД

ДО – дыхательный объём, переменная величина, отражающая глубину дыхания. В зависимости от ДО дыхание может быть глубокое и поверхностное

ЧД - частота дыхания, переменная величина

ОМП – объём мёртвого пространства, постоянная величина, ≈ 150,0 мл.

В норме МАВ = 5600 мл/мин

Идиопатические гиповентиляционные синдромы

Классифицируют в зависимости от массы тела больного и времени возникновения в течение суток. Несколько примеров:

1. Гиповентиляционный синдром тучных ( = синдром Пиквика) - это дневная гиповентиляция у больных ожирением

2. Первичная альвеолярная гиповентиляция - это дневная гиповентиляция у худых

3. Синдромы ночного апноэ – гипноэ. Это эпизоды остановки (апноэ) или поверхностного дыхания во время сна (с частотой свыше 10 эпизодов в час, продолжительностью более 10 сек каждый)

Может быть два варианта данного синдрома: а) центральный

а) центральный ночной апноэ – периодически прекращается центральная респераторная посылка (ЦРП) к дыхательным мышцам

б) обструктивный ночной апноэ – импульс ЦРП в первые 20 сек вдоха не тонизирует S, недостаточно тонизирует мышцы верхних дыхательных путей.

Нарушения ритма дыхания

Приводят к появлению патологического дыхания.

1. периодическое дыхание

3. агональное дыхание

4. апнейстическое дыхание

1. Периодическое дыхание - дыхательные движения проделывают определённые циклы: дыхания и апноэ. Может быть:

а) Дыхание Чейн-Стокса - дыхательные движения сначала поверхностные и редкие, затем углубляются и учащаются до max, потом снова убывают и переходят в дыхательную паузу – апноэ

б) дыхание Биота - между апноэ дыхание равномерно по глубине и частоте.

Механизм периодического дыхания: снижение чувствительности ДЦ к СО₂. Обычные концентрации СО₂ не вызывают вдоха, вдох возникает только после избыточного накопления СО₂ в крови. Когда избыток СО₂ удаляется из крови, то возбудимость дыхательного центра падает, затем наступает апноэ, до следующего накопления СО₂.

2. Большое дыхание Куссмауля - Это глубокие, шумные дыхательные движения. Наблюдается при патологических состояниях связанных с ацидозом. Механизм: ацидоз, накопление в крови кетоновых тел и Н + и возбуждение ДЦ. Это:

3. Агональное дыхание - возникает в период агонии. Ему предшествует так называемая терминальная пауза: после некоторого учащения дыхания дыхательные движения совершенно прекращаются. В терминальную паузу электрическая активность мозга = 0, зрачок широкий, исчезают роговичные рефлексы. Длительность: 5-10 сек → 3-4 мин. Затем:

2. вдохи всё усиливаются

4. интенсивность вдоха падает

5. дыхание прекращается

Механизм: резкое возбуждение бульбарного ДЦ, лишённого к этому времени регуляции воздуха ЦНС.

Агональный вдох – отличен от обычного; т.к.:

1. max напряжена вся дыхательная мускулатура

2. в акте вдоха участвуют мышцы шеи и лица

3. голова запрокинута назад

4. широко открыт рот (умирающие как бы глотают воздух).

4. Апнейстическое дыхание - это удлинённый судорожный вдох с последующей задержкой выдоха.

Возникает при инфаркте моста мозга..

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность

а) нарушения передачи возбуждения от ДЦ к дыхательным мышцам

б) патология самих мышц

Нервно-мышечная ДН условно делится на два патологических состояния:

1. слабость дыхательных мышц;

2. утомление дыхательных мышц.

Слабость дыхательных мышц

Слабость дыхательных мышц - это необратимое снижение силы сокращений дыхательных мышц, которые не восстанавливаются в покое (при проведении ИВЛ).

а) повреждение мотонейронов передних рогов спинного мозга (шейного и грудного отделов), которые иннервируют дыхательную мускулатуру);

б) повреждение периферических нервов;

в) повреждение синапсов;

г) повреждение самих мышц.

Разновидность слабости дыхательных мышц – слабость диафрагмы

Причина слабости диафрагмы – гипервоздушность лёгких

Гипервоздушность лёгких – это увеличение количества воздуха в лёгочной ткани.

Гипервоздушность может быть при:

1) уменьшении эластичных свойств лёгких;

2) укорочении выдоха.

1) Уменьшение эластичных свойств лёгких (эмфизема лёгких). Эмфизема – патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

В патогенезе эмфиземы - два момента:

1. нарушение эластичности и прочности лёгочной ткани и в первую очередь стенок альвеол и межальвеольных перегородок

2. повышение давления в альвеолах

1) при эмфиземе наблюдается перерастяжение и вздутие альвеол

2) в перерастянутых альвеолах задерживается воздух

3) развивается гипервоздушность лёгочной ткани

4) увеличивается остаточный объём RV (=OO) и увеличивается функциональная остаточная ёмкость лёгких FRS.

2) Укорочение выдоха - наблюдается при обструкции и/или обтурации бронхов. Обструкция бронхов может быть при:

- гиперплазии эпителия стенок ВПД

- отёках и воспалительной инфекции бронхов

- фиброзных изменениях стенок бронхов

- обтурации вязкой мокротой

Почему гипервоздушность лёгких вызывает слабость диафрагмы?

При гипервоздушности наблюдается:

а) уплощение диафрагмы и укорочение её волокон → по закону Франка-Старлинга уменьшается сила сокращений

б) уплощение диафрагмы и увеличение радиуса её кривизны → уменьшается величина давления диафрагмы на ВДП

в) исчезновение областей диафрагмы, которые прилежат к внутренней поверхности грудной клетки и образуют синусы грудной клетки → снижается возможность расширения грудной клетки при дыхании

Острая дыхательная недостаточность — состояние, опасное для жизни человека, связанное с нарушением поступления кислорода к внутренним органам. Дыхательная система имеет сложное строение и легко уязвима.

Неполноценное снабжение организма кислородом возникает по разным причинам. Немаловажную роль играют такие факторы, как:

• действие наркоза;
• отравление химическими веществами;
• состояние после инсульта;
• сколиоз;
• пневмония;
• интоксикация.

Повреждение дыхательных путей возникает при отеке слизистой бронхов в результате ожога, приступа астмы, выдыхания мелких предметов.

Причины появления состояния, требующего неотложной помощи, разнообразны, но первое место принадлежит дыхательной недостаточности центрального генеза. Наркоз вредит органам дыхания, угнетает действующий центр в головном мозге, способствует развитию гипоксии. Отравление токсинами при крупозном воспалении легких также нарушает их нормальную работу.

Острая пневмония, если ее не лечить, может привести к развитию ОДН. Столбняк, ботулизм, полиомиелит вызывают нарушения в работе дыхательных органов, парализуют мышечные волокна, способствуют изменению проводимости и угнетению дыхательного центра. Токсические процессы приводят к быстрому развитию и нарастанию признаков дыхательной недостаточности при панкреатите, брюшном тифе, уремии.

Виды дыхательных нарушений

Патологическое состояние в альвеолах и тканях классифицируется как первичная и вторичная острая дыхательная недостаточность. Вентиляционный тип изменения вдоха и выдоха появляется при наличии таких факторов, как:

• прерывание импульсов в нервном аппарате воздухоносных путей;
• нарушение работы дыхательного центра.

В некоторых случаях развивается паренхиматозная форма заболевания, связанная с неполадками в дыхательных путях, нарушением проникновения газов в легочную ткань.

Причины появления недостаточности центрального генеза напрямую связаны с серьезными проблемами в работе дыхательного центра.

Обструкция бронхов снижает доставку кислорода к тканям при таких состояниях, как:

Признаки дыхательной недостаточности.

• астма;
• утопление;
• ателектазы;
• плевриты;
• удушение;
• пневмония.

Клинические проявления заболевания классифицируют в зависимости от преобладания определенных симптомов, указывающих на развитие патологического процесса. Длительность третьей стадии дыхательной недостаточности увеличивает риск наступления летального исхода.

Симптомы, появившиеся в 1 и 2 стадии болезни, указывают на развитие сложных процессов, сопровождающих острую гипоксию.

Как проявляется болезнь

Острая дыхательная недостаточность присуща многим патологическим процессам в организме и сопровождается такими симптомами, как:

• цианоз вокруг рта;
• кашель;
• снижение артериального давления;
• расстройство дыхания;
• возбуждение;
• потеря сознания;
• боль в области грудной клетки.

Причина появления неритмичного дыхания нередко связана с развитием компенсаторных механизмов.

Ухудшение состояния больного длится до 24 часов, но многие проявления болезни кратковременны, например, набухание слизистой оболочки гортани.

В результате развития плеврита или пневмонии дыхание учащается постепенно, но экссудат быстро накапливается в полости, а сбой ритма дыхания длится 1-2 дня. Расстройство функции легких и бронхов сопровождается учащенным сердцебиением или аритмией.

Кислородная недостаточность приводит к потере сознания в результате повреждения центральной нервной системы. Восстановление дыхания происходит после устранения причины, вызвавшей его нарушение. В случае развития отека легких, многие пациенты гибнут, не приходя в сознание.

Нередко избыточное количество углекислоты в крови приводит к обмороку и развитию комы. В этом случае изменяется кровоток, развивается гипотония.

Почему возникает расстройство работы центра дыхания

Острая дыхательная недостаточность появляется в результате нарушения работы дыхательного центра в продолговатом мозге. Дисбаланс между концентрацией углекислого газа и уровнем кислорода влияет на функции клеток.

Причины развития острого процесса многообразны:

• травмы;
• передозировка лекарственных препаратов;
• отек мозговой ткани;
• изменения в позвоночном столбе;
• гипотиреоз.

Нарушение в работе спинного мозга вызывает появление паралича дыхательной мускулатуры. Мозг оказывается не в состоянии обеспечить регуляцию процесса газообмена в легких. При аутоиммунных заболеваниях у больного возникает острая дыхательная недостаточность.

Инсульт — основная причина повышения внутричерепного давления и быстрого сдавливания дыхательного центра, что приводит к гибели клеток. В этом случае у больного появляется острое нарушение дыхания. Отек мозга, возникший в результате высокого артериального давления, влияет на стволовую часть головного мозга, приводя к расстройству вдоха и выдоха.

Развитие паралича дыхательных мышц

Причины появления сбоя в работе мускулатуры органов дыхания многообразны:

Симптомы полиомиелита.

• инфекционные болезни;
• поражение периферических нервов;
• разрушение мышечной ткани;
• аутоиммунные процессы;
• отравляющее действие лекарственных веществ.

У многих пациентов генетические нарушения при мышечной дистрофии приводят к быстрой гибели клеток и полному разрушению мышечных волокон. Больные испытывают неудобства при вдохе и выдохе и нередко гибнут в молодом возрасте в результате паралича дыхательной мускулатуры.

Эндогенные яды часто вызывают повреждение двигательных нервов. При ботулизме появляются симптомы острой недостаточности, приводящие к полной остановке дыхания. Паралич мускулатуры наблюдается при таких инфекционных заболеваниях, как:

Механизм обструкции бронхов.

• полиомиелит;
• столбняк;
• бешенство.

Нарушение в работе иммунной системы неблагоприятно сказывается на функции черепно-мозговых нервов. В результате прерывания импульсов постепенно развивается недостаточность дыхания.

Респираторный синдром связан с понижением тонуса мышц, а отсутствие своевременного лечения приводит к полной остановке дыхания и летальному исходу.

Недостаточность дыхания при закрытии просвета бронхов

Причины появления сбоя в работе органов дыхания нередко связаны с механической закупоркой мельчайших сосудов — бронхов. К печальным последствиям приводят такие факторы, как:

Сравнение бронхов здорового человека и при астме.

• спазм;
• отек гортани;
• асфиксия;
• сдавление тканей трахеи;
• астматический приступ;
• бронхоэктазии;
• хронический бронхит.

Приступ астмы провоцирует развитие острого состояния, связанного с дыхательной недостаточностью. Нарушается вентиляция легких, сужается просвет мелких бронхов, и лишь своевременная медицинская помощь предотвращает печальный исход.

В результате развития муковисцидоза у детей развивается хроническая форма болезни, сопровождающаяся образованием обильной густой мокроты, которая плохо отхаркивается. Злокачественная опухоль нередко сдавливает дыхательные пути и уменьшает просвет трахеи и бронхов. В этом случае лишь своевременная медицинская помощь избавляет больного от страданий, связанных с развитием дыхательной недостаточности.

Травма гортани, приводящая к прелому хрящей, является основной причиной появления удушья, и требует оказания срочной медицинской помощи больному.

Другие проявления бронхо-легочной недостаточности

Повреждение грудной клетки приводит к развитию одышки, уменьшению двигательной функции легких, видимым расширениям межреберных промежутков. Нарушение дыхания сопровождается изменением цвета кожных покровов и губ. В результате искривления позвоночника нарушается процесс вдоха, сдавливаются нервные окончания, затрудняется работа дыхательных мышц.

Разрыв легочной ткани приводит к появлению острой дыхательной недостаточности, образовавшейся в результате разгерметизации плевральной полости. Выпот в полости плевры нередко ограничивает подвижность грудной клетки, нарушает дыхание.

Проблемы с воспалением плевральных листков не позволяют легочной ткани расправляться во время вдоха, а у больного развивается постоянная дыхательная недостаточность. Расширенная снизу грудная клетка при рахите у ребенка также влияет на процесс дыхания, ослабляет мышцы и связки, снижает их тонус. Нарушения в работе мускулатуры приводят к нарастанию дыхательной недостаточности у пациента.

Терапия хронической формы заболевания

Перед началом лечения необходимо установить причину болезни, выработать план ликвидации низкого содержания кислорода в крови, скорректировать кислотно-щелочной баланс. В процессе лечения применяют отхаркивающие средства, бронхолитики, антибактериальные препараты.

Терапия с помощью небулайзера оказывает положительное действие на состояние крупных бронхов, восстанавливает слизистую оболочку воздухоносных путей. Все указанные методы лечения осуществляются под контролем врача.

Резкое ухудшение здоровья требует применения искусственного дыхания, налаживающего процесс вентиляции легких. В домашних условиях больному проводят кислородную терапию.

Данное видео рассказывает всю необходимую информацию про острую дыхательную недостаточность.

Правильный выбор препаратов для лечения пациентов с острой дыхательной недостаточностью позволяет вернуть им здоровье и сохранить жизнь.

281) Каким образом поверхностное и частое дыхание приводит к задержке двуокиси углерода?

? Механизмом, приводящим к увеличению Vd, является снижение дыхательного объема в сочетании с повышением частоты дыхания. Полная минутная вентиляция легких в этих условиях может быть нормальной или увеличенной, но альвеолярная вентиляция снижена.

282) Каково воздействие сниженной растяжимости легких и увеличенного сопротивления дыхательных путей на работу дыхания?

? Чтобы перемещать газ в альвеолы и из них, дыхательные мышцы должны выполнять определенную работу.

283) Как нарушения механики дыхания могут стать причиной дыхательного ацидоза?

? Когда "дыхательный насос" (дыхательные мышцы и грудная клетка) не в состоянии адекватно продвигать воздух через воздухоносные пути, вентиляция легких становится неадекватной, приводящей к задержке двуокиси углерода, несмотря на нормальную функцию дыхательного центра и отсутствие заболеваний легких. Первичные расстройства функции дыхательных мышц и мотонейронов, ответственных за легочную вентиляцию, - классические примеры этого патофизиологического механизма. Существует, однако, даже большая и многообразная группа больных, у которых усталость дыхательных мышц может играть критическую роль в развитии дыхательного ацидоза. Такая усталость дыхательных мышц возникает при нарушениях питания, некоторых электролитных расстройствах, вынужденно высоком уровне легочной вентиляции, сниженной растяжимости дыхательной системы, увеличенном сопротивлении потоку воздуха и нарушениях конфигурации грудной клетки (например, при ХОБЛ или кифосколиозе).

284) Каковы главные нарушения, возникающие во взаимодействии движений реберного каркаса и брюшной стенки?

? При нормальном дыхании и грудная клетка, и брюшная полость расширяются при вдохе и спадаются до положения покоя в конце выдоха. Так как амплитуды экскурсий при нормальном дыхании фактически идентичны для этих двух анатомических образований, в координатах X-Y совместные движения грудной и брюшной стенок образуют замкнутую петлю. Патологические движения комплекса грудная клетка - брюшная стенка могут быть трех видов:

1) асинхронные, при этом экскурсия реберного каркаса отличается от экскурсии брюшной стенки, вызывая расширение петли в координатах X-Y;

2) парадоксальные движения, при которых грудная и брюшная стенки движутся в противоположных направлениях, при этом в координатах X-Y возникает смещение кривой в отрицательную сторону;

3) увеличение разницы относительного участия грудной клетки и брюшной стенки в создании дыхательного объема, что связано с включением и выключением различных дыхательных мышц.

285) Какие нарушения легочной функции наблюдаются у больных с нервно-мышечными заболеваниями? Каким образом у этих пациентов сначала выявляют изменения функции дыхания?

? Для больных со слабостью дыхательных мышц, вызванной нервно-мышечными заболеваниями, при функциональном исследовании типичен "рестриктивный" (ограничительный) тип дыхания: заметно уменьшается жизненная емкость (VC) легких (40 - 70% от должной), снижаются ОЕЛ (общая емкость легких) и ФОЕ (функциональная остаточная емкость) при относительно нормальном остаточном объеме (00 - RV) и отношении объема форсированного выдоха в первую секунду к жизненной емкости легких (FEVi/VC - индекс Тиффно - Вотчала). У многих пациентов обнаруживается большее снижение жизненной емкости легких, чем можно было бы ожидать, из-за уменьшения растяжимости как легких, так и грудной стенки. Причина этого явления неизвестна, но, вероятно, она связана с диффузным микроателектазированием. Диффузионная способность легких и газообмен в них относительно нормальны в отличие от ситуации у больных с рестриктивными нарушениями, вызванными инфильтративными заболеваниями легких. Слабость дыхательных мышц у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями часто проходит незамеченной до возникновения дыхательной недостаточности в связи с аспирационной пневмонией или развитием "легочного сердца". Дыхательная недостаточность возникает потому, что нарушения функции скелетных мышц препятствуют превышению ограниченной дыхательной способности и потому, что слабость дыхательных мышц часто превосходит общую мышечную слабость.

286) Опишите тип дыхания и нарушения газов артериальной крови при нервно-мышечных заболеваниях. Когда может развиться гиперкапния?

? Для больных со слабостью дыхательных мышц характерно частое поверхностное дыхание с нечастыми глубокими вздохами. Тахипноэ может быть вызвано афферентными нервными импульсами, возникающими в ослабленных дыхательных мышцах и внутрилегочных рецепторах, стимулируемых микроателектазами, или оно может быть обусловлено сниженной растяжимостью легких. Слабость экспираторных мышц влечет за собой снижение эффективности откашливания из-за нарушения фазы динамического сжатия, что ведет к уменьшению скорости потока воздуха. Легочный газообмен обычно хорошо поддерживается с относительно нормальной Рд - аС>2. На ранних стадиях заболевания PaCCh может быть низким, но чаще всего увеличивается, когда сила дыхательных мышц падает до 30 % или меньше от должной величины.

287) Сравните нарушения дыхания у больных с тяжелым повреждением шнеиного отдела спинного мозга (моторный паралич конечностей) с вовлечением высоких (Cj-C2), срединных (Cs-Cs) и нижних (Сб-Cs и Tj-Te) областей. Все ли повреждения спинного мозга нарушают процессы откашливания и клиренс бронхиального секрета?

? Высокие повреждения спинного мозга (Ci - Сг) вызывают паралич диафрагмы, межреберных, лестничных мышц и мышц брюшного пресса. У больных развивается гипертрофия грудиноключично-сосцевидных и трапециевидных мышц, которые сохраняют свою функцию, так как их иннервирует 11-я пара черепных нервов. Кроме того, фазовая инспираторная электромиографическая активность может наблюдаться в мышцах шеи и дна рта (например, в платизме, подъязычной и грудино-подъязычной мышцах) у тех пациентов, которые могут дышать при этих условиях в течение нескольких часов, используя только эти мышцы или глоссофарингеальное дыхание ("дыхание лягушки"). Вентиляция легких может также поддерживаться электро-стимулятором диафрагмы, поскольку пучок мотонейроноп диафрагмального нерва (С3 - С5) сохраняется.

288) Наступает ли нарушение функции дыхательных мышц у больных с гемиплегией, вызванной нарушением мозгового кровообращения?

? Да. Гемиплегия, как правило, сопровождается значительным сокращением электромиографической активности диафрагмы и парастернальных межреберных мышц на парализованной стороне. При этом активность диафрагмы снижается меньше, чем активность межреберных мышц. Вовлечение в патологический процесс дыхательных мышц может вносить свой вклад в развитие у этих больных неэффективного откашливания и бронхолегочных инфекционных заболеваний.

289) Какие наиболее важные нарушения на уровне двигательных нервно-мышечных окончаний приводят к дыхательной недостаточности? Часто ли миастения (myasthenia gravis) вызывает дыхательную недостаточность?

? На ранней стадии миастении вовлечение в процесс дыхательных мышц происходит достаточно редко (у 1 - 4% пациентов), но в конечном счете оно наступает у 50 - 60% больных. Развитие дыхательной недостаточности у больных с миастенией может быть ускорено операцией или беспорядочным применением холинергических препаратов. Дыхательная недостаточность также развивается у больных с миастеническим синдромом Ламбера - Итона (Lambert - Eaton), неврологическим заболеванием, при котором нарушается нервно-мышечная передача возбуждения и которое связано или со злокачественным процессом (например, мелкоклеточным раком легкого), или с аутоиммунным заболеванием. Кроме того, многие фармакологические средства (например, курареподобные препараты, аминогликозиды), как известно, изменяют процесс нервно-мышечной передачи и особенно неблагоприятно сказываются на функции дыхательных мышц у больных, выходящих из состояния анестезии или с миастенией в анамнезе.

290) Какие нарушения вентиляции легких могут развиваться у больных с анкилозирующим спондилитом? Как часто возникает дыхательная недостаточность при этом заболевании грудной клетки?

? У больных с анкилозирующим спондилитом отмечается значительное уменьшение растяжимости грудной стенки в сочетании с ограничениями движений реберного каркаса и большей, чем в норме, экскурсией диафрагмы во время дыхания. В отличие от больных с другими деформациями грудной клетки ФОЕ повышена более чем у половины этих пациентов. Считается, что ФОЕ увеличивается из-за того, что при более жестком реберном каркасе она смещается в сторону положения покоя реберной клетки, которая имеет объем примерно на 1 л больше, чем нормальная ФОЕ. У больных с анкилозирующим спондилитом дыхательная недостаточность развивается редко, если не возникает какое-либо дополнительное легочное заболевание.

291) Каковы последствия нарушений функции диафрагмы, возникающих у некоторых больных после операций на верхнем этаже брюшной полости?

? У больных, перенесших операцию на верхнем этаже брюшной полости, часто развивается значительное сокращение объемов легких в сочетании с высоким стоянием обоих куполов диафрагмы и ателектазом нижних долей легких. Причиной этого явления давно считается нарушение функции диафрагмы. Ряд исследований, выполненных у пациентов в раннем периоде после брюшнополостных операций (в основном холецистэктомии), показали дисфункцию диафрагмы, которую отражали уменьшение колебаний давления при вдохе, снижение отношения изменений желудочного и пищеводного давления и отношения экскурсий брюшной стенки к экскурсиям грудной клетки. Функция диафрагмы может частично восстановиться в пределах 24 ч или оставаться нарушенной в течение недели. Этот феномен не вызван общей анестезией, поскольку он не наблюдается после операций на нижнем этаже брюшной полости. Он также не связан с болевыми ощущениями, так как ситуация не меняется после проведения эпидуральной аналгезии опиатами. В настоящее время считается, что нарушение функции диафрагмы вызвано висцеральными или соматическими рефлексами, угнетающими функцию диафрагмального нерва и осуществляемыми во время оперативного вмешательства по афферентным проводящим путям. Действительно, механическое раздражение желчного пузыря у собак подавляет сокращения диафрагмы.

292) Объясните возможное развитие нарушений функции дыхательных мышц, вызванное другими причинами, не связанными с первичным поражением нервной или мышечной систем.

? Недостаточность питания, электролитные расстройства, заболевания грудной стенки и хроническая обструкция дыхательных путей могут привести к дыхательной недостаточности, возможно, в результате нарушения функции дыхательных мышц.

Гиперкапния, вызванная недостаточностью дыхательных мышц, возникает, если вентиляторные потребности обеспечиваются большой частью дыхательного резерва (максимальный уровень произвольной вентиляции). При недостаточности питания наблюдаются структурные и функциональные изменения в дыхательных мышцах, так же как истощение запасов энергии в них. Истощение калия и фосфатов - наиболее частые электролитные нарушения, которые, как известно, снижают сократимость дыхательных мышц. Заболевания грудной стенки, плевры и другие патологические процессы, которые уменьшают растяжимость дыхательной системы (например, кифосколиоз, ожирение), также являются нередкими причинами дисфункции диафрагмы. Когда уровень давления в дыхательных путях, требуемый для поддержания нормокапнии, постоянно превышает 50 - 70% максимального уровня, который могут создавать дыхательные мышцы, развивается их усталость и возникает гиперкапния. Нарушение функции дыхательных мышц может также происходить непосредственно из-за задержки двуокиси углерода, снижения насыщения крови кислородом, анемии и низкого сердечного выброса. Таким образом, коррекция максимально возможного числа из этих нарушений может улучшить функцию дыхательных мышц.

293) Перечислите метаболические, эндокринные и вызванные лекарственными препаратами нарушения, которые способствуют развитию у больных недостаточности "дыхательного насоса".

? Метаболические нарушения в виде гипофосфатемии, гипокалиемии, гипокальциемии и гипомагнезиемии могут неблагоприятно влиять на функцию дыхательных мышц. Эндокринные расстройства, такие как гипотиреоз, гипертиреоз и гиперфункция надпочечников, также снижают их функцию, как может это сделать и терапия кортикостероидами. Лекарственные препараты (например, аминогликозиды), особенно у больных, недавно подвергнутых нервно-мышечной блокаде (при общей анестезии), в некоторых случаях вызывают длительную слабость дыхательных мышц даже после того, как введение фармакологического агента было прекращено.

294) Какие физиологические механизмы могут привести к усталости дыхательных мышц?

? Главные физиологические механизмы, ведущие к усталости дыхательных мышц, включают подавление центральной регуляции дыхания, повреждение передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе (как при миастении), чрезмерные силу и продолжительность сокращения, недостаточное кровоснабжение мышц и нарушение соответствия между возбуждением и сокращением (как при гипокалиемическом периодическом параличе). Истощение запасов энергии в мышце и недостаточность сократительной способности в результате деструктивных изменений, которые происходят при дистрофии мышц или длительной бездеятельности, также могут вносить свой вклад в их усталость.

295) Какова роль нарушения функции дыхательных мышц в развитии гиперкапнической дыхательной недостаточности? Объясните концепцию гиперкапнии, вызванной увеличением дыхательной нагрузки или снижением функции нервно-мышечного аппарата.

? Причиной гиперкапнической дыхательной недостаточности служит альвеолярная гиповентиляция, которая в свою очередь может в значительной степени быть вызвана повреждением нервно-мышечной функции. Баланс между нервно-мышечным потенциалом дыхательных мышц и нагрузкой на них определяет отсутствие дисфункции. Так как повторяющееся сокращение дыхательных мышц необходимо, чтобы обеспечить адекватный уровень вентиляции, сила и выносливость этих мышц играют особую роль в предупреждении развития острой гиперкапнии. Функция дыхательных мышц нарушается, если их нервно-мышечная способность недостаточна, чтобы выполнить предъявляемые требования. Разнообразные заболевания могут вызвать нарушения функции дыхательных мышц, и в клиническом плане целесообразно рассматривать эти состояния как возникающие под влиянием нервно-мышечных нарушений (например, синдром Гийена - Барре) и увеличения дыхательной нагрузки (например, астматический статус).