Презентация инфекция наружных покровов

Первый слайд презентации: Кровяные инфекции и инфекции наружных покровов

Слайд 2

Кровяные инфекции – это заболевания человека бактериальной, вирусной и протозойной этиологии, при которых возбудитель проникает непосредственно в кровь. Пути передачи: трансмиссивный (через кровососущих насекомых); При проведении медицинских и других манипуляций с инструментами, испачканными кровью; При переливании инфицированной крови или её препаратов; Половой путь (через поврежденные слизистые оболочки); Через плаценту от матери плоду.

Слайд 3

Инфекции наружных покровов – заболевания с преимущественным контактным механизмом заражения. Источник: Человек (антропонозы); Животные (зоонозы); Сапронозы (абиотические объекты окружающей среды). Пути передачи: Раневой; Контактно-бытовой; Половой.

Слайд 4: Чума

Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis. Это грамотрицательные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу.

Слайд 5

Являются факультативными анаэробами. Размножаются на простых питательных средах, но лучше при добавлении гемолизированной крови. Оптимальная температура для культивирования — 28 °С. Иерсинии чумы хорошо переносят низкие температуры, могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме человека и животных. Чувствительны к УФ-облучению, высушиванию, действию высоких температур.

Слайд 6

Биохимическая активность: расщепляют углеводы с образованием кислоты, слабая протеолитическая активность — желатин не разжижают, молоко не свертывают АНТИГЕНЫ ПАЛОЧКИ ЧУМЫ: О-АНТИГЕН; F-АНТИГЕН (ПОВЕРХНОСТНЫЙ БЕЛКОВЫЙ ТЕРМОСТАБИЛЬНЫЙ АНТИГЕН); V- И W-АНТИГЕНЫ (ОБЛАДАЮТ АНТИФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТЬЮ).

Слайд 7

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики — блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем

Слайд 8

Блоха при укусе больного животного инфицируется вследствие попадания Y. pestis. В её ЖКТ. Питаясь кровью человека, блоха заносит возбудитель в рану, в результате чего происходит заражение человека. На месте внедрения возбудителя развиваются воспаления и изъявления кожи ( кожная форма чумы ). Вследствие лимфогенного распространения возбудителя в воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы ( бубонная и кожно-бубонная формы ). Наиболее опасны легочная, септическая и кишечные формы чумы. ПАТОГЕНЕЗ

Слайд 9

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет. Диагностика: бактериологическое исследование. Материалы — гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота. Посевы подвергаются холодовому обогащению; серодиагностика — РПГА; реакции иммуноиндикации. Специфическая профилактика: живая или химическая чумная вакцина; создается стойкий иммунитет на 6 месяцев; противочумной иммуноглобулин.

Слайд 10: Сибирская язва

Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis. Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры, располагающиеся центрально. Споровые формы отличаются особенной стойкостью во внешней среде. В организме и на питательных средах образуют капсулу. В мазках располагаются цепочками

Слайд 11

Слайд 12

Биохимически высокоактивны: разжижают желатин; расщепляют углеводы; восстанавливают нитраты; гидролизуют крахмал, казеин. Антигены сибиреязвенных бацилл: видовой капсульный антиген белковой природы; групповой соматический антиген полисахаридной природы; локализован в клеточной стенке, термостабильный.

Слайд 13

Факторы патогенности. Токсин, состоящий из трех компонентов: отечного фактора, вызывающего дермонекротическую реакцию; летального фактора, вызывающего отек легких и тяжелую гипоксию; протективного фактора. 2. Капсула; обладает антифагоцитарной активностью; бескапсульные культуры невирулентны.

Слайд 14

В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике. Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.

Слайд 15

Патогенез. Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. В зависимости от локализации различают : Кожная форма - в месте проникновения появляется покраснение, переходящее в папулу (зудящую). Папула медно-красного цвета переходит в везикулу с серозно-геморрагическим содержимым, после подсыхания образуется черный струп ( углевик ). Легочная форма - развивается специфическая пневмония, протекающая по типу отека легких. Кишечная форма - все вышеописанные явления развиваются в слизистой кишечника.

Слайд 16

У переболевших создается прочный иммунитет. В течение болезни создается специфическая сенсибилизация. Диагностика : бактериологическое исследование; материал для исследования определяется клинической формой заболевания; аллергическая проба с антраксином ; положительная реакция определяется с первых дней заболевания и сохраняется в течение многих лет после выздоровления; серодиагностика — термопреципитация по Аксоли. Специфическая профилактика: живая сибиреязвенная вакцина; создает иммунитет на год; экстренная профилактика — противосибиреязвенный иммуноглобулин

Слайд 17: ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)

ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100—150 нм. Кубический тип симметрии. Наружная ( суперкапсидная ) оболочка вируса состоит из бимолекулярного слоя липидов, который имеет происхождение из клеточной мембраны клетки хозяина. В эту мембрану встроены рецепторные образования. Под наружной оболочкой располагается сердцевина вируса ( кор ), которая имеет форму усеченного конуса. Промежуток между наружной вирусной мембраной и сердцевиной вируса заполнен матриксным белком. Внутри сердцевины располагаются две одинаковые молекулы вирусной РНК, связанные с низкомолекулярными белками.

Слайд 18

Каждая молекула РНК содержит девять генов ВИЧ: структурные (три гена: кодируют образование структурных белков сердцевины вируса; направляют синтез белков — вирусных ферментов; кодируют синтез оболочечных белков). 2 ) регуляторные (три гена, они не кодируют структурных компонентов вируса, но, попав в клетку, кодируют образование веществ, которые либо угнетают активность структурных генов, либо активируют); 3 ) дополнительные (три гена, они содержат информацию, необходимую для продукции белков, которые управляют способностью вируса инфицировать клетку, реплицироваться и вызывать заболевание).

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

В организме вирусы взаимодействуют с cd-4 рецепторами, которые располагаются на поверхности иммунокомпетентных клеток — лимфоцитов, макрофагов. Взаимодействие вируса с клеткой-мишенью включает в себя четыре стадии: адсорбцию к рецепторам ; прокол клетки и эндоцитоз ; депротеинизацию с участием протеинкиназ клетки хозяина; синтез ДНК на матрице РНК с участием обратной транскриптазы. ДНК вируса включается в геном клетки, затем происходит синтез вирусных компонентов — белков, затем — самосборка вириона и его отпочкование, в ходе которого вирус приобретает суперкапсид

Слайд 22

Взаимодействие вируса с клеткой может быть различным: вирус может персистировать в клетке, ничем себя не проявляя, у него может отсутствовать синтез нуклеиновых кислот и белков; медленное размножение и отпочкование вируса и инфицирование новых клеток; быстрое размножение вируса в клетке, гибель ее и выход вируса.

Слайд 23

Инфекция начинается с внедрения вируса в организм человека. Патогенез ВИЧ-инфекции включает в себя пять основных периодов: 1 ) инкубационный период продолжается от инфицирования до появления антител и составляет от 7 до 90 дней. Вирус размножается экспотенциально. Никаких симптомов не наблюдается. Человек становится заразным через неделю ;

Слайд 24

2) стадия первичных проявлений характеризуется взрывообразным размножением вируса в различных клетках, содержащих рецептор. В этот период начинается сероконверсия. Клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию: наблюдаются головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть диарея, единственным настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2—4 недели;

Слайд 25

3) латентный период. В этот период вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится 5—10 лет. Единственным клиническим симптомом является лимфаденопатия — увеличение практически всех лимфоузлов. Уменьшается количество Т-хелперов по отношению к Т- супрессорам, исчезают реакции гиперчувствительности замедленного типа;

Слайд 26

4) СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД). Вирус начинает интенсивно размножаться во всех тканях и органах, взрывообразно реплицироваться с повреждением клеток. Наиболее сильно повреждаются Т-хелперы, происходит полная их деструкция, что приводит к дерегуляции всей иммунной системы, резко снижается иммунитет (как гуморальный, так и клеточный); 5 ) собственно СПИД. Наблюдается полное отсутствие иммунного ответа. Длительность — примерно 1—2 года, непосредственной причиной смерти являются вторичные инфекции.

Слайд 27

Источниками вируса являются больные и вирусоносители. Пути передачи вируса: заражение при половом контакте; парентеральное заражение кровью при гемотрансфузиях, медицинских манипуляциях, операциях; передача новорожденным через плаценту, в родовых путях, при грудном вскармливании. Возможно заражение в парикмахерских, при пользовании зубными щетками, нанесении татуировок.

Слайд 28

ВИЧ характеризуется низкой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. Нагревание при 560 °С в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз, а более высокие температуры быстро и полностью инактивируют вирус. Чувствителен к действию детергентов и дезинфектантов. ВИЧ устойчив к высушиванию. Его инфекционность сохраняется в течение 4—6 дней при комнатной температуре. Малочувствителен к действию УФ-излучения.

Слайд 29

Лабораторная диагностика: скрининг антител против ВИЧ с помощью иммуноферментного анализа (от начала второго периода и до смерти инфицированного). Если реакция положительная, ставится повторная с другой сывороткой и на более совершенной системе. Затем проводится иммунобло т инг ; диагностикум ВИЧ-2 (при подозрении на ВИЧ-инфекцию и при отрицательных реакциях на ВИЧ-1); заражение культур Т-хелперов. Вирус обнаруживают по цитопатическому действию, в серологических реакциях, по обратной транскриптазной активности; гибридизационные тесты с использованием вирусоспецифических нуклеиновых зондов.

Слайд 30: Вирус бешенства

Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК. Средние размеры вириона — 180 × 75 нм ; один конец закруглен, другой плоский; поверхность выпуклая с шарообразными структурами. Сердцевина вириона симметрично закручена внутри оболочки по продольной оси частицы.

Слайд 31

Антигенная структура: нуклеопротеид — группоспецифический антигеном; гликопротеид внешней оболочки — типоспецифический антиген, ответственный за инфекционную и гемагглютинирующую активность вируса.

Слайд 32

Бешенство — острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга. Летальность для человека при отсутствии своевременного лечения составляет 100%. Вирус проникает в организм человека через повреждения кожных покровов, как правило, при укусах больных животных. Репликация вируса осуществляется в мышечной и соединительной тканях, где он персистирует в течение недель или месяцев. Вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и ЦНС, где размножается в клетках, в результате чего появляются цитоплазматические тельца Бабеша-Негри, содержащие вирусные нуклеокапсиды. Далее вирус мигрирует обратно по центробежным нейронам в различные ткани (включая слюнные железы).

Последний слайд презентации: Кровяные инфекции и инфекции наружных покровов

Диагностика: внутримозговое заражение лабораторных мышей; культивирование в культуре клеток почек хомяков Специфическая профилактика: антирабическая вакцина.

Презентацию на тему "Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 46 слайд(ов).

Слайды презентации

ТЕМА: Частная бактериология. Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов.

ПЛАН: 1.Возбудители сибирской язвы 2.Возбудители столбняка. 3.Возбудители газовой гангрены. 4.Возбудители сифилиса. 5.Возбудители гонореи. 6.Возбудители урогенитального хламидиоза.

1.Вызываемые инфекции. Сибирская язва – ООИ, антропозоонозная инфекция, характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфотических узлов. Возбудитель Bacillus anthracis.

Морфология. Крупные Гр(+) палочки с обрубленными концами, расположены короткими цепочками, ж(-), с(+),к(+). Споры расположены центрально, а капсулы на всю цепочку.

Клиника, патогенез. Входные ворота инфекции: кожа, слизистые ВДП, ЖКТ, поэтому и существуют разные формы: кожная, легочная, кишечная. Кожная форма – локализованная (покраснение, зуд, папула на месте внедрения, затем карбункул – черный струп ). Это некротичекое воспаление глубоких слоев кожи с образованием черно-бурой корки (углевик).

Легочная и кишечные формы – генерализованные, проявляются в геморрагическом и некротическом поражении различных органов. Эти формы очень тяжелые , наблюдается пневмония, отек легких или папулы образуются на слизистых кишечника. Летальность очень высокая.

Эпидемиология. Источники инфекции: больные животные ( КРС, козы, лошади, олени, верблюды, свиньи). Пути передачи: чаще контактно-бытовой ( при у ходе за животными, убое, обработке шкур), реже алиментарный и воздушно-капельный. Человек от человека заражается редко. Профилактика: ветеринарный надзор, создана вакцина и иммуноглобулин, которые используется по эпидпоказаниям, объявляются строгие карантины. Постинфекционный иммунитет очень прочный.

Диагностика. Материал – кровь, моча, кал, содержимое карбункулов. Методы исследования: используются все методы исследования. Исследования проводят в лабораториях особо опасных инфекций.

2.Вызываемые инфекции. Столбняк – тяжелая раневая инфекция, вызываемая возбудителем Clostridium tetani, характеризуется поражением нервной системы, приступами тонических судорог.

Морфология. Гр (+) палочка, похожая на барабанную, т.к. споры располагаются терминально; с(+), ж(+), к(-). Строгий анаэроб.

Патогенность. Патогенность определяется сильным экзотоксином, состоящим из 2-х компонентов: тетанолизина, вызывающего лизис эритроцитов и тетаноспазмина, вызывающего непроизвольные сокращения мышц. Резистентность. Возбудитель выдерживает 100С-1 минута, 60С – 30 минут, дез.растворы – несколько часов. Очень устойчивы споры, они длительно сохраняются в почве и на предметах, 100С выдерживают 1,5 часа.

Клиника, патогенез. Входные ворота инфекции: рана на коже, слизистых (любые бытовые, боевые, производственные раны, ожог, обморожение, операционная рана, пупочное инфицирование новорожденных). Палочка размножается на месте внедрения и начинает выделять яд, который попадает в кровь, в лимфу, в нервные клетки.

Эпидемиология. Источники инфекции: животные и человек. Cl.tetani в норме находятся в кишечнике животных и человека и попадают в почву с испражнениями. Пути передачи: чаще контактно-бытовой (для инфицирования необходимо попадание почвы в рану, иногда бывает достаточно занозы), редко возможен воздушно-капельный путь (с пылью на раневую поверхность).

Профилактика: используется вакцина АКДС и АДС, иммеется противостолбнячный иммуноглобулин. Иммунитет после перенесенной болезни не вырабатывается.

Диагностика. Материал для исследования: отделяемое из раны, ткани, кровь. Методы исследования: микроскопический, бактериологический и биологический.

3.Вызываемые инфекции. Газовая гангрена – раневая инфекция, вызываемая различными микробами из рода Clostridium. Инфекция характеризуется сильной интоксикацией, острым некрозом мышечной ткани. Более часто и более тяжелую газовую гангрену вызывает возбудитель Cl. perfringens.

Морфология. Крупные Гр(+) палочки, к(+), ж(-), с(+). Споры чаще располагаются субтерминально. Строгий анаэроб.

Патогенность. Патогенность обусловлена действием ферментов патогенности и действием экзотоксинов. Причем каждый вид клостридий выделяет свой вид яда, даже подвиды ( серовары) образуют разные яды обозначенные буквами (ά,β,γ,δ и т.д.). Токсический комплекс вызывает некротическое, гемолитическое и летальное действие. Резистентность. Возбудитель средней устойчивости, 100С-1 минута, дез.растворы – несколько минут. Устойчивы споры, они длительно сохраняются в почве, 100С выдерживают 20 минут, некоторые виды до 6 часов.

Клиника, патогенез. Входные ворота инфекции: рана на коже, слизистых. Палочка размножается, выделяет яд. Клиника разнообразна и зависит от вида клостридий. В целом наблюдается интоксикация, желеобразный отек вокруг раны (часто со звуком крепитации), нарушается проницаемость кровеносных сосудов, происходит разжижение и расплавление мышечной ткани.

Часто прибегают к ампутации. Летальность высокая.

Эпидемиология. Источники инфекции: животные и человек. Cl. perfringens в норме находятся в кишечнике животных и человека и попадают в почву с испражнениями. Пути передачи: чаще контактно-бытовой (для инфицирования необходимо попадание почвы в рану), редко возможен воздушно-капельный путь (с пылью на раневую поверхность). Раны различные: боевые, производственные, операционные, транспортные, произошедшие, при любых стихийных бедствиях). Профилактика: правильная обработка ран, имеется специфический анатоксин (к разным видам ядов).

Диагностика. Материал – кровь, материал из раны; Методы исследования: биологический и микроскопический, серологический.

4.Вызываемые инфекции. Сифилис - венерическое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением различных органов и систем. Болезнь протекает в несколько периодов: первичный, вторичный, третичный и четвертичный сифилис. Возбудитель – Treponema pallidum.

Морфология. Спирохета в 8-12 завитков, по Граму не красится, окрашивается по Романовскому-Гимзе в бледно-розовый цвет; эндожгутики(+), с(-), к(-). Для спирохет характерно 4 вида движения: поступательное, сгибательное, волнообразное и вращательное.

Патогенность. Патогенность определяется Ag-комплексом. Резистентность. Возбудитель малоустойчив во внешней среде, температуру 45С выдерживает 15 минут, дез.растворы – несколько минут. Бледные спирохеты хорошо переносят низкие температуры, они чувствительны к солям тяжелых металлов ( ртуть, мышьяк, висмут).

Клиника, патогенез. Болезнь протекает в несколько периодов. Первичный сифилис характеризуется появлением твердого шанкра (язвочка с твердыми краями) на месте внедрения возбудителя. Длится 6-8 недель.

Вторичный сифилис длится годами и характеризуется появлением на коже и слизистых папул, везикул и других высыпаний, а так же поражением печени, почек, костной и нервной системы.

Третичный период характеризуется появлением в пораженных органах гумм – сифилистические бугорки, грануляционные разрастания. Четвертичный период – паралич и смерть. Третичный и четвертичный период наступают, если человек не лечится.

Эпидемиология. Источники инфекции: больной человек. Пути передачи: половой, реже контактно-бытовой (постельное белье, полотенце, ванна и т.п. – бытовой сифилис), возможно внутриутробное инфицирование и инфицирование через кровь. Профилактика: вакцина не создана, необходима санитарно-просветительная работа среди населения. Постинфекционный иммунитет отсутствует.

Диагностика. Материал: отделяемое из твердого шанкра, из высыпаний на коже, пунктаты из лимфотических узлов, кровь. Методы исследования: микроскопический и серологический.

5.Вызываемые инфекции. Гонорея – инфекционная, венерическая болезнь, которая характеризуется гнойным воспалением слизистых мочеполовой системы. Возбудитель – Neisseria gonorrhoeae. Этот возбудитель вызывает еще одно заболевание – бленнорею, это гнойный конъюнктивит новорожденных, приводящий к слепоте.

Морфология. Гр(-) диплококк бобовидной формы, с(-), ж(-), к(+). Характерен незавершенный фагоцитоз.

Патогенность. Патогенность обусловлена действием эндотоксина, наличием капсулы и пилей. Резистентность. Возбудитель малоустойчив во внешней среде, температуру 60С выдерживает 1 минуту. Гонококки плохо переносят низкую температуру, при t ниже 25 С они начинают гибнуть (особенности доставки материала для исследования). Гонококки выдерживают действие УФ-лучей несколько минут и очень чувствительны к солям Ag.

Клиника, патогенез. Гонококки пилями закрепляются за эпителиальные клетки слизистых половых органов, мочевыводящих путей, глаз, размножаются, выделяют яд, который и вызывает воспалительный процесс. Клиника разнообразна: боли при мочеиспускании, выделение гноя из уретры и влагалища и как следствие уретрит, простатит. Заболевание протекает остро, но может перейти в хроническую форму.

Эпидемиология. Источники инфекции: больной человек. Пути передачи: половой, реже контактно-бытовой (постельное белье, полотенце и т.п.) Профилактика: вакцина не создана (имеется убитая вакцина для лечения), необходима санитарно-просветительная работа среди населения. Для профилактики бленнореи всем новорожденным в глаза закапывают альбуцид или 20% раствор нитрата серебра. Иммунитет отсутствует.

Диагностика. Материал – гнойные выделения из уретры, половых органов, конъюнктивы глаз. Методы исследования: микроскопический, бактериологический и серологический.

6. Вызываемые инфекции. Урогенитальный хламидиоз – самая распространенная инфекция, передающаяся половым путем. При этой инфекции поражается мочеполовой тракт, течение заболевания малосимптомное, но возможны тяжелые последствия. Возбудитель – Chlamydia trachomatis. В природе существует много подвидов – сероваров.

Морфология. Внутриклеточные паразиты кокковидной формы, Гр(-), ж(-), к(-), с(-). На питательных средах не растут, культивируются в живых клетках ( как вирусы).

Патогенность. Патогенность обусловлена действием эндотоксина. Резистентность. Малоустойчивы в окружающей среде.

Клиника, патогенез. Возбудитель попадает на слизистую мочеполовых путей и вызывает зуд, гиперемию, воспаление уретры у мужчин и воспаление шейки матки у женщин. В результате образуются рубцы, спайки (формируется бесплодие), страдают суставы.

Во время родов больная хламидиозом мать может заразить новорожденного (хламидийный конъюнктивит), так же во время купания в бассейне хламидии могут попасть на слизистую оболочку глаз (конъюнктивит бассейнов).

Эпидемиология. Источники инфекции: больной человек. Пути передачи: половой, реже контактно-бытовой, возможен внутриутробный. Профилактика: восприимчивость к возбудителю очень велика, необходима санитарно-просветительная работа среди населения. Иммунитет отсутствует.

Диагностика. Материал –отделяемое из половых органов, соскоб с конъюнктивы глаз. Методы исследования: микроскопический (образуются характерные внутриклеточные включения) и серологический.

Описание презентации по отдельным слайдам:

Инфекционные заболевания — это группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов Для того, чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью, то есть способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие. Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие — освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф).

Инфекционные заболевания могут возникать при наличие трёх компонентов, когда существует: источник возбудителей инфекции (заражённый человек или животное); фактор, обеспечивающий передачу возбудителей от заражённого организма здоровому; люди, восприимчивые к инфекции.

Место обитания возбудителей Почва Вода Растения Дикие и домашние животные Воздух Насекомые (клещи, вши, блохи, малярийные комары)

Пути передачи инфекции: контактный путь; фекально-оральный; водный механизм; воздушный путь; трансмиссивный путь.

Кишечные инфекции Дизентерия Брюшной тиф Холера Инфекционный гепатит Способ распространения: -через продукты питания; воду; грязные руки (мухи)

Вирусный гепатит А - Это инфекционное заболевание человека, характеризую-щееся преимущественным поражением печени, в типичных случаях проявляется общим недомоганием, повышенной утомляемостью, тошнотой, анорексией, рвотой, иногда желтухой. Факторами передачи являются вода, пищевые продукты (не подвергнутые термической обработке) и предметы обихода. Источником инфекции является больной человек. 1.Соблюдение правил личной гигиены. 2. Контроль за качеством питьевой воды и продуктов питания. 3. Иммунопрофилактика гепатита А включает введение вакцины или иммуноглобулина. Профилактика гепатита А

Инфекции дыхательных путей Грипп Ангина Корь Коклюш Туберкулез Оспа Способ распространения: воздушно-капельный путь

Кровяные инфекции Малярия Клещевой энцефалит Чума Способ распространения: через укусы кровососущих (комары, клещи, блохи, вши, москиты)

СПИД – опасное и коварное заболевание, которое вызывается вирусом иммунодефицита СПИД распространяется из-за нашего невежества, а также нежелания изменить нормы своего поведения Как действует вирус СПИДа? Вирус поражает ту часть иммунной системы человека, которая отвечает за иммунитет, за борьбу с различными инфекциями, попавшими в организм. Организм становится беззащитным перед возбудителями различных инфекций, которые для здоровых людей не представляют опасности; развиваются опухоли; почти всегда поражается нервная система, что приводит к нарушениям мозговой деятельности и к развитию слабоумия.

Инфекции наружных покровов Чесотка Сибирская язва Ветряная оспа Способ распространения: контактный путь

Профилактика инфекционных заболеваний. Профилактика - комплекс мероприятий, направленных на предупреждение распространения инфекционной болезни.

Профилактические меры: повышение сопротивляемости организма гигиеной и физкультурой; проведение профилактических прививок; карантинные мероприятия; излечивание источника инфекции.

Кроме того, профилактика инфекций может выражаться и в борьбе с такими опасными носителями инфекционных заболеваний как грызуны и тараканы. Для чего современная промышленность выпускает довольно много эффективных, средств.

Самый надежный способ защититься от инфекционной болезни это предупреждение инфекционных заболеваний, что является своевременной иммунизацией. Следует повысить характерную сопротивляемость организма к различным возбудителям, т. е. воздействовать на иммунитет. Прививочная иммунопрофилактика инфекционных заболеваний, создает активный иммунитет к инфекциям.

Берегите себя и своё здоровье!

Выберите книгу со скидкой: