Презентация острая ревматическая лихорадка у детей
Презентация была опубликована 7 лет назад пользователемdutuna.dsmu.edu.ua
Презентация на тему: " Острая ревматическая лихорадка Кафедра педиатрии 2 Зав. кафедрой проф. д.мед.н. Чурилина А.В. Донецкий национальный медицинский университет им. М.Горького." — Транскрипт:
1 Острая ревматическая лихорадка Кафедра педиатрии 2 Зав. кафедрой проф. д.мед.н. Чурилина А.В. Донецкий национальный медицинский университет им. М.Горького
2 Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита и/или фарингита вызываемое бета-гемолитическим стрептококком, проявляющееся в виде системного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), головного мозга (хорея), кожи (кольцевая эритема, ревматоидные узелки). Хроническая ревматическая болезнь сердца – заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза створок клапанов сердца или порока клапана сердца (недостаточность и стеноз), сформировавшееся после ОРЛ.
3 Этиология бета-гемолитический стрептококк группы А; заболевание развивается через 2-3 недели после перенесённой инфекции ЛОР-органов (ангины, скарлатины, фарингита); наиболее часто болеют дети в возрасте 7-15 лет; генетическая предрасположенность.
4 Предрасполагающие факторы Факторы способствующие циркуляции (бета-гемолитического стрептококка группы А и распространению вызванной им инфекции верхних дыхательных путей в организованных коллективах (школьных, воинских): –скученность и периодическое перемешивание коллективов, –переохлаждение, –недостаточное питание, –несвоевременное выявление и неадекватное лечение больных ангиной и фарингитом.
5 Патогенез Прямое токсическое действие стрептококковых экзотоксинов (стрептолизины О и S, гиалуронидаза, протеиназы, дезоксирибонуклеаза). Концепция молекулярной мимикрии - образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина: миозином, синовией, мозговой оболочкой, кровеносными сосудами. Особое значение имеет наличие у стрептококка М- протеина, который обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект гипериммунного аутоиммунитета.
6 Морфология Воспалительный процесс при ревматизме характеризуется поражением и дезорганизацией основного вещества соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла. В большинстве случаев, особенно у впервые заболевших, воспалительная реакция носит неспецифический альтеративно-экссудативный характер и приводит к обратимым изменениям соединительной ткани в форме мукоидного набухания. При более глубоком поражении соединительной ткани воспаление проходит стадии: фибриноидный некроз пролиферативное воспаление гранулемы Ашоффа Талалаева склерозирование. Пролиферативный характер воспаления наблюдается главным образом в оболочках сердца в результате чего развиваются порок сердца и миокардиосклероз.
8 Клиника Полиартрит Кардит Ревматические узелки Кольцевидная эритема Хорея
10 Ревмокардит возникают в течение 23 недель после развития артрита клиника зависит от степени поражения различных оболочек сердца наиболее часто встречается сочетание эндо- и миокардита при первой атаке воспалительные изменения со стороны сердца наблюдаются не более чем у половины больных, причем в 2/3 случаев степень их выраженности бывает умеренной в возрасте старше 18 лет частота ревмокардита неуклонно снижается
11 Эндокардит Характеризуется воспалительным поражением главным образом митрального и аортального клапанов (ревматический вальвулит). Поражении митрального клапана: –над верхушкой сердца выслушивается выраженный, продолжительный, дующий систолический шум митральной регургитации –занимает не менее 2/3 систолы, примыкает к I тону, убывающей формы. –проводится в подмышечную ямку и существенно не изменяется при дыхании, перемене положения тела, а после физической нагрузки он даже усиливается –стойкий в течение суток Поражение аортального клапана: –над аортой выявляется тихий, дующий протодиастолический шум аортальной регургитации –может быть непостоянным и лучше выслушивается в третьем межреберье у левого края грудины (точка БоткинаЭрба), после глубокого выдоха и при наклоне больного вперед. Чаще всего формируется митральный стеноз или комбинированный митральный порок, реже изолированная митральная недостаточность и пороки аортального клапана.
12 Миокардит очаговый диффузный Клиника: –колющие, ноющие или ангинозные боли в области сердца, иррадиирующие в левую руку; –перебои в работе сердца, одышка и сердцебиения при физической нагрузке; Объективное обследовании: –лабильность пульса и тахикардия, которая непропорциональна лихорадке, сохраняется во время сна и при улучшении общего состояния больного; –у некоторых больных может иметь место брадикардия; Перкуссия: в случае выраженного миокардита может определяться расширение границ сердца. Аускультация: –над верхушкой сердца выслушиваются ослабление I тона, –негромкий и негрубый систолический шум, который занимает половинудве трети систолы и иногда примыкает к I тону, –отличается от систолического шума при эндокардите изменчивостью от цикла к циклу своей продолжительности; ЭКГ: –блокады (АВ блокада I, реже II или III степени, синоатриальная, ножек пучка Гиса); –миграция водителя ритма, эктопические предсердные или узловые ритмы; –экстрасистолия и нарушения фазы реполяризации в виде уплощения или инверсии зубца Т в сочетании с депрессией сегмента SТ; –удлинение интервала PR.
13 Перикардит возникает лишь у отдельных больных ОРЛ, чаще всего у детей и главным образом при повторных атаках ревматизма. сухой (фибринозный) выпотной (серозный) перикардит
14 Кольцевидная эритема Нестойкая эритематозная сыпь на бледной коже в виде множественных бледно-розовых замкнутых или полузамкнутых, различного размера колец, каждое из которых достигает нескольких сантиметров в диаметре. Отмечается эфемерность эритемы и тонкость ее рисунка: кольца просвечивают через кожу, ободок их узкий, местами исчезающий, с четко очерченным наружным и более бледным расплывчатым внутренним краями. Элементы не выступают над поверхностью кожи и не сопровождаются зудом. Эритема возникает быстро и носит транзиторный, мигрирующий характер. Расположение: на коже боковых отделов грудной клетки, живота, шеи, внутренней поверхности проксимальных участков конечностей. Бесследно исчезают, не оставляя пигментации. В основе кольцевидной эритемы лежит кожный васкулит либо вазомоторная реакция.
15 Ревматические узелки Находятся неглубоко под кожей: округлые, плотные, малоподвижные образования размерами от нескольких миллиметров до 1 см, безболезненные или слегка чувствительные при пальпации. Кожа над ними не изменена, легко смещается. Располагаются группами (по 24 в каждой) на разгибательной поверхности пораженных суставов. Мелкие узелки исчезают через несколько дней, тогда как крупные могут сохраняться до 2 месяцев, однако каких-либо остаточных рубцовых изменений после себя не оставляют. Гистологически сходны с гранулемой Ашоффа-Талалаева.
16 Малая хорея гиперкинезы мышц нарушение координации движения (ухудшается почерк, больные испытывают затруднения при застегивании пуговиц, завязывании шнурков, удерживании чашки при питье, вилки, ложки, нарушение походки) слабость и гипотония мышц (псевдопараличи) рассеянность и эмоциональная лабильность ребенка
17 РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА КЛАССИФИКАЦИЯ (Нестеров А.И., 1964) ФазаКлинико анатомическая характеристика поражения Характер течения Функцио- нальная характеристика кровообраще- ния сердцадругих систем Активная: I, II, III степени активности а) ревмокардит без порока сердца Первичный б) ревмокардит с пороком сердца Возвратный – без порока сердца в) ревматизм без сердечных проявлений -Полиартрит -Хорея -Кольцевидная эритема -Ревматические узелки -Серозиты -Пневмония - Острое - Подострое - Затяжное - Непрерывно- рецидивирующее - Латентное Н0 Н1 Н2а Н2б Н3 Неактивная а)миокардиосклероз б) порок сердца
18 КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ (АРР, 2003) Клинические варианты Клинические проявления Исход Стадия основныедополнительныеКСВNYHA Острая ревматическая лихорадка Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки Лихорадка Артралгии Абдоминальный синдром Серозиты Выздоровление Хроническая Ревматическая болезнь сердца: без порока сердца порок сердца 0 I IIA IIБ III 0 I II III IV Повторная ревматическая лихорадка
19 КРИТЕРИИ КИСЕЛЯ - ДЖОНСА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ОРЛ Большие критерииМалые критерии Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию Кардит Клинические: артралгия, лихорадка Позитивная А- стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А- стрептококкового антигена Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител – АСЛ-О, анти- ДНК-аза В Полиартрит Лабораторные: Повышенные Острофазовые реактанты: СОЭ, С-реактивный белок Хорея Инструментальные: Удлинение интервала PR на ЭКГ Кольцевидная эритема Признаки митральной и/или аортальной регургитации или Допплер-ЭХОКГ Подкожные ревматические узелки Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ
20 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ СТЕПЕНЕЙ АКТИВНОСТИ РЕВМАТИЗМА Показатели (норма)I степеньII степеньIII степень СОЭ (6-8 мм/час) До 20 мм/час20-30 мм/часБолее 30 мм/час Лейкоцитоз (6-8 Г/л) До 8 Г/л8-10 Г/лБолее 10 Г/л СРБ (отрицательный) - ++, +++++, ++++ ДФА (0,180-0,240ед.) Верхняя граница нормы 0,250-0,300Более 0,300 Сиаловые кислоты (0,180- 0,200ед.) 0,200-0,250Более 0,250 Серомукоид (0,16-0,20ед.) 0,3-0,6ед.Более 0,6 Кардит: в том числе диффузный миокардит -++ перикардит -++ внесердечные поражения -++
21 Лечение I этап – стационар. II этап– местный кардиоревматологический санаторий. III этап – диспансерное наблюдение в поликлинике. Диета –Н0стол 5. –Н1стол 10. –Н2астол 10. –Н2б-Н3диета по Каррелю 2 дня (по 100 мл молока 7 раз в день и витамин С или стакан фруктового сока), затем стол 10.
22 Медикаментозное лечение Антибиотики: пенициллин в/м 3 р/д 7-10 дней, затем бициллин-5 в/м 1 раз в месяц (при аллергии на пенициллин – современные макролиды). Антигистаминные препараты. Нестероидные противовоспалительные средства: ортофен (вольтарен) внутрь 3 р/д в стационаре и санатории. Кардиотрофические средства (кардиотропные): –в/в струйно: 10% раствор глюкозы 10 мл, кокарбоксилаза, витамин С; –АТФ в/м, АТФ – лонг, карнитин, милдронат, рибоксин, кардонат (один из препаратов); –препараты калия: панангин, аспаркам внутрь. Витамины.
23 Показания к назначению гормональной терапии высокая степень активности (III), тяжелом поражении сердца (диффузный миокардит, перикардит), формирующемся или сформированном пороке сердца. преднизолон в таблетках на время пребывания в стационаре (в низких дозах, основную дозу (1 мг/кг/с) дают 10 дней), затем снижают каждые 5 дней на 5 мг (1 таблетка) до полной отмены).
24 При затяжном течении ревматизма в терапию включают хинолиновые производные (делагил внутрь) на 6-9 месяцев. При хорее к медикаментозной терапии добавляют седативные препараты (валериана, фенобарбитал, фенибут, ново-пассит, персен, аминазин).
25 Профилактика ревматизма 1. Первичная профилактика: 1.1. Меры по повышению уровня естественного иммунитета, в первую очередь у детей, и их адаптационных механизмов: –закаливание с первых месяцев жизни; –полноценное витаминизированное питание; –максимальное использование свежего воздуха; –борьба со скученностью жилища; –санитарно-гигиенические мероприятия, снижающие возможность стрептококкового инфицирования Мероприятия по борьбе со стрептококковой инфекцией. 2. Вторичная профилактика - направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у детей и взрослых, перенесших ОРЛ. Регулярное в/м введение бициллина-5 (ретарпена): –детям с массой тела менее 30 кг в дозе ЕД 1 раз в 3 нед., –детям с массой тела более 30 кг – в дозе ЕД 1 раз в 4 нед. Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивидуально. Как правило, она должна составлять: –для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), - не менее 5 лет после атаки или до 18-летнего возраста (по принципу "что дольше"); –для больных с излеченным кардитом без порока сердца - не менее 10 лет после атаки или до 25-летнего возраста (по принципу "что дольше"); –для больных со сформированным пороком сердца (в т.ч. оперированным) - пожизненно. 3. Текущая профилактика - проводится одновременно с осуществлением вторичной профилактики ОРЛ при присоединении острых респираторных инфекций, ангин, фарингита, до и после тонзилэктомии и других оперативных вмешательств. –Предусматривает назначение 10-дневного курса пенициллина.
- Скачать презентацию (1.58 Мб) 45 загрузок 0.0 оценка
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
Рецензии
Аннотация к презентации
Содержание
Подготовила студентка 351 группы Марышева Д.А.
Острая ревматическая лихорадка или ревматизм –это воспалительное заболеваниесоединительной ткани,вызванное бетагемолитическим стрептококком группы.А у генетически предрасположенных к нему лиц. Чаще всего болеют дети и молодые люди от 7 до 20 лет.
Пусковым механизмом развития ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Стрептококковая инфекция оказывает прямое токсическое действие на сердце и запускает аутоиммунный процесс, когда организм вырабатывает антитела против собственных тканей, прежде всего сердца и клеток сосудистой стенки. Но это может произойти только в генетически предрасположенном к ревматической лихорадке организме. Чаще болеют девочки и женщины (до 70%) и родственники первой степени родства.
В экономически развитых странах заболеваемость ревматизмом ничтожно мала. Среди социальных условий, способствующих возникновению заболевания, относят:- скученность при проживании иобучении;- низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания;- плохие материально-бытовые условия, недостаточное питание.
Причина возникновения ревматизма.
В типичных случаях первая атака ревматической лихорадки начинается через 2-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции. -Внезапно или постепенно, на фоне общего недомогания, повышается температура тела до 37 градусов, температура быстро нарастает до 38-39 градусов. (Сопровождается ознобом , потливостью; держится 2-5 дней и нормализуется, когда затихает артрит.) -Появляются признаки полиартритов (воспаления суставов): отечность, покраснение суставов, боль в покое и при движении ; поражаются крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые). Для ревматического полиартрита характерно: симметричность (одновременно поражаются оба коленных или оба голеностопных суставов), последовательность и летучесть поражения (воспаление быстро переходит с одного сустава на другой).
-Иногда в начале заболевания на коже туловища и конечностей появляются нестойкие высыпания. Они имеют вид колец розового цвета (кольцевидная эритема.)Высыпания появляются и исчезают, не оставляя следов. -Характерный, для ревматизма, но крайне редкий симптом (до 3% случаев) – подкожные ревматические узелки. Они имеют размер от зерна до горошины, плотные безболезненные, локализуются на пораженных суставах, затылке.
-Основное проявление ревматизма – поражение сердца – кардит. Появляются длительные колющие, ноющие боли в области сердца, одышка при незначительной физической нагрузке, приступы сердцебиения, нарушения в работе сердца. Исходом кардита в 25% случаев является формирование порока сердца. -Ревматическая хорея – проявление поражения нервной системы. Появляются хаотические непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры, невнятность речи, нарушение почерка, невозможность удержать ложку и вилку при еде. Симптомы полностью исчезают во сне. Хорея при ревматизме продолжается 2 – 3 месяца.
Продолжительность ревматической лихорадки составляет в среднем 6-12 недель. Это срок, за который острый воспалительный процесс проходит все стадии. Ревматическая лихорадка, длящаяся свыше 6 месяцев, рассматривается как затяжное течение. Новый эпизод ревматизма чаще возникает в первые 5 лет после первой атаки, и с течением времени вероятность его снижается. Появление новых атак зависит от возникновения повторных стрептококковых инфекций.
1. ОАК– признаки воспаления (лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов и ускоренное СОЭ).2. БАК– увеличение содержания фибриногена, С -реактивного белка – показатели острой фазы воспаления.3. Серологические исследования выявляют анти стрептококковые антитела в высоких титрах.4. Бактериологическое исследование: выявление в мазках из зева бета-гемолитического стрептококка группы А.5. ЭКГ – выявляет нарушения сердечного ритма и проводимости, увеличение (гипертрофию) отделов сердца.6. Эхокардиография с доплерографией, выявляет признаки поражения клапанов сердца, насосной функции и сократимости миокарда, наличие перикардита.
Диагностика ревматизма является несомненной при наличии сформировавшегося порока сердца. При отсутствии порока сердца используют следующие критерии: Большие критерии : кардит, полиартрит , хорея , кольцевидная эритема , подкожные ревматические узлы. Малые критерии: Клинические : боль в суставах (артралгия); лихорадка.Лабораторные: признаки воспаления в анализе крови. Данные , подтверждающие стрептококковую инфекцию: Инструментальные: изменения на ЭКГ. Положительная А – стрептококковая культура, выделенная из зева илиПоложительный тест быстрого определения А – стрептококкового антигена. Повышение титра противострептококковых антител. Наличие 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающимиподтверждающиестрептококковую инфекцию, говорит о высокой вероятности ревматизма.
1 Этап При появлении первых признаков воспаления обратиться к лечащему врачу (семейному врачу, педиатру, терапевту). Лечение ревматической лихорадки проводят в стационаре. При подозрении на кардит обязателен постельный режим. При ревматизме назначают диету, богатую витаминами и белком, с ограничением соли и углеводов. Проводят этиотропное (антистрептококковое) лечение ревматизма – назначают антибиотики Противовоспалительное лечение - гормоны (глюкокортикоиды - преднизолон) и НПВП (неспецифические противовоспалительные препараты - аспирин, диклофенак), в зависимости от степени активности процесса.
2 ЭТАП – пациенты проходят реабилитационное (восстановительное) лечение в условиях специализированного центра (санатория). 3 ЭТАП– диспансерное наблюдение у семейного врача (педиатра, терапевта). Ежегодно пациент осматривается ревматологом, ЛОР – врачом, проводятся лабораторные исследования, ЭКГ, эхокардиография.
Возникновение острой ревматической лихорадки у беременных встречается крайне редкое, но при возникновении заболевания женщину необходимо срочно госпитализировать в терапевтическое отделение стационара или в специализированный по сердечно – сосудистой патологии роддом. Вторичная профилактика пенициллином беременным, перенесшим ревматическую лихорадку, необходима, особенно в первом триместре беременности, когда высока вероятность обострения заболевания.
К основным осложнениям относят: 1.Формирование порока сердца.2. Развитие застойной сердечной недостаточности.3. Нарушение сердечного ритма.4. Тромбоэмболии.5. Возникновение инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца).
Хроническая ревматическая болезнь сердца (порок сердца) – заболевание при котором поражаются клапаны сердца, его перегородки, приводящие к нарушению функции сердца, формированию сердечной недостаточности. Возникает после перенесенного ревматического кардита. Прогрессирование порока сердца может произойти под влиянием повторных атак ревматической лихорадки. Все пациенты с пороками сердца консультируются кардиохирургами и подлежат направлению на хирургическое лечение в специализированные клиники.
Первичная профилактика ревматизма – профилактика возникновения ревматической лихорадки у здорового ребенка. Она включает мероприятия, направленные на повышение иммунитета (полноценное питание, закаливание, занятие физкультурой), профилактика возникновения стрептококковой инфекции (оздоровление людей, что окружают ребенка, ликвидация скученности), своевременное и полное лечение стрептококковых заболеваний.
Вторичная профилактика ревматизма – это профилактика рецидивов и прогрессирования ревматической лихорадки, которая уже возникла. Она включает: диспансерное наблюдение, своевременное лечение очагов хронической инфекции, прием бензатин бензил пенициллина внутримышечно 1 раз в 3 недели. Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается строго индивидуально, но не менее 5 лет после последней атаки, для больных, которые перенесли ревматическую лихорадку без кардита и пожизненно для больных со сформировавшимся пороком сердца.
Общее понятие и характеристика острой ревматической лихорадки. Факторы, способствующие циркуляции бета-гемолитического стрептококка. Этиология, патогенез, морфология и клиническая картина данного заболевания. Показания к назначению гормональной терапии.
- посмотреть текст работы "Острая ревматическая лихорадка"
- скачать работу "Острая ревматическая лихорадка" (презентация)
Понятие ОРЛ. Факторы, способствующие снижению заболеваемости острой ревматической лихорадкой. Причины роста заболеваемости. Особенности клинических проявлений ревматического кардита. Дифференциальная диагностика ревматической лихорадки и формы лечения.
реферат, добавлен 21.12.2008
Первая острая атака ревматизма, имеющая свои особенности в детском и подростковом возрасте. Системное заболевание соединительной ткани. Этиология и патогенез острой ревматической лихорадки. Основные факторы вирулентности при развитии ревматизма.
презентация, добавлен 28.10.2014
Анализ клинической картины нейроревматизма, ревматического поражения элементов нервной системы. Изучение роли бета-гемолитического стрептококка в возникновении данного заболевания. Методы лечения. Нервно-психические расстройства ревматической этиологии.
презентация, добавлен 31.01.2013
Острая ревматическая лихорадка, клинические проявления и классификация. Характеристика ревматогенных штаммов. Антибактериальная терапия тонзиллофарингита. Факторы вирулентности стрептококка. Роль клеточных и гуморальных иммунных реакций в патогенезе ОРЛ.
презентация, добавлен 22.06.2012
Причины возникновения ревматической лихорадки. Эпидемиология заболевания, его классификация, клинические проявления, патогенез. Особенности течения ревматизма у разных возрастных групп, его проявления и симптомы (кардит, полиартрит, нейроревматизм).
презентация, добавлен 23.12.2013
Острая ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение острого тонзиллита либо фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком альфа /БГСА/, аутоиммунного ответа на антигены БГСА и перекрестной активностью со схожими антигенами человека.
автореферат, добавлен 02.02.2008
Клинические проявления острой ревматической лихорадки, ее критерии. Физикальное обследование больного. Кольцевидная эритема на туловище и проксимальных отделах конечностей. Изменения в суставах при ревматизме. Признаки перенесенного эндокардита.
презентация, добавлен 20.12.2016
Этиология и эпидемиология лихорадки Марбурга - острого зоонозного заболевания из группы вирусных геморрагических лихорадок с тяжёлым течением и интоксикацией. Механизм передачи, патогенез. Клиническая картина. Инкубационный период. Лечение и осложнения.
презентация, добавлен 26.02.2015
Проведение комплексного клинико-серологического, иммунологического и бактериологического обследования с целью лабораторной диагностики ревматической лихорадки. Назначение профилактического и противовоспалительного лечения пороков сердца у пожилых людей.
реферат, добавлен 01.03.2010
Понятие и клиническая картина бронхопневмонии, ее характерные черты и негативное влияние на системы организма, этапы протекания, этиология и патогенез. Факторы, провоцирующие развитие и остроту данного заболевания, принципы его лечения и прогнозы.
реферат, добавлен 26.04.2010
- главная
- рубрики
- по алфавиту
- вернуться в начало страницы
- вернуться к подобным работам
- Рубрики
- По алфавиту
- Закачать файл
- Заказать работу
- Вебмастеру
- Продать
- посмотреть текст работы
- скачать работу можно здесь
- сколько стоит заказать работу?
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу и оценить ее, кликнув по соответствующей звездочке.
к.м.н., доцент кафедры детских инфекций с курсом педиатрии
Канкасова Маргарита Николаевна
Ревматизм (острая ревматическая лихорадка - ОРЛ) – постинфекционное осложнение БГСА- стрептококкового тонзиллита или фарингита в виде системного воспаления соединительной ткани с преимущественной локализацией в
ССС, суставах, мозге и кожи, развивающийся у предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков (7-17 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен моллекулярной мимикрии).
Актуальность проблемы:
- болезнь начинается в детском возрасте;
- является основной причиной формирования приобретенных пороков сердца, являющихся причиной инвалидизации у 50% больных.
Эпидемиология ОРЛ:
- заболевание регистрируется во всех климато- географических зонах;
- распространенность: 0,3-18,6 на 1000 детского населения в различных регионах мира (по данным ВОЗ);
- в РФ распространенность в пределах 0,3 на 1000 детского населения;
- вспышки ОРЛ, регистрируемые в экономически развитых странах в последние десятилетия, свидетельствуют о том, что заболевание не ликвидировано, роль социальных факторов минимальна, патология не исчезнет пока в
популяции циркулирует БГСА;
- в сельской местности распространенность ОРЛ меньше, что связано с меньшей плотностью населения и меньшей возможностью контакта с БГСА;
- дети в возрасте до 3 лет болеют крайне редко;
- в более старшем возрасте заболеваемость ОРЛ возрастает, достигая максимума у детей и подростков 10-14 лет.
Этиология ОРЛ
1. Основной этиологический фактор – БГСА.
ОРЛ развивается через 2-4 недели после перенесенной инфекции, вызванной ревматогенными штаммами БГСА (после о.тонзиллита, фарингита, скарлатины, обострения хр.тонзиллита).
2. Наследственная предрасположенность больного. ОРЛ заболевают только 0,3-1% детей, перенесших стрептококковую инфекцию. ОРЛ болеют дети, имеющие Аг Д-8, Д-17, А(II) и В(III) группы крови.
Патогенез
1. Общепринятой в настоящее время теорией патогенеза ОРЛ является теория аномального иммунного ответа, в основе которой лежит феномен антигенной мимикрии компонентов стрептококка и тканей человеческих органов.
У стрептококка выделяют несколько Аг и токсинов:
- М-протеин клеточной стенки;
- Стрептолизины S и О;
- Стрептокиназа и гиалуронидаза.
- в ответ на Аг стрептококка в организме формируются аутоантитела, перекрестно реагирующие с тканями человека (феномен антигенной мимикрии): эндокарда, миокарда и др.
Патоморфология ОРЛ
Результатом аутоиммунного процесса является поражение соединительной ткани.
Выделяют 4 стадии патологического процесса при ОРЛ:
Читайте также: