Природно очаговые инфекции чума туляремия
Туляремия - природно-очагова я острая инфекция, поражающая лимфатические узлы, кожу, иногда слизистые оболочки глаз, зева и легкие, характеризующаяс я лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. На энзоотичных территориях с наличием активных природных очагов плановыми прививками охватывают все население за исключением детей до 7 лет и лиц имеющих противопоказания к прививкам. Вакцинацию проводят однократно, ревакцинацию через каждые 5 лет. Активными природными очагами считают такие, в которых зарегистрированы случаи заболевания людей, выделены культуры возбудителя туляремии из объектов внешней среды или регулярно выделяют туляремийный антиген (не менее чем в 10% исследованных проб). На территориях с малоактивными природными очагами туляремии в план вакцинации включаются дети с 7 летнего возраста, а также лица, относящиеся к группам риска ранее не привитые. Малоактивными природными очагами считают такие, в которых заболевания людей и выделение культур возбудителя не регистрируют, но имеют место нерегулярные находки туляремийного антигена в объектах внешней среды.
Основной источник инфекции - грызуны (водяные крысы, зайцы, мыши). Больные люди опасности для окружающих не представляют.
В организм бактерия попадает через царапины и порезы на коже или слизистые оболочки, например, через конъюнктиву глаза, при попадании на нее зараженной воды. Другая возможность заразиться - употребление загрязненной грызунами воды или продуктов, вдыхание пыли, содержащей бактерий, а также при укусах насекомых. Попадая в организм, бактерии разносятся по всему организму, оседая в лимфатических узлах и внутренних органах (печени, селезенки, легких). От проникновения возбудителя в организм до появления первых симптомов проходит в среднем от 3 до 7 дней. Внезапно повышается температура, достигая порой очень высоких цифр - до 40°С. Больных беспокоят сильная головная боль, боли в мышцах, тошнота.
Наиболее распространенная форма туляремии - кожно-бубонная форма. Место ранки начинает зудеть, краснеет, позже появляется гноящаяся язва. Примерно в это же время (на 2-3 день болезни) увеличиваются лимфатические узлы, чаще всего подмышечные и шейные. Иногда лимфатические узлы нагнаиваются и вскрываются, наружу вытекает густой, сливкообразный гной. Хотя нагноения могут и самостоятельно рассосаться, но процесс этот очень медленный.
При попадании возбудителя туляремии на конъюнктиву возникает глазобубонная форма заболевания. В этом случае язва появляется на роговице, что может привести к слепоте.
При попадании бактерий в рот может развиться ангинозо-бубонна я форма, своеобразная туляремийная ангина - язва появляется на миндалинах. Протекает такая "ангина" очень тяжело, с высокой лихорадкой, увеличением шейных лимфоузлов.
Если возбудитель туляремии попал в кишечник, развивается абдоминальная форма - боли в животе, рвота, тошнота, может открыться кишечное кровотечение. Симптомы при этой форме заболевания напоминают аппендицит, что затрудняет ее диагностику.
При попадании возбудителя в легкие развивается легочная форма туляремии. Легочная туляремия протекает тяжело, с сильной лихорадкой, болями в груди, часто развиваются осложнения (появляются абсцессы, бронхоэктазы). Заболевание длится до 2 месяцев, а иногда и более.
Иногда туляремия принимает характер сепсиса. Переболевшие туляремией люди приобретают стойкий иммунитет к повторному заражению. Несмотря на малую вероятность заражения туляремией вне природного очага распространения возбудителя, возможно заболеть при контакте с завезенными из эпидемически неблагополучных районов продуктами и сырьем. Восприимчивость человека к туляремии крайне высока, заболевание развивается практически у 100% инфицированных.
По эпидемическим показаниям для профилактики заболевания проводят вакцинацию живой противотуляремий ной вакциной. Повторную вакцинацию проводят в случае необходимости через 5 лет. К группе риска по заражению туляремией относят людей, выезжающих в неблагополучные по туляремии районы для работы в поймах рек (покос, рыбная ловля, охота и т.д.), а также для заготовок шкурок водяных крыс, зайцев, ондатры, хомяка, крота и других животных; работников меховых фабрик; геологов, членов научных экспедиций, направляемых на работы в места, неблагополучные по туляремии, а также персонал лабораторий, работающий с грызунами, клещами.
Кроме этого, профилактика туляремии включает меры по обеззараживанию источников распространения, пресечения путей передачи. Особое значение в профилактических мероприятиях имеет санитарно-гигиен ическое состояние предприятии питания и сельского хозяйства в эндемичных по данному возбудителю районах, дератизация и дезинсекция. Индивидуальные меры защиты (резиновые перчатки, защитные маски и очки) от заражения необходимы при охоте на диких животных (снятии шкуры, разделывании), дератизации (при сборе потравленных грызунов). Руки желательно тщательно дезинфицировать после контакта с животными. В качестве пресечения алиментарного пути передачи желательно избегать употребления воды из ненадежного источника без специальной обработки.
| Версия для печати | Версия для MS Word | Эпидемиологический надзор |
(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Ямало-Ненецкому автономному округу, 2006-2020 г.
Адрес: 629000, г. Салехард, ул. Титова, д. 10
Чума
ТЕМА: Чума. Туляремия. Частная эпидемиологич чумы и туляремии
Профилактика и мероприятия в очаге
Козье молоко в очагах клещевого энцефалита употребляется только после кипячения.
Лицам, подвергшимся укусу клещей, в первые 48 часов от момента присасывания его проводят пассивную иммунопрофилактику с помощью внутримышечного введения 3мл гомологичного противоклещевого иммуноглобулина, либо назначается превентивная химиотерапия ( ремантадин по 0,1 г 2 раза в день в течение 3-х дней ). За ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. При более позднем обращении пострадавших ( свыше 48 часов после присасывания клеща ) иммуноглобулин вводится в более высоких дозах.
Вакцинация проводится лицам 18 лет и старше, которые подвержены риску заражения клещевым энцефалитом. Используется сухая или жидкая инактивированная вакцина клещевого энцефалита, которая вводится подкожно по схеме.
Контрольные вопросы
1. Как заражаются клещевым энцефалитом (КЭ)?
2. Какие клинические варианты КЭ?
3. Последствия КЭ?
4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?
5. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?
6. Меры индивидуальной защиты при КЭ?
Чума – острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлой интоксикацией, поражением лимфатических узлов, лёгких и других органов. Чума относится к группе особо опасных карантинных инфекций.
Этиология. Возбудитель чумы – Yersinia pestis относится к роду иерсиний и представляет собой короткую грамотрицательную биполярно окрашиваемую палочку с выраженным полиморфизмом. Иерсиния заключена в слизистую капсулу, неподвижна, факультативный анаэроб. Она хорошо растёт на мясопептонном бульоне и агаре, от других иерсиний (возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулёза) отличается резко выраженной вирулентностью. Факторами патогенности чумной палочки являются экзо- и эндотоксин и ферменты агрессии – гиалуронидаза, коагулаза, гемолизин и др.
Устойчивость микробов чумы во внешней среде невелика: чувствительны к высоким температурам (при нагревании до 50 0 С погибают через 30 минут, при кипячении – мгновенно), солнечному свету. Однако возбудитель может сохраняться в почве в течение многих месяцев, в блохах и клещах – более года. Обычные дезсредства (5%-ный раствор лизола и карболовой кислоты, 1 – 10%-ный раствор хлорамина) вызывают гибель возбудителя в течение 5 – 10 минут.
Эпидемиология. Чума относится к природно-очаговым инфекциям, при этом в каждом природном очаге существует свой резервуар инфекции. Резервуаром и источником инфекции для человека являются многие виды грызунов и зайцеобразных (крысы, мыши, суслики, сурки и др.) В природных очагах инфекция передаётся от грызуна к грызуну через укусы блох.
Механизм передачи инфекции от грызуна к человеку – трансмиссивный, переносчик инфекции – блоха, в организме которой возбудитель чумы сохраняется месяцами. Заражение человека происходит после укуса инфицированной блохой, при втирании в кожу её испражнений или масс, срыгиваемых во время питания. Существует также контактный механизм заражения – при снятии или обработке шкур больных животных, а также алиментарный путь – при употреблении в пищу мяса заражённых верблюдов или обсеменённого бактериями чумы.
Помимо этого источником инфекции может быть человек, больной первичной или вторичной лёгочной формой чумы, а механизм заражения – воздушно-капельный.
Восприимчивость к чуме высокая. Постинфекционный иммунитет относительно прочный, однако возможны случаи повторного заболевания.
В настоящее время заболеваемость людей чумой регистрируется во многих странах Азии, Африки и Америки. В России в настоящее время зарегистрированы природные очаги чумы среди грызунов в 14 регионах. На территории России и Республики Беларусь чума людей может возникнуть по типу завозных случаев.
Патогенез. Входными воротами инфекции может быть кожа, слизистые оболочки глаз, ротоглотки, пищеварительного тракта, дыхательные пути. От локализации входных ворот зависит клиническая форма чумы.
Наиболее часто местом проникновения инфекции является кожа, где только в 3 – 4% формируется первичный аффект с развитием кожной формы чумы. Лимфогенно микроб распространяется в регионарные лимфатические узлы, где развивается серозно-геморрагическое воспаление с распространением воспалительной реакции на окружающие ткани и возникновение периаденита, что приводит к образованию бубона.
Прорыв иерсиний в кровь приводит к септицемии и генерализации инфекции в другие лимфатические узлы с формированием вторичных бубонов или во внутренние органы – вторично-лёгочная или вторично-септическая форма. Первично-лёгочная форма развивается при воздушно-капельном заражении от человека с лёгочной чумой. Первично-септическая форма может развиваться самостоятельно без предварительного поражения лимфоузлов.
Тяжёлая интоксикация обусловлена действием токсина, образующегося при разрушении микроба. Факторы патогенности иерсиний (гиалуронидаза, коагулаза) приводят к повышению проницаемости и ломкости сосудов, что проявляется геморрагическим синдромом.
Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 10 суток, чаще он длится 3 – 6 дней.
Со стороны сердечно-сосудистой системы – пульс частый, слабого наполнения, снижение АД, тоны сердца приглушены. Пульс при чуме является точным и чутким показателем тяжести болезни.
Со стороны периферической крови характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена.
В зависимости от развития той или иной клинической формы, кроме описанных выше симптомов интоксикации, присоединяются и другие. Согласно классификации Г.П. Руднева различают следующие клинические формы чумы:
А. Преимущественно локальные: 1) кожная, 2) бубонная, 3) кожно-бубонная.
Б. Внутренне диссеминированные, или генерализованные, формы: 1)первично-септическая, 2)вторично-септическая.
В. Внешне-диссеминирующие (с обильной внешней диссеминацией): 1)первично-лёгочная, 2)вторично-лёгочная, 3)кишечная.
Кожная форма составляет 3 – 4 % от всех клинических проявлений и часто переходит в кожно-бубонную. На коже в месте внедрения инфекта изменения протекают в следующем порядке: пятно, папула, везикула, пустула, язва. Больные обращаются к врачу либо уже с пустулой, либо с язвой. Пустула окружена зоной красноты с багровым оттенком, наполнена тёмно-кровавым содержимым. Такой чумный карбункул отличается от сибиреязвенного значительной болезненностью. Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым твёрдым дном, покрывающаяся затем тёмным струпом. Заживление происходит медленно, с образованием рубца.
Для бубонной формы бубон является кардинальным симптомом. Ранним признаком служит появление сильной боли в том месте, где должен развиться бубон. Из-за болей пациент принимает неестественное, вынужденное положение: согнутая нога, оттопыренная рука, согнутая шея.
Наиболее часто (около 55%) развиваются паховые бубоны, реже подмышечные, шейные. В прогностическом отношении наиболее опасны шейные и подмышечные бубоны.
При обследовании кожа над бубоном красная, блестящая, натянутая. Сам бубон резко болезненный. В процесс обычно вовлекается вся группа лимфатических узлов и окружающие ткани (периаденит), из-за чего контуры бубона нечёткие. Консистенция бубона вначале плотная, затем становится тестоватой с флюктуаризацией. Возможны следующие исходы бубона: полное рассасывание, гноевидное размягчение с самоизъязвлением и стойкое затвердение, так называемый склероз бубона.
При сочетании кожной и бубонной чумы развивается кожно-бубонная форма.
При первично-септической форме местные проявления в виде поражения кожи или лимфатических узлов отсутствуют, она регистрируется очень редко. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2 – 3 суток. На фоне гипертермии резко нарастают симптомы интоксикации вследствие септицемии: резкая общая слабость, головная боль, возбуждение, бред, возможны признаки менингоэнцефалита. Состояние больных прогрессивно ухудшается, развивается ИТШ, геморрагический синдром – носовые кровотечения, примесь крови в рвотных массах и испражнениях, гематурия, кровоизлияния в кожу.
Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной формы и характеризуется симптомами, перечисленными при первично-септической форме. При отсутствии своевременной адекватной терапии больные погибают в течение 48 часов.
Первичная лёгочная чума является наиболее опасной в эпидемиологическом отношении и исключительно жестокой в клиническом проявлении. Заражение человека происходит воздушно-капельным механизмом. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 – 2 суток. Уже в первые сутки заболевания на фоне резкой интоксикации появляются режущие боли в груди, одышка, кашель с выделением пенистой или кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких в первые сутки могут быть слабо выражены и появляются на вторые-третьи сутки. Отмечается укорочение перкуторного звука. При аускультации прослушиваются сухие и влажные крепитирующие хрипы с рентгенологическим подтверждением пневмонии. Состояние больного прогрессивно ухудшается: отмечается падение сердечно-сосудистой деятельности, бред, нарушение сознания, беспокойное поведение, сопорозное состояние. Летальный исход наступает на третьи-пятые сутки от начала заболевания.
Вторично-лёгочная форма развивается на фоне бубонной чумы и клинически не отличается от первично-лёгочной.
При так называемой кишечной форме на фоне интоксикации появляются боли в подложечной области, рвота с последующим присоединением гемоколита. В настоящее время кишечная форма расценивается как проявление генерализованных форм, а не как первичная самостоятельная форма.
Для диагноза особенно трудны первые случаи чумы. В эпиданамнезе необходимо учитывать профессиональные и бытовые факторы (охота на зайцеобразных и разделка тушек из-за ценности меха, контакт с грызунами, употребление в пищу инфицированного мяса, особенно верблюжьего и т.п.).
Без лабораторной диагностики точный диагноз чумы, особенно её первых случаев, почти невозможен. Все исследования с целью обнаружения возбудителя чумы проводят в специальных лабораториях с соблюдением мер предосторожности, предусмотренных инструкцией о режиме работы противочумных учреждений.
Для бактериологического исследования от больного забирается следующий материал: при бубонной форме – пунктат из бубона; при кожной - содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв; при легочной – мокрота; при септической чуме – кровь.
Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными ООИ.
В качестве эспресс-диагностики используется метод иммунофлюоресценции. Биологическое исследование проводится на морских свинках и белых мышах. Из серологических методов диагностики используются ИФА, РТГА.
Нарастание титра антител происходит к концу второй недели от начала заболевания. Серологическая диагностика чумы является лишь предварительной, так как антитела в крови могут обнаруживаться и у привитых, поэтому основным является бактериологическое подтверждение диагноза.
Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от клинической формы чумы.
Наиболее опасные эпидемиологические последствия возникают при нераспознанной легочной чуме, которая ошибочно диагностируется как крупозная и бронхопневмония.
При легочной чуме по сравнению с бронхопневмонией преобладают симптомы интоксикации над местными проявлениями в лёгких. Решают диагностику эпидемиологические и лабораторные данные.
Сибиреязвенная пневмония сопровождается выраженными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и глаз (насморк, хрипота, слезотечение).
Бубонная форма туляремии отличается от таковой при чуме менее выраженными симптомами общей интоксикации, чёткими контурами и умеренной болезненностью бубона.
При кожной форме сибирской язвы в отличие от кожно-бубонной чумы типичным является безболезненность кожного элемента с резко выраженным отёком по периферии и слабо выражены симптомы интоксикации.
При гнойных лимфаденитах, вызываемых стафилококками и стрептококками, более выражен воспалительный процесс в области входных ворот инфекции, а общее состояние нарушено не столь резко.
Лечение. При подозрении на чуму больные подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Лечение начинают немедленно, до лабораторного подтверждения диагноза.
Госпиталь для лечения больных чумой работает со строгим соблюдением противоэпидемического режима.
Диета должна быть высококалорийной, легкоусвояемой, богатой витаминами.
Этиотропная терапия проводится с помощью стрептомицина, левомицетина, препаратов тетрациклинового ряда, аминогликозидов, цефалоспоринов. Наиболее испытанным в клинической практике является стрептомицин, который при бубонной форме назначается 0,5 – 1,0 г три раза в сутки внутримышечно, а при лёгочной и септической – 0,75 – 1,0 г четыре раза в сутки в течение 7 – 10 дней.
Патогенетическая терапия направлена на устранение интоксикации и гемодинамических расстройств. Используются кристаллоидные и коллоидные растворы с добавлением в перфузионную жидкость катехоламинов (адреналин, норадреналин, мезатон) в обычных дозах, преднизолона 100 – 150 мг.
Местное лечение при кожной и бубонной формах проводится с применением мазевых повязок, при наличии флюктуации показан разрез.
Реконвалесцентов бубонной формы выписывают из стационара не ранее четырёх недель со дня клинического выздоровления, после двукратной (через 5 – 6 дней) контрольной пункции бубона с отрицательным результатом бактериологического исследования.
При лёгочной форме выздоравливающих выписывают после исчезновения клинических проявлений, нормализации рентгенологических данных и наличии нормальной температуры в течение 6 недель, а также после трёхкратного отрицательного бактериологического исследования мокроты и слизи из зева, проводимого через каждые две недели.Диспансерное наблюдение реконвалесцентов проводится в течение трёх месяцев в КИЗе поликлиники.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Природно-очаговыми инфекционными болезнями (ИБ) называют заболевания, при которых источник инфекции находится в природе. Чаще всего это теплокровные дикие животные, для некоторых болезней — кровососущие насекомые, главным образом клещи.
Ареал каждой инфекции ограничен определенной эколого-географической местностью.
Передача возбудителя болезни человеку происходит через укусы инфицированных насекомых (клещей, блох, комаров, москитов и др.); при употреблении загрязненной больными животными воды, пищи; через предметы домашнего обихода; при прямом контакте — соприкосновении с возбудителем. 1
Отечественные ученые: И. А. Деминский (1864– 1912); первый Президент Украинской академии наук Д. К. Заболотный (1866–1929), Н. Н. Клодницкий (1868–1939) и др. — внесли крупный вклад в изучение эпидемиологии и клинических проявлений этих заболеваний. В середине XX в. советскими учеными была проведена огромная экспедиционная работа по изучению клещевого таежного энцефалита, а также дальневосточного геморрагического нефрозо-нефрита, ныне называемого геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС). В этих экспедициях участвовали увлеченные наукой молодые, азартные исследователи. Многие из них составили гордость советской медицинской науки и стали академиками Академии медицинских наук СССР. 2 В их числе были Л. А. Зильбер (1894–1966), А. А. Смородинцев (1901– 1986), М. П. Чумаков (1909–1993). 3
Чума— природно-очаговая инфекция, относящаяся к группе особо опасных (карантинных) ИБ. Летальность в странах Азии и Африки составляет от 2,5 до 25,7%, в период эпидемий чумы в прошлом достигала почти 100%.
В природных очагах источником инфекции являются грызуны и зайцеобразные разных видов. Естественная зараженность чумой зарегистрирована почти у 250 видов диких животных, от которых получают возбудителя городские грызуны — крысы и мыши. Человеку чума передается при укусах блох.
Эпидемиологическую обстановку по чуме в России можно считать неустойчивой в связи с выделением возбудителя заболевания из природных очагов инфекции и реальной опасностью завоза чумы из-за рубежа.
На территории России зарегистрировано 11 постоянно действующих очагов чумы, различающихся по видам основных носителей возбудителя: сусликового типа — Прикаспийский северо-западный степной, Дагестанский равнинно-предгорный, ВолгоУральский степной, Центрально-Кавказский высокогорный, Забайкальский степной, Тувинский горностепной, Терско-Сунженский степной; песчаночьего типа — Прикаспийский, Волго-Уральский; полевочьего типа — Дагестанский высокогорный, и пищухового типа — Горно-Алтайский высокогорный. Общая площадь природных очагов чумы составляет в России свыше 31 млн га. Наиболее обширные очаговые территории расположены в Европейской части России, 10% приходится на природные очаги Сибири (Тувинский, Забайкальский и Горно-Алтайский). Для поддержания эпидемиологического благополучия при проведении дератизационных работ нужно стремиться, чтобы численность грызунов в природных очагах чумы не превышала 10 особей на 1 га (Калабухов Н. И., 1947).
В природных очагах сусликового типа (ЦентральноКавказском, Прикаспийском степном, Тувинском) эпизоотии чумы среди грызунов наблюдаются ежегодно, сопровождаясь выделением культур чумного микроба. Наибольшее количество возбудителя чумы за 16 лет полевых экспедиционных работ (с 1979 по 1994 г.) выделено в Прикаспийском степном очаге — 4474, в Центрально-Кавказском и Тувинском, соответственно, 2765 и 399 культур чумного микроба. Активизировались очаги, длительное время не проявлявшие себя. Так, после 58-летнего перерыва выявлена чума в Курском районе Ставропольского края (территория Прикаспийского песчаночьего очага). В Дагестанском равнинно-предгорном автономном очаге эпизоотия чумы среди малых сусликов была обнаружена в 1994 г. после 10-летнего межэпизоотического периода.
В системе профилактики чумы определяющее значение имеет эпидемиологический надзор, частью которого является слежение за эпизоотическим состоянием в природных очагах инфекции. В настоящее время существенно пополнился арсенал лечебных средств, применяемых при чуме. Летальность при бубонной форме чумы при проведении антибактериальной терапии в современных условиях отсутствует.
Эпизоотические и эпидемиологические особенности туляремии связаны с естественной зараженностью ее возбудителем около 125 видов позвоночных животных, преимущественно представителей отряда грызунов. Среди этих животных наиболее восприимчивы к возбудителю туляремии водяные крысы, зайцы, ондатры и др.
Возбудитель туляремии, так же как возбудитель чумы, передается человеку трансмиссивным, контактным, оральным и аспирационным путем. Трансмиссивный механизм передачи инфекции осуществляется через клещей (главным образом иксодовых) и летающих кровососущих двукрылых (комары, слепни). Сохранение возбудителя и передача его человеку осуществляются при участии кровососущих членистоногих, через загрязненный экскрементами грызунов воздух и пищу.
Эпидемические вспышки туляремии могут быть промысловыми, с контактным механизмом передачи (заготовка шкурок ондатры и водяной полевки), при укусе инфицированных грызунов и т. д.; сельскохозяйственными, с аспирационным механизмом передачи (при обмолоте зерна) — через загрязненную выделениями грызунов пыль; производственными, с контактным путем передачи (переработка продукции сельского хозяйства, забой скота и разделка туш); бытовыми, обычно с оральным механизмом передачи — через загрязненную выделениями грызунов воду и пищу.
Клиническое течение туляремии может быть острым, затяжным и рецидивирующим. Согласно классификации Г. П. Руднева выделяют: бубонную, язвенно-бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную, легочную — с преимущественным поражением дыхательных путей (бронхитический и пневмонический варианты), абдоминальную формы. Генерализованная форма туляремии развивается у ослабленных больных.
Среди заболевших туляремией в России сельские жители составляют около 1/3, а жители городов — 2/3. Объяснить это можно массовым освоением горожанами пригородных территорий (дачное строительство, работы на садовых и огородных участках), слабой санитарно-просветительной работой и ослаблением внимания к вакцинации против туляремии лиц профессий, связанных с высоким риском заражения этой инфекцией.
Лептоспирозыпредставляют собой группу остро протекающих инфекционных заболеваний, вызываемых своеобразными по биологическим свойствам спирохетами-лептоспирами (более 160 сероваров). Различают желтушные и безжелтушные формы болезни.
Основным резервуаром лептоспир в природе служат различные виды мелких влаголюбивых мышевидных грызунов: полевки, полевые мыши, серые крысы. Во внешнюю среду лептоспиры выделяются с мочой животных. Заражение людей происходит при купании в открытых заболоченных водоемах, при питье сырой воды, загрязненной лептоспирами, при сенокошении на заболоченных лугах, при уходе за животными, больными лептоспирозом или являющимися носителями лептоспир.
В распространении лептоспирозов наряду с мышевидными грызунами важную роль играют сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади), промысловые звери (лисицы, песцы), домашние и одомашненные животные (собаки, кошки, олени).
Клещевые риккетсиозы— группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, которые вызываются внутриклеточными паразитами — риккетсиями. Они характеризуются рядом общих патогенетических, клинических и иммунологических особенностей (групповые серологические реакции с антигенами риккетсий).
Ведущие клинические проявления: высокая лихорадка, сыпи, гепатолиенальный синдром; при некоторых из них имеется первичный аффект (язвочка на месте внедрения возбудителя) и регионарный лимфаденит.
В последние годы существенно изменились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ). В различных регионах мира выявлен целый ряд новых риккетсий, многие из которых претендуют на статус самостоятельного вида, например, возбудитель астраханской риккетсиозной лихорадки.
Клещевые риккетсиозы (клещевой сыпной тиф, сибирский сыпной тиф, североазиатский риккетсиоз) — три важнейших представителя группы КПЛ. Активные очаги, опасные для населения, находятся преимущественно в азиатской части России (в лесостепных районах Сибири и Дальнего Востока). Риккетсиозы передаются человеку через укусы клещей, главным образом родовDermacentor, Haemaphysalis. Природный резервуар возбудителя — мелкие грызуны: полевки, бурундуки, суслики.
До настоящего времени отсутствуют доказательные данные, объясняющие рост заболеваемости астраханской риккетсиозной лихорадкой в регионе Нижневолжского Понизовья, но прослеживается ее связь с увеличением численности клещей (в частности, собачьего клеща), в местностях с повышенной концентрацией серосодержащих соединений в атмосферном воздухе. Произошли количественные и качественные изменения популяции возбудителя, его хранителей и переносчиков.
В короткие сроки меняется ландшафт, ухудшается экологическая обстановка на обширных территориях. Происходят небывалые по масштабам неблагоприятные изменения окружающей среды.
В современных условиях особо пристально необходимо следить за состоянием природных очагов инфекционных болезней как в России, так и за ее пределами.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Л № 11: Тема: ЧУМА. ТУЛЯРЕМИЯ.
- острая зоонозная природно-очаговая инфекция, характеризующаяся интоксикацией, поражением в зависимости от входных ворот лимфатических узлов, кожи, слизистых оболочек.
Возбудитель – мелкая бактерия Francissella tularensis . Хорошо переносит низкую температуру. Может сохраняться в воде до 3-х месяцев, в пыли и земле – до 6 месяцев, на шкурах животных – до 40 дней. Погибает при кипячении, высушивании, воздействии прямых солнечных лучей. Чувствителен к действию дез. средств и антибиотиков.
Источник инфекции: дикие и домашние животные.
Механизм передачи : трансмиссивный.
Пути передачи: - трансмиссивный - через укусы кровососущих насекомых
Больной человек не представляет эпидемической опасности для окружающих.
Восприимчивость: очень высокая.
Инкубационный период составляет 3-7 дней, но может длиться до 3 недель.
Начинается остро. Появляются озноб, слабость, головная боль, ломота в теле, мышечные боли, происходит быстрый подъем температуры до 38-40 градусов, снижение аппетита, нарушение сна. Может появляться сыпь различного характера. Лицо становится красным. У величиваются регионарные лимфоузлы до размеров грецкого ореха.
В зависимости от локализации процесса различают формы :
На фоне интоксикационного синдрома на 2-3-й день болезни отмечается сначала небольшая болезненность, а потом увеличение до 3-5 см периферических лимфоузлов с образованием бубона. Лимфоузлы не спаяны с окружающей тканью, имеют четкие контуры, и кожные покровы над ними не изменены.
В месте входа инфекции появляется болезненное и зудящее красное пятно, которое переходит в пустулу, затем везикулу, а после вскрытия пузырька – в язву.
(редкая форма) Развивается односторонний эрозивно-язвенный конъюнктивит, отек века. Бубон формируется в околоушной или подчелюстной области.
Одностороннее поражение миндалины, на которой образуется язва. Язва бывает глубокой и очень медленно заживает. В лёгких случаях развивается лишь катаральное воспаление. Одновременно с ангиной появляется подчелюстной или шейный бубон.
На фоне выраженной интоксикации отмечаются боли в груди, сухой или со скудной мокротой кашель. Бубонов при этой форме не бывает.
Появляются боли в животе, жидкий стул, тошнота, увеличение печени и селезенки.
Проводится на основе клинико-эпидемиологических данных и лабораторных исследований.
Кожно-аллергическая проба с тулярином.
Госпитализация и особенности ухода.
Для ускорения рассасывания бубонов применяют сухое тепло.
Промывание глаз, закапывание капель.
Полоскание ротоглотки дезинфицирующими растворами.
Окна палаты с больным закрываются сеткой для исключения трансмиссивного пути заражения.
Соблюдение санитарно-гигиенических правил.
В острый период стол №2.
- острое природно-очаговое заболевание, характеризуется тяжелой интоксикацией, геморрагически-некротическим воспалением лимфоузлов, легких и др. органов.
Возбудитель – Yersinia pestis хорошо переносит низкие температуры. В молоке при комнатной температуре живет до 3-х месяцев, в воде – до 47 дней, в земле - до 2-х месяцев. Чувствителен к нагреванию, солнечным лучам, высушиванию, действию дез. средств. При температуре 100 о градусов погибает через 1 мин.
Возбудитель образует эндо- и экзотоксины, которые поражают нервную систему и оказывают некротизирующее действие.
Возбудитель чумы один из самых вирулентных патогенных микроорганизмов – рассматривается как потенциальное бактериологическое оружие.
Источник инфекции: грызуны и зайцеобразные
Чума преимущественно болезнь грызунов, которые являются основными хранителями этой инфекции в природе.
Выделяют природные и антропургические очаги чумы .
Передача инфекции от животных к животным или человеку происходит через инфицированных блох. Зараженные блохи пожизненно сохраняют в себе инфекцию. Заражение человека в основном происходит трансмиссивным механизмом через блох, при втирании в кожу их фекалий, масс, срыгиваемых во время питания.
Пути передачи: - контактно-бытовой
Инкубационный период составляет 3-6 дней.
Заболевание начинается внезапно. Повышается температура тела до 39-40 градусов, что сопровождается сильным ознобом. Быстро нарастают симптомы интоксикации: сильная головная боль, головокружение, выраженная слабость, чувство разбитости, мышечные боли, жажда. Могут появиться тошнота и рвота. Речь у больных становится невнятной, походка – шатающаяся.
Со стороны ЦНС: суетливость, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, бред, галлюцинации. Больные вскакивают с постели, стремятся куда-то бежать. В других случаях у больных отмечается заторможенность, адинамия, отрешенность от окружающего мира.
Внешний вид : лицо одутловатое, гиперемированное, затем становится осунувшимся с цианотичным оттенком, темными кругами вокруг глаз, страдальческим выражением лица и фиксированным взглядом. Склеры глаз инъецированы.
Кожные покровы горячие и сухие. При тяжелом течении на коже появляются геморрагии, имеющие темно-багровый оттенок.
В ротоглотке выявляются резкая сухость слизистых, гиперемия, миндалины увеличены, изъязвлены. Язык утолщен, покрыт белым налетом (меловой язык ).
Со стороны ССС: тахикардия достигает 120-160 ударов в мин., АД резко падает.
Печень и селезенка увеличены.
Выделяют следующие клинические формы чумы :
Кожная форма чумы встречается редко.
На месте входа инфекции возникает геморрагический карбункул (пустула, окруженная зоной красноты, наполненная темно-кровавым содержимым). Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым твердым дном. Заживает язва медленно с образованием рубца.
Бубонная . ( наиболее распространенная форма)
В месте формирования будущего бубона появляется сильная боль. На второй день начинают прощупываться отдельные лимфоузлы, а затем, спаиваясь между собой и окружающей клетчаткой, они превращаются в неподвижное резко болезненное образование с нечеткими границами. Кожа над бубоном напряжена и имеет темно-красный цвет. В исходе бубоны могут рассасываться или вскрываться с выделением гноя и образованием рубца.
(встречается редко) Для ее развития необходима большая инфицирующая доза. Язв или бубонов не наблюдается. Характеризуется септическим течением, геморрагическими проявлениями. Уже через несколько часов от начала заболевания развивается инфекционно-токсический шок и кома. Общая длительность заболевания составляет сутки.
Развивается из локальных форм болезни.
(воздушно-капельный путь инфицирования) Развивается пневмония с выраженной интоксикацией. Нарастающая одышка и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Быстро нарастают признаки легочно-сердечной недостаточности. Летальный исход наступает на 3-5 сутки от начала заболевания.
Данные эпид. анамнеза .
Лабораторное исследование: - бактериоскопический
Для выявления возбудителя исследуют пунктат из бубона, отделяемое язвы, мокроту, слизь из ротоглотки, кровь, мочу, рвотные массы. Все манипуляции при взятии материала проводят в полном противочумном костюме. Материал должен находиться в стеклянной посуде с притертыми пробками, помещенный в металлические биксы, и транспортироваться в специальные противочумные лаборатории только в сопровождении мед. персонала.
Все больные при малейшем подозрении на чуму подлежат обязательной госпитализации в специально выделенные боксы инфекционной больницы.
Строжайшее соблюдение противоэпидемического режима.
Мед. персонал, работающий с больным чумой, должен постоянно находиться внутри больницы до момента выписки последнего реконвалесцента с последующей обсервацией в течение не менее 6 дней.
Мед. работники, находившиеся в контакте с больным без средств индивидуальной защиты (противочумного костюма), подлежат обязательной изоляции на срок инкубационного периода с проведением курса профилактической антибиотикотерапии.
В боксе, где находиться больной с чумой, должны быть заклеены вентиляционные люки, окна и двери. Проветривание помещения через окна (форточки) категорически запрещается!
Для наблюдения за больными создается индивидуальный пост.
Мед. персонал, осуществляющий лечение и уход за больными, должен обязательно находиться в защитных противочумных костюмах.
Все выделения больных собираются для последующей дезинфекции.
Больные с тяжелым течением должны до полного клинического выздоровления находиться на строгом постельном режиме.
Постоянное наблюдение за состоянием больного.
Витаминные препараты (С, группы В).
Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления и получения отрицательного результата при 3-хкратном бактериологическом исследовании.
Работа в очаге инфекции .
При выявлении больного на дому необходимо:
1 Изолировать членов семьи и соседей от больного. Запретить им вход в места общего пользования. Не допускать в квартиру больного родственников и посторонних лиц.
2 Составить список лиц, бывших в контакте с больным.
3 Нарочным (не бывшим в контакте с больным) или по телефону сообщить главному врачу поликлиники о выявлении больного, подозреваемого на заболевание чумой, и запросить противочумные костюмы, дез. средства.
4 Запретить пользование канализацией, водопроводом до проведения дезинфекции.
5 Запретить вынос вещей из квартиры, где находился больной, до заключительной дезинфекции.
6 Переодеться в защитную одежду (противочумный костюм).
7 Оказать больному необходимую помощь.
8 Остаться в очаге до прибытия специальной бригады.
9 Доложить прибывшим консультантам о проведенных мероприятиях.
10 Провести текущую дезинфекцию, а после госпитализации больного – заключительную.
Читайте также: