Природными очагами клещевого энцефалита являются
Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит является острым первичным вирусным заболеванием, характеризующимся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым поражением ЦНС. Относится к природно-очаговым заболеваниям человека.
Эпидемические вспышки клещевого энцефалита впервые стали регистрироваться в 1933-1934 гг. на Дальнем Востоке в районе Хабаровска. В дальнейшем было показано, что это заболевание встречается не только на Дальнем Востоке, но также в Сибири, на Урале, во многих областях Европейской части России. Природные очаги клещевого энцефалита обнаружены также в Чехии, Словакии, Венгрии и Польше.
Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к группе арбовирусов, передающихся клещами. На Дальнем Востоке, в Сибири и на Урале это в основном клещи Ixodes persulcatus, в европейских районах России и Центральной Европе - клещи Ixodes ricinus.
Вирус клещевого энцефалита чувствителен к высокой температуре и при кипячении погибает в течение 2-3мин. При низкой температуре и даже при замораживании он остается жизнеспособным. Вирус чувствителен к дезинфицирующим средствам. Является нейротропным и постоянно выделяется из вещества мозга. Заболевание вызывает стойкий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни переболевшего.
В организм человека вирус попадает через укус клеща. Непосредственно заразиться от больного клещевым энцефалитом невозможно. Вирус находится во всех органах клеща, но особенно много его выделяется через слюнные железы.
Эпидемиология. Излюбленными местами обитания клещей являются старые леса с высокой травой и кустарником, составляющим хорошо выраженный подлесок. В природе резервуаром вируса являются живущие в тайге мелкие животные (лесные мыши, бурундуки, ежи) и птицы (щеглы, дрозды, зяблики). Из домашних животных наиболее чувствительны к заболеванию козы. Нападая на диких животных и птиц, являющихся носителями вируса клещевого энцефалита, клещи всасывают вместе с кровью вирус, который попадает и в слюнные железы насекомого. В результате такой клещ становится носителем вируса, способным передавать его другим теплокровным животных и своему потомству. Вирус не погибает в организме клеща и в зимний период. В эндемичных по клещевому энцефалиту очагах у местных жителей, не имеющих в анамнезе эпизодов острых заболеваний нервной системы, обнаруживаются высокие титры специфических для клещевого энцефалита антител. Не исключено, что заболевание клещевым энцефалитом может протекать в очень легкой форме, которая либо проходит незамеченной, либо расценивается как обычное простудное заболевание.
Заболевание носит выраженный сезонный характер, что непосредственно связано с периодом активности клещей. Для разных районов России этот период различен, но приходится на первые теплые месяцы года - апрель, май, июнь, июль. В другие сроки заболевание встречается значительно реже. Как правило, клещевым энцефалитом заболевают лица, которые по роду работы вынуждены пребывать в весенне-летний период в тайге: геологи, лесорубы, геодезисты, охотники. Особенно опасны клещи для вновь прибывших людей.
Укус клеща безболезненный. Клещ глубоко впивается в кожу, может пить кровь в течение нескольких дней, увеличивается в размерах, после чего самостоятельно отрывается и падает на землю. Но обычно человек начинает ощущать зуд в месте укуса клеща после того, как тот присосался, поэтому клеща удаляют раньше. Как правило, больные хорошо помнят, был ли укус клеща. В редких случаях укусы могут остаться незамеченными, и при опросе больные их отрицают. При укусе клеща вирус попадает в кровь укушенного. Имеется определенная зависимость между массивностью инфицирования (т. е. количеством попавших в кровь вирусов), выраженностью местной реакции в месте укуса и тяжестью заболевания, а также длительностью инкубационного периода. Грубо выраженная местная реакция чаще сочетается с тяжелым течением заболевания.
Существует и другой путь проникновения инфекции в организм человека - алиментарный - при употреблении в пищу сырого козьего молока. Возможно заражение при попадании вируса на слизистую оболочку рта с загрязненных рук, например при раздавливании клеща. Естественно, заболевание энцефалитом наблюдается не после любого укуса клеща. Доказано, что даже в особенно активных эндемических очагах только 0,5-5% всех клещей являются носителями вируса.
Патогенез. После попадания вируса в организм через кожу во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). В ткани мозга вирус может быть обнаружен через 2-3 сут после укуса, концентрация его достигает максимума к 4-му дню. В дальнейшем она постепенно снижается.
Инкубационный период длится 8-20 дней. При алиментарном способе заражения инкубационный период короче 4-7 дней. Заболевание возможно в любом возрасте, но чаще в 30-40 лет.
Выраженность клинических симптомов, тяжесть течения в восточных областях и в Сибири в какой-то степени более значительны, чем в западных районах России и других странах. Поэтому существует представление о двух вариантах клещевого энцефалита - восточном с более тяжелым течением и западном - с доброкачественным течением. Эта концепция получила свое подтверждение при вирусологических исследованиях, обнаруживших два разных штамма вируса клещевого энцефалита.
Патоморфология. Имеются отечность оболочек, вещества головного мозга, многочисленные геморрагии, преимущественно в области мозгового ствола, шейного утолщения спинного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают явления острого негнойного воспаления с выраженной реакцией сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. Наиболее выражена воспалительная реакция в передних рогах на уровне шейного утолщения спинного мозга и двигательных ядрах мозгового ствола. Воспалительные изменения отмечаются также в коре большого мозга, подкорковых образованиях, мозжечке.
Клиника. Заболевание, как правило, начинается остро с резкого подъема температуры до 39-40° С, озноба, сильной головной боли, тошноты и рвоты. Сознание сохранено, но в более тяжелых случаях возможна оглушенность, делириозное состояние. На 2-4-й день заболевания присоединяются выраженные менингеальные явления - ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского, затем возникают параличи периферического типа в мышцах шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Их возникновение обусловлено преимущественным поражением передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. В результате больной не может поднять руки кверху, развести в стороны, согнуть и разогнуть в локтевых суставах. Из-за слабости мышц шеи развивается “свисающая” голова. Это один из наиболее характерных симптомов паралитической формы клещевого энцефалита. Возможно ограничение движений в ногах, но коленные и ахилловы рефлексы при этом повышаются, часто можно вызвать патологические стопные рефлексы.
Нередко встречается бульбарный синдром с дизартрией, атрофией языка. Довольно характерен внешний вид больного: гиперемия лица, шеи, инъекции склер, конъюнктив.
В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с нейрофилезом и сдвигом влево, повышение СОЭ. В цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка.
Температура снижается на 5-7-й день заболевания. Постепенно уменьшаются головная боль, миалгии, менингеальные симптомы. В конце 2-й недели наступает период реконвалесценции, который может иметь различную продолжительность. В одних случаях восстановление двигательных функций может быть полным, в других - остается грубый инвалидизирующий дефект: чаще сохраняется слабость и атрофии в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук. “Свисающая” голова является одним из типичных симптомов не только острой стадии, но и резидуального периода.
Помимо описанной классической полиомиелитической формы клещевого энцефалита, выделяют также менингеальную, менингоэнцефалитическую, лихорадочную, полирадикулоневритическую формы.
Менингеальная форма представляет собой серозный менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Менингеальные симптомы при этой форме возникают рано - с 1-го дня болезни на фоне лихорадки, интенсивной головной боли, рвоты. В цереброспинальной жидкости обнаруживается плеоцитоз преимущественно лимфоцитарного характера, достигающий нескольких десятков или сотен клеток. Санация жидкости происходит медленнее, чем клиническое улучшение. Полное выздоровление наступает через 2-3 нед. В некоторых случаях сохраняется длительный астенический синдром. В последние десятилетия удельный вес менингеальной формы возрастал, в то время как паралитические формы встречались реже.
Для менингоэнцефалитической формы, протекающей тяжелее, чем менингеальная, характерно сочетание общемозговых и очаговых неврологических симптомов: парезов, поражений черепных нервов, гиперкинезов. При локализации поражения в продолговатом мозге могут развиться угрожающие жизни дыхательные и гемодинамические нарушения. Позднее может развиваться кожевниковская эпилепсия (Epilepsia partialis continua). Для нее характерны постоянные миоклонические подергивания в определенных группах мышц, на фоне которых периодически возникают генерализованные судорожные припадки. Течение кожевниковской эпилепсии может быть стабильным, ремиттирующим или прогредиентным.
Лихорадочная форма заболевания характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки, не превышает 3-5 дней. Доминируют общеинфекционные проявления. Показатели цереброспинальной жидкости остаются нормальными.
Полирадикулоневритическая форма встречается реже, чем предыдущие, для нее характерно поражение корешков и периферических нервов. Она проявляется болями по ходу нервных стволов, симптомами натяжения, чувствительными и двигательными выпадениями по полинейропатическому типу.
Особый вариант представляет собой энцефалит с двухволновым течением. Первая волна лихорадки обычно продолжается 3-7 дней и характеризуется легким течением, менингеальные симптомы бывают выражены слабо, а очаговые симптомы отсутствуют. За первой волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней. Затем развивается вторая, более тяжело протекающая лихорадочная волна с выраженными менингеальными, а иногда и очаговыми неврологическими симптомами и лимфоцитарным плеоцитозом до 100-400 в 1 мм 3 .
Течение болезни острое. Однако в ряде случаев описывалось прогредиентное течение клещевого энцефалита, когда спустя определенное время (от нескольких месяцев до нескольких лет) после острой фазы выраженность очаговой симптоматики нарастает. Сущность подобных нарушений остается неясной.
Диагностика. В диагностике клещевого энцефалита значительную роль играют выяснение эпидемиологических данных, информация о пребывании больного в эпидемическом очаге в весенне-летний период. Исключительно важно наличие указаний на укус клеща. Острую стадию заболевания следует дифференцировать от различных форм серозного менингита, гриппа, острого полиомиелита (у детей), японского энцефалита (на Дальнем Востоке). Уточнение диагноза производится путем проведения серологических реакций: реакции связывания комплемента, реакции нейтрализации, реакции торможения гемагглютинации. Реакция связывания комплемента дает положительный результат со 2-й недели заболевания, реакция нейтрализации - с 8-9-й недели.
Наиболее оперативным приемом диагностики заболевания является метод флюоресцирующих антител.
Лечение. В качестве этиотропного лечения применяют гомологичный гамма-глобулин, титрованный против вируса клещевого энцефалита (вводят по б мл внутримышечно ежедневно в течение 3 сут); сывороточный иммуноглобулин, получаемый из плазмы доноров, проживающих в природных очагах (в первые сутки по 3-б мл 2 раза, в последующие 2 дня по 3 мл внутримышечно); инактивированную культуральную вакцину против клещевой> энцефалита (вводят по 1 мл 3 раза с интервалами в 10 дней); рибонуклеазу (по 30 мг через каждые 4 ч внутримышечно в изотоническом растворе хлорида натрия в течение 4-6 дней). В острый период важное значение имеет симптоматическая терапия, поддержание водно-электролитного баланса, детоксикационная терапия, при наличии выраженной внутричерепной гипертензии - дегидратация. В резидуальной стадии проводят комплексную реабилитационную терапию.
Прогноз. Относительно благоприятное течение клещевого энцефалита наблюдается на Западе и в Европейской части страны; на Дальнем Востоке отмечаются более тяжелые формы с высокой (до 30%) летальностью.
Профилактика. Ведущую роль играет вакцинация тканевой инактивированной вакциной. Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям, вакцину вводят по 1 мл подкожно 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией. Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3 мл, детям 10-15 лет - по 2 мл) внутримышечно; через неделю доза может вводиться повторно.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Энцефалит клещевой (синонимы: клещевой энцефаломиелит, весенне-летний энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит) — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и преимущественным поражением центральной нервной системы. Возбудителем клещевого энцефалита является арбовирус рода Flavivirus семейства Togaviridae. Заболевание протекает остро, в ряде случаев принимает хроническое течение.
Инкубационный период варьирует от 3 до 21 дня (иногда больше), чаще составляет 7—14 дней. Клиническая картина клещевого энцефалита многообразна. Различают инаппарантную (бессимптомную) инфекцию, стертую, лихорадочную, менингеальную (менинго-энцефалитическую) и очаговую (паралитическую) формы болезни.
Стертая форма заболевания характеризуется 2—5-дневной лихорадкой, головной болью, кратковременными менингеальными симптомами. При лихорадочной форме наблюдаются повышение температуры тела в течение 5—7 и более дней, симптомы общей интоксикации (недомогание, озноб, головные и мышечные боли). Менингеальная форма отличается наличием интенсивной головной боли, рвоты, гиперестезии кожи, менингеальных симптомов. В ряде случаев наблюдаются бред, галлюцинации, нарушения сознания. Течение перечисленных форм болезни благоприятное, они заканчиваются выздоровлением в сроки от 2—3 недель до 1 1 /2—2 месяцев.
Наиболее тяжело протекает очаговая (паралитическая) форма болезни. Она развивается остро или после короткого продромального периода. Температура тела повышается с ознобом до 39—40,5° и держится на высоком уровне 3—12 дней. Наблюдаются сильная головная боль, боли в конечностях, пояснице, рвота. Отмечаются брадикардия, одышка. Язык обложен, живот вздут, стул задержан.
У большинства заболевших нарастание очаговых симптомов носит временный характер, реже отмечается непрерывное прогрессирующее течение, приводящее к смерти больного.
В Российской Федерации очаги клещевого энцефалита обнаружены в Приморском, Хабаровском, Красноярском и Алтайском краях, в Томской, Омской, Новосибирской, Кемеровской, Пермской, Архангельской, Смоленской, Тверской, Вологодской, Кировской, Ярославской и ряде других областей, в Удмуртии, Татарстане и Карелии.
Для клещевого энцефалита характерна выраженная весенне-летняя сезонность, определяемая активностью клещей-переносчиков (максимум — в весенние месяцы, второй менее выраженный подъем — в конце лета). Лица, постоянно связанные по роду работы с лесом, заболевают преимущественно весной, а занимающиеся сбором грибов и ягод, в конце июня — июле. Основную массу заболевших составляют люди, посещающие лес для отдыха, сбора ягод, грибов. Дети дошкольного и школьного возраста составляют около 1 /3 заболевших.
Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий, повторных заболеваний не наблюдается. При индивидуальных нарушениях иммунной системы может развиться хроническая форма болезни.
Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (нахождение в эндемическом очаге,посещение леса, присасывание клеща, время заболевания), клиническом течении болезни и результатах лабораторных исследований. Вирус клещевого энцефалита может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости в ранние сроки болезни. Серологическое подтверждение инфекции получают при исследовании парных сывороток — ранней и взятой через 3—6 недель после начала болезни.
Лечение проводят в стационаре. Проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, назначают кортикостероиды, противосудорожные средства, при нарушениях дыхания используют методы реанимации. В периоде стихания симптомов болезни назначают ноотропные препараты, витамины группы В. Применяют также массаж, лечебную физкультуру.
Прогноз зависит от формы и тяжести течения болезни. При очаговых формах нередки стойкий остаточные явления, приводящие к инвалидности. В тяжелых случаях возможен летальный исход.
Специфическая профилактика клещевого энцефалита включает иммунизацию вакциной и введение специфического иммуноглобулина. В очагах клещевого энцефалита вакцинируют сельских жителей, работников лесного хозяйства, других, лиц, работающих в лесу. В случае присасывания клеща на территории, неблагополучной по клещевому энцефалиту, в ближайшие 4—5 дней должен быть введен специфический иммуноглобулин. Неспецифическая профилактика заболевания включает комплекс мер защиты от нападения клещей, использование репеллентов, защитных костюмов, само- и взаимоосмотры при пребывании в лесу для удаления клещей с одежды и тела.
Аннотация научной статьи по биологическим наукам, автор научной работы — Беспятова Любовь Алексеевна, Бугмырин Сергей Владимирович, Коротков Юрий Степанович, Иешко Евгений Павлович
Дано современное состояние природных очагов клещевого энцефалита на фоне глобального изменения климата и антропогенной трансформации ландшафтов на северо-западной периферии обитания таежного клеща Ixodes persulcatus (Sch. 1930) территории среднетаежной подзоны Республики Карелия. Повышение напряженности очагов обусловлено возрастанием численности таежного клеща и повышением вирусофорности.
Похожие темы научных работ по биологическим наукам , автор научной работы — Беспятова Любовь Алексеевна, Бугмырин Сергей Владимирович, Коротков Юрий Степанович, Иешко Евгений Павлович
NATURAL FOCI OF TICK-BORNE ENCEPHALITIS AT THE NORTH-WESTERN LIMIT OF IXODES PERSULCATUS (SCHULZE, 1930) RANGE
Current condition of natural foci of tick-borne encephalitis is described in connection with global climate change and anthropogenic transformation of landscapes at the north-western limit of Ixodes persulcatus (Schulze, 1930) range in the mid-taiga subzone of Republic of Karelia. The foci are becoming more active due to growing abundance of the tick and increasing proportion of virus-bearing individuals.
Труды Карельского научного центра РАН № 4. Петрозаводск, 2009. С. 96-101
ПРИРОДНЫЕ ОЧАГИ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА НА СЕВЕРО-ЗАПАДНОЙ ПЕРИФЕРИИ ОБИТАНИЯ ТАЕЖНОГО КЛЕЩА (IXODES PERSULCATUS SCHULZE, 1930)
Л. А. Беспятова1, С. В. Бугмырин1, Ю. С. Коротков2, Е. П. Иешко1
1 Институт биологии Карельского научного центра РАН
2 Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова РАМН
Дано современное состояние природных очагов клещевого энцефалита на фоне глобального изменения климата и антропогенной трансформации ландшафтов на северо-западной периферии обитания таежного клеща Ixodes persulcatus (Sch. 1930) - территории среднетаежной подзоны Республики Карелия. Повышение напряженности очагов обусловлено возрастанием численности таежного клеща и повышением вирусофорности.
Ключевые слова: таежный клещ, природный очаг, клещевой энцефалит.
L. A. Bespyatova, S. V. Bugmyrin, Y. S. Korotkov, E. P. Ieshko. NATURAL FOCI OF TICK-BORNE ENCEPHALITIS AT THE NORTH-WESTERN LIMIT OF
IXODES PERSULCATUS (SCHULZE, 1930) RANGE
Current condition of natural foci of tick-borne encephalitis is described in connection with global climate change and anthropogenic transformation of landscapes at the northwestern limit of Ixodes persulcatus (Schulze, 1930) range - in the mid-taiga subzone of Republic of Karelia. The foci are becoming more active due to growing abundance of the tick and increasing proportion of virus-bearing individuals.
Key words: Ixodes persulcatus, natural focus, tick-borne encephalitis.
Проблема клещевых инфекций продолжает быть актуальной на территории распространения иксодовых клещей. В таежных биоценозах Карелии обитают два вида пастбищных иксодовых клещей - таежный Ixodes persulcatus и европейский лесной I. ricinus (Linnaeus, 1758), которые участвуют в формировании и поддержании очагов клещевых инфекций. Наиболее острой природно-очаговой трансмиссивной вирусной нейроинфекцией является клещевой энцефалит (encephalitis acarina), возбудитель
которого РНК геномный арбовирус. Важнейшим фактором, определяющим потенциальную эпидимиологическую опасность, границы и структуру ареала клещевого энцефалита (КЭ) является таежный клещ.
Антропогенная трансформация ландшафтов на фоне наблюдаемого в последние десятилетия изменения климата в сторону потепления привели к расширению площадей, занятых вторичными смешанными лесами, которые лучше прогреваются. В результате таких глобальных
процессов к середине 80-х годов прошлого века произошло повышение напряженности природных очагов и появление новых очагов КЭ. Заметно этот процесс протекал и на северо-западной периферии ареала I. persulcatus в Республике Карелия. Карелия относится к числу эндемичных регионов по КЭ и занимает одно из ведущих мест России по этому заболеванию, особенно в период начала нового тысячелетия (рис. 1). Эндемичными по КЭ являются южная и центральная части Карелии (южнее 63°15’ с. ш.), включающие 8 районов Республики Карелия: Кондопожский, Прионежский, Медвежьегорский, Пудожский, Лахденпохский, Олонецкий, Пряжинский и Суоярвский. Наиболее активные очаги КЭ локализованы в Кондопожском, Прионежском, Медвежьегорском и Пудожском районах, где I. persulcatus распространен с высокой численностью. Результаты мониторинга очагов КЭ, включая все составляющие компоненты паразитарной системы: возбудители, переносчики и резервуарные хозяева, используются для прогнозирования эпизоотической активности и эпидемиологического проявления очагов КЭ и позволяют оценить причины пространственной и временной изменчивости природных экосистем. Поэтому целью наших исследований было дать современное представление состояния очагов КЭ на северозападной периферии обитания основного переносчика этого заболевания I. persulcatus -территории среднетаежной подзоны Республики Карелия.
Материал и методы
Сбор клещей на разных фазах развития проведен по общепринятым методикам (сбор личинок и нимф клеща при очесе мелких млекопитающих, отловленных с помощью давилок Геро, сбор имаго - с растительности на волокушу и при очесе зайца-беляка). Мониторинговые исследования проведены с середины 80-х годов [1985-1990 гг, архивные данные Т. К. Бобровских] прошлого века и по настоящее время 1995-2008 гг. в активном очаге КЭ, стационарно в окрестности д. Малая Гомсельга Кондопожского района (62°04' Ы; 33°55' Е) и маршрутно на западном побережье оз. Онежского - в Прионежском р-не, на восточном побережье оз. Ладожского - в Олонецком р-не и на северозападном побережье Сегозерского водохранилища - в Медвежьегорском р-не.
Результаты и обсуждение
Мониторинговые стационарные исследования, проведенные в активном природном очаге КЭ, с середины 80-х годов прошлого века по настоящее время, показали значительные изменения в его напряженности. И, в первую очередь, эти изменения коснулись флуктуаций численности I. persulcatus (рис. 2).
Рост численности иксодовых клещей, наблюдаемый на современном этапе, обусловлен рядом факторов, ведущая роль среди которых отводится изменению климата и антропогенному воздействию (сукцессионным
—Клещевой энцефалит(Карелия) Клещевой энцефалит(Россия)
Рис. 1. Заболеваемость клещевым энцефалитом населения Республики Карелия и России в 1988-2007 гг (на 100 тыс. населения) [Государственный доклад о состоянии окружающей природной среды Республики Карелия 1992-2007 гг. Петрозаводск, 1993-2008]
Рис. 2. Сравнительная динамика среднегодовой температуры воздуха Восточной Фенноскандии [Научные исследования в Арктике. Т. 2. Климатические изменения ледяного покрова морей евразийского шельфа. СПб.: Наука, 2007]
процессам, вызванным рубкой леса, мелиорацией, распашкой земель).
Особенностью лесопользования последних десятилетий является интенсивная рубка леса. Коренные хвойные и еловые леса не являются благоприятными местами для развития и размножения таежного клеща. В условиях Карелии естественное лесовозобновление является преобладающим способом восстановления леса на вырубках. По мере зарастания вырубок наблюдается увеличение численности таежного клеща, и как следствие, возрастание напряженности очагов КЭ. Наиболее благоприятные условия для обитания и развития иксодовых клещей в Карелии складываются через 15-25 лет после рубки [Бобровских, 1981; Бугмырин и др., 2009а].
Сравнительная динамика среднегодовых температур воздуха на территории Восточной
Фенноскандии на протяжении прошлого века показала, что в 80 и 90-е годы прошлого столетия происходил подъем, а в начале современного столетия - спад среднегодовой температуры воздуха (см. рис. 2). Повышение зимних температур, увеличение количества выпадающих осадков, особенно в летнее время года, увеличение продолжительности теплого периода года благоприятно отразились на условиях обитания и численности клещей. На фоне этих глобальных процессов установлено, что по сравнению с численностью таежного клеща в 80-е годы ХХ века, в последние два десятилетия (1995-2003 гг.) его численность возросла в 2-2,5 раза, достигнув максимальных значений в 90 экз. на флаго-км в 2003 г. [Беспятова и др., 2006а]. Далее на протяжении последующих пяти лет (2004-2008 гг.) наблюдалось понижение численности до 30 экз. и менее на флаго-км (рис. 3).
Важными показателями, определяющими напряженность очагов КЭ, являются вирусо-форность клещей и заболеваемость людей КЭ. В период с 1985 по 2007 гг. заболеваемость КЭ выросла в три раза - с 4 до 12 случаев на 100 тыс. населения, достигнув максимального значения 15,3 на 100 тыс. населения в 2003 г Начиная с 2004 г., заболеваемость стала снижаться до 4-7 на 100 тыс. населения [Гос. доклад. 2007]. При этом наблюдается синхронность в динамике численности имаго I. persulcatus и динамике заболеваемости КЭ, коэффициент корреляции составил
0,84 [Беспятова и др., 2006а]. По данным
Рис. 3. Динамика численности Ixodes persulcatus и заболеваемости населения (на 100 тыс.) клещевым энцефалитом
Республиканского центра гигиены и эпидемиологии средняя вирусофорность клещей увеличилась с 5-8 % (середина 80-х), до 10-25 % к началу нового тысячелетия. Было показано, что вирусофорность голодных имаго I. persulcatus зависит от степени антропогенной трансформации ландшафта [Коротков и др., 2006]. Так, в коренных лесах она составила 1,8 %, а в северозападной части Прионежья (д. М. Гомсельга), затронутой незначительными рубками - 12,3 %. Во вторичных смешанных лесах различных сроков возобновления, возникших на месте коренных лесов после рубок, она достигала 15-20 %, в пригородных парках и рекреационных лесах г. Петрозаводска - была наивысшей и составила 33,3 %.
Млекопитающие являются основными прокормителями иксодовых клещей на разных фазах их развития. Выбор прокормителей случаен. На территории Карелии личинки и нимфы клеща прокармливаются на 11 видах мелких млекопитающих (ММ) - 6 видах грызунов и 5 видах насекомоядных [Бобровских, 1989; Беспятова и др., 2006а]. Ведущая роль в прокормлении и расселении личинок и нимф в условиях Карелии принадлежит массовым видам ММ, в первую очередь - европейской рыжей полевке Clethrionomys glareolus (ЭсИгеЬег, 1780), которая прокармливает до 65,6 % личинок и нимф, в том числе 59,8 % личинок и 89,1 % нимф, от суммарного количества клещей, питающихся на всех ММ. Основная роль в прокормлении личинок и нимф клеща принадлежит половозрелым особям полевки, у которых экстенсивность заражения и индекс обилия I. рersulcatus составили 69 % и 3,7 экз., у неполовозрелых животных эти показатели значимо
(р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
с их высоким обилием (ИО-38 экз.). При этом
I. persulcatus паразитировал на стадии имаго (92 %) и нимфы (8 %).
Известно, что у иксодовых клещей большая часть их жизненного цикла свободноживущая и протекает вне связи с организмом хозяина-прокормителя. Время паразитического существования треххозяинных иксодовых клещей, к которым относится и таежный клещ, при многолетних циклах составляет всего от 1,5 до 3 % от общей продолжительности жизни одного поколения [Балашов, 1989]. Вследствие этой экологической особенности значительную часть своей жизни клещи должны быть адаптированы к условиям окружающей среды своей экосистемы. Поэтому на численность и развитие клеща, в большей мере, и должны играть абиотические факторы среды. Гигротермические условия времени года являются основными лимитирующими факторами, ограничивающими успешное развитие клеща. Показано, что в условиях северо-западной периферии ареала I. persulcatus важнейшее значение для размножения и выживания клеща имеют колебания гигротермиче-ских условий всего весенне-осеннего сезона, которые отражаются и на колебаниях численности клеща. Особое место занимает температура в начале сезона и осадки в конце сезона, т. е. периоды активации начала развития клещей и поиска походящих условий для зимовки. Максимальной численности клещи достигают при суммарной температуре воздуха за апрель-июнь свыше 26 °С и количества осадков в осеннее время года свыше 125 мм [Коротков, 2008].
Для ареалов иксодид характерно постепенное расширение или сужение границ в ответ на соответствующие многолетние изменения абиотических и биотических факторов. В условиях Карелии наблюдается изменение пространственного размещения таежного клеща, а значит и появление новых очагов КЭ. В настоящее время впервые I. persulcatus был обнаружен в юго-восточном направлении в окрестностях с. Шокша и с. Шелтозеро (Прионежский р-он) [Беспятова и др., 2008]. Таежный клещ нами обнаружен в с. Педасельга (Прионежский р-он) и в с. Видлица (Олонецкий р-он), т. е. там же, где он был отмечен ранее в 50-е годы [Лутта и др., 1959], но не отмечен в 80-е годы [Бобровских, 1989]. Единичные находки клеща были сделаны нами в окрестностях д. Юккогуба ( 63°24' Ы; 33°5' Е Медвежьегорский р-он)[Бугмырин и др., 2009б], что чуть севернее пос. Паданы (63°18' Ы; 33°55' Е),т. е. той точки, которая ранее [Лутта и др., 1959] была обозначена как самая северная для обитания таежника.
Глобальные изменения климата отражаются на динамике всех компонентов паразитарной системы КЭ. Это особенно наглядно проявляется в ходе макроциклических и трендовых составляющих в динамике исследуемых процессов. Несмотря на общей тренд потепления климата, в ходе его изменения появляются продолжительные и достаточно стабильные среднесрочные циклы продолжительностью 14-18 лет. Именно такие колебания климата приводят к появлению аналогичных циклов в динамике заболеваемости и отдельных компонентов паразитарной системы КЭ. В ходе глобальных изменений климата меняется не только общее количество поступающих тепла и влаги, но и происходят существенные структурные изменения климата (изменение в распределении тепла и влаги между отдельными периодами года). Так, сумма годовых осадков оставалась достаточно стабильной на протяжении последней четверти века, так же как и температура воздуха в холодный период года. Вместе с тем в этот период наблюдалось существенное увеличение температуры в весенне-осенние месяцы. На северной периферии нозоареала КЭ отдельные компоненты паразитарной системы КЭ особенно чувствительно реагируют на колебания продолжительности теплого периода года и количество поступающего тепла, необходимого для активации клещей и успешного прохождения онтогенеза. Макроциклические колебания в уровне напряженности эпизоотического процесса находят соответствующее отражение и в макроциклических колебаниях заболеваемости КЭ.
Балашов Ю. С. Экология непаразитических стадий жизненного цикла иксодовых клещей // Паразитологический сб. Л.: Наука, 1989. Вып. 36. С. 56-82.
Беспятова Л. А., Иешко Е. П., Ивантер Э. В., Бугмырин С. В. Межгодовая динамика численности иксодовых клещей и формирование очага клещевого энцефалита в условиях средней тайги // Экология. 2006а. № 5. С. 360-364.
Беспятова Л. А., Иешко Е. П., Данилов П. И. О роли охотничьих животных в расселении таежного клеща на территории Карелии. IV Междунар. симпоз. Динамика популяций охотничьих животных Северной Европы. Петрозаводск, 2006б. С. 75-76.
Бобровских Т. К. Иксодовые клещи Карелии. Петрозаводск: Карельский филиал АН СССР, 1989. 85 с.
Бобровских Т. К. Влияние рубок леса на состояние популяций иксодовых клещей. Экологопопуляционный анализ паразитов и кровососущих членистоногих. Петрозаводск: Карельский научный центр АН СССР, 1991. С. 70-75.
Бугмырин С. В., Беспятова Л. А., Аниканова В. С., Иешко Е. П. Численность личинок и нимф Ixodes persulcatus Schulze (Acari: Ixodidae) у мелких млекопитающих на вырубках среднетаежной подзоны Карелии // Паразитология. 2009а. Т. 43, вып. 4. С.338-346.
Бугмырин С. В., Романова Л. Ю., Беспятова Л. А., и др. Оценка зараженности таежного клеща Ixodes persulcatus вирусом клещевого энцефалита в различных районах Карелии // Тр. Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова. М., 2009б. Т. 25. С. 53-58.
Государственный доклад о состоянии окружающей природной среды Республики Карелия 19922007 гг Петрозаводск: Карелия, 1993-2008.
Ивантер Э. В. Популяционная экология мелких млекопитающих таежного Северо-Запада СССР Л.: Наука, 1975. 246 с.
Коротков Ю. С. Проявления закона толерантности Шелфорда в динамике численности таежного клеща Ixodes persulcatus (Acari: Ixodidae) // Тр. КарНЦ РАН Биогеография. Вып. 13. Современные проблемы паразитологии. Петрозаводск: КарНЦ РАН, 2008. С. 65-67.
Коротков Ю. С., Кисленко Г. С. Распределение голодных и сытых имаго таежного клеща на площадках абсолютного учета численности // Паразитология. 1997. Т. 31, вып. 1. С. 3-11.
Коротков Ю. С., Буренкова Л. А., Рукавишников М. Ю. и др. Вирусофорность голодных взрослых клещей Ixodes persulcatus в среднетаежных лесах Карелии (северо-запад Прионежья) // Тр. Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова. М., 2006. Т. 23. С. 90-94.
Лутта А. С., Хейсин Е. М., Шульман Р. Е. К распространению иксодовых клещей в Карелии // Тр. Карельского филиала АН СССР Вопросы паразитологии Карелии. Петрозаводск, 1959. Т. XIV. С. 72-83.
Научные исследования в Арктике. Т. 2. Климатические изменения ледяного покрова морей евразийского шельфа. СПб.: Наука, 2007.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Беспятова Любовь Алексеевна
старший научный сотрудник, д. б. н.
Институт биологии Карельского научного центра РАН ул. Пушкинская, 11, Петрозаводск, Республика Карелия, Россия, 185910
Бугмырин Сергей Владимирович
старший научный сотрудник, д. б. н.
Институт биологии Карельского научного центра РАН ул. Пушкинская, 11, Петрозаводск, Республика Карелия, Россия, 185910 эл. почта: [email protected]
Коротков Юрий Степанович
ведущий научный сотрудник, к. б. н.
ГУ Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова РАМН
Иешко Евгений Павлович
зав. лаб. паразитологии животных и растений, д. б. н., профессор
Институт биологии Карельского научного центра РАН
ул. Пушкинская, 11, Петрозаводск, Республика Карелия,
эл. почта: [email protected]
тел.: (8142) 769810
Institute of Biology, Karelian Research Centre, Russian Academy of Science
Institute of Biology, Karelian Research Centre, Russian Academy of Science
11 Pushkinskaya St., 185910 Petrozavodsk, Karelia, Russia e-mail: [email protected]
Chumakov Institute of Poliomyelitis and Viral Encephalitides,
Russian Academy of Medical Sciences
p/o Institute of Poliomyelitis, 142782, Leninskiy District,
Moscow Region, Russia
tel.: (495) 4399327
Institute of Biology, Karelian Research Centre, Russian Academy of Science
Читайте также: