Профессор родионова по остеопорозу

• Информация о Центре
  • История ЦИТО
  • ЦИТО сегодня
  • Руководство
  • Информация для пациентов
  • Законодательство о медицине
  • Документы и лицензии
  • Медицинский туризм
  • СМИ о нас
  • Вакансии
  • Новости
  • Для благотворителей и партнеров
• Отделения
• Услуги и цены
• Врачи ЦИТО
• Наука
  • Клинические испытания медицинских изделий
  • Диссертационный совет Д208.112.02
  • Члены диссертационного совета Д208.112.02
  • Диссертационный совет Д208.112.01(Архив)
  • Конкурсы на замещение научных должностей
  • Статьи
  • Журнал
  • Клинические рекомендации
  • Академия ЦИТО
• Образование
  • Сведения об образовательной организации
  • Документы. Приказы по учреждению
  • Законодательные и нормативные правовые акты
  • ПРИЁМНАЯ КАМПАНИЯ-2020
  • Кафедра травматологии и ортопедии
  • Дополнительное профессиональное образование
  • Требования к государственной итоговой аттестации
  • Бально-рейтинговая система оценки знаний ординаторов
• Телемедицина
  • Для врачей
  • Для пациентов
• Центры компетенций
  • Центр инфекционной патологии
  • Центр онкологической ортопедии
• Отзывы и вопросы
• Контакты

Научно-клинический Центр остеопороза

Научно-клинический Центр остеопороза

Научно-клинический центр остеопороза является клиническим подразделением ФГБУ НМИЦ Травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова (ЦИТО). Центр активно участвует в международных клинических исследованиях по изучению влияния медикаментозного лечения на метаболизм костной ткани. Сотрудники центра принимают участие в российских и международных конференциях, посвященных диагностике и лечению патологии костной ткани. Полученный опыт и умения применяются при лечении пациентов со всей территории России. В центре проводятся школы для специалистов, посвященные проблеме остеопороза и нарушению метаболизма костной ткани.

• Остеопороз и переломы на его фоне;
• Асептический некроз костей/остеонекроз;
• Замедленное сращение переломов;
• Несовершенный остеогенез;
• Артроз, Артрит;
• Профилактика нестабильности эндопротезов;
• Клеточные технологии и их влияние на регенерацию костной и хрящевой ткани.

Перечень анализов и исследований, необходимых для первичной консультации по остеопорозу:

1. Анализы крови: ОАК; Коагулограмма (развернутая); Биохимия крови (глюкоза, креатинин, мочевина, о.билирубин, АсТ, АлТ, Кальций общий, кальций ионизированный, фосфор, щелочная фосфатаза); Паратгормон крови; Витамин Д крови; Остеокальцин крови.
2. Анализ мочи: Общий анализ мочи; ДПИД (Дизоксипиридинолин) утренней мочи; Кальций суточной мочи.
3. Денситометрия (рентгеновская) поясничный отдел и шейка бедра;
4. Рентгенография (позвоночника поясничный и грудной отделы).

Код	Наименование услуги	Стоимость одной консультации, процедуры, исследования (руб.)
Приемы (осмотры, консультации), консультация считается повторной в течение трех месяцев с последнего посещения специалиста, либо до завершения лечения по нозологии
B01.050.001	Прием (осмотр, консультация) врача – травматолога-ортопеда первичный	2 000,00
B01.050.002	Прием (осмотр, консультация) врача - травматолога-ортопеда повторный	1 600,00
В01.050.005	Прием (осмотр, консультация) врача-травматолога-ортопеда, к.м.н., первичный	2 500,00
В01.050.006	Прием (осмотр, консультация) врача-травматолога-ортопеда, к.м.н., повторный	2 000,00
В01.050.007	Прием (осмотр, консультация) врача-травматолога-ортопеда, д.м.н., профессора, первичный	3 000,00
В01.050.008	Прием (осмотр, консультация) врача-травматолога-ортопеда, д.м.н., профессора повторный	2 500,00
В01.050.009	Прием (осмотр, консультация) врача-травматолога-ортопеда, заведующего отделением первичный	5 000,00
В01.050.010	Прием (осмотр, консультация) врача-травматолога-ортопеда, заведующего отделением повторный	4 500,00
В01.050.011	Прием (осмотр, консультация) врача – травматолога-ортопеда, член-корреспондента РАН, профессора	15 000,00
В01.050.012	Прием (осмотр, консультация) врача – травматолога-ортопеда, академика РАН и РАМН	20 000,00

• Подготовка к исследованиям
• Правила госпитализации
• Прием ОМС

• Документы
• Информация о Центре
• Образование

• Запись на прием
• Электронная приемная
• Контакты

• Единый многоканальный телефон
• +7 (499) 940-97-47

Национальное общество усовершенствования
врачей им. С.П. Боткина

• Интернист
• Видео
• Системный остеопороз.

Системный остеопороз.

Общая продолжительность: 24:16

Родионова Светлана Семеновна, профессор, доктор медицинских наук, руководитель Научного центра Института травматологии и ортопедии:

Сегодня мы будем говорить о системном остеопорозе. Это заболевание, которое на сегодняшний день является социальным. В риске его развития очень много социальных факторов, на которых я остановлюсь.

Что такое системный остеопороз. Это заболевание скелета, которое характеризуется снижением массы костной ткани, нарушением ее микроархитектоники. Все это приводит к уменьшению, снижению прочностных свойств кости. Соответственно, повышает риск переломов.

Это определение ВОЗ, которое было сделано в 1994-м году. На самом деле заболевание как отдельная нозологическая форма выделено еще в 1941-м году и относится к группе метаболических остеопатий. К той группе, куда входит остеомаляция, болезнь Педжета и гиперпаратиреоидная остеодистрофия.

Прежде всего, хотелось сказать о высокой распространенности заболевания. Это понятно. Почему. Это болезнь социальная, точно также как гипертония. Чем более развито общество, тем чаще и вероятнее встреча с этим заболеванием.

Сегодня в мире около 200 миллионов женщин страдает системным остеопорозом. Чем старше женщина, тем больше вероятность того, что это заболевание может у нее быть.

Если женщины в возрасте от 60-ти до 70-ти лет – это каждая третья женщина, то среди женщин старше 80-ти лет практически две женщины из трех болеют системным остеопорозом.

Классификаций существует очень много. Но самая первая и наиболее распространенная классификация – это выделение первичного и вторичного системного остеопороза.

Первичный остеопороз выделяет 4 формы: ювенильный, идиопатический, постменопаузальный, сенильный. Я не буду долго останавливаться еще на классификациях. Это выделение форм первичного остеопороза существует еще с 1941-го года.

В основу этого разделения на формы остеопороза, прежде всего, вкладывали возраст. Ювенильный – это в возрасте до 25-ти лет. Идиопатический – 25 – 50. Постменопаузальный – это форма системного остеопороза, которая регистрируется у женщин с менопаузой. Старше 75-ти лет – это сенильная форма остеопороза.

Вторичный остеопороз – все формы системного остеопороза, которые выявляются на фоне какого-то существующего заболевания. Например, патология эндокринной системы, ревматические болезни, прием лекарственных препаратов (например, стероидов).

Системный остеопороз протекает без переломов или осложняется переломами. В тех случаях, когда системный остеопороз осложняется переломом, говорят о патологическом переломе. Именно патологическом переломе. Диагноз звучит так, например: системный остеопороз, осложненный патологическим переломом тела позвонка или шейки бедра либо любой другой кости.

Причины первичного остеопороза. Конечно, надо учитывать генетические факторы. Затем неблагоприятные воздействия внешней среды, куда входят плохая экология, нарушение питания, особенности образа жизни (низкая физическая активность).

Сегодня низкая физическая активность и такие вредные привычки как курение, злоупотребление алкоголем, наркотики – это серьезный фактор риска, который приводит к развитию остеопороза. Все чаще именно эти причины становятся или лежат в основе увеличения числа больных системным остеопорозом среди детей, подростков. Этот фактор сегодня необходимо учитывать.

Патогенез остеопороза. Это очень сложный вопрос. Сегодня просто говорить о патогенезе остеопороза невозможно. Учитывая наши возможности и время, я решила представить его в виде схемы. Это может быть нарушение гистогенеза клеток остеобластов (ОБ) и остеокластов (ОК) – клеток, которые отвечают за процессы воспроизводства, то есть существования и ремоделирования костной ткани.

Костная ткань – очень подвижная живая структура. Там постоянно происходят процессы рассасывания и образования, с момента рождения и до окончания жизни. Главная роль, которая выпадает на долю этих клеток – это создание новой костной ткани и ее рассасывание. Но гистогенез клеток ОБ и ОК может или подвержен воздействию системных гормонов. Это паратиреоидный гормон, половые гормоны.

В то же время функция клеток очень тесно зависит от целого ряда цитокинов, или локальных факторов роста. Здесь существует обратная связь. Нарушение гистогенеза клеток влияет на локальные факторы роста, а эти факторы роста, в свою очередь, влияют на гистогенез клеток ОБ и ОК. Все это вместе приводит к нарушению ремоделирования костной ткани. Это может быть в виде усиления процесса резорбции. Это всегда приводит к дефициту массы костной ткани.

Может быть противоположная ситуация. Интенсивность резорбции остается в пределах нормы. Но в силу каких-то причин нарушается процесс костеобразования. По крайней мере, у детей с ювенильным остеопорозом имеется ряд работ, в которых показано, что именно нарушение клеток-предшественников ОБ запускает развитие этого дефицита костной ткани и формирование или развитие системного остеопороза.

Ситуация может быть еще более неожиданной. Интенсивность резорбции и интенсивность костообразования как будто протекают адекватно, но результирующая масса костной ткани остается в дефиците. Все это приводит к развитию той величины дефицита костной ткани, которая укладывается в картину системного остеопороза.

Как вообще в нормальной костной ткани протекает процесс резорбции, костеобразования. Это фазовый процесс, но он протекает не сразу в норме, не сразу по всей массе костной ткани, а в отдельных участках костной ткани, которые называются базисными многоклеточными единицами. Работают эти базисные многоклеточные единицы рассогласованно. Эта рассогласованность действий базисных многоклеточных единиц чаще всего и поддерживает нормальную функцию ткани.

Когда согласованно в очень многих базисных многоклеточных единицах происходит потеря костной ткани, например, резорбция (идет процесс резорбции и потери костной ткани), это может привести к дефициту костной ткани. Хотя интенсивность резорбции не выходит за пределы возрастной нормы.

Я показываю этот слайд, чтобы вам подчеркнуть еще один раз, что при системном остеопорозе процесс минерализации никогда не нарушается. Просто костной ткани становится меньше. Когда мы говорим о системном остеопорозе, мы говорим о потере костной ткани, о дефиците костной массы, но ни в коем случае не о деминерализации.

Клинические проявления очень мозаичны. Нет патогномоничных симптомов системного остеопороза. Есть совокупность клинических проявлений, которые позволяют нам заподозрить или подумать об этом заболевании. Например, боли в спине, дискомфорт. Очень характерно, что эти боли появляются именно при физической нагрузке и уходят в покое.

Это отличает болевой синдром от остеохондроза или деформирующего артроза, когда боли сохраняются и в покое.

Наконец, более типичное проявление остеопороза – это наличие переломов. Переломы при системном остеопорозе возникают при низкой энергетической травме. Что это значит. Например, падение с высоты роста. Женщина подняла трехлитровую кастрюлю. Приготовила борщ, подняла кастрюлю, почувствовала резкую боль в спине. На рентгенограмме выявляется деформация тела позвонка.

Переломы, которые могут возникнуть при чихании, при кашле, при резком повороте, при торможении машины – это все низкие энергетические переломы. Именно они характерны для системного остеопороза.

Еще один симптом, на который чаще всего не обращают внимания ни пациенты, ни врачи – это снижение в росте.

Более позднее проявление системного остеопороза – переломы шейки бедра. Именно переломы шейки бедра и сделали систему остеопороза столь актуальной сегодня. Это переломы, которые требуют самых больших материальных и моральных затрат.

Для диагностики системного остеопороза очень важным моментом, кроме обычной рентгенографии, является еще рентгеновская денситометрия. Это метод неинвазивной оценки массы костной ткани. Вообще внедрение этого метода в клиническую практику можно сказать сделало революцию в диагностике остеопороза. Стало возможным выявлять эту потерю костной ткани и ставить этот диагноз.

Надо помнить о том, что на самом деле рентгеновская денситометрия выявляет потерю костной массы при любой метаболической остеопатии (при той же остеомаляции). Сегодня следует говорить о том, что рентгеновская денситометрия обладает высокой специфичностью, но недостаточной чувствительностью, потому что не позволяет выявить всех больных. Этим мы часть больных лишаем лечения.

Хочу вам сказать следующее. Когда лично я стала применять этот метод в клинической практике, я была в полном восторге от него. Но очень скоро заметила, что пациентки пожилого возраста, имеющие несколько переломов тел позвонка в поясничном отделе позвоночника и перелом шейки или перелом шейки бедра, имеют совершенно нормальные показатели массы костной ткани.

Мы видим, что часть больных с настоящим системным остеопорозом оказывались без диагноза. Это всегда надо иметь в виду, когда мы пользуемся рентгеновской денситометрией. Нормальные показатели или недостаточно выраженные по отдельным мерам (минус одно стандартное отклонение) еще не позволяют этого больного полностью сбросить со счетов и не пытаться уточнить, есть у него диагноз системного остеопороза или нет.

Есть такая точка зрения, что не надо начинать с рентгеновской денситометрии для постановки диагноза системного остеопороза. Сначала клиника, анамнез, уточнение факторов риска, рентгенография, только затем проведение рентгеновской денситометрии.

Конечно, рентгеновская денситометрия – незаменимый метод для контроля за эффективностью лечения, если мы нашли эту потерю в начале при постановке диагноза пациенту.

Сегодня говорят о валидизированной методике диагностики остеопороза. По рекомендации ВОЗ считается, что по своей диагностической ценности она даже может превысить рентгеновскую денситометрию.

Что здесь учитывается. Возраст, наличие переломов в анамнезе, указание на проведение гормонотерапии, низкая масса тела, наличие таких факторов риска, как курение, злоупотребление алкоголем, ранняя менопауза, аменорея, гипогонадизм, длительная иммобилизация, недостаточное поступление кальция с пищей, указание на то, что мама или бабушка имели перелом шейки бедра. Это те факторы риска, которые врача-клинициста заставляют подумать о наличии системного остеопороза у данного пациента или пациентки и соответствующим образом его обследовать.

Типичные переломы для остеопороза. Это переломы тел позвонков, переломы шейки бедра и перелом луча. Перелом луча – это перелом, который можно считать, что является предвестником, маркером того, что здесь надо думать об остеопорозе. Эти женщины попадают в группу риска.

При системном остеопорозе возможны и другие переломы. Это переломы костей таза, грудной клетки, ребер, плеча. В моей практике было несколько случаев, когда первые переломы у пациентов с остеопорозом – это были перестроечные переломы при небольшой нагрузке, при небольшой травме. Переломы большеберцовых костей.

Даже в Институте ортопедии и травматологии не сразу разобрались с этими переломами. Нам пришлось сделать несколько рентгенограмм, чтобы все-таки увидеть эти перестроечные переломы, затем обследовать этих больных, провести им рентгеновскую денситометрию и подтвердить наличие системного остеопорооза.

Конечно, проблема системного остеопороза, ее социальная значимость определяется количеством переломов. На слайде показано общее число переломов в Северной Европе – это данные 2005-го года. Переломы на фоне остеопороза. Красные столбики – это число переломов, которые связаны с остеопорозом.

Вот почему системный остеопороз занимает 4-е место (сейчас, говорят, переместился на пятое) среди всех причин инвалидности и смертности. Вероятнее, не от самого остеопороза, а от переломов шейки бедра. Даже не в момент перелома, а от тех осложнений, которые потом развиваются у этих больных.

Сегодня 68% всех переломов, находящихся в стационаре – это переломы, которые возникают на фоне системного остеопороза. В том числе, часть пациентов – это пациенты, которые получили даже высокоэнергетическую травму. Это самые трудные случаи для диагностики.

Человек падает со второго этажа, получает переломы многих костей скелета. Его расценивают как человека с посттравматическими переломами и соответствующим образом лечат. Вдруг перелом не срастается. Не срастается в положенные сроки, в два положенных срока, три года не срастается. Начинают его обследовать. Оказывается, у человека системный остеопороз, поэтому перелом у него (одни или два) не срастается.

Исходы переломов шейки бедра. 20% умирают в течение первого года, 40% не могут передвигаться без костылей, а 80% испытывают затруднения при самообслуживании.

Я хотела бы остановиться на причинах этой механической несостоятельности костной ткани. Самый главный признак остеопороза – низкая масса кости, затем структурные нарушения. Сегодня очень большое значение придается качественным нарушениям костной ткани.

Роль снижения массы костной ткани. Это очевидно. Более половины всех переломов шейки бедра и тел позвонков у больных остеопорозом происходит на фоне низкой массы костной ткани. Потери превышают 2,5 SD по Т-критерию.

Факторы риска перелома. Если масса костной ткани снижается даже на одно стандартное отклонение, риск перелома шейки бедра увеличивается в полтора, а при большем снижении, даже в 2,5 раза. Но оказалось, что у пациентов при низких значениях переломы шейки бедра происходят не чаще, чем при нормальных ее значениях в той же возрастной группе.

Как это так, возможно ли это. Мы провели следующее исследование. Выявили больных с системным остеопорозом, часть из которых имела переломы шейки бедра. Затем провели сравнение. Величина потери массы костной ткани в группе пациентов, имеющих переломы шейки бедра на фоне системного остеопороза, и просто пациенты с системным остеопорозом без перелома шейки бедра.

Это была работа, выполненная в 2000-м году. Оказалось, что в группе с переломами масса костной ткани выше, чем в группе без переломов. Эти данные дали основание нам и, соответственно, вам говорить о том, что потеря костной ткани не всегда приводит к риску перелома. Необходимо учитывать еще некоторые структурные параметры. Например, толщина передне-нижнего отдела кортикального слоя шейки бедра, порозность кортикального слоя перелома, длина шейки бедренной кости.

Проведенные исследования в ЦИТО, затем в других институтах показали, что осевая длина шейки бедра у женщин имеет значение. Чем более длинная шейка, тем более высокий риск возникновения перелома. У мужчин этой закономерности мы не нашли. У женщин оказалось, что структурные особенности шейки бедра оказывают влияние на прочность костной ткани независимо от величины потери массы костной ткани.

Наконец, я бы хотела остановиться на качестве костной ткани. Качество костной ткани – это размеры и форма кристаллов гидроксиапатита, структура костных протеинов, микроархитектоника трабекул, жизнеспособность клеток костной ткани, способность к восстановлению микропереломов.

Форма кристаллов гидроксиапатита (сканирующая электронная микроскопия) при остеопорозе и в норме. При остеопорозе кристаллы гидроксиапатита увеличиваются, а прочностные их свойства снижаются. Причем уменьшение кристаллов гидроксиапатита, которые наблюдаются на фоне приемов фармпрепаратов, используемых для лечения системного остеопороза, увеличивает активность химического взаимодействия минералов с неорганическими веществами костной ткани. Это положительно сказывается на массе костной ткани.

Накопление микропереломов. Имеются многочисленные исследования, в которых показано, что при системном остеопорозе количество микропереломов накапливается больше, чем в норме.

Вообще-то микропереломы – это двигатель прогресса. Нормальная жизнедеятельность костной ткани всегда протекает с микропереломами, но их количество определенное. Чем больше их накапливается и замедляется процесс восстановления костной ткани, тем вероятнее формирование дефицита костной ткани.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Междисциплинарное обсуждение проблемы остеопороза (ОП) с участием гинеколога-эндокринолога и травматолога позволило врачам получить ответы на актуальные вопросы по профилактике и лечению данного заболевания. В ходе семинара рассмотрена роль препаратов кальция в лечении ОП. Так, суточная потребность в кальции составляет 1-1,2 г, и поступление данного количества при ОП обязательно, поскольку при дефиците кальция специфическая терапия будет неэффективна. Обсуждены особенности выбора препаратов кальция в различных клинических ситуациях, специфика назначения фиксированных комбинаций (с витамином D). Особое внимание уделено оcсеин-гидроксиапатитному соединению (ОГС), его преимуществам по эффективности и безопасности, удобству приема и подбору дозировки (по данным европейских исследований). Так, при назначении ОГC, обладающего оптимальной фармакокинетикой, не возникает метеоризм и диспепсия; выше эффективность терапии; возможен индивидуальный подбор дозировки с учетом кальция, потребляемого с пищей. Рассмотрены ранние маркеры остеопороза у женщин в постменопаузе, индивидуализированные схемы лечения, особенности остеотропной фармакотерапии у больных группы риска замедленной консолидации.

Ключевые слова: оссеин-гидроксиапатитное соединение, препараты кальция, остеопороз, витамин D, менопауза, денситометрия, консолидация.

Для цитирования: Современные аспекты диагностики и лечения остеопороза. Интервью с C.C. Branco и С.С. Родионовой // РМЖ. Ревматология. 2016. № 2. С. –70.

Для цитирования: Camil Castello Branco, Родионова С.С. Современные аспекты диагностики и лечения остеопороза. РМЖ. 2016;2:65-70.

Current issues of the diagnosis and treatment of osteoporosis
An interview with Prof. Camil Castello Branco (University of Barcelona, Spain), the Chairman of the Council of Affiliated Menopause Societies of the International Menopause Society, and Prof. Svetlana S. Rodionova, the Head of the Center of Osteoporosis (N.N. Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopedics, Moscow, Russia).

Interdisciplinary discussion of osteoporosis with the participation of gynecologist endocrinologist and traumatologist provided clinicians with relevant information on the prevention and treatment of this disorder. The role of calcium in osteoporosis treatment was highlighted. Recommended daily amount of calcium is 1-1.2 g. Intake of this amount of calcium in osteoporosis is required since the therapy is ineffective in calcium deficiency. Calcium supplement choice in different clinical conditions and specificity of fixed-dose combination (of calcium and vitamin D) prescription are discussed. Special attention is given to ossein-hydroxyapatite complex (OHC) and its advantages in terms of efficacy and safety, ease of use and dose selection (according to European study results). Thus, OHC does not provoke flatulence or dyspepsia. OHC dose can be adjusted for calcium intake with food. Early markers of osteoporosis in postmenopausal women, individual treatment regimens, and specificity of osteotropic pharmacotherapy in high risk of delayed consolidation are described.

Keywords: ossein-hydroxyapatite compound, calcium supplements, osteoporosis, vitamin D, menopause, densitometry, consolidation.

For citation: Current issues of the diagnosis and treatment of osteoporosis. An interview with C.C. Branco and S.S. Rodionova // RMJ. Rheumatology. 2016. № 2. P. –70.

Представлено интервью с Camil Castello Branco, профессором Барселонского университета, председателем СAMS (Council of Affiliated Menopause Societies) и профессором Светланой Семеновной Родионовой, руководителем Центра остеопороза Центрального института травматологии и ортопедии (ЦИТО) им. Н.Н. Приорова.

– Насколько отличаются подходы в Европе и России к диагностике и лечению ОП?
– На мой взгляд, разнятся не подходы, а специалисты, которые диагностируют и лечат данное заболевание. В Испании данной категорией пациентов в основном занимаются врачи общей практики, гинекологи, ревматологи, терапевты, а травматологи – в значительно меньшей степени, в России же, они, напротив, активно вовлечены в процесс.

– Насколько важна роль препаратов кальция в лечении ОП?
– Кальций – элемент, необходимый для жизни всем людям, не только пациентам с ОП. Кальций играет важную роль в передаче сигнала по нервным волокнам, сокращении сердечной мышцы, обеспечивает стабильность клеточных мембран. Он находится не только в костях, скелете, но и в разных структурах человеческого организма. И при недостаточном потреблении кальция повышается риск не только развития ОП, но и ухудшения сократимости миокарда, развития нежелательных явлений в сосудистой стенке и сердечно-сосудистых заболеваний в целом.
Суточная потребность в кальции составляет около 1000–1200 мг, и пациенты с ОП обязательно должны получать это количество кальция. При его дефиците в организме специфическая терапия (бисфосфонаты, деносумаб, ралоксифен и другие) будет неэффективна, поскольку в основе действия этих препаратов лежит депонирование кальция в костях. Кроме того, в метаболизме кальция важную роль играет витамин D.

– Что, по Вашему мнению, важно учитывать при выборе того или иного препарата кальция? И какие препараты кальция вы наиболее часто используете в своей практике?
– Самое главное, надо помнить, что нет одинакового решения для всех больных, при подборе терапии необходимо учитывать потребности конкретного пациента.
Это касается не только препаратов кальция. Бисфосфонатов тоже много, и каждый препарат работает по-разному, специфическая терапия также подбирается с учетом особенностей каждого пациента.
Если говорить о препаратах кальция, то кальция цитрат предпочтителен при заболеваниях желудка, связанных с недостаточным содержанием соляной кислоты. На цитрат кальция не влияет pH желудка, а другим солям кальция нужна определенная кислотность для всасывания.
Например, если в диете пациента присутствуют оксалаты или фитаты, они затрудняют всасывание кальция, поэтому нужно подобрать препарат, который можно принимать вне зависимости от потребления пищи.
В основном соли кальция рекомендуют принимать с едой (поскольку кислотность в желудке снижается, и соли кальция лучше всасываются). Преимуществом оссеин-гидроксиапатитного соединения (ОГС) является то, что его можно принимать вне зависимости от приема пищи, что, несомненно, более удобно для пациента.
С приемом солей кальция могут возникать некоторые нежелательные явления (НЯ), но они обычно слабовыражены. Однако для многих пациентов метеоризм или диспепсия, хотя и слабовыраженные, тем не менее создают дискомфорт, а значит, влияют на комплаентность. При приеме ОГС наблюдается наименьшая выраженность НЯ, что является его дополнительным преимуществом.
С одной стороны, всегда учитываются безопасность препарата, переносимость, а с другой стороны – эффективность. Все наши исследования показали, что ОГС имеет большую эффективность, чем другие соли кальция. И в нескольких исследованиях был отмечен его анальгезирующий эффект, который не выявлен у других препаратов кальция.
Еще одно серьезное преимущество данного комплекса – возможность подбирать дозировку препарата. В то время как другие соли имеют большую дозу (1 капсула – 1 г, 1 пакет – 1 г, 1 таблетка – 500 мг), в 1 таблетке ОГС содержится всего 178 мг кальция. И, оценивая потребление кальция с пищей, можно назначить столько кальция, сколько надо данному пациенту.
Крайне важно то, что ОГС превосходит другие соли кальция (карбонат, глюконат, цитрат и так далее) по фармакокинетике – в зависимости от конкретной соли концентрация кальция в сыворотке крови будет превышать физиологические уровни в течение длительного времени – до 12 часов. При приеме ОГС не наблюдается такого превышения, а значит, не повышается риск заболеваний, связанных с гиперкальциемией.

– В России при ОП чаще всего рекомендуются фиксированные комбинации препарата кальция с витамином D. Насколько оправданным, по Вашему мнению, является такой подход?
– Я считаю, что имеется некоторое недопонимание по данному вопросу. Да, пациенту нужны кальций и витамин D, но, назначив ему фиксированную комбинацию, например, 1 г кальция и 400–600 ЕД витамина D, мы не учитываем тот кальций, который пациент принимает с пищей. В сутки пациенту нужно 1–1,2 г кальция, но это не значит, что мы должны давать полную дозу препарата. Пациент может получать 500 мг кальция с пищей и 500 мг – с медикаментозным препаратом. Крайне важно учитывать потребление кальция. Представьте себе пациентку с ОП, которая пьет молоко на завтрак, йогурт – на полдник и дополнительно съедает 100 г сыра в сутки. Таким образом, она получает несколько сотен миллиграммов кальция с едой, а если мы назначим ей стандартную дозу кальция 1 г в сутки, то в целом это будет больше 2 г кальция в день! А это, в свою очередь, повышает риск развития нефролитиаза и осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Поэтому, на мой взгляд, назначение фиксированных комбинаций кальция с витамином D неверно.

– С вашей точки зрения, насколько схема раздельного приема препарата кальция и витамина D является рациональным подходом?
– Когда кальций и витамин D назначаются раздельно – это индивидуализированный подход к пациенту, и это идеальное решение.
Важно учитывать, что витамин D усиливает всасывание кальция в ЖКТ, что может приводить к пиковому повышению концентрации кальция выше физиологической нормы. Известно, что некоторые соли кальция быстро всасываются и быстро выводятся, что, с одной стороны, приводит к пиковым гиперкальциемиям, а с другой стороны – к тому, что организм не получает необходимого количества кальция на протяжении суток. В этой связи раздельное применение ОГС и витамина D позволяет подобрать наиболее оптимальную дозу без риска развития пиковых гиперкальциемий, так как кальций из ОГС всасывается постепенно на протяжении 12 часов.
Важно отметить, что при приеме ОГС в организм поступает около 712 мг кальция, при этом его эффективность (увеличение МПК) выше, чем при приеме 1000 мг кальция в виде других солей. Это связано с лучшей фармакокинетикой и уникальным составом ОГС.

– ОГС в России чаще всего применяется травматологами у пациентов с переломами и ОП. Насколько оправданно его применение в других областях, например, в ревматологии, гинекологии-эндокринологии, акушерстве?
– В Испании, например, разные препараты по-разному назначаются травматологами, гинекологами и ревматологами. Почему так происходит – никто не знает, просто в каждой стране своя практика назначения. Главное не то, кем назначается препарат, а то, насколько адекватное лечение получает пациент.
ОГС исследован и используется не только в качестве адъювантной терапии для ускорения сращения переломов, но и для профилактики и лечения ОП в различных клинических ситуациях, а также для регуляции кальциево-фосфорного баланса в период беременности и кормления грудью.

– Часто возникает вопрос: можно ли применять ОГС у больных со злокачественными новообразованиями? Не увеличивает ли ОГС риск развития рака?
– Конечно, можно применять. Я понимаю, что многих врачей волнует органический компонент препарата, так как там есть факторы роста, но, по моему опыту, нет работ, которые бы показали повышение риска развития рака при использовании ОГС. Лишь у пациентов с новообразованиями костной ткани, у которых повышен риск гиперкальциемии, необходимо ограничить применение ОГС.

– Как вы считаете, если у женщины в постменопаузе произошел перелом, например, лучевой кости, когда следует начинать остеотропную терапию и как долго в этом случае необходимо продолжать лечение?
– В первую очередь этот перелом вызывает подозрение на наличие ОП у пациентки. При остеопоротическом переломе обязательно назначение активного антирезорбтивного препарата, кроме того, необходимы кальций и витамин D, поскольку данная группа препаратов хорошо работает только при достаточном количестве кальция и витамина D.
Вы задали очень важный вопрос, поскольку перелом лучевой кости у женщины – один из первых сигналов ОП, и эффективное лечение этого перелома может стать профилактикой перелома тазобедренной кости.
Как долго продолжать лечение – сложный вопрос. Есть множество препаратов с разными механизмами действия, при их назначении надо учитывать возраст пациентки. Мы можем использовать гормональную терапию (например, тамоксифен), деносумаб и другие препараты. Период лечения также может варьировать. В Испании для женщин незадолго до и вскоре после менопаузы обычно назначается гормональная терапия, через 3 года можно перейти на тиболон. Мы не рекомендуем применять эти препараты после 60–62 лет, так как они повышают риск тромбозов. Затем мы переходим на бисфосфонаты. Конечно, бисфосфонаты можно использовать и раньше, но их не рекомендуется принимать более 5 лет. Кроме того, в 69–70 лет повышается риск атипичных переломов. То есть в зависимости от периода жизни женщины мы можем сочетать разные препараты, поскольку препараты эффективны, но их прием может сопровождаться разными НЯ.

Профессор Светлана Семеновна Родионова

– Уважаемая Светлана Семеновна, позвольте задать Вам несколько вопросов. Насколько необходимым/полезным Вы считаете проведение подобных междисциплинарных семинаров с возможностью обмена международным опытом по проблеме ОП? Есть ли различия в подходах к лечению ОП?

– Травматологи в России редко рекомендуют фармакотерапию пациентам с ОП, при этом известно, что именно они наиболее часто впервые диагностируют ОП. Как Вы считаете, почему это происходит? Должен ли врач-травматолог назначать остеотропную фармакотерапию и в каких случаях?
– Парадокс в том, что в нашей стране именно травматологи (ЦИТО имени Н.Н. Приорова) первыми начали заниматься проблемой ОП. Еще в 1975 году профессор Сергей Тимофеевич Зацепин, травматолог-ортопед, костный патолог, стоявший у истоков разработки сохранных операций при опухолевом поражении костей скелета, начал использовать фармпрепараты (активные метаболиты) у пациентов с переломами на фоне ОП. Сергей Тимофеевич показал, что ОП – одно из направлений работы травматолога. Правда, в повседневной практике даже сегодня не все травматологи-ортопеды с пониманием относятся к данному заболеванию. Я думаю, что, конечно, не все травматологи должны назначать лечение, но подумать о заболевании должен каждый, так как пациенты с ОП чаще всего впервые обращаются именно к травматологу по поводу болей в позвоночнике или с переломами. Низкоэнергетический перелом – сигнал для обследования на предмет ОП, а лечение должен назначать тот травматолог, который знает принцип лечения ОП. Есть центры ОП в институтах травматологии и многопрофильных больницах, где могут назначить лечение и проводятся обучающие школы по консервативной терапии ОП у пациентов с повреждениями и заболеваниями костей.

– Когда, по Вашему мнению, врач-травматолог должен задуматься о рекомендации пациенту остеотропной терапии?
– Травматолог всегда должен думать об ОП, так как почти 70% больных, которые поступают с переломами для стационарного лечения, имеют метаболические нарушения в костной ткани. По данным профессора С.П. Миронова (директора ЦИТО), 47% пациентов, которым проводится операция эндопротезирования по поводу деформирующего артроза, страдают ОП (они об этом не догадываются, так как не обследовались ранее по этому поводу). Это, естественно, сказывается на выживаемости имплантатов, так как у больных с ОП очень высок риск развития ранней асептической нестабильности.

– Какие пациенты входят в группу риска замедленной консолидации? Когда врач-травматолог должен задуматься о назначении остеотропной фармакотерапии в качестве профилактики замедленной консолидации и последующих переломов?
– Это люди с множественными или повторными переломами или факторами риска нарушений ремоделирования костной ткани. Это можно уточнить уже при сборе анамнеза. В группу риска ОП входят пациенты с заболеваниями внутренних органов, эндокринными нарушениями, курильщики, люди с низкой физической активностью, низким потреблением кальция. Очень важна двигательная активность – например, доказано, что ходьба в течение 30 минут в день имеет большую эффективность, чем прием некоторых лекарственных препаратов для лечения системного ОП.

– Насколько оправданно применение остеотропной фармакотерапии в комплексном лечении переломов у пациентов со сниженной минеральной плотностью костной ткани и риском замедленной консолидации?
– Да, оправдан, поскольку в этом случае снижается риск развития ложных суставов, нормализуются сроки консолидации перелома, исключается возможность миграции металлоконструкций и рефрактора.