Профилактика инфекционных осложнений при травмах

Инфекции, ассоциированные с оказанием медицинской помощи (ИАМП или ВБИ) (Healthcare associated infections – HAIS), — это инфекции, приобретённые пациентами в процессе лечения и ухода.

ИАМП главным образом вызываются микроорганизмами, резистентными к часто используемым противомикробным препаратам и характеризуются множественной лекарственной устойчивостью. Хотя из-за трудности сбора достоверные данные неизвестны. По оценкам экспертов сотни миллионов пациентов страдают от ИАМП, которые являются причиной значительной смертности и финансовых потерь.

Из 100 госпитализированных пациентов в развитых странах у 7, а в развивающихся у 15 возникнет хотя бы одна ИАМП. Уровень ИАМП существенно выше (в 2-3 раза) в странах с низким и средним уровнями доходов, чем в странах с высоким доходом, особенно у пациентов, госпитализированных в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и отделения новорожденных.

Инфекционное поражение области хирургического вмешательства (ИОХВ, SSI – Surgical site infection) по данным ВОЗ, наиболее частый вид внутрибольничной инфекции (ВБИ) в странах со средним уровнем дохода. ИОХВ затрагивает до 1/3 больных, перенесших хирургические вмешательства. Средний показатель ИОХВ составляет 11,8 на 100 операций (диапазон от 1,2 до 23,6).

Частота ИОХВ гораздо ниже в странах с высоким доходом, но продолжает занимать второе место в структуре ВБИ в Европе и США, а в некоторых странах Европы это наиболее частый тип ВБИ. Самые высокие показатели осложнений наблюдаются в хирургии толстой кишки – 9,5%, при аортокоронарном шунтировании (АКШ) – 3,5%, кесаревом сечении – 2,9%, холецистэктомии – 1,4%, эндопротезировании тазобедренного сустава – 1,0%, полипэктомии – 0,8%, протезировании коленного сустава – 0,75%.

ИОХВ как потенциальные осложнения ассоциируются с любыми типами и классами хирургических вмешательств. Хотя ИОХВ относятся к наиболее предотвратимым формам ВБИ, они по-прежнему представляют проблему с точки зрения осложнений для пациентов, смертности и дополнительных расходов.

ИОХВ относятся к наиболее частым изучаемым формам ВБИ в госпиталях стран с низким и средним достатком. Существует мнение, что частота ИОХВ может отражать низкий уровень качества медицинской помощи.

По данным SS EJ Magill et al. (2014) в период с 2006 по 2008 гг. ИОХВ занимали второе место (всего 157 тыс. случаев) в структуре ВБИ. Результаты исследования Y. Mu et al. (2011) показали, что в 2006-2008 гг. на 749659 хирургических вмешательств приходилось 16147 (1,9%) случаев ИОХВ. Наиболее часто встречались инфекции, вызванные стафилококком (30,4%), ванкомицин-резистентным стафилококком (11,7%), синегнойной палочкой (9,4%).

По данным 3654 больниц в США (страна с высоким доходом) за 2014 г. было зарегистрировано 201916 случаев ИОХВ на 2417933 хирургических вмешательства. За 2008-2014 гг. было отмечено сокращение числа ИОХВ на 17% при выполнении 10 основных хирургических вмешательств, в частности при трансабдоминальной гастрэктомии на 17% и при операциях на толстой кишке на 2%.

Определение уровня экономических затрат в 2005 г. на ИОХВ было проведено с использованием данных 1054 больниц из 37 государств. Продление сроков госпитализации в среднем составило 9,7 дня, при этом увеличение расходов на 1 случай составило 20842 доллара. Суммарно госпитализация по причине ИОХВ составила 406730 дней, а дополнительные расходы – более 900 млн. долларов. ИОХВ являются статьей расходов на ВБИ, на которые затрачивается 3,510 млрд. долларов. Стоимость лечения одного пациента колебалась от 1087 до 29443 долларов.

В 2011-2012 гг. в странах Европы ИОХВ являлись наиболее частой причиной ВБИ. В последнее время отмечено уменьшение осложнений ИОХВ при кесаревом сечении, эндопротезировании тазобедренного сустава и полипэктомии. При инфекционных осложнениях средний показатель пребывания больного увеличивается на 6,5 дня, стоимость лечения – в 3 раза.

По результатам 13-летнего мультицентрового исследования в Швейцарии (19982010 гг.) показатель ИОХВ после колоэктомии составил 18,2%, аппендэктомии – 6,4%, холецистэктомии – 2,3%, грыжесечения – 1,7%, артропластики бедра – 1,6% и артропластики коленного сустава – 1,3%.

В Англии хирургические инфекции чаще возникали при оперативном лечении заболеваний тонкой кишки – 8,3%, толстой кишки – 4,9%, желчных путей, печени, поджелудочной железы – 4,9%, при холецистэктомии – 4,6%. Минимальные показатели наблюдались при эндопротезировании коленного сустава – 0,4%. В среднем продолжительность стационарного лечения увеличилась на 10 дней (от 7 до 13 дней).

В Японии при возникновении ИОХВ продолжительность госпитализации увеличивается на 20,7 дня, а стоимость лечения – на 8791 доллар. При этом в абдоминальной хирургии сроки лечения увеличиваются на 17,6 дня, расходы – на 6624 доллара, а в кардиохирургии на 48,9 дня и 28534 доллара соответственно. Чаще ИОХВ встречаются в хирургии ободочной и прямой кишок – 15% и 17,8% соответственно.

К потенциальным факторам развития ИОХВ, которые могут вызвать раневую инфекцию, относятся факторы, связанные с пациентом (эндогенные) и технологией/вмешательствами (технологические/процедурные) (экзогенные). Некоторые переменные являются немодифицируемыми, такие как возраст и пол. Контролирование других способствует уменьшению вероятности инфицирования — это питание больного, отказ от употребления табака, рациональное применение антибиотиков, правильная интраоперационная техника. Целесообразность оценки факторов риска остается спорной, ввиду очень малого количества исследований, основанных на оценке риска развития инфекционных осложнений.

Анализ результатов 57 исследований, проведенных в странах как с высоким, так и низким и средним доходами, позволил выделить следующие факторы, связанные с повышенным риском ИОХВ, это высокий индекс массы тела, высокая оценка по национальной системе наблюдения нозокомиальной инфекции (NNIS – National Nosocomial Infections Sutveillance), класс раны, сахарный диабет и продолжительность операции, оценка состояния больного > 3 ст. по ASA, пребывание больного в стационаре до операции (минимум 2 дня). Другие авторы также к факторам риска относят отсутствие или проведение антибиотикопрофилактики менее чем за 1 час до операции, тип операций (загрязненные или грязные).

В больницах с большим и средним коечным фондом, при проведении операций хирургами высокой квалификации наблюдаются более низкие показатели ИОХВ.

Основными признаками ИОХВ являются:

• гнойное отделяемое из раны или выделения из ран при непосредственном осмотре;
• покраснение, увеличение размеров покраснения (эритемы), болезненные, распространенные эритемы, свидетельствующие о целлюлите;
• гнойное отделяемое из дренажа из-под фасции;
• гнойное отделяемое из дренажа, помещенного через рану в орган /пространство;
• высев микроорганизмов, выделенных из отделяемого или тканей органа/пространства;
• рана спонтанно расходится (открывается);
• боль;
• лихорадка (t >39 C);
• локальный отек;
• абсцесс или другие доказательства инфекции при прямом исследовании.

На сегодня существует более 40 методик определения хирургических инфекций (SSI). Только 4 из них являются стандартными – CDC (Centers fo Disese Control and Prevention); SESG (Surgical Infection Study Group); NPS (National Prevalence Survey); PHLS (Public Health Laboratory Service).

Введение различных способов контроля хирургических инфекций, позволяет добиться их снижения. Так, в Англии за 5 лет наблюдений ИОХВ при ортопедических операциях снизились на 64 – 69%, во Франции за 8 лет наблюдений совокупно при различных операциях – на 30%, в Германии за 4 года наблюдения – на 25%, в Нидерландах за 5 лет – на 57%, в Швейцарии за 13 лет наблюдении – на 3 – 22%, в США за 5 лет – на 35%.

При анализе результатов наблюдения и контроля различными методами установлено, что золотым стандартом является проспективное прямое наблюдение, хотя этот метод занимает много времени, является трудоемким и дорогостоящим. Так, при использовании CDC-рекомендации как косвенного метода наблюдения чувствительность составляет 84-89%, специфичность – 99,8%. При этом проводят анализ данных записей в историях болезни и результатов микробиологических исследований, учитывают случаи повторной госпитализация и/или повторной операции, а также другую информацию (оперативные отчеты, заказ противомикробных препаратов и пр.).

Это касается различных подходов к сбору данных и классификации осложнений. Некоторыми авторами предлагается сократить сроки наблюдения до 90 дней, а не в течение года. Это направлено на упрощение наблюдения после выписки и сокращение числа случаев задержки обратной связи, хотя данное мнение не является общепринятым. Некоторые авторы утверждают, что частота ИОХВ в стационарах является более показательным индикатором, принимая во внимание различные сроки пребывания больных в стационаре, а также различные методы наблюдения после выписки.

Предлагается подсчет стандартизованных коэффициентов инфекции, представляющих собой соотношение между наблюдаемыми и ожидаемыми частотами осложнений. При этом значение коэффициента >1 означает, что произошло больше случаев ИОХВ, чем ожидалось, а

Местные инфекционные осложнения травм и ранений - группа клинико-патогенетических форм инфекционного процесса, объединенная общими закономерностями. Объем повреждения, раневой процесс формируют условия для жизнедеятельности микрофлоры, определяют степень проявления патогенных свойств возбудителей и варианты течения инфекционных осложнений. В соответствии с этим местные инфекционные осложнения могут развиваться двумя путями:

- поражение тканей при аэробном пути осуществления метаболизма возбудителей - гнойная раневая инфекция;

- прогрессирующий некроз тканей при анаэробиозе - анаэробная инфекция.

8.3.1. Гнойные (аэробные) инфекции

Клиническая картина угрозы развития раневой инфекции обусловлена неблагоприятным протеканием первой фазы раневого процесса - фазы воспаления. Определяются признаки вторичной ишемии тканей из-за быстрого нарастания травматического отека (бледность или си-нюшность кожи, появление эпидермальных пузырей с геморрагическим содержимым). На 3-5-е сутки после ранения возникают сильные пульсирующие боли в ране, повышается температура тела и число лейкоцитов.

Дифференциальная диагностика нагноения и раневой инфекции основана на оценке соотношения местных и общих проявлений. Если в огнестрельной ране обнаруживается гной, но нет гиперемии и отека окружающей кожи, температура тела не превышает 38° С, боль стихает-у раненого нагноение раны.

- гнойный затек - вариант абсцесса раневого канала с распространением гноя, детрита, раневого экссудата по межмышечно-фасциальным пространствам. В ране определяются вялые, синюшные грануляции, иногда без гнойного отделяемого. Образуются инфильтраты в отдалении от раны.

Этиологическая диагностика гнойной раневой инфекции осуществляется забором материала для посевов из глубоких слоев стенки раны после удаления раневого отделяемого, обработки раневой поверхности антисептиком и 0,9% раствором хлорида натрия. Возбудители раневой инфекции находятся в живых тканях и могут отличаться от микробов, вегетирующих на поверхности раны.

Основными направлениями в лечении местных гнойных осложнений ран являются:

- очищение раны от некротических и нежизнеспособных тканей;

- обеспечение оттока раневого отделяемого;

- восстановление жизнеспособности тканей, окружающих зоны некроза путем устранения отека, восстановления микроциркуляции, нормализации биохимических процессов;

- подавление возбудителей раневой инфекции (антимикробная профилактика и терапия).

Они реализуются методами хирургического и консервативного лечения раневой инфекции.

Хирургические методыобеспечивают реализацию первых двух направлений лечения и включают два важнейших компонента: вторичную хирургическую обработку и последующее закрытие ран.

Вторичная хирургическая обработка гнойных ран имеет следующие основные особенности:

а) широкое рассечение раны и, в особенности, фасциальных футляров, позволяющее не только хорошо осмотреть рану, но и обеспечивающее восстановление жизнеспособности тканей за счет декомпрессии отечных тканей и улучшения их кровоснабжения;

б) иссечение не только очагов некроза, но и пораженных инфекционным процессом, пропитанных гноем, инфильтрированных тканей.

В условиях этапного лечения гнойная рана после вторичной хирургической обработки не ушивается. Отток отделяемого обеспечивается методами пассивного дренирования:

- рыхлое заполнение раны салфетками, смоченными раствором антисептиков, либо повязки с сорбентами или водорастворимыми мазями (левосин, диоксидиновая мазь);

На этапе оказания специализированной хирургической помощи, при завершении вторичной хирургической обработки используется активное дренирование в виде длительного промывания приточно-отливным способом, в том числе с аспирацией различными отсасывающими устройствами. Для осуществления активных методов дренирования рана должна быть герметично закрыта, раненый находится в лечебном учреждении до заживления раны (рис. 8.1).

Восстановление кожного покрова является не только целью лечения ран, но и обязательным условием прекращения инфекционного процесса.

Рис.8.1. Этапы вторичной хирургической обработки раны.

Пунктирной линией показано:

а - объем тканей, подлежащих иссечению в ходе вторичной хирургической обработки;

б - активное дренирование раневой полости и зона противовоспалительной блокады

Условиями для ушивания раны вторичными (ранними и поздними) швами являются: полное очищение раны от мертвых и нежизнеспособных тканей; отсутствие выраженных воспалительных изменений кожи в окружности раны; возможность адекватного сопоставления краев раны без натяжения. Если края раны трудно сблизить без натяжения - показана кожная пластика.

Принципы консервативного лечениягнойной раневой инфекции. В первой фазе раневого процесса - фазе воспаления - необходимы мероприятия, ускоряющие очищение раны, нейтрализующие неблагоприятные факторы воспаления (отек, нарушения кровообращения, чрезмерная активация протеолиза) и обеспечивающие адекватное дренирование раны. К ним относятся:

- чрескостное промывание тканей в конце хирургической обработки костно-мышечной раны;

- аппликационное лечение препаратами, обладающими гидрофильностью и оказывающими на рану многонаправленное (антимикробное, дегидратирующее, некролитическое, противовоспалительное и обезболивающее) действие. Наилучшим образом отвечают перечисленным требованиям водорастворимые мази (левосин, диоксидиновая мазь) и сорбенты из активированных углеводородных волоконных материалов. Антисептики - 10% раствор натрия хлорида, раствор фурацилина (1: 5000), 3% раствор борной кислоты эффективны только при постоянном орошении ими быстро высыхающих повязок.

- инфильтрация мягких тканей в окружности раны антибиотиками широкого спектра действия в растворе новокаина (100-300 мл 0,25% раствора);

- полноценная иммобилизация поврежденного сегмента конечности, в том числе широкое использование методов внеочаговой фиксации переломов костей;

- ранняя длительная внутриартериальная инфузия растворов анестетиков, спазмолитиков, антикоагулянтов, антиагрегантов и антибиотиков для восстановления микроциркуляции, улучшения трофики тканей и создания высокой концентрации лекарственных препаратов в патологическом очаге.

При выраженном воспалительном процессе показано местное фармакологическое воздействие на ткани с целью нейтрализации деструктивного эффекта реакций воспаления выполнением противовоспалительной блокады с применением высоких доз глюкокортикостероидов, ингибиторов протеаз и антибактериальных препаратов по Дерябину И. И.-Рожко-ву А. С.

Во второй фазе раневого процесса, если после очищения и появления грануляций рана не может быть закрыта (ушивание, кожная пластика), ее лечение проводится с помощью редких перевязок с применением препаратов на мазевой основе, способствующих эпителизации и рубцеванию.

Антимикробная профилактика и терапия инфекционных осложнений травм. Антимикробная профилактика - это назначение антибактериальных средств при отсутствии клинических проявлений инфекционного процесса, но при наличии высокого риска их возникновения.

Антимикробная терапия инфекционных осложнений осуществляется в двух вариантах:

1) Эмпирическая антибактериальная терапия. Отсутствие информации о возбудителе инфекционного осложнения в первые несколько суток после ранения предполагает превентивное назначение антибиотиков с учетом локализации инфекционного процесса и вероятной в данной области микрофлоры. К антибиотикам, действующим преимущественно на стафилококки, относятся пенициллины, цефалоспорины первого поколения, линкомицин. Аминогликозиды показаны при смешанной или грамотрицательной флоре. При переломах костей целесообразно применение остеотропных антибиотиков: линкомицина, фузидина, тетрациклинов.

2) Направленная антибактериальная терапия - это назначение антимикробных средств по результатам посевов крови, мочи, мокроты, отделяемого ран и антибиотикограммы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

(методические рекомендации для студентов и слушателей ФУВа)

Раневая инфекция — ближайшее (3—7 дней) осложнение огнестрель­ных ранений.

ФАКТОРЫ. ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗМОЖНОСТЬ РАЗВИТИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ

Местные—локализация раны, характер раны, тяжесть разрушения тканей, сроки и качество ПХО.

Общие—обескровливание, шок (гипоксия тканей), нервное истоще­ние, неполноценное питание, охлаждение, перегревание, сопутствующие заболевания (диабет), лучевая болезнь.

ПЕРВИЧНОЕ И ВТОРИЧНОЕ МИКРОБНОЕ ЗАГРЯЗНЕНИЕ

Виды раневой инфекции:

— гнойная, гнилостная, анаэробная, столбняк, дифтерия раны, тубер­кулез, сифилис раны, актиномикоз, сибирская язва.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ РАНЫ

Частота (Великая Отечественная война) 4,9% при пулевых ранениях, при осколочных ранениях — 3,7%.

Война во Вьетнаме — в 5% ран мягких тканей, несмотря на использо­вание антибиотиков; у 30% при огнестрельных переломах.

Возбудители: стафилокок (78—80%), стептокок, бактерии группы протея (много некротических тканей), кишечная палочка, синегнойная па­лочка.

Очаговые проявления гнойной инфекции раны: нагноение раны, флегмона раны, околораневой абсцесс, гнойный затек, околораневая рожа, тромбофлебит, лимфангоит, лимаденит, остеомиелит, гнойный артрит.

Общие проявления гнойной инфекции раны: гнойно-резорбтивная ли­хорадка, сепсис, раневое истощение.

Патофизиология нагноения раны:

— сущность нагноения — очищение от мертвого;

— нагноение и регенерация — единый биологический процесс;

— развитие нагноения начинается с участков некроза раневого канала;

— распространение гнойной инфекции связано с растворением микро­бными энзимами мертвых тканей;

— грануляции являются биологическим барьером для распространения гнойной инфекции;

— до образования грануляций, барьерными функциями обладает ране­вой экссудат, белки плазмы, лейкоциты, протеолитические ферменты. Общие клинические проявления раневой инфекции:

температура, учащение пульса, ознобы, лейкоцитоз,СОЭ.

Местные проявления раневой инфекции:

— боли в pane, покраснение кожи, отечность, боли при пальпации ра­пы, отделяемое из раны, лимфонгаит, лимфаденит.

Профилактические мероприятия:

общие — борьба с шоком, кровопотерей, хорошее обезболивание, пол­ноценная иммобилизация, полноценное питание, антибиотики.

местные — гигиена кожи, одежды, закрытие раны повязкой, ПХО, местное применение антибиотиков и антисептиков. Лечение местныхгнойных осложнений:

Общая задача лечения — удалениеиз раны мертвых тканей;

создание в ней условий, неблагоприятных для развития микроорганиз­мов.

Вторичная хирургическая обработка:

— удаление мертвых тканей;

— повязка с антисептиком.

Непременное условие вторичной хирургической обработки — полное обезболивание!

Местное лечение после ВХО:

— ускорение очищения раны посредством ферментов (трепсип, химотрипсин, стрептокиназа);

— кожная пластика, вторичные швы. Общее лечение после ВХО:

— покой раненого, хороший уход и питание;

—антибиотики (тактические, стратегические, п/к, в/м, в/в, в/а);

— переливание крови и белковых препаратов;

— пассивная и активная иммунизация (плазма, гамма-глобулин; ана­токсин, прямые переливания крови).

ГНОЙНО-РЕЗОРБТИВНАЯ ЛИХОРАДКА

Всегда сопровождает нагноение раны. Тяжесть клинической картины ее обусловлена факторами резорбции и потери.

— повышение лейкоцитоза и СОЭ. Лечение:

— повторная или вторичная хирургическая обработка;

— применение антибиотиков и антисептиков;

— пассивная и активная иммунизация;

— переливание крови и белковых препаратов.

При недостаточном лечении гнойно-резорбтивная лихорадка может пе­рейти в сепсис и раневое истощение.

РАНЕВОЙ СЕПСИС

Это острый инфекционный процесс, утративший свою зависимость от гнойного очага.

Летальность: Великая Отечественная война — 30—67%;

1946—1948 гг.—25%, 1961—1968 гг.—45%, в настоящее время до 80 и более процентов.

Течение неблагоприятное. Даже полное удаление местного гнойного очага не приводит к выздоровлению. Чаще сепсис возникает при огне­стрельных ранениях таза, тазобедренного сустава, бедра, коленного сустава.

Клинико-анатомическая — сепсис без метастазов; сепсис с метастазами.

Клиническая — острый (2—15 дней), подострый (до 2 мес.); хро­нический (более 2 мес.).

Бактериологическая: стафилококковый, пневмококковый, стептококковый, колисепсис, синегнойный.

Клиника: лихорадка, ознобы, поты, истощение, пролежни, отеки, атро­фия мышц, желтушность кожи, анемия, гипопротеинемия, гемморагии, ме­тастазы.

Местно — раны бледные, сухие, грануляций нет или они вялые, отде­ляемое скудное.

— поздняяПХО, ВХО или ампутация; —антибиотики целенаправленного действия (при стаф. сепсисе—ме-тициллин, оксациллин, ампициллин); в/в — гентамицин, цепорин, олео-морфоциклин, канамицин, оксациллин; — повышение иммупологической реактивности — антистаф, плазма, анатоксин (1 раз в 3 дня 0,1—0,5—1,0—1,5—2,0 мл); — прямые переливания крови; — сульфаниламидные препараты, протеолитические ферменты; — кровь, белковые препараты, электролиты, плазма, сыворотки, вита­мины; — гипероксибаротерапия.

Это исход гнойно-резорбтивпой лихорадки и сепсиса. Течение злокаче­ственное. Чаще бывает при обширных ранах и ожогах. Это универсальная атрофия всех органов и тканей. Лечение то же, что и при сепсисе.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Великая Отечественная война — 0,5—2% всех раненых.

Летальность—40—50%. 30% всех умерших в армейском районе по­гибали от анаэробной инфекции.

Возбудители — ассоциации четырех микробов из рода клостридиум:

— Cl. perfringens; — Cl. oedemathiens; — Cl. septicum; — Cl. hystoeticum.

Нередко анаэробы сочетаются с сапрофитами. Все анаэробы образуют споры и выделяют токсин. Токсины расплавляют живые ткани.

Способствуют развитию анаэробной инфекции:

— огнестрельные раны ягодичной области, бедра, верхней трети голени; — раны загрязненные землей; — нарушение артериального кровоснабжения; — раны, имеющие слепые карманы; — налолжения глухих швов или тампонада раны.

по скорости распространения: молниеносная, быстро про­грессирующая (1—2 сут.), медленно прогрессирующая (больше недели); по клиническим проявлениям: газовая форма, отечная форма, гнилостно-гнойная форма; по глубине расположения: субфасциальная форма, эпи-фасциальная форма.

Ранние симптомы:— усиление боли в ране; — жалобы на давление повязкой; — возбуждение и беспокойство раненого; — высокая температура; — частый пульс; — субъиктеричность склер.

Рентгенологическое исследование: газ.

Мазок из раны с окраской метиленовым синим — деструктивные ткани и множество грубых палочек.

Бактериальная диагностика не всегда имеет практическое значение, т. к. анаэробы могут присутствовать в ране и при отсутствии клиники ана­эробной инфекции.

Предупреждение анаэробной инфекции:

— ранняя ПХО; — использование антибиотиков (инфильтрация раны).

Лечение: В госпиталях — специальные отделения или палаты.

В 0МБ — отдельная палатка, перегороженная пополам (одна полови­на — перевязочная, другая — стационар). — ВХО с иссечением мертвых мышц, дренирование; — нанесение пампасных разрезов; — рыхлое дренирование ран марлей, смоченной перекисью водорода, марганцево-кислым калием; — ампутация при быстро прогрессирующей форме.

Общее лечение:

— нейтрализация токсинов введением противогангренозной сыворотки (по 50 тыс. каждой, в/в, разводят в физрастворе 1:5); —антибиотики в больших дозах (пеницилин — 8—10 млн., морфоциклин, ристомицин в/в); — большое количество жидкостей в/в (2—4 л); — усиленное (зондовое) питание; — гипербарическая оксигенация.

Все подозрительные на анаэробную инфекцию подлежат эвакуации, ко­торая возможна на 7—8 день после операции после устранения явлений анаэробной инфекции.

СТОЛБНЯК

Летальность 75% (Великая Отечественная война), в мирное время — 40—45%.

Частота— 0,6—0,7 случаев на 1000 раненых.

Эпидемиология — столбнячная палочка, способна к спорообразованию.

Столбнячная палочка вырабатывает экзотоксин, который приводит к возникновению судорог и гемолизу эритроцитов.

Клиникастолбняка:

Инкубационный период от 1 до 10 дн. (47% раненых);

от 11 до 20 дн. (30% раненых);от 21 до 30 дн. (5% раненых);более 30 дн. (5% раненых).

Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк.

Клиника общей формы столбняка:

мышечный гипертонус распространяется сверху вниз, захватывая вес новые группы мышц. Наконец все мышцы туловища и конечностей (про-ксимальныс и их отделы) оказываются в состоянии тонического напряже­ния, на фоне которого возникают мучительные клонические судороги с расстройством дыхания.

Ранние симптомы:

тянущие боли в ране, судорожные подергивания мышц в ране; затруднение и боль при глотании, гипертермия (АНГИНА!); повышение рефлекторной возбудимости, сокращение жевательных мышц (тризм), регидность затылочных мышц.

ТРИАДА — тризм, дисфагия, регидность мышц затылка. Потение

Часто присоединяется застойная, аспирационная пневмония.

Профилактика столбняка: — ранняя ПХО; — антибиотики; — активная иммунизация анатоксином. 0,5—1,5 мес. — 0,5—12,5 мес. — 0,5 — 1 раз в 5 лет. Экстренная профилактика у иммунизированных осуществляется под­кожным введением 0,5—1,0 мл анатоксина.

Если не было активной иммунизации, то по Безредко противостолбняч­ная сыворотка 3000 ME и в другой участок тела 0,5 мл анатоксина.

Лечение столбняка:

Больные не опасны.

— раненые изолируются в специальные палаты; — борьба с судорожным приступом — введение нейроплегических сме­сей (аминазин 2,5% — 2 мл, омнопон 2% — 1 мл, димедрол 2% — 2 мл, атропин 0,005% — 0,5 мл) и в/м барбитураты (гексенал, тиопентал на­трия) или хлоралгидрат в клизмах. В тяжелых случаях введение миорелак-сантов и управляемое дыхание; — профилактика легочных осложнений (уход, антибиотики, ингаляция); —парантеральное питание (зонд через нос), в/в вводят глюкозу, плаз­му, белковые препараты; внутривенно и через зонд — питательную смесь из сахара, спирта, бульона, яиц, сливочного масла, фруктовых соков, ви­таминов; — нейтрализация циркулирующего токсина в/в введением противо­столбнячной сыворотки по 100—200 тыс. ед. с физраствором 1:5. Сыворот­ку вводят в первые два дня болезни; — гипербарическая оксигенация.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Зав. кафедрой д. м. н.

ЗАБОЛЕВАНИЙ, РАНЕНИЙ И ТРАВМ"

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к. м. н., доцент

3. Септический шок

4. Лечение инфекционных осложнений

1. Этиология

Инфекция у больных, раненых и пострадавших представляет собой реакцию организма на внедрение возбудителей. Далеко не всегда микробная контаминация (микробиологическое событие - МБС, микробное загрязнение) приводит к развитию инфекционного процесса. Это определяется целым рядом аспектов, в том числе типом и вирулентностью возбудителя, местным состоянием раны, иммунным статусом пациента и состоятельностью других компенсаторных реакций, особенно системы кровообращения. В качестве основных источников контаминации рассматривают внебольничную инфекцию, обитающую за пределами лечебного учреждения, микроорганизмы, представляющие естественный биоценоз организма человека и внутрибольничные или назокомиальные штаммы, находящиеся в среде обитания пациента (помещения, аппаратура и оснащение, персонал). В связи с тем, что госпитальные микроорганизмы являются длительно персистирующими в отделении, они обладают высокой степенью резистентности к используемым антимикробным химиопрепаратам. Этому процессу способствует неоправданно широкое назначение антибиотиков, недостаточные разовые и суточные дозы, нарушение правил асептики и антисептики, отсутствие эпидемиологического контроля и продуманной политики проведения эмпирической и этиотропной антибактериальной терапии.

Среди представителей раневой микробиоты наиболее часто встречаются:

грамположительные кокки (золотистый и эпидермальный стафилококки, А-, В-, С - и D-стрептококк и энтерококк, пневмококки);

грамположительные палочки (коринобактерии дифтерии);

грамотрицательные палочки - энтеробактерии (кишечная палочка, группа протея, клебсиелла, синегнойная палочка и др.);

Нередко микроорганизмы выступают в ассоциации со сменой "лидера" в составе раневой микробиоты непосредственно в процессе лечения. Это происходит и под воздействием антибактериальной терапии, когда лекарственная супрессия одних микроорганизмов приводит к размножению других.

МБС является начальным этапом развития инфекционных осложнений на местном уровне. В ответ на микробное загрязнение развивается местная воспалительная реакция. Она характеризуется всеми признаками воспаления, которое в данном случае имеет инфекционную природу.

Применительно к хирургической инфекции в качестве основных вариантов воспалительной реакции называют нагноение раны и собственно раневую инфекцию.

Нагноение раны представляет собой первую фазу раневого процесса, являясь закономерным составляющим воспаления по типу вторичного очищения в некротических тканях. Имеет место отграничение нежизнеспособных тканей. При отсутствии условий для оттока гноя создаются предпосылки для распространения воспаления инфекционного процесса за пределы мертвых тканей. Нагноение раны перерастает в раневую инфекцию. Отличительная особенность раневой инфекции - активное распространение (инвазия) процесса на жизнеспособные ткани. Следует считать, что в данном случае макроорганизм по тем или иным причинам неспособен локализовать микробную инвазию. Среди основных факторов, способствующих повышению риска инфекционных осложнений, называют возраст старше 60 лет, нарушения обмена и питания (ожирение, гипотрофия, сахарный диабет), нарушение систем противоинфекционной защиты (онкологические процессы, лучевая терапия, применение глюкокортикоидной терапии и т.д.), наркомания (в том числе алкоголизм), травматический шок, комбинированный характер поражения. Местные факторы, способствующие прогрессу инфекционного процесса, представлены большим объемом повреждения тканей, регионарными нарушениями перфузии. Основными клиническими проявлениями местных гнойных инфекционных осложнений являются флегмона, абсцесс и гнойный затек.

Аналогичная ситуация возникает и при других видах инфекционных осложнений, не связанных с хирургическими ранами или травмами. Частным вариантом инфекционных осложнений является катетерассоциированная инфекция. Это специальная форма локальной или генерализованной инфекции, возникающей на фоне нахождения в сосудистом русле катетера. Наиболее часто гнойно-воспалительный процесс возникает в месте прокола кожи, в катетерном тоннеле и окружающей его клетчатке, внутри собственно катетера и тромбах, образующихся на катетере. Среди факторов риска развития катетерассоциированных инфекционных осложнений выделяют нарушения асептики и других правил при установке катетера, подвижность его относительно кожи, несоблюдение персоналом правил при проведении инфузионно-трансфузионной терапии, болюсного введения лекарственных средств и ухода (перевязки, промывание, "гепариновый замок"), длительность нахождения, наличие у пациента бактериемии.

Любое из развивающихся в процессе проведения интенсивной терапии инфекционных осложнений (госпитальная пневмония, уроинфекция, инфицированные пролежни и т.д.) проходят этапы микробного загрязнения и местной воспалительной реакции.

При инвазивной и высокоинвазивной бактериальной инфекции, неспособности макроорганизма локализовать инфекционный очаг взаимодействие макро - и микроорганизма выходит за пределы местной воспалительной реакции. В характеристике таких состояний начинают играть важную роль следующие факторы микрофлоры: токсикогенность, инвазивность и патогенность. Токсикогенность - это способность вегетирующей флоры вырабатывать и выделять токсин. В зависимости от характера выработки токсины разделяют на экзотоксины, т.е. выделяемые микроорганизмами в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, накапливаемые в очаге при разрушении бактерии. Помимо токсинов интоксикационные эффекты микробной инвазии определяются ферментами. Последние нарушают структуру живых тканей, изменяют функциональную активность и метаболизм, приводя к образованию эндогенных токсических субстанций небактериального генеза, формируя фактор инвазивности и патогенности. Чем шире набор факторов патогенности у возбудителя, тем существенней нарушения жизнедеятельности организма пациента.

В определенных ситуациях организм не способен локализовать очаг. Попадание токсинов в кровь переводит процесс на системный уровень. Для характеристики таких состояний в 1992 г. на согласительной конференции Американской коллегии торакальных врачей и Общества интенсивной терапии сформулировано понятие системного ответа на воспаление (СОВ) или системной воспалительной реакции (СВР). Диагностика СОВ основывается на наличии у взрослого пациента с заболеванием или травмой следующих клинических симптомов: гипертермии выше 38 о С или ниже 36 о С, тахикардии выше 90 мин -1 , тахипноэ с частотой дыхания более 20 мин -1 , гиперлейкоцитозе свыше 12х10 9 или ниже 4х10 9 , или когда количество незрелых форм превышает 10%. Необходимость разделения микробиологического события и местной воспалительной реакции с клиническими признаками воспаления обусловлена различным значением упомянутых терминов. Первый из них отражает контаминацию тканей организма возбудителями, а второй - характеризует собственно реакцию организма в целом на инфекционный процесс.

2. Сепсис

При дальнейшем прогрессировании инфекционного процесса развивается состояние, называемое сепсисом. Сепсис как вариант генерализованного инфекционного заболевания описан достаточно давно. Вместе с тем его различные клинические манифестации, наблюдаемые при терапевтической, хирургической, гинекологической патологии, в неонаталогии и т.д., препятствовали формированию единых представлений о закономерностях возникновения и развития этого заболевания.

Сепсис, также как и системную воспалительную реакцию, следует считать результатом взаимодействия микро - и макроорганизма с отчетливой несостоятельностью последнего при избыточной микробной нагрузке. Организм при этом не способен стерилизовать свою внутреннюю среду на фоне высокой степени инвазивности, вирулентности и токсикогенности инфекции. Существующий септический очаг следует рассматривать как источник постоянного поступления интоксикантов (живых микроорганизмов, экзо - и эндотоксинов, других метаболитов) в системный кровоток. Аналогичная ситуация наблюдается и при формировании системного ответа на воспаление, однако там процесс не поражает органы, не имеющие прямой связи с очагом. При сепсисе же последовательно проявляется дисфункция, недостаточность и даже несостоятельность функциональных систем, обеспечивающих реакцию организма на имеющийся инфекционный очаг.

Классификация, предложенная согласительной комиссией, предполагает, что для постановки диагноза "сепсис" достаточно подтвердить факт микробного загрязнения и найти клиническое подтверждение развитию СОВ. В случае присоединении к признакам сепсиса синдрома полиорганной недостаточности (ПОН), состояние характеризуется как тяжелый сепсис ("сепсис-синдром").

Эти критерии, предложенные американским патологом Роджером Боном, вызвали широкую дискуссию, поскольку вступили в определенную конфронтацию с классическими представлениями о сепсисе. Последние утверждались на том, что при данной патологии как клинической форме инфекционного заболевания микробные очаги становятся местами бурного размножения и генерализации возбудителей с гематогенным и лимфогенным распространением и формированием отдаленных (септикопиемических) метастазов. В этой связи в основные критерии сепсиса входили высокая лихорадка и интоксикация, не исчезнувшие после санации очага, увеличение размеров селезенки, нарастающие явления полиорганной дисфункции, прогрессирующие истощение и белковая недостаточность, плотная бактериемия. Современные представления заключают, что все эти перечисленные критерии, безусловно, также характеризуют сепсис, однако постановка диагноза с их помощью просто запаздывает. Ранняя же констатация сепсиса как состояния, при котором велика опасность прорыва защитных барьеров с последующим развитием полиорганной недостаточности, пусть даже несколько преждевременная, позволяет максимально ускорить принятие стратегических и тактических решений по изменению лечебной тактики.