Протокол вскрытия собаки от дирофиляриоза у

Инструкция по диагностике и проведению профилактических мероприятий и оздоровлению животных от дирофиляриоза (инавазия Dirofilaria immitis, Dirofilaria repens)

1. Общие положения

1.1. Инструкция по диагностике и мерам профилактики и оздоровлению животных от дирофиляриоза устанавливает порядок проведения профилактических мероприятий по недопущению заболевания животных дирофиляриозом, ветеринарных и санитарных мероприятий в случае возникновения заболевания и является обязательным для ее выполнения.

1.2. Дирофиляриоз - гельминтозная болезнь собак, кошек и других видов плотоядных животных и человека, возбудителями которой являются нематоды семьи Filariidae подряда Filariata рода Dirofilaria. Половозрелые особи данного вида гелиминтов (макрофилярии) паразитируют в легочной артерии, сердце, полых венах и других кровеносных сосудах, а также подкожной клетчатке, личинки (микродирофилярии) - цирулирующей крови.

1.3. Дирофилляриоз носит природно-очаговый характер. Возбудители поражают всех представителей семейства собачьих (енотовидные собаки, волки, лисы, шакалы) и кошачьих (рыси, леопарды, тигры).

В Европе, странах СНГ регистрируют пять видов возбудителей дирофиляриоза:

• Dirofilaria immitis, которіе паразитируют в легочной артерии, сердце и других крупных венах и артериях
• Dirofilaria repens - в подкожной клетчатке
• Dirofilaria dracunculoides - паразитирует в серозных полостях тела
• Dirofilaria reconditum - в околопочечной жировой ткани
• Dirofilaria grassi - в подкожной и межмышечной тканях

Самец Dirofilaria immitis имеет длину 12-18 см, ширину - 1,1-1,2 мм. Хвостовая часть дирофилярии имеет коническую форму с узкими боковыми крыльями, заострена, две неодинаковые спикулы и прианальные сосочки. Самки имеют длину 25-30 см, ширину 0,7-1,5 мм. В передней части тела гельминта расположена вульва. Длина самки Dirofilaria repens составляет 10-17 см, а самца 4,8-7 см.

Микродирофилярии (личинки) имеют ширину - 0,005-0,007 мм, длину 0,22-0,3 мм.

Дирофилярии являются биогельминтами. Они развиваются с участием определенных промежуточных хозяев - комаров семейства Culicidae родов Aedes, Anopheles, Culex. В момент кровососания у зараженных собак, кошек и других видов плотоядных животных в организм промежуточных хозяев попадают микродирофилярии с кровью. Дирофилярии в организме комара дважды линяют и достигают инвазивной стадии в течение двух недель. После чего личинки проникают в хоботок насекомого, разрывают ее пальпы и губы и во время последующего кровососания проникают в организм окончательного хозяина. В крови циркулируют они около трех-четырех месяцев. В дальнейшем гематогенным и лимфогенным путями микрофилярии мигрируют к месту локализации макрофилярий, где продолжат расти и развиваться.

Паразиты становятся половозрелыми через 6-9 месяцев и живут в организме окончательного хозяина в течение 3-5, иногда 10 лет. Кошки является нетипичным (факультативным, неспецифическим) хозяином для Dirofilaria immitis. У кошек дирофилярии не достигают таких размеров, как, например, у собак и препатентный период инвазии значительно более длительный (около 8 месяцев).

1.4. Главным источником распространения дирофиляриоза являются инвазированные плотоядные животные. Массовое поражение их дирофиляриями проявляется в период массового лета комаров (с апреля по июль).

В организме инвазированных плотоядных животных самки дирофилярий рожают личинок (микрофилярий). Одна самка может родить до 5000 микрофилярий. Максимальное их количество появляется в периферических кровеносных сосудах, как правило, ранним утром и поздно вечером (совпадает со временем активности комаров).

1.5. Патогенное влияние дирофилярий на организм домашних животных проявляется в основном механическим и токсическим действиями гельминтов. Половозрелые паразиты вызывают существенные изменения в кровеносных сосудах, сердце и является первопричиной возникновения хронических воспалительных процессов в коже и подкожной клетчатке. Они вызывают аллергическую реакцию, вторичный иммунодефицит и активизацию условно патогенной микрофлоры, которая значительно отягощает течение дирофиляриоза.

1.6. Клинические признаки дирофиляриоза зависят от степени интенсивности инвазии, а также от вида гельминтов, времени пребывания в организме. При снижении резистентности организма развиваются и обостряются самые разнообразные болезни - от нарушения мозгового кровообращения до развития гнойно-воспалительных процессов органов брюшной и грудной полостях (пиометра, гнойный простатит, острый гепатит и пиелонефрит и др.).

Паразитирование Dirofilaria repens вызывает поражения лап, головы, боков, спины. Формируется и развивается папулезный дерматоз.

В дальнейшем появляются такие симптомы дирофиляриоза:

• непродуктивный сухой кашель
• кахекия
• признаки общей воспалительной реакции
• явления интоксикации

Вследствие этого возникает поражение периферической и центральной нервной системы, что манифестируется устойчивыми парезами конечностей и искривлением шеи в сторону. После значительной физической нагрузки такие собаки внезапно погибают.

В случае инвазии Dirofilaria immitis у больных дирофиляриозом животных наблюдают угнетение, расстройство сердечной деятельности, потеря массы тела (истощение, кахексия), повышение частоты дыхательных движений, периферические отеки конечностей, нижней части брюшной стенки, подгрудка. В процессе протекания дирофиляриоза у животных могут возникать желтушность (иктеричность) слизистых оболочек и гемоглобинурия. Впоследствии развивается водянка брюшной или грудной полостей. Нередко развивается асфиксия и животное погибает.

У кошек клинические проявления дирофиляриоза достаточно вариабельны. Чаще всего дирофиляриоз у кошек проявляется сердечными, печеночными и почечными осложнениями. Больные кошки могут внезапно гибнуть в результате тромбоэмболии легочной артерии, острых воспалительных реакций, вызванных мигрирующими личинками, а также нефропатии.

2. Методы диагностики дирофиляриоза у животных

2.1. Диагноз на дирофиляриоз считается установленным:

• При обнаружении микрофилярий (личинок) в крови (сыворотке или плазме крови) животных;
• При обнаружении гельминтов (молодые и половозрелые формы) во время оперативных вмешательств или патологоанатомического вскрытия.

2.2. Отбор проб крови. Для исследования (утром или вечером) в пробирку отбирают 3-5 мл крови из подкожной вены предплечья и добавляют в нее несколько капель антикоагулянта (ЭДТА, трилон Б, гепарин, цитрат натрия).

2.3. Лабораторные исследования на дирофиляриоз проводят следующими методами:

• Метод нативной капли. В несколько капель крови на предметном стекле добавляют 1-2 капли физиологического раствора и готовят тонкий мазок, который исследуют под микроскопом (по малым увеличением) - данный метод применяется только для установления предварительного диагноза;
• Метод центрифугирования. К венозной крови добавляют изотонический раствор натрия хлорида 1:7, центрифугируют 3 минут (5000 оборотов в минуту), каплю осадка исследуют под микроскопом (под малым увеличением).

2.4. Иногда взрослых дирофилярий (молодые и половозрелые формы) обнаруживают во время оперативных вмешательств и посмертно по результатам полного или неполного гельминтологического вскрытия.

При вскрытии трупов животных обращают внимание на гепатомегалию и спленомегалию. У животных павших вследствие дирофиляриоза отмечают также асцит и эндокардит. Слизистые оболочки, мягкие ткани, подкожножировая клетчатка и кожные покровы могут быть желтушные. Кожа в области дистальной части конечностей и головы гиперемирована, на ней проявляют папулы, которые заполнены гнойным или серозным содержимым с микродирофиляриями. У собак, кошек и других видов животных, больных дирофиляриозом, часто наблюдают отеки в области межчелюстного пространства. В пораженных органах животных павших вследствие дирофиляриоза находят половозрелых гельминтов.

Собранных паразитических червей (макрофилярии) консервируют в 70º спирте или жидкости Барбагалло (3 мл формалина, 0,85 г поваренной соли и 100 мл дистиллированной воды).

2.5. Лабораторные исследования относительно дирофилярий можно проводить методами иммуноферментного анализа.

З. Меры профилактики дирофиляриоза у животных

3.1. После ввоза на территорию государства и прохождения государственного ветеринарного и санитарного контроля клинически здоровых животных накладывают карантин сроком на 30 дней. При этом животных содержат в специально подготовленных помещениях. Под контролем государственной ветеринарной службы в период карантина проводят спектр диагностических исследований на наличие в крови личинок дирофилярий.

При обнаружении животных пораженных личинками микрофилярий их подвергают лечению в соответствии с пунктом 4.5.4. настоящей Инструкции по диагностике и проведению профилактических мероприятий и оздоровлению животных от дирофиляриоза.

3.2. Руководители приютов и питомников животных обязаны:

• Завозить животных только из благополучных пунктов;
• Во время карантинирования животных под контролем государственной ветеринарной службы проводить диагностические исследования на наличие в крови личинок дирофилярий;
• Дважды в год (в конце весны и осенью) проводит обязательное лабораторное обследование всех собак старше 6 мес. на дирофиляриоз.

4. Мероприятия по ликвидации дирофиляриоза

4.1. Государственная лаборатория ветеринарной медицины при подтверждении диагноза дирофиляриоз срочно уведомляет главного государственного инспектора ветеринарной медицины.

4.2. Главный государственный инспектор ветеринарной медицины в соответствии с экспертным заключением государственной лаборатории выдает распоряжение о введении карантина, до заседания местной государственной противоэпизоотической комиссии, однако не более чем на 72 часа.

4.3. По представлению соответствующего главного государственного инспектора ветеринарной медицины местная чрезвычайной противоэпизоотической комиссии в течение суток должна принять решение о введении карантинного ограничения по распространению дирофиляриоза в соответствии с ветеринарным законодательством государства.

4.4. В течение первых суток с момента принятия решения о введении карантина по дирофиляриозу местная чрезвычайная противоэпизоотическая комиссия принимает все требуемые меры по информированию об этом всех лиц, которые находятся на территории карантинной зоны, и органов местного самоуправления и местных органов исполнительной власти смежных административно-территориальных единиц. Информационное сообщение о введении карантина животных по дирофиляриозу должно быть опубликовано в официальном печатном издании и распространено на всей территории соответствующей административно-территориальной зоны. Для обеспечения оперативного уведомления лиц о введении карантина по дирофиляриозу собак, кошек и других видов животных местная Государственной чрезвычайной противоэпизоотической комиссии задействует средства массовой информации, телевидение и радиовещание.

4.5. В условиях карантина:

4.5.1. Определяют границы инвазированной (5 км, в городах 500 м.) и буферной (10 км, в городах 1000 м) зон.

4.5.2. В инвазированной зоне:

• Берут на учет всех восприимчивых к дирофиляриозу животных;
• Проводят диагностические исследования всех восприимчивых к дирофиляриозу животных методом указанным в пункте 2.3.2. настоящей Инструкции по диагностике и проведению профилактических мероприятий и оздоровлению животных от дирофиляриоза и повторно проводят такие исследования на 60 сутки;
• Запрещают ввоз, вывоз восприимчивых животных;
• Принимают меры по снижению численности бездомных животных;
• В очагах массового выплода комаров (местность с повышенной влажностью, у болот, рек, озер и т.д.) осуществляют деларвацию водоемов с применением инсектицидных препаратов;
• Собак, которые находятся в инфицированной зоне, обрабатывают инсектицидными препаратами в течение всего сезона активности комаров (с начала апреля-мая и до конца октября-ноября).

4.5.3 В буферной зоне:

• Берут на учет всех восприимчивых животных;
• Проводят диагностические исследования всех восприимчивых животных методом указанным в пункте 2.3.2. настоящей Инструкции по диагностике и проведению профилактических мероприятий и оздоровлению животных от дирофиляриоза;
• Запрещают ввоз, вывоз восприимчивых животных;
• Принимают меры по уменьшению численности бездомных животных.

4.5.4. Животных, инвазированных микродирофиляриями, изолируют и проводят полный курс микрофилярициднои терапии, который включает в себя применение препаратов группы макроциклических лактонов: абамектин (дуотин), ивермектин (Баймек, биомектин, бровермектин, ивермик, ивермектин, ивомек, интермектин), дорамектин (дектомакс), моксидектину (Цайдектин, Адвокат), селамектин (Стронгхолд) и клозантел (Клозантел, Бронтелу, Сантел) и т.д., в рекомендуемых лечебных дозах.

4.5.5. Животных, которые прошли полный курс лечения, лабораторно обследуют на 60 и 90-е сутки.

4.5.6. При необходимости больных дирофиляриозом подвергают эвтаназии, а ее труп уничтожают путем сжигания (о чем составляют соответствующий акт) или утилизируют в биотермической яме (яма Беккари, Чешская яма).

4.5.7 Карантин снимают после получения отрицательного результата лабораторных исследований на 90 сутки (как это определено в п. 4.5.5) последнего инфицированного животного, либо после уничтожения последнего инвазированного животного.

5. Ответственность

5.1. Должностные и иные лица за нарушение настоящей

Инструкции по диагностике и проведению профилактических мероприятий и оздоровлению животных от дирофиляриоза, других ветеринарно-санитарных требований по профилактике и мерам борьбы с инвазией Dirofilaria spp. несут ответственность в соответствии с действующим ветеринарным законодательством.

Полезно знать

В Республике Башкортостан дирофиляриоз был впервые обнаружен нами в 2003 году при вскрытии двух собак в Зональном центре кинологической службы по Республике Башкортостан. На тот момент это считалось случайной находкой – единичным случаем, который вызвал только исследовательский казуистический интерес. В настоящее время это заболевание стало частой находкой при вскрытии не только служебных собак, но и собак, преимущественно крупных пород, содержащихся у частных владельцев, и обнаруживается при вскрытии у 80% собак павших от различных причин, иногда не связанных с дирофиляриозом. При детальном патологоанатомическом исследовании собак обнаруживали патологические процессы не только в месте локализации дирофилярий – в правом желудочке сердца, но и во внутренних органах и подкожной клетчатке. Собаки не подвергались обработкам против дирофиляриоза с лечебной или профилактической целью, вскрытие проводилось с целью установления причины смерти. Смерть иногда была внезапной или в результате эвтаназии, проводимой при неэффективности лечения.

Всего за период исследования мы вскрыли 318 собак и половозрелых гельминтов обнаружили у 23 собак. Возраст собак, у которых обнаружены дирофилярии, варьировал от двух до шестнадцати лет, в среднем возраст больных собак составлял 8 лет. Количество дирофилярий, обнаруженных в сердце, положительно коррелирует с возрастом (коэффициент корреляции 0,3). Мы не выявили преимущественной заболеваемости кобелей или сук, этот показатель распределен приблизительно одинаково. Также не выявили связи между полом и количеством дирофилярий обнаруженных в сердце, что было подтверждено с помощью дисперсионного анализа. В отношении породного состава установили, что чаще дирофилярии в сердце обнаруживали у немецких овчарок (48%), реже у среднеазиатских, восточно-европейских, кавказских овчарок и ротвейлеров (35%), редко у других пород (17%). Это можно объяснить преобладанием овчарок среди служебных собак в нашем регионе.

Количество обнаруженных в сердце дирофилярий было существенным фактором для развития органопатологии у животных. Находили от одного до тридцати девяти гельминтов (в среднем 13). У 22% собак мы обнаружили от одной до трех экземпляров D. immitis в правом желудочке сердца. У 39% собак регистрировали от четырех до десяти экземпляров D. immitis в правом желудочке сердца. У 22% собак регистрировали от одиннадцати до тридцати экземпляров D. immitis в правом желудочке сердца, причем часть дирофилярий располагались в легочной артерии и её ветвях доходящих до легких. У 17% собак подсчитывали более тридцати гельминтов в правом желудочке сердца. Максимальное количество дирофилярий достигало 39 гельминтов. У 20 % собак обнаруживали в подкожной клетчатке D. repens, причем все эти животные относились к группе, у которой в сердце и сосудах ведущих к легким находили более десяти экземпляров D. immitis. Приведем выписки из протоколов вскрытия собак, у которых при вскрытии были обнаружены дирофилярии в сердце и в подкожной клетчатке. Они распределены в зависимости от количества экземпляров дирофилярий обнаруженных в сердце по мере возрастания. По нашим наблюдениям именно этот фактор и определяет появление различных патологий в сердце и осложнений во внутренних органах. 1. Немецкая овчарка, кобель, восьмилетнего возраста. Проведена эвтаназия вследствие неэффективности лечения. В правом желудочке обнаружена одна дирофилярия длиной 17 см. Сердце округлой формы, соотношение толщины правого и левого желудочков 1:4, в полостях сердца рыхлые сгустки крови темно-красного цвета. Острый катаральный колит. Дилатация правого желудочка сердца. Застойная гиперемия и отек легких. Причина смерти эвтаназия. На эндокарде не обнаружили патанатомических изменений связанных с наличием одного экземпляра паразита в правом желудочке (рисунки 15, 16). Патология внутренних органов не связана с носительством паразита. 2. Среднеазиатская овчарка, сука, массой 42,5 кг, 6 летнего возраста. Животное содержалось в вольере. На момент поступления собаки в клинику у животного наблюдалось отсутствие аппетита, вялость, сонливость, слабость. Животное постоянно лежало. Клинический диагноз не был установлен. Было проведено симптоматическое лечение. Состояние не улучшилось, и животное было подвергнуто эвтаназии. Обнаружили три дирофилярии в правом желудочке сердца. Полулунные и створчатые клапаны эластичные, гладкие, полупрозрачные. Соотношение правого и левого желудочка 1:6. Расширение правого желудочка сердца. Непроходимость в области пилорического сфинктера. Обширная гематома под капсулой селезенки и разрыв селезенки рядом с гематомой с кровотечением в брюшную полость (рисунок 17). Новообразование первой пары молочного пакета с правой стороны. Острый катаральный гастрит. Острый диффузный нефрит. Венозный застой и отек легких. Тяжелое клиническое состояние собаки связано с непроходимостью желудка и развитием, вследствие этого крупной гематомы селезенки с последующим разрывом органа, кровотечением в брюшную полость. Дирофиляриоз можно рассматривать как фоновое заболевание, которое не вызвало смерть животного. 3. Вскрытие трупа кобеля черной масти с белыми лапами, 6-летнего возраста, породы – среднеазиатская овчарка, массой около 60 кг. Животное содержалось на улице и пало внезапно. При вскрытии обнаружены следующие патологоанатомические изменения. Заворот правой половины желудка на левую сторону на оборота. Желудок вздут, шаровидной формы, темно-красного цвета, с геморрагической инфильтрацией стенки и содержимого (рисунок 18). Стронгуляционная борозда в пилорической части желудка. Непроходимость в области начала двенадцатиперстной кишки вследствие развития анемического инфаркта. Увеличение и деформация селезенки вследствие ее чрезмерного кровенаполнения. Острая венозная гиперемия и отек легких. Темно-вишневая несвернувшаяся кровь. Общая острая венозная гиперемия. Расширение правого желудочка сердца. В полостях сердца плохо свернувшаяся кровь. Обнаружили три круглых червя - дирофилярий, длинной 32 мм, в правом желудочке. Непосредственными причинами смерти собаки были остановка сердца и асфиксия вследствие венозной гиперемии и отека легких. Это состояние развилось по причине заворота и острого расширения желудка, острой непроходимости кишечника. Наличие дирофилярий в правом желудочке сердца можно рассматривать как гельминтоносительство, т.к. патологоанатомических изменений в месте локализации круглых червей не обнаружили.

Масимов Э.Н., к.б.н., ветеринарный врач ИВЦ МВА
Ветер Д.С., ветеринарный врач ИВЦ МВА

Нематодозы – заболевания, вызываемые гельминтами из класса круглых паразитических червей – нематод. Это самая большая группа гельминтозов из всей ветеринарной паразитологии. Именно к данному классу заболеваний относится дирофиляриоз.

Дирофиляриоз – в настоящее время является единственным трансмиссивным гельминтозом в России. Переносчиками данного заболевания являются комары, а окончательными хозяевами – собаки, кошки, волки и др. Данная патология развивается с двойной сменой хозяев.

Гельминт имеет нитевидное тело, покрытое тонкой кутикулой серо-белого цвета, снабженной продольными гребнями. Самки живородящие, развиваются в правых отделах сердца. Самки отрождают личинок в кровь хозяина-организма, где они могут циркулировать до 2 лет. Взрослые формы паразита живут в легочных артериях собак, что приводит к повреждению эндотелия. Повреждение легочной артерии – результат расширения долевой артерии, извитости и обструкции. Это, в свою очередь, вызывает тромбоз и легочную гипертензию. Тяжесть заболевания зависит от количества паразитов в организме, длительности заболевания, а также ответа хозяина. Данное заболевание преимущественно распространено в южных, теплых регионах России. Однако в последнее время все чаще и чаще данная патология регистрируется в центральных и северо-западных регионах. Такова этиология данного заболевания.

Согласно литературным источникам собаки гигантских пород, средних являются предрасположенными к данному заболеванию. На наш взгляд это обусловлено большей площадью животного. Собаки и кошки, находящиеся в эндемичных регионах и не имеющие качественной противопаразитарной обработки, входят в группу риска. Важным моментом также является и тот фактор, что у большинства животных отсутствуют симптомы заболевания или проявляют минимальные признаки, такие как случайный кашель.

1. Никаких отклонений у зараженного животного
2. Проявления кашля, непереносимость физических нагрузок, потеря веса, легочные изменения на рентгенограмме грудной клетки, снижение гематокрита между 20-25
3. Кахексия, тахикардия, гепатомегалия, гематокрит ниже 20, непереносимость физических нагрузок, усугубление легочных изменений на рентгенограмме

Дифференциальная диагностика довольно разнообразная. Например, причиной легочной гипертензии и тромбоза может быть гиперадренокортицизм. Аллергическая реакция, неоплазия, инородные тела, пневмония – также могут являться причинами заболеваний легких. Возникающий на фоне дирофиляриоза асцит также может проявляться при различных заболеваниях печени, неоплазии, дилятационной кардиомиопатии, экссудативном перикардите.

Собственно, диагностика дирофиляриоза заключается в гематологическом исследовании, биохимическом исследовании крови, проведении рентген-исследования, эхо-сердца. Также применяется диагностика ПЦР, ИХА.

В ИВЦ МВА поступила собака, черный русский терьер, весом 45 с жалобами владельца на общую вялость, отказ от приема корма на протяжении 2 суток, отказом от питья на протяжении суток. Также владелец отметил изменения в цвете мочи.

Данная собака проживает на отдельном участке, вместе со своей сестрой. Последняя не имела никаких симптомов ухудшения самочувствия. Обе собаки вакцинированы согласно возрасту. Последние обработки от эндопаразитов проводились около 3 месяцев назад. Тогда же собаки были обработаны и от эктопаразитов. Владелец утверждал, что никаких контактов с другими животными у собак не было. Также владелец исключал возможность отравления.

При осмотре собаки были выявлены иктеричные слизистые, повышенная температура тела (свыше 40С). При аускультации легких паталогических шумов не выявлено, а при аускультации сердца выявлена тахикардия. Однако последний симптомы мы трактовали как нормальное физиологическое явление при стрессе, волнении собаки.

Первым шагом были рутинные исследования общей клинической крови, кровепаразитов (табл.1) и биохимии крови. Результат же биохимии крови оказался некорректным – иктеричность сыворотки определялась на ++++.

Собака была помещена в стационарное отделение ИВЦ МВА для дальнейшей диагностики и лечения.

Следующим шагом для нас стала диагностика кровепаразитарных заболеваний методом ПЦР (табл.2).

Из-за отсутствия четкого диагноза собаке начали проводить симптоматическое лечение, которое заключалось в применение антибиотикотерапии Доксицилин 10 мг на кг, каждые 12 часов, гемотрансфузии цельной крови в объеме 500 мл. Собаке проводилась интенсивная терапия в виде коррекции белкового обмена, парентерального питания.

В качестве возможного диагноза была выдвинута аутоиммунная гемолитическая анемия, от которой мы решили отталкиваться дальше, а также проводить дальнейшие исследования (IgM, IgG, цитология крови)

На следующий день пребывания в стационаре было отмечена желтушность видимых слизистых. Проведенное ультразвуковое исследование выявило гепатомегалию и спленомегалию. Температура тела снизилась до приемлемых 38,7С. Дополнительно был введен препарат гептрал. Повторное исследование крови выявило несколько изменений, а также указало на отсутствие изменений в количестве эритроцитов, гематокрита . При этом существенно увеличилось количество лейкоцитов. В связи с отсутствием в лабораторных исследованиях кровепаразитов, а также с сохранением анемии в состав терапии был введен преднизолон в дозировке 90мг, каждые 12 часов. Контроль общей крови проводился ежедневно. Было проведено переливание эритроцитарной массы. Однако проблема с анемией не решалась (табл. 4, 5).

В течении 6 дней животному проводилась следующая терапия, описанная в таблице 6. Однако качественных изменений в лучшую сторону не происходило. В последний день терапии у собаки развился болевой синдром, появилась патологическая тахикардия. Стоит также отметить, что животное потеряло во время лечения более 8 кг массы тела. На 7 день нахождения собаки в стационаре, несмотря на применяемое обезболивание, болевой синдром нарастал, появилась стойкая гипертермия, которая не отвечала на жаропонижающие препараты. К концу данного дня, несмотря на все старания врачей клиники животное пало.

Однако окончательный диагноз так и не был поставлен. По согласованию с владельцами павшего животного было проведено патологоанатомическое вскрытие трупа. При вскрытии отмечались неизмененные лимфоузлы, желтушность тканей, кишечника, брыжейки. Была диагностирована механическая желтуха в связи с застоем в желчном пузыре желчи. Также отмечено увеличение печени, мелкие инфаркты селезенки. При осмотре легких серьезных изменений не обнаружено. Однако при вскрытии сердечной сумки врачам представился сам диагноз в виде взрослых форм дирофилярий.

Отметим, что данный диагноз входил в расширенный список, однако симптоматика, описанная в начале данного материала, отсутствовала. Не было никаких причин подозревать именно данное паразитарное заболевание.

К сожалению, дирофиляриоз является потенциально смертельным заболеванием для собак, даже в случае своевременной диагностики. Более того, в течении 6-7 месяцев после заражения микрофилярии не определяются в крови, а тесты на антигены непоказательны. А стало быть в большинстве случаев диагностика данной патологии может быть затруднительной.

Многие патологии, описанные в литературе, имеют четкое описание, корректные сроки лечения. Однако, как показывает наш клинический случай, есть еще очень много заболеваний, которые протекают не как в книжках.

Дата публикации: 01.04.2015 2015-04-01

Статья просмотрена: 980 раз

Дирофиляриоз — инвазионная болезнь плотоядных животных, вызываемая несколькими видами нематод [2; 6; 7; 9; 10; 13; 17; 21; 25; 29]. Рост зараженности домашних и бродячих собак и кошек дирофиляриями происходит за счет благоприятных эколого-географических и климатических условий. Так как короткая зима, высокая температура и влажность, а также обилие водоемов, являются идеальными условиями для комаров рода Culeх, Aedes, Anopheles переносчиков данной инвазии и непосредственной первопричиной циркуляции инвазии в природе [8; 11; 12; 16; 19; 20; 27; 28]. Вылет комаров в Краснодарском крае происходит 9 месяцев в году. Благоприятные климатические условия позволяют поддерживать достаточно высокую плотность популяций бродячих собак и кошек, а также диких хищных млекопитающих, в различных биоценозах, которые играют неоспоримую эпизоотологическую роль и участвуют в формирование и поддержание природных очагов болезни [1; 4; 5; 15; 18; 23; 26]. Учитывая выше изложенное, обследование домашних и диких плотоядных на наличие нематод Dirofilariaimmitis и Dirofilariarepens в различных эколого-географических зонах края является весьма актуальным.

В доступной нам литературе имеется множество сведений по морфологии паразитических нематод. Однако работы, посвященные морфологии дирофилярий, единичные, носят фрагментарный характер и в основном датированы 70-80-ми годами 20 века [3; 14; 22; 24]. Патоморфологические изменения у кошек и диких плотоядных при дирофиляриозе в литературе не описаны.

В Краснодарском крае нами выявлены два вида дирофилярий — Dirofilariaimmitis, поразитирующая в сердце (кардионематода) и Dirofilariarepens, локализующаяся в подкожной клетчатке, а реже и в других местах.

С 2008 по 2009 год на кафедре анатомии и кафедре паразитологии было вскрыто и обследовано на дирофиляриоз 37 собак и 39 кошек. При этом половозрелые Dirofilariaimmitis были обнаружены у 20 собак и 28 кошек. ЭИ составила соответственно 54 и 71,7 %.

По отчетным данным ветеринарных клиник города Краснодара и собственных исследований с 2008 по 2009 год паразитологическому исследованию крови на наличие микрофилярий было подвергнуто 2081 собака и 639 кошек. При этом у 573 собак и 94 кошек в крови были обнаружены микрофилярии D. immitis. ЭИ составила соответственно 27,5 и 14,7 %.

При паразитологическом исследовании половозрелые нематоды были определены как вид Dirofilariaimmitis.

Самцы дирофилярий молочного или бело-желтого цвета длиной от 120 до 180 мм, шириной от 1 до 1,8 мм, передний конец тупо закруглен. Пищевод цилиндрической формы, длиной 1,4 мм. Хвостовой конец конический, закругленный, снабженный двумя узкими боковыми крыльями, количество спикул — две неравные, длина большей 0,2-0,3 мм, а меньшей — 0,1-0,2 мм. Прианальных сосочков 4-5 пар, постанальных — 3 пары.

Самки дирофилярий длиной от 250 до 300 мм, шириной от 1 до 1,8 мм. Длина пищевода в среднем составляла 1,1 мм. Отверстие вульвы располагалось на расстоянии 1,6-2,7 мм от головного конца, анус открывается субтерминально. Половая система самок дирофилярий была представлена двумя тонкими трубчатыми яичниками, в которых формируются яйцевые клетки. Яичники переходили в трубчатые яйцеводы, более толстого диаметра, а они в свою очередь в матки, которые соединены непарным каналом - вагиной с наружным половым отверстием (вульвой), расположенным на вентральной поверхности тела. Самки дирофилярий живородящие, поэтому развитие личинок происходит непосредственно в матке откуда они отраждаются в кровь хозяина.

Длина микрофилярий D. immitis варьировала от 180 до 285 мкм, а ширина их, более сравнима с диаметром эритроцита.

При патологоанатомическом и паразитологическом вскрытии у большинства кошек и собак отмечали вышесреднюю или среднюю упитанность, анемию или цианоз слизистых оболочек. У отдельных животных отмечали признаки желтухи и обезвоживания.

В брюшной полости у некоторых животных отмечали асцит или серозно-фибринозный перитонит. У некоторых особей обнаруживали серозно-фибринозный плеврит и перикардит.

Как правило, половозрелые нематоды локализовались в правой половине сердца и легочной артерии. Количество экземпляров варьировало от 10 до 35. В сердце наблюдали белковую дистрофию миокарда и дилатацию правой его половины. У большинства животных отмечали ульцерозно-некротический эндокардит.

В легких в большинстве случаев отмечали венозное полнокровие и отек. У некоторых животных наблюдали альвеолярную эмфизему и очаговую, с преимущественным поражением верхушечных долей, серозно-катаральную пневмонию, серозно-фибринозный плеврит.

У большинства животных отмечали хроническое катаральное воспаление желудка и кишечника, нередко сопровождающееся метеоризмом.

В селезенке у одних животных отмечали венозную гиперемию, у других –атрофию.

Вывод. Краснодарский край является стационарно неблагополучным по дирофиляриозу у собак и кошек. ЭИ половозрелыми дирофиляриями у собак в среднем составляет 54 %, а у кошек — 71,7 %. ЭИ микрофиляриями у собак - 27,5 %, кошек — 14,7 %. Dirofilariaimmitis имеет характерное для данного вида нематод строение. Основные патоморфологические изменения локализуются в сердце и представлены некротическими, дистрофическими и атрофическими процессами. Изменения в органах других систем вызваны продуктами метаболизма дирофилярий.

1. Анализ эпизоотического состояния птицеводства в Российской Федерации / Г. А. Джаилиди, А. А. Лысенко, Ю. Ю. Пономаренко, А. Е. Лосаберидзе // Ветеринария Кубани. - 2014. - № 2. - С. 25-27.

2. Белик Ю. И. Лечение при нематодозах собак / Ю. И. Белик, С. Н. Луцук // Диагностика, лечение и профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных: сб. науч. ст. по материалам 72-й науч.-практ. конф. (г. Ставрополь, 22–24 апреля 2008 г.) / Ставропольский ГАУ. - Ставрополь, 2008. - С. 16-22.

3. Белик Ю. И. Личинки трутней в лечении гельминтозов животных / Ю. И. Белик, С. Н. Луцук // Пчеловодство. - 2008. - № 7. - С. 55-57.

4. Белик Ю. И. Паразитозы собак (эпизоотическая ситуация, патоморфологические изменения и меры борьбы) в г. Ставрополе // Автореф. канд. биол. наук. - Ставрополь, 2009. -20 с.

5. Белик Ю. И. Патогистологические изменения в иммунных органах при пироплазмозе собак / Ю. И. Белик, С. Н. Луцук // Российский паразитологический журнал. - 2009. - № 1. - С. 48-54.

6. Белик Ю. И. Эпизоотическая ситуация по паразитозам собак в г. Ставрополе / Ю. И. Белик, С. Н. Луцук // Диагностика, лечение, профилактика инвазионных и инфекционных заболеваний сельскохозяйственных животных: сб. науч. тр. - Ставрополь, 2006. - С. 303-304.

8. Винокурова Д. П. Распространение и патоморфология дирофиляриоза у собак и кошек в краснодарском крае и морфология дирофилярий // Автореф. дис. кан. вет. наук. - Ставрополь. - 2011.

9. Джаилиди Г. А. Эпизоотические особенности ящура крупного рогатого скота / Г. А. Джаилиди, Р. А. Кривонос, А. А. Лысенко // Ветеринария Кубани. - 2013. - № 5. - С. 15-17.

10. Жолобова И. С. Влияние натрия гипохлорита на перепелок-несушек в период интенсивной яйцекладки / Жолобова И. С., Лунева А. В., Лысенко Ю. А. // Ветеринария. - 2014. - № 3. - С. 52-55.

12. Кудренко Ю. В. Паразитофауна веслоноса в России и США / Ю. В. Кудренко, В. А. Христич, И. М. Беретарь, А. А. Лысенко // Ветеринария Кубани. - 2008. - № 4. - С. 9-10.

13. Лифенцова М. Н. Фармакология и применение гуанидинового производного роксацина / М. Н. Лифенцова // Автореф. дисс. канд. вет. наук. Краснодар, 2013.

14. Лифенцова М. Н. Эффективность применения препарата роксацин при первичной хирургической обработке ран у крупного рогатого скота / М. Н Лифенцова, А. И. Сидоренко // Вестник ветеринарии. - 2011. - № 4 (59). - С. 39-40.

15. Лосаберидзе А. Е. Экономическая эффективность противооспенной и противомикоплазмозной иммунизации кур вакциной VECTORMUNE ® FP MG в условиях ООО Витязевская птицефабрика / А. Е. Лосаберидзе, А. А. Лысенко, Ю. Ю. Пономаренко // Ветеринария Кубани. - 2013. - № 6. - С. 27-28.

16. Лысенко А. А. Ассоциативные заболевания прудовых рыб при интенсивном рыборазведении / А. А. Лысенко // Ветеринария. - 2003. - С. 32 -34.

17. Лысенко А. А. Формирование паразитарной системы у рыб в прудовых хозяйствах и естественных водоемах и меры борьбы с паразитозами в условиях Краснодарского края: Автореф. дис. д-ра вет. наук. - Иваново, 2006. - 65 с.

19. Лысенко Ю. А. Разработка и использование новой пробиотической кормовой добавки на основе функциональной микрофлоры в рецептуре комбикормов для перепелов / Ю. А. Лысенко, А. А. Ширина // Политематический сетевой электронный научный журнал Кубанского государственного аграрного университета. - 2013. - № 91. - С. 1097-1116.

20. Назаров М. В. Эффективность применения комплексана в комплексной терапии коров с острым послеродовым эндометритом / М. В. Назаров, И. В. Коваль, В. В. Сиренко, Е. А. Аганин, М. М. Колодяжный, Н. М. Назарова // Труды Кубанского государственного аграрного университета, 2012. - № 3 (36). - С. 200-202.

24. Петенко А. И. Перспективы использования пробиотиков на основе молочнокислых и пропионовокислых микроорганизмов в перепеловодстве / Петенко А. И., Лысенко Ю. А., Петенко И. А. // Труды Кубанского государственного аграрного университета. - 2013. - № 43. - С. 66-71.

25. Сидоренко А. И. Эффективность аэрозольного применения препарата роксацин для профилактики респираторных заболеваниях молодняка / А. И. Сидоренко, М. Н. Лифенцова // Вестник Мичуринского государственного аграрного университета. - 2011. - № 1-2. - С. 39-41.

29. Федоренко Л. Н. Полимеразная цепная реакция в видоспецифической диагностике нозематоза пчел в Краснодарском крае / Л. Н. Федоренко, А. А. Лысенко, Н. В. Ковалюк // Труды Кубанского государственного аграрного университета. - 2012. - № 6 (39). - С. 85-86.