Пути проникновения возбудителей инфекций в организме

Пути заражения человека

Заражение человека патогенными микроорганизмами может произойти только через поврежденную кожу и слизистые оболочки глаза, дыхательных, пищевари­тельных и мочеполовых путей. Заражение через неповрежденную кожу происходит исключительно редко, так как кожа для большинства микро­организмов трудно проницаема. Однако даже самые ничтожные повреждения ее (укус насекомого, укол иглой, микротравмы и т. п.) могут стать причиной зараже­ния. Место проникновения возбудителя в организм человека или животного назы­вается входными воротами инфекции. В случае, если ими является слизистая обо­лочка, возможны три типа инфекции: размножение возбудителя на поверхности эпителиальных клеток; проникновение его в клетки с последующим внутриклеточ­ным размножением; проникновение возбудителя через клетки и распространение его по организму.

Заражение человека происходит одним из следующих способов:

1. Воздушно-капельным или воздушно-пылевым.

2. Фекально-оральным. Возбудитель выделяется с испражнениями или мочой, заражение происходит через рот при употреблении инфицированных пищевых про­дуктов или воды.

3. Трансмиссивным, т. е. через укусы кровососущих членистоногих.

4. Контактным — прямой контакт с больным, реконвалесцентом, бактерионоси­телем или через загрязненные предметы обихода, т. е. непрямым контактом.

5. Половым путем.

6. При использовании нестерильных медицинских приборов, особенно шприцев и т. п.

7. Вертикальным, т. е. от матери ребенку через плаценту, во время родов или сра­зу после них.

Динамика развития инфекционной болезни.

1. Инкубационный период — период от момента заражения до появления первых признаков заболевания.

2. Продромальный период, или период предвестников. Он характеризуется обычно неспецифическими, общими проявлениями — слабость, разбитость, голов­ная боль, общее недомогание, повышение температуры и т. п.

3. Период развития (расцвета) болезни.

4. Период выздоровления, или реконвалесценции. Клиническое выздоровле­ние наступает обычно раньше патологоанатомического и бактериологического выздоровления.

Бактерионосительство. Очень часто после либо латентной инфекции, ли­бо перенесенного заболевания организм человека не в состоянии полностью осво­бодиться от возбудителя. При этом человек, будучи практически здоровым, стано­вится его носителем в течение многих месяцев или даже лет. Являясь источником заражения для других лиц, бактерионосители играют большую роль в эпидемио­логии многих заболеваний (брюшного тифа, дифтерии и др.), поскольку они вы­деляют их возбудителей в окружающую среду, заражают воздух, воду, пищевые продукты. Около 5—8 % людей, переболевших брюшным тифом, становятся хро­ническими (на срок более 3 мес.) носителями S. typhi и служат основным их резер­вуаром в природе.

11. Инфекция и инфекционный процесс. Факторы инфекционного процесса. Типы инфекций - абортивная, латентная, дремлющая, типичное инфекционное заболева­ние, атипичное заболевание, вирогения, медленная инфекция, бактерионосительство. Мех-мы персистирования.

--Термин инфекция или инфек­ционный процесс обозначает совокупность физиологических и патологических восста­новительно-приспособительных реакций, возникающих в восприимчивом макроор­ганизме при определенных условиях окру­жающей внешней среды в результате его взаимодействия с проникшими и размно­жающимися в нем патогенными или ус­ловно-патогенными бактериями, грибами и вирусами и направленных на поддержание постоянства внутренней среды макроорга­низма (гомеостаза).

-Современным учением об инфекции является признание того, что возникновение, развитие и исход инфек­ции как процесса взаимодействия между микро- и макроорганизмом зависят от свойств того и другого участников этого конкурентного взаимодействия и от условий внешней среды, в которых оно происходит.

1.Абортивная. Возбудитель проникает в организм, но не размножается в нем или в связи с надежной естественной резистентностью, или с приобретенным специ­фическим иммунитетом, подавляющим возбудителя. Таким образом, инфекцион­ный процесс обрывается, и возбудитель рано или поздно погибает или удаляется из организма.

2. Латентная (инаппарантная). Возбудитель проникает в организм, размножа­ется в нем, макроорганизм отвечает на него соответствующими иммунобиологичес­кими реакциями, ведущими к формированию приобретенного иммунитета и удале­нию возбудителя из организма. Однако никаких внешних клинических проявлений этой инфекции нет, она протекает скрыто (латентно). Нередко в такой латентной форме люди переносят полиомиелит, бруцеллез, некоторые вирусные гепатиты и другие болезни.

4. Типичная для данного возбудителя форма инфекции. Возбудитель проникает в организм, активно в нем размножается, вызывая характерные (типичные) для дан­ной болезни клинические проявления, которые также характеризуются определен­ной цикличностью.

5. Атипичная форма. Возбудитель проникает в организм, активно в нем раз­множается, организм отвечает соответствующими иммунобиологическими реакци­ями, которые приводят к формированию активного иммунитета, но клинические симптомы болезни носят невыраженный, стертый или атипичный характер. Чаще всего это связано либо со слабыми патогенными свойствами возбудителя, либо с вы­сокой естественной резистентностью организма, либо с эффективным антибактери­альным лечением, либо с действием всех этих трех факторов.

6. Персистентная (хроническая). Возбудитель проникает в организм, раз­множается в нем, вызывает активную форму болезни, но под влиянием иммунных систем организма и химиопрепаратов подвергается L-трансформации. Поскольку L-формы бактерий не чувствительны ко многим антибиотикам и химиопрепаратам, чей механизм действия связан с нарушением синтеза клеточной стенки, а так­же к антителам, они могут длительное время переживать в организме. Возвращаясь в свою исходную форму, возбу­дитель восстанавливает патогенные свойства, размножается и вызывает обостре­ние (рецидив) болезни.

7. Медленные инфекции. Возбудитель проникает в организм и может долгое время — месяцы, годы — сохраняться в нем внутриклеточно в латентном состоянии. В силу ряда биологических особенностей возбудителей медленных инфекций орга­низм не в состоянии от них избавиться, а при благоприятных для возбудителя усло­виях он начинает беспрепятственно размножаться, заболевание протекает все тяжелее и тяжелее и, как правило, заканчивается смертью больного. Медленные инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом, длительным прогрессиру­ющим развитием болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Типич­ным примером медленной инфекции является СПИД.

8. Бактерионосительство. Очень часто после либо латентной инфекции, ли­бо перенесенного заболевания организм человека не в состоянии полностью осво­бодиться от возбудителя. При этом человек, будучи практически здоровым, стано­вится его носителем в течение многих месяцев или даже лет. Являясь источником заражения для других лиц, бактерионосители играют большую роль в эпидемио­логии многих заболеваний (брюшного тифа, дифтерии и др.), поскольку они вы­деляют их возбудителей в окружающую среду, заражают воздух, воду, пищевые продукты. Около 5—8 % людей, переболевших брюшным тифом, становятся хро­ническими (на срок более 3 мес.) носителями S. typhi и служат основным их резер­вуаром в природе.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Экзогенный путь-инфекция попадает из вне

Воздушная инфекция-с потоком воздуха при его обсеменённости микроорганизмами

Контактная - через контакт с инфицированным перевязочным материалом, бельём, инструментами, руками медперсонала.

Имплантационная-через инородное тело, дренаж, катетер

Алиментарная инфекция-через желудочно-кишечный тракт инфицированнымируками,продуктами

Эндогенный- инфекция попадает из внутренних тканей, органов, полостей.( кариозные зубы, бронхит, тонзиллит).

Стадии воспалительного процесса:

1 стадия – экссудации: в месте воспаления – гиперемия, миграция лейкоцитов, пролиферация соединительнотканных элементов. Образуется воспалительный инфильтрат.

2 стадия – абсцедирования: некротический очаг под влиянием лейкоцитарных и микробных ферментов расплавляется, образуется полость, наполненная гноем, которая постепенно увеличивается.

3 стадия – стадия разрешения: гнойник вскрывается и опорожняется. Явления воспаления стихают.

Классификация хирургической инфекции:

1. По источнику воспалительного процесса:

· Острые гнойные заболевания: фурункул, карбункул, мастит, абсцесс и др.;

· Острые хирургические заболевания внутренних органов: аппендицит, холецистит, перитонит, плеврит и др.;

· Нагноение послеоперационных ран;

· Нагноение открытых и закрытых травм.

2. По характеру клинических и патологоанатомических проявлений:

· Острая хирургическая инфекция:

¾ Аэробная гнойная инфекция;

· Хроническая хирургическая инфекция:

¾ Неспецифическая;

¾ Специфическая,

3. По локализации очага поражения:

· Кожи и подкожной клетчатки, мышц;

· Лимфатической и кровеносной систем;

· Покровов черепа и его содержимого;

· Грудной стенки, плевры, легких;

· Брюшины и органов брюшной полости;

· Таза и его органов;

· Костей и суставов.

4. По этиологии:

Анаэробная хирургическая инфекция

Дайте определение понятию газовая гангрена. Перечислите возбудителей и условия для развития газовой гангрены конечности. Охарактеризуйте клинические проявления газовой гангрены. Перечислите клинические формы.

Этиопатогенез.

ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА -раневая инфекция с преимущественным поражением соединительной ткани, вызываемая анаэробами.

Заболевание развивается вследствие внедрения 2 и более микроорганизмов (анаэробов и аэробов). Газовая гангрена вызывается спорообразующими анаэробами:

Clostridium perfringens,

Cl. Oedematiens,

Cl. septicum,

Cl. hitolyticum.

Предрасполагающими факторами для развития анаэробной инфекции являются:

Рубленые, размозженные, рваные, огнестрельные ранения в области больших мышечных пластов с загрязнением землей, инородными телами.

· Нарушение местного и общего кровообращения (в результате наложения жгута, тугой повязки, анемии, шока)

· Переутомление, гиповитаминоз, переохлаждение.

Все возбудители газовой гангрены вызывают выраженную интоксикацию организмаи характерные изменения в тканях:

• Отсутствие типичной воспалительной реакции и выраженный отёк и газообразование в тканях
• Некроз мышц и соединительной ткани.
• Распространение воспалительного процесса на сосуды, развитие тромбоза вен и артерий.
• Гангрена конечности.

Клиническая картина:

По течению выделяют молниеносную и острую формы.

Инкубационный период острой газовой гангрены от 1 до 7 дней.

Общие симптомы соответствуют выраженной интоксикации: состояние больного тяжелое, высокая лихорадка, слабость, разбитость, возбуждение, которое сменяется заторможенностью, бред. АД снижено. Пульс 120-130 уд. В 1 мин., слабого наполнения.

Пальпаторноопределяется крепитация тканей, обусловленная наличием газа в тканях, который также хорошо определяется на рентгенограммах и при УЗИ. При пальпации раны из нее через экссудат выделяются пузырьки газа. При осмотре рана безжизненна. Мышцы некротизированы и приобретают серый цвет вареного мяса, выбухают из раны. Отделяемое скудное, кровянисто-грязного цвета с неприятным запахом. Пульс на периферических артериях не определяется, а некроз распространяется на всю конечность, где исчезает чувствительность и движения. Для подтверждения диагноза газовой гангрены проводят бактериологическое и бактериоскопическое исследование раневого отделяемого.

В зависимости от возбудителя и клинического течения выделяют следующие формы газовой гангрены:

· Эмфизематозная (классическая) - характеризуется преобладанием газообразования в тканях над отеком.

· Отечная форма отличается преобладанием отека тканей, выраженной интоксикацией.

· Некротическая форма, более редкая. Вызывается ассоциацией анаэробов и гнилостной флоры и характеризуется преобладанием некроза тканей, главным образом подкожной клетчатки и межмышечной. Чаще локализуется в области прямой кишки и средостения.

· Флегмонозная форма. Встречается реже и протекает легче других форм. Вызывается комбинацией аэробной и анаэробной флоры.

· Тканерасплавляющая форма. Имеет молниеносное течение, часто приводит к летальному исходу.

Профилактика анаэробной газовой гангрены:

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ

1. Ранняя хирургическая обработка открытых повреждений, широкое дренирование раны трубчатыми дренажами и проточное промывание растворами, отдающими кислород (марганцовокислый калий 0,1%), иммобилизация, атравматичность перевязок. Исключить длительное использование жгута, тугую повязку, действие холода, осуществлять профилактику шока и анемии.

2. Введение больших доз антибиотиков.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ

1. Введение поливалентной противогангренозной сыворотки 30000 МЕ по методу Безредко.

2. Бактериофаг анаэробный и дифаг – 100 мл + 100мл 0,5% р-ра новокаина – инфильтрация тканей вокруг раны.

[youtube.player]

Локализация возбудителя в организме	Механизмы передачи	Пути передачи
Желудочно –кишечный тракт	Фекально- оральный	Водный, алиментарный, контактно – бытовой
Дыхательная система	Аэрозольный (аэрогенный)	Воздушно – капельный, воздушно – пылевой
Кровь	Трансмиссивный(насекомыми)	Инокуляционный(при укусе), контаминационный(втирание в кожу риккетсий с выделениями вшей при сыпном тифе)
Поверхность кожи или слизистых оболочек	Контактный	Прямой , непрямой(через предметы)
Кровь , слизистые оболочки	вертикальный	Внутриутробно(трансплацентарный), во время беременности и родов .

Эпидемиология— наука о закономерностях, лежащих в основе возникновения, распространения инфекционных болезней в человеческом коллективе и мерах профилакти­ки, борьбы с ними.

Эпидемиология изучает эпидемический процесс - слож­ное социально-биологическое явление. Эпидемический про­цесс обусловливается непрерывностью взаимодействия трех его звеньев:

1) источника возбудителей инфекционных болезней;

2) механизма передачи возбудителей;

3) восприимчивости населения.

Эпидемический процесс проявляется в виде эпидеми­ческих очагов, с одним или несколькими случаями болез­ни или носительства.

Эпидемический очаг — это место пребывания источни­ка инфекции в окружающей его территории, в тех преде­лах, в которых он способен в данной конкретной обста­новке, при данной инфекции передавать заразное начало окружающим.

Очаг считается ликвидированным, когда в его пределах исчезает заразное начало.

Источник инфекции - первое звеноэпидпроцесса.

Источником возбудителей инфекционной болезни явля­ется организм (человек, животное), в котором данный воз­будитель нашел свою естественную среду обитания, гдк он живет, размножается, накапливается и откуда выделяет­ся жизнеспособным.

Из источника инфекции возбудитель попадает в све­жий организм, благодаря соответствующим механизмам передачи.

Источником могут быть: больной человек, бактерионо­ситель, реконвалесцент, животные, птицы.

Вторым звеномэпидемического процесса является ме­ханизм передачи возбудителей, т. е. способ, при помощи которого происходит передача возбудителя зараженного организма в восприимчивый организм.

Патогенные микробы в процессе эволюции выработали способность проникать в организм через определенные тка­ни. Место их проникновения получило название входных ворот инфекции. После проникновения возбудитель лока­лизуется в определенных органах и системах. В зависимо­сти от локализации возбудителя, способы выведения его из организма сохраняют свое постоянство. Это позволило выделить четыре основных механизма передачи инфекци­онных заболеваний.

1.Фекалъно-оралъный механизм. Возбудитель локали­зуется в кишечнике человека, выведение его из организма происходит с испражнениями. Внедрение возбудителя в здоровый организм происходит через рот.

2.Воздушно-капельный механизм. Возбудитель лока­лизуется на слизистых верхних дыхательных путей. Вы­деление возбудителя происходит с выдыхаемым воздухом, с капельками мокроты, слизи, при кашле, чихании, раз­говоре. Заражение же происходит при вдыхании инфици­рованного воздуха.

3.Трансмиссивный путь передачи. Возбудитель лока­лизуется в крови, естественный путь передачи происходит через кровососущих насекомых. Возможен искусственный путь передачи, возникающий при переливаниях крови и ее препаратов, парентеральных медицинских манипуля­циях.

4.Контактный механизм передачи. Возникает при ло­кализации возбудителя на кожных покровах и слизистых оболочках. Заражение происходит при непосредственном

Следует выделить трансплацентарный механизм пере­дачи, т. е. от матери к плоду. Через плаценту передаются такие инфекции, как сифилис, ВИЧ-инфекция, цитомегало-вирусная инфекция, токсоплазмоз, коревая краснуха и т. д.

Для фекально-орального механизма наиболее специа­лизированными факторами следует считать воду, пище­вые продукты, почву, загрязненные руки, различные пред­меты обихода, мух.

При воздушно-капельном механизме передачи — воз­дух, предметы обихода (например, учебники, игрушки, посуду, белье и т. д.).

При трансмиссивном механизме передачи — живые пе­реносчики (вши, блохи, комары, клещи, москиты), а так­же через медицинский инструментарий при парентераль­ных вмешательствах.

При контактном механизме передачи — одежда, го­ловные уборы, расчески, общие туалеты, ванные. К кон­тактному механизму передачи следует отнести половой путь.

Третье звено эпидцепи - восприимчивый организм, об­щающийся с источником инфекции. Восприимчивость лю­дей к инфекционному заболеванию зависит от иммунной прослойки. Иммунную прослойку составляют люди, пере­болевшие данной инфекцией, и люди вакцинированные.

Внедрение, размножение и другие проявления жизнеде­ятельности возбудителя в организме человека вызывают различные изменения, ответно включаются защитно-адап-

тационные силы организма и вырабатывается иммунитет, т. е. невосприимчивость. Чем больше людей, имеющих иммунитет, т. е. составляющих иммунную прослойку, тем меньше инфекционная заболеваемость среди населения.

Из предшествующего изложения звеньев эпидемиологи­ческого процесса можно ясно представить и пути приоста­новки действия каждого из этих звеньев. Выключение од­ного из элементов эпидемического процесса или всех трех элементов позволяет ликвидировать очаг инфекции.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]

1) Алиментарный (через рот с пищей) – яйца гельминтов, цисты простейших при несоблюдении правил личной гигиены и гигиены продуктов питания (овощи, фрукты) попадают в рот; личинки гельминтов (трихинелла) и вегетативные формы простейших (токсоплазма) при недостаточной кулинарной обработке мясных продуктов.

2) Воздушно-капельный путь - это когда возбудители проникают через слизистые оболочки дыхательных путей. Например – вирусы (гриппа), бактерии (дифтерия, чума) и некоторые простейшие (ооцисты токсоплазмы).

3) Контактно-бытовой (непосредственные контакты с больным человеком или животным, через белье и предметы домашнего обихода) – яйца контактных гельминтов (острица, карликовый цепень) и многие членистоногие (вши, чесоточный зудень).

4) Трансмиссивный – при участии переносчика – членистоногого:

а) инокуляция – через хоботок при сосании крови (малярийный плазмодий, трипаносома).

б) контаминация – при расчесах и втирании в кожу экскрементов или гемолимфы переносчика (вшивые тифы, чума).

5) Трансплацентарный (через плаценту от матери к ребенку) – проникает токсоплазма, малярийный плазмодий.

6) Перкутанный (через кожу) – активное проникновение личинок паразита через неповрежденную кожу (анкилостомиды, шистосомы).

7) Половой (при половых контактах) – вирус СПИДа, трихомонады.

8) Трансфузионный (при переливании крови) – вирус СПИДа, малярийные плазмодии, трипаносомы.

9) Использование нестерильных инструментов – шприцы, инструментарий в акушерской и хирургической клинике (вирус СПИДа, трихомонады).

В зависимости от природы возбудителя различают:

Инфекционные заболевания, возбудителями которых являются вирусы, бактерии, грибы. Например, грипп, корь, СПИД и др.

Инвазионные заболевания (от лат. Invasion - вторжение), или паразитарные, возбудителями которых являются животные-паразиты. Например, парагонимоз, аскаридоз и др.

Инвазионная стадия - стадия жизненного цикла паразита, попадающая в организм хозяина, продолжающая свое развитие и вызывающая заболевание. Например, яйца острицы, личинки трихинеллы, метацеркарии легочного сосальщика.

Адаптация животных к паразитическому образу жизни.

1. Органы прикрепления: присоски, крючья, щели - у гельминтов, цепкие конечности у паразитических членистоногих.

2. Колюще – сосущие ротовые аппараты, антикоагулянты в слюне ( это вещества препятствующие свертыванию крови), увеличении е вместимости пищеварительной системы у кровососущих паразитов.

3. Редукция систем органов у некоторых паразитов, например, пищеварительной системы - у ленточных червей.

4. Высокая плодовитость, за счет хорошо развитой половой системы. Например, аскарида может откладывать до 200 тыс. яиц в сутки. Гермафродитизм у плоских червей.

5. Партеногенетическое (без оплодотворения) размножение в жизненном цикле личиночных форм. Например, сосальщики. Внутреннее и наружное почкование личиночных форм у ленточных червей (например, эхинококка и альвеококка).

6. Множественное деление (шизогонии) или спорообразование у простейших.

7. Гельминты, обитающие в кишечнике, способны на поверхности тела выделять вещества, препятствующие перевариванию ферментами пищеварительных соков хозяина, либо имеют на поверхности тела плотную кутикулу.

8. Устойчивость яиц гельминтов и цист простейших к неблагоприятным условиям внешней среды.

9. Модификация поведения хозяина. Например, самки остриц вызывают зуд при откладки яиц на коже. Расчесывание зудящихся мест способствует распространению яиц паразита с рук хозяина по окружающим предметам. Пораженные личинками рыбы плавают на поверхности воды и чаще вылавливаются рыбаками и хищными животными.

10. Синхронизация жизнедеятельности паразитва с образом жизни хозяев. Например, откладка яиц шистосом происходит в самое жаркое время суток. Когда наиболее вероятным оказывается контакт хозяина с водой, куда и попадают яйца.

Влияние паразита на своего хозяина многообразно:

1. Механическое повреждение органов и тканей. Чем паразит крупнее и его масса больше, тем это механическое присутствие значительнее. Клубок аскарид, например, может вызвать непроходимость кишечника. Яйца шистосом, паразитирующих в кровеносных сосудах, могут закупорить капилляры мочевого пузыря. Сдавление финной эхинококка тканей печени нередко вызывает их атрофию. Паразитирующий в печени кошачий сосальщик – закупорку желчных ходов. Цистицерки мозга, сжимая окружающую нервную ткань, инициирует целый ряд патологических реакций. Кишечные паразиты повреждают слизистую оболочку кишки своими крючьями, присосками, ротовыми капсулами и приводят к некрозу тканей. Хоботки клещей и насекомых повреждают кожные покровы.

2. Поглощение и нарушение всасывания питательных веществ и витаминов. При большом числе паразитов или наличии единичных экземпляров крупных их видов может развиться недостаточность питания или истощение организма человека; замедляется рост и развитие детей. Интенсивные инвазии гельминтозами сопровождаются обычно авитаминозами, в частности дефицитом витамина А и С. Снижение резервного витамина А отмечается при ряде гельминтозов (аскаридозе, фасциолезе, стронгилоидозе, и др.). У всех больных дифиллоботриозом, фасциолезом, тениаринхозом и аскаридозом выявляется дефицит витамина В₁₂, который является важным фактором роста гельминта и активно всасывается паразитом, что может привести к развитию анемии.

3. Нарушение всех процессов обмена веществ у хозяина (белкового, углеводного, жирового и др.), общее ослабление организма, снижение его сопротивляемости и повышение чувствительности к другим заболеваниям (аскаридоз часто сочетается с дизентерией, брюшной тиф – с гельминтозами.)

4. Токсико-аллергическое действие оказывают продукты жизнедеятельности или распада погибших паразитов. Приступы малярии связаны с выходом в кровь продуктов метаболизма плазмодиев при разрушении эритроцитов. Массовая гибель личинок трихинеллы при введении антигельминтиков может вызвать смерть больного от анафилактического шока. При укусах насекомых-эктопаразитов человек ощущает зуд в результате токсического действия их слюны на нервные окончания в коже. Кожные высыпания, эозинофилия, головные боли являются следствием действия продуктов обмена циркулирующих в крови личинок гельминтов.

5.Открытие путей для вторичной инфекции: гельминты или их личинки, нарушая целостность кожных покровов или слизистой стенки кишечника, способствуют проникновению микроорганизмов.

Ответные реакции организма хозяина на воздействие паразитов

1. Неспецифические ответные реакции осуществляются, путем развития воспалительной реакции, важнейшим компонентом которой является фагоцитоз. В ответ на повреждения тканей и клеток, причиненные паразитами и продуктами его жизнедеятельности, клетки хозяина (главным образом, тучные клетки рыхлой соединительной ткани) выделяют физиологически активные вещества: гистамин, серотонин, гиалуронидазу, простагландины, и др. которые служат медиаторами воспаления. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторной системы, особенно венулярного его отдела, с последующим проникновением через их стенки плазменных белков, лейкоцитов и даже эритроцитов. Вследствие этого возникает воспалительная гиперемия.

2. Клеточный уровень характеризуется изменением формы и величины, пораженных паразитами клеток. Например, увеличение размеров эритроцитов человека пораженных малярийным плазмодием.

3. Тканевой уровень защитных реакций – это способность организма изолировать паразита от здоровой ткани. Вокруг паразита образуется соединительнотканная оболочка, наблюдается расширение кровеносных сосудов, образование скопления лейкоцитов, отложение солей извести. Например, вокруг капсулы личинок трихинеллы разрастается соединительная ткань, оболочки токсоплазм в головном мозге окружаются соединительной тканью.

4. Организменный уровень – иммунные ответные реакции хозяина на действие паразита. Например, образование антител и иммунных лимфоцитов, фагоцитов.

а) Иммунные механизмы защитных действий хозяина против паразитарной инвазии.

Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действия антигенов двух разных типов: входящих в состав организма паразита и выделяющихся паразитами в окружающую среду.

Антигены первого типа, входят в состав покровов и высвобождаются только после гибели паразитов. Они очень многообразны, но у многих, особенно родственных форм часто бывают сходными, поэтому антитела на эти антигены обладают слабой специфичностью. Антигены покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют липопротеиновую природу и на разных этапах жизненного типа паразитов могут меняться, поэтому выработка иммунитета к ним затруднена.

Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами гельминтов.

Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют свою подвижность. При этом облегчается их захват макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию (склеивание) паразитов, которые после этого гибнут. Внутриклеточные паразиты, обитающие в макрофагах, (например, - лейшмании, токсоплазмы) в случае активации макрофагов могут перевариваться антителами на месте пребывания. Против многоклеточных паразитов эти механизмы иммунной защиты недействительны. К неповрежденным покровам гельминтов антитела не прикрепляются. Иммунитет при гельминтозных заболеваниях, поэтому частичный и действен в основном против личинок: мигрирующие личинки червей в присутствии антител замедляют или прекращают свое развитие. Некоторые типы лейкоцитов, в частности эозинофилы, способны прикрепляться к поверхности мигрирующих личинок. При этом покров личинок повреждается лизосомальными ферментами, что облегчает контакт тканей с антителами и часто приводит к гибели. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке кишки, могут подвергаться воздействию клеточного иммунитета в слизистой оболочке. При этом перистальтика кишечника выбрасывает гельминтов во внешнюю среду. При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом устанавливаются компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к обитанию в его организме небольшого количества паразитов, а их существование в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующего выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного, такое состояние называют нестерильным иммунитетом. В сохранение нестерильного иммунитета хозяин заинтересован не только потому, что он предотвращает усиление степени инвазии: не редко в случае гибели паразита возникают серьезные тканевые реакции, способные привести хозяина к гибели. Примером таких реакций являются местные и общие осложнения после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и в глазах, а также цистицерков свиного цепня в головном мозге, пока паразиты живые такие реакции вообще не проявляются. Поэтому во многих случаях система паразит- хозяин долгое время остается равновесной.

Как правило, при гельминтозах стойкого иммунитета не возникает. Поэтому одними и теми же гельминтами человек может болеть многократно, что следует иметь в виду при проведении профилактических мероприятий. С другой стороны, при паразитировании ряда простейших (лейшмании, трипаносомы) вырабатывается стойкий иммунитет, что дает возможность проводить профилактическую иммунизацию населения.

б) адаптация паразита на действие иммунитета хозяина.

Многие паразиты на протяжении эволюции выработали механизмы, позволяющие им ослаблять неблагоприятное влияние иммунитета хозяина. Поэтому длительные и повторные инвазии возможны только в случае снижения иммунитета хозяина.

Многие простейшие обитают внутри клеток, что делает их малодоступными для антител хозяина. Кроме того, такие паразиты способны размножаться, и расселяться по организму хозяина, не выходя даже за пределы клеток, потому что клетки хозяина, в которых они находятся нередко, сохраняют способность к делению и перемещению.

Преимущество некоторым паразитам дает и локализация в тканевой жидкости, где концентрация антител обычно в пять раз ниже, чем в плазме крови.

На паразитов, обитающих в просвете кишечника, не действуют ни антитела плазмы крови, ни механизмы клеточного иммунитета. Некоторые взрослые гельминты покрыты толстой кутикулой, которая в неповрежденном виде почти не вызывает защитных реакций со стороны хозяина.

Ряд паразитов находятся в тканях внутренней среды в инкапсулированном состоянии. В состав стенки капсулы входят как компоненты хозяина, так и паразита. В неповрежденном виде стенка такой капсулы почти не проницаема. Поэтому через нее не выходят антигены паразита и не приникают антитела хозяина.

Некоторые паразиты прибегают к своеобразному средству защиты антигенной маскировки, они синтезируют поверхностные антигены настолько сходные с белками хозяина, что организм не распознает их как чужеродные. Другие паразиты заимствуют антигены хозяина, включая и антигены групп крови, и, таким образом, также не воспринимаются хозяином как чужеродный материал. Иммунная защита против многоклеточных паразитов многократно усложняется многоступенчатостью их циклов развития, в которых каждая стадия может вырабатывать свой антигенный комплекс. К тому моменту, когда хозяин приобретает к нему иммунитет, паразит вступает в следующую стадию развития и меняет свой антигенный состав.

Паразитические простейшие способны менять антигенную структуры своей оболочки. Замена может идти разными путями: это может быть естественный отбор, формирующий возникновение популяций паразитов с новыми антигенными свойствами, как в случаях с малярийным плазмодием, либо, как у трипаносом поочередная активация разных, но функционально сходных и родственных по происхождению генов, постоянно меняющих антигенную конституцию организмов.

в) Генетическая конституция человека к восприимчивости паразитарных заболеваний.

Люди с группой крови II (А) оказываются наиболее восприимчивыми к лямблиозу.

В западной Африке в человеческих популяциях отсутствуют люди с группой крови Даффи (Duffy), причем в этом регионе крайне редко встречается возбудитель трехдневной малярии Plasmodium vivax. Доказано, что восприимчивость человека к этому возбудителю зависит от наличия в крови антигена Duffy (Антиген Даффи определяется аллелем Fy - , который активизирует рецепторы для P. vivax). Практически все африканцы являются Даффи отрицательными.

Разные формы гемоглобинопатий (талассемии, серповидноклеточная анемия и др.), а также дефицит эритроцитарного фермента глюкозо–6– фосфатдегидрогеназы обеспечивает устойчивость к малярии. Так, известно, что в эритроцитах людей, гетерозиготных по гену серповидноклеточной анемии, развитие малярийных плазмодиев идет быстрее и это приводит к преждевременному образованию гаметоцитов, что способствует ускоренному выведению паразитов из крови.

[youtube.player]