Ранняя диагностика псориатического артрита

Псориатический артрит (ПА) — хроническое системное заболевание, которое поражает хрящевые ткани суставов. Его прогрессирование зачастую приводит к инвалидности. Диагностика псориатического артрита на ранних стадиях патологии поможет выбрать правильное лечение и замедлить дегенеративный процесс.

• Диагностические критерии ПА
• Что включает диагностика псориатического артрита
  • Клиническая диагностика
  • Показания к консультации других специалистов
  • Лабораторные тесты
  • Инструментальные диагностические мероприятия
• Что показывает рентген
• Какие изменения присутствуют в анализе крови
  • Биохимический анализ
  • Общий анализ
• Примеры формулировки диагноза
• Где можно пройти обследование

Диагностические критерии ПА

Псориатический артрит — развивается примерно у 7% людей, страдающих псориазом. ПА трудно диагностировать потому, что симптомы похожи на воспалительные поражения суставов.

Основная симптоматика выражается как:

1. кожные воспаления псориатического характера и разрушение ногтей — помутнение, борозды, выемки на них;
2. деструктивные состояния межфаланговых дистальных суставов пальцев;
3. болезненные ощущения в пятках;
4. припухлость пальцев, одновременное поражение плюснефалангового (пястно-фалангового) и дистального (проксимального) межфаланговых суставов;
5. отрицательная реакция на аутоантитела;
6. багрово-синяя окраска кожного покрова над затронутыми болезнью суставами;
7. разноосевое смещение костей при остеолизе, периостальные наложения (периостит);
8. раннее повреждение сустава большого пальца ноги;
9. рентгенологические и клинические признаки воспаления крестцово-подвздошных суставов;
10. утренняя скованность и боли в позвоночнике;
11. рентгенологические симптомы псориатической спондилопатии (патологических изменений межпозвонковых дисков).

Что включает диагностика псориатического артрита

Диагностика ПА проводится на основе визуального осмотра и изучения анамнеза пациента, лабораторных проб и аппаратных методов исследования.

Уже по внешнему виду человека и анамнезу, врач может установить диагноз.

Основной симптом недуга — псориатические бляшки. Розоватая папулезная сыпь чаще всего образуется в подмышечных и паховых впадинах, в районе локтевых и коленных суставов, на голове под волосами и за ушами.

Редко патологические области образуются только на подошвах или ладонях.

Возможно повреждение псориатическими бляшками слизистых ротовой полости, конъюнктивы глаза.

Для выявления типичных признаков ПА врач обращает внимание на суставы. Смотрит не воспалились ли фаланги пальцев кистей или стоп, определяет подвижность позвоночника. Прощупывает места прикрепления сухожилий к костям.

Нередко псориатический артрит сочетается с болезнями сердца — ишемической и гипертонической, ожирением или сахарным диабетом. Поэтому, если анализы показали наличие этих патологий, необходима консультация кардиолога или эндокринолога.

Чтобы выявить воспаление тканей в суставах, назначают исследование синовиальной жидкости, которая у здорового человека имеет светло-жёлтый цвет.

При ПА её окраска колеблется между ярко-жёлтой и зелёной. Образец синовиальной жидкости берётся длинной иглой из сустава, поражённого болезнью.

При обнаружении в анализе мочевой кислоты, диагноз ПА ставится под сомнение, так как ураты — признак подагры.

С помощью артроскопии выявляют дегенеративные, травматологические, воспалительные процессы в коленном суставе.

Пункция суставов делается при подозрении на синовит (воспаление синовиальных оболочек). В ходе процедуры производится прокол сустава для удаления жидкой субстанции и введения туда медикаментозного средства.

Для того чтобы быстрее выявить деструктивные процессы в костных тканях, сухожилиях и связках и как можно раньше начать лечение, используются МРТ, УЗИ, КТ.

При помощи ультразвука легко выявляется эрозия поверхности кости, особенно в кистевых суставах. А также обнаруживаются активные воспалительные процессы в суставах.

Компьютерная томография (КТ) — метод лучевой диагностики, проводится, когда МРТ по тем или иным причинам невозможно. Процедура применяется для анализа повреждений опухолевого и травматического характера, особенно в грудине, височно-нижнечелюстном и крестцово-подвздошном соединении. В выявлении синовитов она малоэффективна.

Что показывает рентген

Для псориатического артрита характерны следующие рентгенологические изменения:

Какие изменения присутствуют в анализе крови

Лабораторное исследование биоматериала делится на два вида: биохимический и общий. Если в первом случае кровь берут из вены, то во втором — из пальца.

В первую очередь биохимическое исследование крови позволяет понять, какой тип артрита поразил тело человека. При ПА наблюдается повышение уровня белков острой фазы, синтезирующихся в печени.

При патологическом состоянии эти органические вещества устремляются в те области организма, где происходит воспалительный процесс. В результате белок разрушает ткани, которые изначально должен защищать от негативного воздействия внешней среды.

Если помимо белка некроза анализ показывает повышение уровня реактивных белков, то к псориатическому артриту подключается бактериальная инфекция, активно развивающаяся при ослабленном иммунитете.

В некоторых случаях при заболевании отмечаются высокие показатели специфических и неспецифических глобулинов в соединительной ткани. По уровню белков специалист в лаборатории может судить об активности патологического процесса, протекающего в организме.

Если ПА спровоцировал клубочковый нефрит — воспаление гломерул почек, то анализ указывает на наличие альбуминов в крови или повышенный креатинин.

Вид исследования отмечает увеличенную скорость оседания эритроцитов в крови, которая свидетельствует о развитии воспаления. Показатели при заболевании всегда находятся выше нормы — 20—30 мм/ч, а порой преодолевая эту планку.

Примеры формулировки диагноза

• Форма ПА — обычная. Дистальный тип, без системных проявлений. Характер — ограниченный псориаз. Относится к стационарной стадии. Наблюдается умеренная активность.
• Тяжёлая форма ПА. Спондилоартрический тип с системными проявлениями в виде воспалений стенки аорты или левосторонней передней сосудистой оболочки глаза. Выявлен ладонно-подошвенный пустулёзный псориаз. Кожная патология максимально активна. Двустороннее воспаление крестцово-подвздошных сочленений.
• Тяжёлая форма ПА. Полиартрический тип патологии. Системные проявления — нарушение белково-углеводного обмена в почечных тканях, снижение функций почек. Отмечается прогрессирующая стадия распространённого вульгарного псориаза.

Где можно пройти обследование

Если у взрослых обнаружены псориатические пятна, то следует обратиться к врачу-дерматологу. Специалисты, которые работают по этому направлению, есть в районных кожно-венерологических диспансерах (КВД). Приём проводится по полису обязательного медицинского страхования (ОМС). Обычно врачи работают в будние дни, но в некоторых случаях и по выходным, а также могут выехать на дом. В КВД проводятся все необходимые анализы, но платно.

Детям же рекомендуется пройти обследование у педиатра. Если есть подозрение на псориатический артрит, то доктор даст направление к узким специалистам — дерматологу, ортопеду, ревматологу.

Частные клиники принимают желающих на консультации, там же проводятся все необходимые обследования. Услуги на анализы стоят дороже, чем в государственных медицинских учреждениях, но уровень обслуживания лучше. Для сдачи биоматериала и прохождения процедур, полис не понадобится.

Прежде чем приступить к лечению псориатического артрита, требуется сдать обязательные анализы и пройти необходимые процедуры. От результатов зависит дальнейшая терапия заболевания. Поэтому важно как можно быстрее обратиться к врачу, чтобы патология не развилась дальше.

Приводятся сведения о псориатическом артрите как хроническом системном заболевании. Изложены клинические проявления псориатического артрита. Псориатический артрит ассоциируется с псориазом, сопровождается патологией разных суставов с различной степенью тя

The article provides information on psoriatic arthritis, a chronic systemic disease. Detailed clinical manifestations of psoriatic arthritis. Psoriatic arthritis associated with psoriasis, accompanied by various pathologies of joints with varying degrees of severity. The information about the methods of diagnosis and treatment of patients.

Псориатический артрит — это хроническое системное прогрессирующее заболевание, ассоциированное с псориазом, относится к группе серонегативных спондилоартропатий, сопровождающихся синовиитом различной степени выраженности, включающим пролиферацию синовиальной оболочки в сочетании с суставным выпотом [1–3].

Характерная клиника для псориатического артрита формируется за счет развития эрозивного артрита, костной резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита [4].

Распространенность псориаза в популяции составляет от 2% до 8%, а псориатического артрита у больных псориазом колеблется от 13,5% до 47%. Псориатический артрит развивается в возрасте 20–50 лет, с равной частотой как у мужчин, так и у женщин [1, 5].

По данным современной литературы современное течение псориатического артрита характеризуется торпидным, резистентным к проводимой терапии течением, с формированием инвалидизирующих форм, с утратой трудоспособности в 30% случаев [1, 6, 7].

В настоящее время в патогенезе как псориаза, так и псориатического артрита ведущая роль отводится иммунной системе и генетической предрасположенности. Так, основным феноменом является формирование сложной сети взаимодействий иммунокомпетентных клеток, кератиноцитов, клеток синовиальной оболочки и цитокинов, относящихся к наиболее значимым маркерам нарушения процессов иммунорегуляции при воспалительных заболеваниях [1, 8]. При псориатическом артрите, как и при других спондилоартритах, наблюдаются разнообразные изменения профиля про- и противовоспалительных цитокинов, которые образуют регуляторную сеть и, оказывая плейотропное действие, участвуют в патогенетических механизмах данного вида артрита, являясь индукторами воспаления и тканевой деструкции [1, 2, 9].

Генетическая детерминанта псориатического артрита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, чаще всего определяется комплексом антигенов гистосовместимости и его определенными гаплотипами [10]. Кроме того, при псориатическом поражении суставов большое значение придается антигенам B27, B38, DR7, DR4, Cw6 и другим. Считается, что наличие антигена В38 ассоциируется с быстрым прогрессированием костно-хрящевой деструкции уже в ранний период развития заболевания, антигены В17 и Cw6 являются прогностическим фактором ограниченного числа пораженных суставов, антигенная структура В57 — множественного количества суставов, DR4 ассоциируется с деструктивным полиартритом [2, 4, 11].

Полиморфизм псориатических изменений кожи в сочетании с разнообразными формами поражения суставов, позвоночника и зачастую внутренних органов явился причиной разнообразной терминологии, встречающейся в научной литературе: псориатическая артропатия, псориатический артрит с системными и внесуставными проявлениями, псориатическая болезнь и др. [12, 13]. Однако при постановке диагноза следует помнить, что по МКБ-10 данная патология определяется как псориатический артрит (L 40.5). Выделяют следующие клинико-анатомические варианты суставного синдрома псориатического артрита [14]:

• дистальный;
• моноолигоартрический;
• остеолитический;
• спондилоартритический.

Степень активности псориатического артрита характеризуется следующими номинациями:

• минимальная — характеризуется незначительными болями при движении. Утренняя скованность либо отсутствует, либо не превышает 30 минут. Температура тела соответствует физиологическим показателям, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) не более 20 мм/час;
• умеренная — характеризуется болевым синдромом как в покое, так и при движении. Утренняя скованность достигает 3 часов, кроме того, в области суставов возможен умеренный экссудативный отек. Температура тела субфебрильная, СОЭ до 40 мм/час, возможен лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг;
• максимальная — характеризуется сильными болями в покое и при движении. Утренняя скованность превышает 3 часа. В области периартикулярных тканей отмечается стойкий отек. Температура фебрильная, выявляется значительное превышение биохимических лабораторных показателей [14].

Клинико-анатомический вариант поражения суставов устанавливается по преобладанию одного из симптомокомплексов в клинической картине заболевания. Так, например, при дистальном варианте будут преобладать изолированные поражения дистальных межфаланговых суставов [15, 16]. Асиметричное поражение будет наблюдаться при олигоартрической локализации процесса. Характерная локализация — это крупные суставы, чаще всего коленные. При полиартрическом варианте процесс будет носить симметричный характер и поражаться будут как крупные, так и мелкие суставы. Для остеолитического варианта псориатического поражения суставов будет характерна костная резорбция: внутрисуставная, акральный остеолиз, истинная костная атрофия. Для спондилоартрического варианта характерно развитие сакроилеита и анкилозирующего спондилоартрита [14].

Помимо типичных форм, существуют атипичные варианты течения острого псориатического артрита:

• ревматоидноподобная форма, характеризуется поражением мелких суставов кистей, лучезапястных суставов и длительным течением;
• псевдофлегманозная форма, проявляется моноартритом с резко выраженным воспалительным процессом в области сустава и окружающих тканей, сопровождается высокой температурной реакцией, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ;
• подострая форма моноартрита типичной локализации с незначительной болью;
• первичное поражение сухожилий, суставных сумок, чаще всего ахиллобурсит.

При псориатическом артрите могут регистрироваться различные коморбидные состояния. Наиболее часто наблюдаются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, ожирение и сахарный диабет.

Для диагностики псориатического артрита актуальными являются биохимические исследования крови и рентгенологические исследования суставов и позвоночника. Рентгенологические изменения при псориатическом артрите будут представлены следующими изменениями [14]:

• неравномерное сужение суставной щели;
• истончение, нечеткость, частичное или полное разрушение замыкающих пластинок;
• краевая деструкция в виде узур;
• остеопороз эпиметафизов;
• периостальные наслоения в области метафизов, вывихи и подвывихи;
• анкилозы;
• повышение интенсивности и потеря структуры периартикулярных мягких тканей;
• остеолиз эпифизов мелких костей.

• псориатические высыпания на коже;
• псориаз ногтевых пластинок;
• псориаз кожи у близких родственников;
• артрит трех суставов одного и того же пальца кистей;
• подвывих пальцев рук;
• асиметричный хронический артрит;
• параартикулярные явления;
• сосискообразная конфигурация пальцев стоп и кистей;
• параллелизм течения кожного и суставного синдромов;
• боль и утренняя скованность в позвоночнике, сохраняется на протяжении не менее трех месяцев;
• серонегативность по ревматоидному фактору;
• акральный остеолиз;
• анкилоз дистальных межфаланговых суставов кистей и/или межфаланговых суставов стоп;
• рентгенологические признаки сакроилеита;
• синдесмофиты или паравертебральные оссификаты.

Критерии исключения псориатического артрита:

• отсутствие псориаза;
• серопозитивность по ревматоидному фактору;
• ревматоидные узелки;
• тофусы;
• тесная связь суставного синдрома с урогенитальной и кишечной инфекцией.

Дифференциальную диагностику при псориатическом артрите проводят с болезнью Бехтерева, реактивным артритом, подагрой, недифференцированной спондилоартропатией.

Лечебный маршрут псориатического артрита должен быть комплексным, так как при отсутствии адекватной терапии возможна деформация суставов с последующей инвалидизацией пациента. Основные цели лечения при псориатическом артрите: снижение активности воспалительного процесса в суставах, позвоночнике и энтезисах — местах прикрепления сухожилий; уменьшение проявлений псориаза кожи и ногтей; замедление прогрессирования разрушения суставов; сохранение качества жизни и активности пациентов [16, 17]. Несмотря на то, что в настоящее время не существует лекарственных средств для полного излечения псориатического артрита, современные препараты позволяют управлять болезнью, снимая симптомы заболевания. В качестве симптоммодифицирующих препаратов используются нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, диклофенак и др.), глюкокортикостероидные средства (преднизолон, бетаметазон, триамцинолон). Препаратами выбора болезньмодифицирующих лекарственных средств являются метотрексат, циклоспорин, сульфасалазин, лефлуномид [14].

В период ремиссии или минимальной выраженности псориатического артрита показано санаторно-курортное лечение (Сочи, Мацеста, Пятигорск, Кемери, Кисловодск, Талги, Немиров, Краинка, Миргород) и бальнеотерапия (сероводородные, радоновые, сульфидные ванны). Бальнеотерапия используется крайне осторожно и только под наблюдением врача, в противном случае возможно обострение суставного синдрома.

Пациентам с псориатическим артритом в период ремиссиии рекомендуют вести подвижный образ жизни и ежедневно заниматься лечебной физкультурой.

Таким образом, современное течение псориатического артрита проявляет тенденцию к более раннему началу заболевания, с малопредсказуемым течением и склонностью к формированию инвалидизирующих форм. Однако улучшить прогноз течения псориатического артрита позволяет систематический врачебный контроль и целенаправленная терапия с контролем лабораторных показателей.

Литература

1. Бадокин В. В. Перспективы применения ингибиторов ФНО-а при псориазе и псориатическом артрите // Клиническая фармакология и терапия. 2005. № 14. С. 76–80.
2. Кунгуров Н. В. и соавт. Генетические факторы этиологии и патогенеза псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2011. № 1. С. 23–27.
3. Юсупова Л. А., Филатова М. А. Современное состояние проблемы псориатического артрита // Практическая медицина. 2013. № 3. С. 24–28.
4. Беляев Г. М. Псориаз. Псориатическая артропатия (этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика). М.: МЕД-пресс-информ. 2005. 272 с.
5. Бадокин В. В. Современная терапия псориатического артрита // Consilium Medicum. 2005. Т. 7. № 3.
6. Довжанский С. И. Генетические и иммунологические факторы в патогенезе псориаза // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. № 1. С. 14–18.
7. Коноваленко A. A. Состояние иммунной системы у больных осложненными формами псориаза // Медицинская панорама. 2008. № 2. С. 64–66.
8. Мельников А. Б. Псориатический артрит: клиническая картина, диагностика и терапия // Клиническая дерматология и венерология. 2010. № 5. С. 17–24.
9. Коротаева Т. В. Лефлуномид в терапии псориатического артрита (ПсА) // Фарматека. 2007. № 6. С. 24–28.
10. Кубанова A. A. с соавт. Иммунные механизмы псориаза. Новые стратегии биологической терапии // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. № 1. С. 35–47.
11. Бакулев А. Л. Применение гепатопротекторов при псориазе: сравнительная клинико-лабораторная и ультрасонографическая оценка эффективности // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. № 1. С. 112–117.
12. Кочергин Н. Г. Итоги работы Первой всемирной конференции по псориазу и псориатическому артриту // Русский медицинский журнал. Дерматология. 2006. Т. 14, № 15. С. 1151–1155.
13. Пирузян А. Л. Молекулярная генетика псориаза // Вестник РАМН. 2006. № 3. С. 33–43.
14. Клинические рекомендации. Дерматовенерология. Под ред. А. А. Кубановой. М.: ДЭКС-Пресс, 2010. 428 с.
15. Коротаева Т. В. Стандарты терапии псориатического артрита // Научно-практическая ревматология. 2009. № 3. С. 29–38.
16. Аковбян В. А. с соавт. Применение кальципотриола в терапии псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2007. № 3. С. 45–46.
17. Шостак Н. А. Псориатический артрит: новые подходы к лечению // Клиницист. 2008. № 2. С. 41–45.

З. Ш. Гараева 1 , кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук
Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

• Код по МКБ-10
• Эпидемиология
• Причины
• Патогенез
• Симптомы
• Где болит?
• Формы
• Диагностика

• Что нужно обследовать?
• Как обследовать?
• Дифференциальная диагностика
• Лечение
• К кому обратиться?
• Дополнительно о лечении
• Лекарства
• Профилактика
• Прогноз

Псориатический артрит - хроническое воспалительное заболевание суставом, позвоночника и энтезисов, ассоциированное с псориазом. Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартропатий. Скрининг больных с целью ранней диагностики осуществляет ревматолог и/или дерматолог среди больных с различными формами псориаза, активно выявляя характерные клинические и рентгенологические признаки поражения суставов, и/или позвоночника, и/или энтезисов. При отсутствии псориаза учитывающего наличие у родственников первой или второй степени родства.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Псориатический артрит считают вторым по частоте воспалительным заболеванием суставов после ревматоидного, диагностируют его у 7-39% больных псориазом.

В силу клинической гетерогенности псориатического артрита и относительно низкой чувствительности диагностических критериев точно оценить распространённость этой болезни довольно сложно. Оценку нередко затрудняет позднее развитие типичных признаков псориаза у больных, страдающих воспалительным заболеванием суставов.

По данным разных авторов, заболеваемость псориатическим артритом составляет 3,6-6,0 на 100 000 населения, а распространённость - 0,05-1%.

Псориатический артрит развивается в возрасте 25-55 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, исключение составляет псориатический спондилоартрит, который в 2 раза чаще наблюдается у мужчин. У 75% больных поражение суставов возникает в среднем через 10 лет (но не более 20 лет) после появления первых признаков псориатического поражения кожи. У 10-15% псориатический артрит предшествует развитию псориаза, а у 11-15% развивается одновременно с поражением кожи. Необходимо отметить, что у большинства больных отсутствует корреляция между выраженностью псориаза и тяжестью воспалительного процесса в суставах, кроме случаен синхронного возникновения двух заболеваний.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причины псориатического артрита

Причины псориатического артрита не известны.

В качестве средовых факторов обсуждается роль травмы, инфекции, нервно-физической перегрузки. 24,6% больных отмечали травму в дебюте заболевания.

[15], [16]

Патогенез

Считают, что заболевание псориатический артрит возникает в результате сложных взаимодействий между внутренними факторами (генетические, иммунологические) и факторами внешней среды.

Многие исследования указывают на наследственную предрасположенность к развитию как псориаза, так и псориатического артрита: более 40% больных этим заболеванием имеют родственников первой степени родства, страдающих псориазом, а число случаев этих заболевании возрастает в семьях с однояйцевыми или двуяйцевыми близнецами.

К настоящему времени идентифицировано семь генов PSORS, ответственных за развитие псориаза, которые локализуются в следующих хромосомных локусах: 6р (ген PSORS1), 17q25 (ген PSORS2), 4q34 (ген PSORS3), lq (ген PSORS4), 3q21 (ген PSORS5). 19р13 (ген PSORS6), 1р (ген PSORS7).

Результаты иммуногенетического фенотипирования больных псориатическим артритом противоречивы. Популяционные исследования обнаружили повышенную частоту выявления генов главного комплекса гистосовместимости HLA: В1З, В17, В27, В38, DR4 и DR7. У больных псориатическим артритом и с рентгенологическими признаками сакроилеита чаще обнаруживают HLAB27. При полиартикулярной, эрозивной форме заболевания - HLADR4.

Cледует отметить и не HLA-ассоциированные гены, входящие в регион главного комплекса гистосовместимости, в частности ген, кодирующий ФНОа. При изучении полиморфизма гена ФНО-а выявлена достоверная связь между аллелями ФНОа-308, ФНО-b+252 и эрозивным псориатическим артритом. При раннем заболевании этот факт имеет прогностическое значение для быстрого развитии деструктивных изменений в суставах, а носительство ФНО-а-238 у представителей кавказской популяции рассматривают как фактор риска развития заболевания.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Псориаз и псориатический артрит считают заболеваниями, обусловленными нарушениями Т-клеточного иммунитета. Основная роль отводится ФНО-а ключевому провоспалительному цитокину, который регулирует процессы воспаления с помощью разнообразных механизмов: экспрессию генов, миграцию, дифференциацию, пролиферацию клеток, апоптоз. Обнаружено, что при псориазе кератоциты получают сигнал к усиленной пролиферации при высвобождении Т-лимфоцитами различных цитокинов, включая ФИО-а,

При этом в самих псориатических бляшках обнаруживают высокий уровень ФНО-а. Считают, что ФНО-а способствует продукции других воспалительных цитокинов, таких, как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, а также гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора.

С высокой концентрацией ФНО-а в крови больных псориатическим артритом связывают такие клинические проявления, как:

• лихорадка;
• энтезопатии;
• остеолиз;
• появление деструктивных изменений в суставах:
• ишемический некроз.

При раннем псориатическом артрите в ликворе в повышенной концентрации обнаруживают ИЛ-10. ФНО-а и матриксные металлопротеиназы. Показана прямая корреляция между уровнями ФНО-а. матриксной металлопротеиназы 1-го типа и маркёрами деградации хряща. В образцах биоптатов синовии больных обнаружена интенсивная инфильтрация Т- и В-лимфоцитами, в частности CD8+ Т-клетками. Также их выявляют в местах прикрепления сухожилий к кости ещё в ранней стадии воспаления. CD4 Т-клетки вырабатывают другие цитокины: ИЛ-2, интерферон у, лимфотоксин а, которые обнаруживают в ликворе и синовии больных этой болезнью. Частые спорадические случаи псориаза при ВИЧ-инфекции - одно из доказательств участия клеток CD8/CD4 в патогенезе псориатического артрита.

Механизм пepиоститов и анкилозов при псориатическом артрите пока не ясен; предполагают участие трансформирующего фактора роста b, сосудистого эндотелиального фактора роста, костного морфогенного белка. Повышенная экспрессия трансформирующего фактора роста b обнаружена в синовии больных на псориатический артрит. В эксперименте на животных костный морфогенный белок (в частности, 4-го типа), действующий совместно с сосудистым эндотелиальным фактором роста, способствовал пролиферации костной ткани.