Разряжение костной ткани после перелома

Есть два вида регенерации – физиологическая и репаративная. Под физиологической регенерацией понимают восстановление тканевых структур здорового организма по мере их старения и отмирания. Наглядным примером этого является кожа — постоянное отслоение и отшелушивание эпидермиса. Физиологическая регенерация — это постоянный и очень медленный процесс, который не вызывает стрессовой ситуации в организме.

Регенерация костей: основные сведения

Репаративная регенерация — это восстановление поврежденной или потерянной ткани. Степень и качество регенеративного процесса в различных тканей различна. Чем выше дифференцировки ткани (нервная, мышечная), тем меньше у нее способность к восстановлению своей структуры. Поэтому анатомическое восстановление поврежденного участка происходит за счет замещения дефекта соединительной тканью — рубцом. Поврежденая костная ткань способна пройти ряд стадий репаративного процесса и восстановить свою анатомическую форму, гистологическую структуру и функциональную пригодность.

Перелом кости сопровождается повреждением прилежащих мягких тканей и вызывает стрессовую ситуацию, которая сопровождается местной и общей реакциями организма. В процессе восстановления костной ткани происходят сложные общие и местные биологические и биохимические изменения, которые зависят от кровоснабжения кости, возраста больного, общего состояния организма, а также качества лечения.

Источники регенерации

Восстановление целостности кости происходит путем пролиферации клеток остеогенного слоя надкостницы, эндоста, недостаточно дифференцированных плюрипотентных клеток костного мозга, а также вследствие метаплазии гиараосальних тканей.

Современные представления о процессах регенерации костной ткани сочетают концепции неопластической и метапластическая теорий. Преостеогенными клетками считают остеобласты, фибробласты, остеоциты, перициты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроцитного рядов.

При сращения сломанных костей установлена ​​стадийность репаративного остеогенеза, которая имеет условный характер. Деление на стадии не имеет принципиального значения, поскольку они в динамике перекрываются.

Даже при идеальной репозиции и фиксации отломков дифференцировки различных клеток происходит одновременно, и поэтому стадийность репаративного процесса трудно разграничить. Но для выбора оптимальной тактики лечения больных нужно иметь представление о закономерностях репаративного остеогенеза.

Стадии репаративного остеогенеза

Стадия катаболизма тканевых структур и клеточной инфильтрации. По сравнению с воспалением это стадия альтерации (разрушение). После травмы возникают омертвения поврежденных тканей и распад клеточных элементов гематомы.

Организм человека немедленно реагирует на травму местной фагоцитарной реакцией. Наряду с этим продукты распада, которые являются генетическими индукторами, вместе с гормонами обусловливают репродукцию и пролиферацию различных специализированных клеток (остеоциты, гистиоциты, фиброциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки), то есть мелкоклеточная инфильтрацию, которая длится 6—10 дней.

Стадия дифференцировки клеток длится 10—15 дней. В основном ДНК и РНК, а также анаболические гормоны направляют дифференцировку клеток прогрессирующего мелкоклеточного инфильтрата. Одновременно происходит три типа дифференцировки клеток: фибробластические, хондроидные и остеогенные. Это зависит от условий, при которых происходит репаративный процесс.

При идеальных репозиции и фиксации отломков и достаточном кровоснабжении (применение аппаратного остеосинтеза т.д.) сращение происходит по типу первичного остеогенеза. Дифференцировка большинства клеток сразу направлена на образование остеоидной ткани. Когда фиксация ненадежна или недостаточное кровоснабжение отломков вследствие тяжелых повреждений, дифференцировки клеток происходит путем фиброгенеза с последующей метаплией в хрящевую и костную ткани.

Стадия формирования первичного остеона — образование ангиогенной костной структуры — происходит в течение 16—21 дней. Характеризуется она тем, что возникает полная реваскуляризадия первичной мозоли. Регенерат прорастает капиллярами и начинается минерализация его белковой основы. Появляется мелкопетличная, хаотично ориентирована сетка костных трабекул, которые постепенно сливаются с образованием первичного остеона и гаверсовых канальцев.

Стадия перестройки первичного регенерата или спонгиозации мозоли, — это та стадия, на которой формируется пластинчатая костная ткань. Во время перестройки первичного регенерата костный пластинчатый остеон набирает ориентации над силовыми линиями нагрузки, появляется корковое вещество кости, надкостницы и восстанавливается костно-мозговая полость. Части регенерата, которые за нагрузкой, рассасываются. Все это приводит к полному восстановлению структуры и функции переломанной кости. В зависимости от локализации перелома процесс перестройки и восстановления может длиться от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Итак, из закономерностей репаративной регенерации костной ткани вытекают следующие практические выводы:

1) идеальной репозиции и фиксации костных отломков следует добиваться быстрее, к тому же не позднее, чем начнется стадия дифференцировки клеток;

2) поздняя репозиция, любое вмешательство с целью коррекции отломков ведут к повторному разрушению капилляров регенерата и нарушению репаративного остеогенеза;

3) стимулятором образования пластинчатой ​​кости в процессе перестройки первичного регенерата является функциональная нагрузкп, о которой следует помнить при лечении больных.

Теоретически различают три вида репаративной регенерации костной ткани — первичная, первично-замедленная и вторичное сращение. Первичное сращение костей происходит в течение короткого времени первичным остеогенезом за счет образования интермедиарной мозоли. Но для этого следует создать все условия. Прежде всего это наблюдается при забойных и компрессионных переломах костей, часто после идеальной репозиции (диастаз между отломками 50—100 мкм) и надежной фиксации отломков.

Первично-замедленное сращение бывает тогда, когда между неподвижными отломками нет щелей, сращения проходит только по сосудистым каналам (интраканаликулярный остеогенез), т.е. возникает частичное сращение, а полному межкостному сращиванию предшествует резорбция концов отломков. Но с практической точки зрения этот вид репарации следует расценивать как положительный, и поэтому клиницисты придерживаются разделения на два вида восстановления кости — первичное и вторичное.

Вторичное сращение переломанных костей происходит за счет образования менее полноценных видов мозоли — периостальной, эндостальной и параосальной (гематома, мягкие ткани).

Образованием избыточной периостальной и параосальной мозоли организм пытается компенсировать фиксацию отломков, которой не сделал врач. Это природный саногенез организма. В этом случае срок сращения кости значительно увеличивается. По характеру мозоли на рентгенограмме можно сразу оценить качество лечения больного. Чем больше мозоль, тем хуже была фиксация отломков.

Вторичное сращение кости сравнивают с заживлением ран мягких тканей. Но в заживлении поражения двух тканей принципиальная разница. Заживление раны мягких тканей, происходит вторичным натяжением, заканчивается образованием рубца, в то время как при переломе кости в процессе репарации все костные клетки проходят стадию метаплазии, что заканчивается образованием полноценной кости. Однако для того чтобы кость срослась вторично, необходима также надежная фиксация отломков. Если ее не будет, то клетки пройдут стадии фибро- и хондрогенеза, перелом заживет, но кость не срастется.

Вопрос о стимуляции репаративного остеогенеза в теоретическом плане остается нерешенным. Попытки ускорить регенерацию костной ткани уже были давно, и сейчас не уменьшается количество поисков.

Средства стимуляции остеорепарации

1) механические (раздражение периоста постукиванием молоточком по месту перелома, локальный массаж, дозированная нагрузка конечности, управляемое динамическая нагрузка сегмента конечности аппаратом Пустовойта т.п.);

2) физические (ИК, УВЧ—излучения, диатермия, электрофорез лекарств, ультразвуковая, лазерная, магнитная терапия, оксибаротерапия, электростимуляция и т.д.);

3) медикаментозные (метионин, цистеин, карбоксилин, витамины, нуклеиновые кислоты, ретаболил, тиреокальцитонин, кальцитрин, экзогенная гомологична РНК, мумие и т.д.);

4) биологические (локальные инъекции аутокрови, некрогормонотерапия, экстракты органов и тканей по И. Л. Зайченко, использование переходного эпителия мочевых путей, декальцинованого матрикса и молотой кости, костного трансплантата и т.д.).

Следует отметить, что некоторые средства стимуляции (лазерная, магнитная терапия и др.) И ныне еще ​​не имеют полного теоретического обоснования, хотя эмпирически доказано их положительное влияние на срастание костей. Применение стимулирующих средств в зависимости от их целенаправленного действия следует связывать со стадией репаративного процесса в кости. Например, сначала назначают такие средства, которые способствуют обменным процессам, клеточной инфильтрации и дифференцировке клеток. На стадии формирования пластинчатой ​​кости важен выбор оптимальной нагрузки костного сегмента.

Следует помнить, что сращиванию перелома кости помогает комплекс благоприятных факторов, но в условиях идеальной репозиции отломков, надежной их фиксации, полноценного питания и нормального обмена веществ. Если этого не будет, то репаративный процесс нарушается, и кость может не срастись независимо от вида стимулирования.

В данной главе представлены биологические и биомеханические основы лечения переломов. Мы рассмотрим, как сломанная кость ведет себя в разных биологических и механических условиях и как это влияет на выбор хирургом метода лечения.
Любое хирургическое вмешательство может изменить биологические условия, а любой метод фиксации - изменить механические условия.
Эти изменения способны оказывать значительное влияние на сращение перелома и определяются хирургом, а не пациентом.
Поэтому каждый хирург-травматолог должен обладать базовыми знаниями по биологии и биомеханике сращения переломов, чтобы принимать, правильные решения при их лечении.

• Характеристики кости
• Перелом кости
• Как срастается перелом

Главная цель внутренней фиксации - срочное и, если возможно, полное восстановление функции поврежденной конечносги.
Хотя надежное сращение перелома является лишь одним из элементов функционального восстановления, его механика, биомеханика и биология важны для достижения хорошего результата.
Фиксация перелома - это всегда компромисс: в силу биологических и биомеханических причин часто необходимо в некоторой степени жертвовать прочностью и жесткостью фиксации, а оптимальный имплантат не обязательно должен быть самым прочным и жестким.

В критических условиях механические требования могут быть важнее биологических, и наоборот. Аналогично, при выборе материала имплантата приходится идти на компромисс: например, выбирать между механической прочностью и пластичностью стали и электрохимической и биологической инертностью титана.
Хирург определяет, какая комбинация технологий и оперативных методов наиболее полно соответствует его опыту, имеющимся условиям и, главное, потребностям пациента.

Характеристики кости

Кость служит опорой и защитой для мягких тканей и обеспечиваег движения и механическую функцию конечности.

При обсуждении переломов и их заживления особый интерес представляет хрупкость кости: кость прочна, но ломается при незначительных деформациях.

Это означает, что кость ведет себя скорее как стекло, а не как резина. Поэтому в начале естественного процесса сращения костная ткань не может сразу перекрыть щель перелома, который постоянно подвергается смещениям.
При нестабильной или эластичной фиксации переломов (относительной стабильности) последовательность биологических событий - в основном сначала формирование мягкой, затем жесткой мозоли - помогает уменьшить нагрузку и деформацию регенерирующих тканей.

Резорбция концов костных отломков увеличивает межотломковую щель. Пролиферирующая ткань менее ригидна (чем костная), что уменьшает механическое напряжение в зоне перелома. Условия микроподвижности способствуют образеванию костно-хрящевой муфты, которая повышает механическую стабильность перелома. После достижения надежной фиксации перелома мозолью происходит полное восстановление функции. Затем за счет внугренней перестройки восстанавливаете! иасодная структура кости - процесс, который может занять годы.

Перелом кости

Перелом вызывает нарушение непрерывности кости, что приводит к патологической подвижности, потере опорной функции кости и к боли. Хирургическая стабилизация можег немедленно восстановить функцию кости и уменьшить боль, при этом пациент получит возможность безболезненных движений и избежит таких последствий повреждений, как комплексные региональные болевые синдромы.

При переломе происходит разрыв кровеносньк сосудов кости и надкостницы. Спонтанно высвобождаемые биохимические агенты (факторы) учасгауют в индукции процессов заживления. При свежих переломах эти агенты весьма эффективны, и какой-либо дополнительной стимуляции практически не требуется.

Роль хирургического вмешательства - направить и поддержать процесс заживления.

Перелом и кровоснабжение кости

Хотя перелом -исключительно механический процесс, он вызывает важные биологические реакции, такие как резорбция кости и образование костной мозоли. Эти реакции зависят от сохранности кровоснабжения. Следующие факторы оказывают влияние на кровоснабжение в зоне перелома и имеют непосредственное значение для хирургического лечения:

• Механизм повреждения. Величина, направление и концентрация сил в зоне повреждения определяют тип перелома и сопутствующие повреждения мягких тканей. В результате смещения фрагментов разрываются периостальные и эндостальные сосуды, отделяется надкосгница. Кавитация и имплозия (внутренний взрыв) в зоне перелома вызывают дополнительные повреждения мягких тканей.
• Первичное лечение пациента. Если спасательные мероприятия и транспортировка происходят без шинирования переломов, смещения отломков в зоне перелома будут усугублять иоюдные повреждения
• Реанимация пациента. Гиповолемия и гипоксия увеличивают тяжесть повреждения мягких тканей и кости, поэтому должны быть устранены на ранних этапах лечения.
• Хирургический доступ. Хирургическое обнажение перелома неизбежно ведет к дополнительному повреждению, которое может быть минимизировано за счет точного знания анатомии, тщательного предоперационного планирования и скрупулезной хирургической техники
• Имплантат. Значительное нарушение костного кровотока может возникать не только из-за хирургической травмы, но и вследслвие контакта импдантата с костью.
  Пластины с плоской поверхностью (напр. DCP) имеют большую площадь контакта. Динамическая компрессионная пластина с ограниченным контактом (LC-DCP) имеет вырезки на поверхности, обращенной к кости; она была разработана именно для уменьшения площади контакта. Однако площадь контакта зависит также от соотношения радиусов кривизны пластины и кости.
  Если радиус кривизны нижней поверхности пластины больше, чем радиус кривизны кости, то их контакт может бьть представлен единичной линией, и это уменьшает преимущества LC-DCP по равнению с плоской поверхносгыо DCP. Наоборот, когда радикс кривизны пластины меньше радиуса кривизны кости, имеется контакт по обоим краям пластины (две линии контакта), и латеральные вырезки на LC-DCP в значительной сгепени уменьшат площадь контакта.
• Последствия травмы. Повышенное внутрисуставное давление уменьшает циркуляцию крови в эпифизе, особенно у молодых пациентов. Доказано, что повышение гидравлического давления (за счет интракапсулярной гематомы) снижает кровоснабжение эпифиза при открытой зоне роста.

Немедленное снижение костного кровотока наблюдалось после перелома и остеотомии, при этом кровоснабжение кортикального слоя поврежденной части кости снижалось почти на 50%. Это снижение связывалось с физиологической вазоконсгрикцией как периосгальных, так и медуллярных сосудов, возникающей как ответная реакция на травму.
В процессе сращения перелома, однако, наблюдается увеличивающаяся гиперемия в прилежащих внутри- и внекостных сосудах, достигающая пика спустя 2 недели. После этого кровоток в области костной мозоли постепенно вновь снижается. Отмечается также временное изменение нормального центросгремительного направления кровотока на противоположное после повреждения медуллярной системы кровообращения.

Перфузия костной мозоли крайне важна и может определить результат процесса консолидации. Кость может формироваться только при поддержке сосудистой сети, и хрящ не будет жизнеспособен при отсутствии достаточной перфузии. Однако эта аншогенная реакция зависит как от метода лечения перелома, так и от созданньк механических условий.

• Сосудистая реакция более выражена при использовании более эластичной фиксации, возможно, вследсгвие большего объема костной мозоли.
• Значительное механическое напряжение ткани, вызываемое нестабильностью, уменьшает кровоснабжение, особенно в щели перелома.
• Хирургическое вмешательство при внутренней фиксации переломов сопровождается изменениями гематомы и кровоснабжения мягких тканей. После чрезмерного рассверливания костномозгового канала
• Эндостальный кровоток уменьшается, однако если рассверливание было умеренным, отмечается быстрая гиперемическая реакция.
• Рассверливание при интрамедуллярном осгеосинтезе приводит к замедлению восстановления кортикальной перфузии в зависимости от степени рассверливания.
• Рассверливание не оказывает влияния на кровоток в косгной мозоли, так как кровоснабжение мозоли зависит в основном от окружающих мягких тканей. В дополнение к широкому обнажению кости значительная площадь контакта кости и имплантата приведет к снижению костного кровотока, так как кость получает снабжение из периостальных и эндостальньпс сосудов.
• Нарушение кровоснабжения минимизируется путем отказа от непостредственной манипуляции фрагментами, применением минимально-инвазивных вмешательств, использованием внешних или внутренних фиксаторов.

Как срастается перелом

Различают два типа сращения перелома:

• первичное, или прямое, сращение путем внутренней перестройки;
• вторичное, или непрямое, сращение путем формирования костной мозоли.

Первый происходит только в условиях абсолютной стабильности и является биологическим процессом остеональной перестройки кости.
Второй наблюдается при относительной стабильности (эластичной фиксации). Происходящие при этом типе сращения процессы сходны с процессами эмбрионального развития кости и включают как интрамембранозное, так и эндохондральное формирование кости.
При диафизарньк переломах формируется костная мозоль.

Сращение кости можно разделить на четыре стадии:

• воспаление;
• формирование мягкой мозоли;
• формирование жесткой мозоли;
• ремодедирование (перестройка).

Хотя эти стадии имеют различные характеристики, переход от одной к другой происходит плавно. Стадии определены произвольно и описываются с некоторыми вариациями.

Воспаление
После возникновения перелома начинается воспалительная реакция, которая продолжается до начала формирования фиброзной, хрящевой или костной таани (1-7-е сутки после перелома). Первоначально образуются гематома и воспалительный экссудат из поврежденньк кровеносньк сосудов. У концов сломанной кости наблюдается остеонекроз.
Повреждение мягких тканей и дегрануляция тромбоцитов приводят к выбросу мощных цитокинов, которые вызывают типичную воспалительную реакцию, т.е. вазодилятацию и гиперемию, миграцию и пролиферацию полиморфноядерных нейтрофилов, макрофагов и т.д. Внутри гематомы образуется сеть фибриновых и ретикулярных волокон, также представлены коллагеновые волокна. Происходит постепенное замещение гематомы грануляционной тканью. Остеокласты в этой среде удаляют некротизированную кость на концах отломков фрагментов.

Формирование мягкой мозоли
Со временем боль и отек уменьшаются, и образуется мягкая мозоль. Это примерно соответствует времени, когда фрагменты уже не смещаются свободно, то есть приблизительно через 2-3 недели после перелома.
Стадия мягкой мозоли характеризуется созреванием мозоли. Клетки-предшественники в камбиальных слоях надкостницы и эндоста стимулируются для развития в остеобласты. Вдали от щели перелома на поверхности периоста и эндоста начинается интрамембранозный аппозиционный рост кости, за счет которого формируется периостальная муфта грубоволокнистой костной ткани и заполняется костномозговой канал. Далее происходят врастание в мозоль капилляров и повышение васкуляризации. Ближе к щели перелома мезенхимальные клетки-предшественники размножаются и мигрируют через мозоль, дифференцируясь в фибробласты или хондроциты, каждые из которых продуцируют характерный внеклеточный матрикс и медленно замещают гематому.

Формирование жесткой мозоли
Когда концы перелома связаны между собой мягкой мозолью, начинается стадия жесткой мозоли которая продолжается до тех пор, пока отломки не зафиксируются прочно новой костью (3-4 месяца). По мере прогрессирования внугримембранозного образования кости мягкая ткань в щели перелома подвергается энхондральной оссификации и трансформируется в жесткую кальцифицированную ткань (грубоволокнистую кость). Рост костной мозоли начинается на периферии зоны перелома, где деформации минимальны.
Формирование этой кости уменьшает деформации в расположенных ближе к центру отделах, где в свою очередь также формируется костная мозоль. Таким образом, формирование жесткой мозоли начинается по периферии и прогрессивно смещается к центру перелома и межотломковой щели. Первичный костный мостик формируется снаружи или внутри костномозгового канала, вдали от подлинного кортикального слоя. Затем, путем энхондральной оссификации, мягкая ткань в щели перелома замещается грубоволокнистой костью, которая в итоге соединяет первоначальные кортикальные слои.

Ремоделирование
Стадия ремоделирования начинается после прочной фиксации перелома грубоволокнисгой костной тканью. Она постепенно замещается пластинчатой костью путем поверхностной эрозии и остеональной перестройки. Этот процесс может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Он продолжается до тех пор, пока кость полностью не восстановит свою первоначальную морфологию, в том числе костномозговой канал.

Различия в сращении кортикальной и спонгиозной кости

В отличие от вторичного сращения кортикальной кости сращение спонгиозной кости происходит без формирования значимой внешней мозоли.

Посде стадии воспаления формирование кости осуществляется за счет интрамембранозной оссификации, что можно объяснить огромным ангиогенным потенциалом трабекулярной косги, а также используемой при метафизарных переломах фиксацией, которая обычно более стабильна.

В редких случаях значительной межфрагментарной подвижности щель перелома может заполняться промежуточными мягкими тканями, однако обычно это фиброзная ткань, которая вскоре замещается костной.

Перелом шейки бедра

Перелом шейки бедра - тяжелая и опасная травма, которая может возникать как у пожилых, так и у молодых людей.

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Остеопороз — хроническое заболевание, суть которого состоит в постепенном уменьшении минеральной плотности костей и повышении их хрупкости. Процесс может охватывать все элементы скелета или протекать локализовано. Остеопороз после перелома костей относится к очаговой разновидности патологии.

В области травмы происходит местное ускорение резорбции, процесс реабилитации затягивается на неопределенное время. Такие осложнения наблюдаются у каждого третьего человека, перенесшего переломы.

Патогенез посттравматического остеопороза

Эта разновидность болезни является вторичной. На фоне нейродистрофических нарушений происходит разрушение костной ткани, ускоряется вымывание кальция. Усугубляют положение сопутствующие сбои микроциркуляции и лимфообращения. Встраивание минералов в элементы скелета ухудшается. Поэтому регенерация костного разлома значительно замедляется.

Формируются очаги (пятна) разрежения пораженного участка скелета, которые хорошо видны на рентгеновских снимках. Отсюда название формы заболевания — пятнистый остеопороз.

На патологический процесс реагируют окружающие мягкие ткани и сухожильно-связочный аппарат прилегающих суставов. В свою очередь, это негативно сказывается на реабилитации пациента.

Наиболее часто страдают бедро, голеностоп, лучевая кость, плечевой сустав. Особенно опасны в этом плане переломы со смещением. Локальное развитие остеопороза в травмированной области описал доктор Зудек.

Синдром, названный его именем, чаще развивается у пожилых людей, имеющих серьезные проблемы со здоровьем. Кроме того, негативными факторами являются алкоголизм, наркомания и вынужденный прием некоторых лекарств.

Почему развивается пятнистый остеопороз

У четырех пациентов из пяти посттравматическая форма патологии выявляется в достаточное ранние сроки — через две-три недели после травмы. Поэтому не все медики разделяют мнение, что нейродистрофический процесс в костях развивается вследствие вынужденной иммобилизации после перелома рук или ног. Этиология этой локальной формы остеопороза не окончательно установлена.

Нередко резорбция развивается после операций на костях, некорректно проведенных костно-мозговых пункций, внутрисуставных блокад, нарушениях техники иммобилизации. К возникновению синдрома Зудека после перелома может привести несоблюдение пациентом врачебных рекомендаций.

На развитие пятнистого остеопороза оказывают влияние фоновые, или провоцирующие, факторы. К ним относятся следующие моменты:

• переохлаждение пораженной конечности;
• локальное воспаление мягких тканей и надкостницы в области полученной травмы;
• снижение иммунной защиты;
• наличие онкологических и других серьезных заболеваний, в том числе аутоиммунного характера;
• нарушения обмена минералов различного генеза;
• эндокринологическая патология, в частности некомпенсированный сахарный диабет, опухоль гипофиза или надпочечников;
• хронические перегрузки.

Проявления патологии

Процесс резорбции некоторое время происходит скрытно, так как пациента больше всего беспокоят боли в области травмы и вынужденная неподвижность пораженной конечности. Постепенно неприятные симптомы должны стать менее выраженными, но при развитии синдрома Зудека они не проходят и даже имеют тенденцию к усилению.

Болевой синдром в этом случае отличается стойкостью, интенсивностью и разнообразием проявлений. Чаще боли имеют ноющий, грызущий, сверлящий характер, усиливаются по ночам и на фоне физической усталости, стрессов, мало поддаются действию противовоспалительных, обезболивающих средств и другим методам терапии. Характерна иррадиация болей по всей конечности.

При осмотре пораженной области доктор отметит следующие патологические моменты:

• отечность мягких тканей;
• покраснение кожи с синюшным оттенком;
• болезненность при прикосновениях;
• ограничения движений;
• хруст или скрип в контактном суставе;
• значительное снижение силы в прилегающих к нему мышцах.

Основной метод диагностики — рентгенография травмированной вследствие перелома кости. При этом выявляется пятнистый остеопороз, для которого характерно появление очагов пониженной минеральной плотности. Обычно они имеют округлую форму и хаотичное расположение.

Характерные признаки: множественные очаги повышенной прозрачности в дистальных областях голени или фаланг, которые не имеют четких контуров и визуализируются на неизмененном фоне кости.

При обследовании на МРТ видна возросшая пористость костной структуры.

Как справиться с проблемой

Комплексное лечение локального остеопороза включает следующие разделы:

• лекарственные препараты;
• физиотерапевтические процедуры;
• лечебная физкультура и дыхательная гимнастика;
• психотерапия;
• охранительный режим с исключением переохлаждений, физических перегрузок и стрессов;
• нормализация питания.

Терапия длительная, об этом нужно предупредить пациента. Он должен быть уверен в возвращении здоровья при условии тщательного следования врачебным рекомендациям. В этом случае прогноз болезни благоприятный.

Основными задачами медикаментозного лечения являются замедление очагового разрежения, усиление остеосинтеза и ускорение встраивания кальция в костные структуры. Также необходимо уменьшить болевой синдром и улучшить психо-эмоциональный фон.

Чтобы укрепить кости, врачи назначают Миакальцик, Кальций D3 Никомед, препараты из группы бисфосфонатов. Иногда применяются эстрогены, глюкокортикоидные гормоны. Обязательным является курсовой прием витаминно-минеральных комплексов, обогащенных кальцием и витамином D.

Для снятия мучительного болевого синдрома коротким курсом используют нестероидные противовоспалительные средства (Кеторол, Мовалис). В запущенных случаях для нормализации психологического состояния назначают антидепрессанты. Также необходимы витамины, иммуностимуляторы, седативные средства растительного происхождения.

В реабилитационном периоде физиотерапия усиливает действие лекарственных средств. С помощью различных процедур можно уменьшить боли и нормализовать мышечный тонус, улучшить обмен веществ и регенерацию в костной ткани.

Наиболее эффективны следующие методики:

• электрофорез с растворами кальция и других минералов на поврежденную область;
• фонофорез с использованием сосудистых и противовоспалительных средств;
• электростимуляция мышц в области перелома;
• массаж пораженной конечности с исключением болевых ощущений.

В некоторых лечебных центрах используется гравитационная терапия. Во время процедуры с помощью специальных аппаратов усиливается приток крови к ногам за счет гравитационного воздействия.

Это способствует усиленному поступлению кислорода и питательных веществ к пострадавшим отделам скелета. Искусственная стимуляция метаболизма формирует дополнительные капилляры, что ускоряет восстановление костных участков и уменьшает очаги деминерализации.

В процессе восстановления большая роль отводится лечебной гимнастике. Применение ЛФК приводит к следующим результатам:

• улучшение обмена веществ и состояния сердечно-сосудистой системы;
• восстановление утраченного из-за болезни двигательного стереотипа;
• увеличение сократительной способности и силы мышц;
• профилактика образования контрактур;
• создание позитивного настроя и уверенности в излечении.

Чтобы добиться положительной динамики и быстрее вернуться к активной жизни, пациент должен регулярно выполнять упражнения в домашних условиях, постепенно наращивая нагрузки.

После адекватной комплексной терапии контрольная магнитно-резонансная томография показывает увеличение толщины кортикального слоя, костных трабекул, возрастание минерализации участков скелета.

Большое значение имеет изменение диеты. Питание должно быть отрегулировано так, чтобы кальций и витамины поступали в достаточном количестве, быстро усваивались. Для этого рацион обогащается следующими продуктами:

• молоко и молочнокислые производные;
• твердые сыры;
• жирная морская рыба, морепродукты;
• яйца;
• овощи, зелень;
• фрукты, ягоды;
• орехи.

Из хлебо-булочных продуктов предпочтение следует отдавать изделиям грубого помола с отрубями, семечками. Нужно больше пить полезных напитков: отваров ягод шиповника, свежевыжатых овощных и фруктовых соков, зеленого чая, минеральной воды, соответствующей кислотности желудочного сока.

Следует исключить или резко ограничить кофе, крепкий чай, газированные напитки, алкоголь. Также нужно меньше есть мяса, печени, яблок и других продуктов, богатых железом, препятствующих активному всасыванию минералов в кишечнике. Чтобы не было белкового голодания, диетологи рекомендуют употреблять горох, фасоль и другие бобовые, ценные высоким содержанием растительного белка.

Такая диета должна неукоснительно соблюдаться и стать частью образа жизни, как минимум на 1—2 года.

Как предотвратить осложнения переломов

От получения травм никто не застрахован. Перелом любой кости может обернуться серьезными осложнениями, в том числе развитием посттравматического остеопороза. Чтобы этого не произошло, нужно соблюдать предписания травматолога-ортопеда — исключить нагрузки, переохлаждение. После снятия гипса постепенно расширять двигательный режим.

Большое значение имеет забота о здоровье с раннего возраста. Нужно вести здоровый образ жизни, исключив употребление алкоголя и табака, много двигаться, бывать на свежем воздухе. Человек должен получать достаточное количество минералов и питательных веществ с едой и витаминными комплексами. Эти простые меры помогут избежать проблем с костями. Если организм не будет испытывать дефицита кальция и витамина D, перелом не обернется дополнительными проблемами.

Возникновение остеопороза после перелома значительно замедляет реабилитацию пациента. Патология плохо поддается лечебному воздействию. Поэтому важно ранее выявление очаговой резорбции и назначение комбинированной активной терапии. Для выздоровления пациент должен скрупулезно выполнять все врачебные рекомендации.