Реактивные артриты классификационные критерии
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Код по МКБ-10
М02 Реактивные артропатии.
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Эпидемиологические исследования реактивных артритов ограничены, что связано с отсутствием унифицированных диагностических критериев, трудностью обследования этой группы больных и возможностью субклинического течения инфекций, ассоциированных с реактивным артритом. Заболеваемость на реактивный артрит составляет 4,6-5,0 на 100 000 населения. Пик их развития отмечается в третьей декаде жизни. Отношение мужчин к женщинам составляет от 25:1 до 6:1. Мочеполовую форму значительно чаще встречают у мужчин, однако постэнтероколитическую - одинаково часто у мужчин и женщин.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Что вызывает реактивный артрит?
Этиологическими агентами считают Chlamydia trachomatis, Yersinia enterocolitica, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni, Shigella flexneri. Обсуждают артритогенные свойства некоторых штаммов Chlamydia pneumoniae и Chlamydia psittaci. Этиологическая роль Clostridium difficile, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Neisseria gonorrhoeae в развитии реактивного артрита не доказана.
Этиологическим фактором мочеполового варианта заболевания считают Chlamydia trachomatis. Этот микроорганизм идентифицируют у 35-69% больных на реактивный артрит. Хламидийная инфекция является одной из наиболее распространённых. В Европе её обнаруживают примерно у 30% сексуально активных людей. Заболеваемость хламидиозом в три раза превышает заболеваемость гонореей. Отмечена чёткая корреляция уровня инфицированности этим микроорганизмом с такими признаками, как возраст моложе 25 лет, рискованное сексуальное поведение со сменой партнёров, применение оральных контрацептивов.
Хламидии - этиологический фактор не только реактивного артрита, но и трахомы, венерической лимфогранулёмы, орнитоза, интерстициальной пневмонии. Chlamydia trachomatis, способствующая развитию мочеполового варианта заболевания, имеет пять серотипов (D, E, F, G, H, I, K), ее рассматривают как облигатный внутриклеточный микроорганизм, передающийся половым путём. Хламидийная инфекция часто протекает со стертой клинической картиной, встречается в 2-6 раз чаще, чем гонорея, и нередко активизируется под влиянием другой мочеполовой или кишечной инфекции.
У мужчин она проявляется быстро преходящим передним или тотальным уретритом со скудными слизистыми выделениями из мочеиспускательного канала, зудом, дизурией. Реже встречают эпидидимит и орхит, крайне редко простатит У женщин наблюдают цервицит, вагинит, зндометрит, сальпингит, сальпингоофорит. Для хламидийной инфекции у женщин характерны дискомфорт в области наружных половых органов, боли в нижней части живота, слизисто-гнойные выделения из канала шейки матки, повышенная контактная кровоточивость слизистой оболочки. Осложнениями хронического течения хламидийной инфекции у женщин считают бесплодие или внематочную беременность. У новорождённого, рождённого от инфицированной хламидиями матери, возможно развитие хламидийного конъюнктивита, фарингита, пневмонии или сепсиса. Кроме того, указанные серотипы Chlamydia trachomatis могут вызвать фолликулярный конъюнктивит, поражение аноректальной области, перигепатит. Мочеполовые симптомы одинаково часто встречаются при урогенитальном и постэнтероколитическом вариантах болезни и не зависят от особенностей триггерного фактора.
Как развивается реактивный артрит?
Реактивный артрит сопровождается миграцией этиологического агента из очагов первичной инфекции в суставы или другие органы и ткани организма путём фагоцитоза микроорганизмов макрофагами и дендритными клетками. В синовиальной оболочке и ликворе обнаруживают живые микроорганизмы, способные к делению. Персистирование триггерных микроорганизмов и их антигенов в тканях сустава приводит к развитию хронического воспалительного процесса. Участие инфекции в развитии заболевания находит своё подтверждение в выявлении антител к хламидийной и кишечной инфекциям, ассоциации развития или обострения суставного синдрома с инфекционными заболеваниями кишечного и мочеполового трактов, а также и положительном, хотя и не всегда отчётливом эффекте антибиотиков в лечении реактивного артрита.
Одним из основных предрасполагающих факторов развития реактивного артрита считают носительство HLA-B27, который выявляют у 50-80% больных. Его наличие повышает вероятность урогенного варианта болезни в 50 раз. Полагают, что белок, продуцируемый этим геном, участвует в клеточных иммунных реакциях, является рецептором для бактерий и этим способствует персистенции инфекции в организме, а также имеет общие антигенные детерминанты с пептидами микробов и тканями организма, и результате чего иммунный ответ направлен не только против инфекционного агента, но и против собственных тканей. Из других предрасполагающих фактории имеют значение неадекватный, генетически обусловленный ответ CD4 Т-клеток па инфекцию, особенности продукции цитокинов, недостаточная элиминация микробов и их антигенов из полости сустава (неэффективный иммунный отпет), предыдущая экспозиция микробных антигенов и микротравматизация суставов.
Реактивный артрит: симптомы
Общие симптомы реактивного артрита включают острое начало, ограниченное число воспалён пых суставов, преимущественно нижних конечностей, асимметричность поражения суставов и осевого скелета, вовлечение сухожильно-связочных структур наличие внесуставных проявлений (афтозный стоматит, кератодермия, цирцинарный баланит, узловатая эритема, воспалительное поражение глаз), серонегативнкость по РФ, относительно доброкачественное течение с полным обратным развитием воспаления, возможность рецидивов заболевания, а в некоторых случаях и хронизацию воспалительного процесса с локализацией в периферических суставах и позвоночнике.
Реактивный артрит симптомы проявляет после кишечной или мочеполовой инфекции, при этом период от ее начали до появления первых симптомов составляет от 3 дней до 1,5-2 месяца. Примерно 25% мужчин и женщин не акцентируют внимание на ранних симптомах этого заболевания.
Дли поражения суставов характерны острое течение и ограниченное число пораженных суставов. У 85% больных наблюдают моно- и олигоартрит. Типичным считают асимметричный характер поражения суставов. Во всех случаях наблюдают поражение суставов нижних конечностей, за исключением тазобедренных суставов. В самом начале заболевания развивается воспаление коленных, голеностопных и плюснофаланговых суставов. Позже может развиваться поражение суставов верхних конечностей и позвоночника. Излюбленной локализацией патологического процесса считают плюснефаланговые суставы больших пальцев стоп, что наблюдают в половине случаев. Реже выявляют поражение других плюснефаланговых суставов и межфаланговых суставов пальцев стоп, суставов предплюсны, голеностопных и коленных суставов. При этом заболевании нередко развиваются дактилиты одного или нескольких пальцев стоп, чаще всего первых, с формированием сосискообразной деформации, которые являются результатом воспалительных изменений е периартикулярных структурах и периостальной кости.
Одним из характерных симптомов реактивного артрита считают энтезопатии, наблюдаемые у каждого четвертого-пятого больного. Этот признак типичен для всей группы спондилоартритов, но наиболее ярко представлен именно при этой болезни. Клиническии энтезопатия сопровождается болью при активных движениях в области пораженных энтезисов с локальной припухлостью или без таковой.
В качестве наиболее характерных её вариантов рассматривают подошвенный апоневрозит (боль в области прикрепления подошвенного апоневроза к нижней поверхности пяточной кости), ахиллобурсит, сосискообразную дефигурацию пальцев стоп, трохантерит (боль в области больших вертелов бедренной кости при отведении бедра). Энтезопатия дает клинику симфизита, трохантерита, синдрома передней грудной клетки из-за зaинтересованности грудино-рёберных сочленений.
Представленная клиническая картина поражения суставов характерна для острого течения реактивного артрита, она наблюдается в первые 6 мес заболевания. Особенностями хронического течения заболевания, который длится более 12 мес, считают преимущественную локализацию поражения а суставах нижних конечностей и тенденцию и уменьшению их численности, нарастание выраженности сакроилеита, стойкие и резистентные к лечению энтезопатии.
В дебюте болезни симптомы реактивного артрита и поражения осевого скелета, выявляемые у 50% больных, проявляются болями в области проекции крестцово-подвздошных сочленении и/или нижней части позвоночника, ограничением его подвижности. Боли в позвоночнике сопровождают утреннюю скованность и спазм паравертебральных мышц. Однако рентгенологические изменения в осевом скелете нетипичны, их встречают только в 20% случаев.
Бленоррагическая кератодермия - наиболее характерные кожные симптомы реактивного артрита; для него характерны безболезненные папулосквамозные высыпания, чаще на ладонях и подошвах, хотя они могут локализоваться на туловище, проксимальных отделах конечностей, волосистой части головы. Гистологически этот вид поражения кожи неотличим от пустулёзного псориаза. Ониходистрофия характерна для хронического течения и включает подногтевой гиперкератоз, изменение цвета ногтевых пластинок, онихолизис и онихогрифоз.
Наблюдают и другие системные симптомы реактивного артрита. Лихорадка - одно из характерных проявлений этого заболевания. Иногда она носит гектический характер, напоминая септический процесс. Могут быть анорексия, снижение массы села, повышенная утомляемость. Поражение сердца встречают примерно у 6-10% больных, протекает оно со скудной клинической симптоматикой, и выявляют его, как правило, с помощью инструментальных методов обследования. На ЭКГ находят нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до развития полной атриовентрикулярной блокады девиации сегмента ST. Возможно развитие аортита, кардита, вальвулита с формированием аортальной недостаточности. Редко встречают апикальный фиброз лёгких, адгезивный плеврит, гломерулонефрит с протеинурией и микрогематурией, амилоидоз почек, тромбофлебит нижних конечностей, периферический неврит, причём эти изменения чаще выявляют у больных с хроническим течением.
Поражение глаз встречают у большинства больных. Конъюнктивит выявляют у 70-75% больных. Его считают одним из самых ранних признаков реактивного артрита и включают наряду с уретритом и суставным синдромом в классическую триаду этого заболевания. Конъюнктивит бывает одно- и двусторонним и может сопровождаться болью и жжением в глазах, инъекцией сосудов склер. Конъюнктивит, как и уретрит, может протекать со стёртой клинической картиной и длиться не более 1-2 дней.
Но нередко он носит затяжной характер и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Острый передний увеит - типичное проявление спондилоартропатий - встречают и при реактивном артрите, причём чаще, чем при болезни Бехтерева. Как правило, острый передний увеит носит односторонний характер, его ассоциируют с носительством HLA-B27 и считают отражением рецидивирующего или хронического течении заболевания, приводящим к значительному снижению остроты зрения. Возможно paзвитие кератита, язв роговицы и заднего увеита.
Код по МКБ Х: М 02 – реактивные артропатии; M 02.0 – артропатия, сопровождающая кишечный шунт; M 02.1 – постдизентерийная артропатия; M 02.2 – постиммунизационная артропатия; M 02.3 – болезнь Рейтера; M 02.8 – другие реактивные артропатии; M 02.9 – реактивная артропатия неуточненная
Определение.Реактивный артрит (РеА)– иммуновоспалительное заболевание суставов, индуцированное инфекцией внесуставной локализации (прежде всего мочеполового или кишечного тракта) и является системным клиническим проявлением этой инфекции.
по этиологии:
по течению:
– острые (длительность первичной суставной атаки до 6 мес.),
– затяжные (до 1 года);
– хронические (свыше 1 года);
– рецидивирующие (при развитии суставной атаки после ремиссии заболевания длительностью не менее 6 мес.).
Диагностические признаки реактивных артритов:
– развитие заболевания у лиц молодого возраста (до 30-40 лет), преимущественно мужчин;
– хронологическая связь с урогенитальной или кишечной инфекцией (во время или спустя 1-6 нед.);
– асептический артрит с выраженной асимметрией и предпочтительной локализацией в суставах нижних конечностей с частым вовлечением в процесс сухожильно-связочного аппарата и бурс (ахиллобурсит, подпяточный бурсит и т. д.);
– внесуставные проявления: кератодермия, афтозный процесс в полости рта, циркулярный баланит, баланопостит и др.,
– серонегативность (отсутствие в сыворотке крови ревматоидного фактора),
– частая ассоциация артрита с наличием у больных антигена HLA-B27,
– частое вовлечение в воспалительный процесс илеосакральных сочленений и позвоночника,
– выявление бактериологическими, серологическими и иммунологическими методами микроорганизмов, ответственных за развитие РеА или их антигенов.
Для диагностики РеА используют классификационные критерии, принятые на IV Международном рабочем совещании по диагностике РеА (2000 г.).
Выделяют два больших критерия:
1. Асимметричность суставного поражения, вовлечение 1-4 суставов и локализация артрита на нижних конечностях (необходимо наличие двух из трёх таких признаков).
2. Клинически манифестная инфекция кишечного и мочеполового трактов:
- энтерит, предшествующий артриту за 6 нед. до развития заболевания;
- уретрит, предшествующий артриту за 8 нед. до развития заболевания.
Малые критерии включают:
1. Лабораторное подтверждение мочеполовой или кишечной инфекции (обнаружение Chlamidia trachomatis в соскобе из уретры и канала шейки матки или обнаружение энтеробактерий в кале).
2. Выявление инфекционного агента в синовиальной оболочке или СЖ с помощью полимеразной цепной реакции.
При формулировке диагноза РеА в каждом конкретном случае следует выделять этиологию РеА (урогенитальная, постэнтероколитическая), течение процесса; вариант течения (острое, затяжное, хроническое, рецидивирующее); клинико-морфологическую характеристику поражения мочеполовых органов (уретрит, эпидидимит, простатит, баланопостит, цервицит, эндометрит, сальпингит), органа зрения (конъюнктивит, острый передний увеит), опорно-двигательного аппарата (моно-, олиго-, полиартрит, сакроилеит, спондилит, энтезопатии); рентгенологическую характеристику артрита (по Штейнброкеру), сакроилеита (по Келлгрену), спондилита (синдесмофиты), степень активности и функциональную способность локомоторного аппарата.
Примеры формулировки диагноза
1. Реактивный артрит, постэнтероколитический, острое течение, с поражением правого коленного и левого голеностопного суставов, II степень активности, ФК I.
2. Реактивный артрит хламидийной этиологии, хроническое течение с поражением мелких суставов стоп и правого коленного сустава, правосторонний сакроилеит I стадии, II степень активности, ФК II.
3. Реактивный артрит хламидийной этиологии, острое течение, с системными проявлениями (лихорадка, анемия, лимфоаденопатия, снижение массы тела), III степень активности, ФК II.
РеА относится к группе серонегативных спондилоартритов, куда включены также болезнь Бехтерева, псориатический артрит, спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, а также недифференцированные спондилоатриты. В настоящее время к РеА относят только заболевания, развивающиеся после кишечной или мочеполовой инфекции и ассоциирующиеся с антигеном HLA-B27. Синдром Рейтера(уретро-окуло-синовиальный синдром) в настоящее время рассматривается как один из вариантов РеА. При этом выделяют две формы заболевания – спорадическую (венерическую), которая развивается при инфицировании Chlamidia trachomatis и эпидемическую, вызываемую иерсиниями, шигеллами, сальмонеллами и др.
Реактивный артрит, возникающий после воздействия определенной желудочно-кишечной и мочеполовой инфекции. Классическую триаду постинфекционного артрита, не гонококкового уретрита и конъюнктивита описывают часто, однако наблюдается она в незначительном количестве случаев и не требует установления диагноза.
Реактивный артрит принадлежит к семейным спондилоартропатиям, которые имеют схожие клинические, радиографические и лабораторные характеристики, включая воспаление позвоночника и связь с HLA-антигеном В 27. К этой группе заболеваний относят псориатический артрит, анкилозирующий спондилоартрит, артрит, связанный с воспалением кишечника, и не дифференцированной спондилоартропатией.
Бактерии, связанные с реактивным артритом (ReA), как правило, являются причиной венерического заболевания и инфекционной дизентерии. Это грамнегативные организмы с липополисахаридным компонентом в пределах их клеточной стенки; и бактерии, и бактериальные компоненты были выявлены в синовиальной ткани.
Наиболее распространенными бактериальными видами являются виды Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Shigella и Yersinia, хотя реактивный артрит описан после многих других бактериальных инфекций. Виды Chlamydia традиционно считают наиболее распространенными видами, вызывающими реактивный артрит.
Как C. trachomatis, так и C. pneumoniae, являются известными триггерами. Однако C. trachomatis является более частым возбудителем инфекции. В одном исследовании C. trachomatis была обнаружена у 50% пациентов с урогенитальными инфекциями, у которых развился реактивный артрит. Обсервационное исследование предполагает, что хламидии также являются обычным этиологическим возбудителем не дифференцированного спондилоартрита. Поэтому, можно говорить о том, что настоящее влияние хламидий как этиологических возбудителей инфекционного артрита не было должным образом распознано.
Campylobacter jejuni вероятно является самой распространенной причиной развития реактивного артрита после дизентерии в США. Уровень атак реактивного артрита, вызванного Campylobacter, отличается в разных исследованиях и колеблется в пределах 1–7%. Генотип HLA-B27 не был заявлен как способствующий риску возникновения реактивного артрита после инфекции, вызванной Campylobacter.
Salmonella enteritidis является одной из наиболее частых кишечных инфекций в США, приблизительно у 6–30% пациентов с острой инфекцией, вызванной Salmonella, развивается реактивный артрит.
Бактериальные антигены Salmonella были выявлены в синовиальной жидкости пациентов с реактивным артритом, вызванным Salmonella. Бактериальная ДНК микроорганизмов Shigella может быть обнаружена в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом. Исследование, выполненное в Финляндии в 2005 году показало, что общая частота развития заболевания составила 7%. Данные о 2-х вспышках инфекции, вызванной Yersinia, возникших в 1998 году, показали, что у 12% инфицированных людей в дальнейшем развился реактивный артрит; в ходе недавнего исследования с участием 37 взрослых было выявлено, что фактический показатель заболеваемости может быть выше (22%). Бактериальные антигены Yersinia были выявлены в синовиальной ткани, и в одном исследовании предположили, что такие синовиальные бактерии могут быть метаболически активными.
В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом были выявлены разные бактериальные ДНК известных инфекционных возбудителей. Бактериальные нуклеиновые кислоты были выявлены у людей с соответствующим поражением методом ПЦР. Рибосомальные РНК, как Chlamydia trachomatis, так и C. pneumoniae, были выявлены в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, вызванным хламидиями; благодаря этому было доказано наличие этих микроорганизмов в суставах.
Кроме того, ДНК энтеробактерий были выявлены в синовиальной ткани пациентов с пост-дизентерийным реактивным артритом. Хотя постоянно присутствующие синовиальные патогены были зафиксированы как в случаях пост-хламидийного реактивного артрита, так и реактивного артрита, который развился после перенесенной кишечной инфекции, истинная связь между ними остается непонятной.
Однако данные, полученные в ходе исследования мышей с реактивным артритом, показали, что у мышей, чувствительных к SKG, развиваются периферический синовит, сакроилеит, спондилит, энтерит и псориазная сыпь через 5 недель после возникновения вагинальной инфекции, вызванной C. muridarum. Именно хламидиоз вызвал реактивный артрит, связанный с ФНО-альфа, зависящий от активной инфекции. Тяжесть реактивного артрита коррелирует с бактериальной составляющей и сниженным уровнем бактериального клиренса.
Продукты бактериального распада находят в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, который развился после перенесенной кишечной инфекции; однако, хламидии, которые находятся в синовиальной ткани, постоянно существуют в метаболически активном состоянии. Хотя эта хламидийная инфекция является хронической, бактерии пребывают в аберрантном состоянии, поэтому такие внутриклеточные организмы не могут определяться.
В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом не были выявлены персистирующие активные микроорганизмы, которые остались после кишечной инфекции, за исключением, возможно, микроорганизмов Yersinia. В хронической стадии происходит смена экспрессии гена. Экспрессия гена наружной мембраны (omp 1), используемого в делении клеток, снижается в отношении персистирующих организмов Chlamydia по сравнению с бактериями в продуктивной стадии. Дальнейшие результаты стимуляции синтеза белков теплового шока (HSP)-60 C. trachomatis и C. pneumoniae важны для поддержания персистирующего состояния.
Также было показано, что у пациентов с реактивным артритом наблюдается пониженная бактерицидная активность моноцитов после воздействия Chlamydia. Виды Chlamydia имеют несколько способов уклонения от иммунного ответа хозяина. Было выявлено, что антиген HLA-B27 класса 1 гистосовместимости играет важную роль в патофизиологии спондилоартропатии. В соответствии с эпидемиологическими исследованиями реактивного артрита, его распространенность чаще всего колеблется в пределах от 30% до 50%.
Точная генетическая роль HLA-B27 не выяснена до конца, однако, его определение не обязательно для постановки диагноза. Было описано несколько возможных патогенных механизмов. Они включают молекулярную мимикрию, представляя артритогенный бактериальный материал для Т-клеток, вызывая аутоиммунные реакции, стимулируя бактерии к изменению собственной толерантности к B27 антигену ,и изменяя защитную реакцию организма хозяина в связи с повышенной инвазией микробов в кишечник и облегчая персистенцию Chlamydia.
Специфического теста для диагностики реактивного артрита (ReA) не существует. Однако, существует целый ряд тестов для подтверждения подозрения в отношении данного заболевания у людей с клиническими симптомами, указывающими на воспалительный артрит, возникший после перенесенного венерического заболевания или дизентерии.
Ревматические пробы острой фазы, такие как СОЭ (оседание эритроцитов) или С- реактивный белок (СРБ), часто повышены, но имеют тенденцию возвращаться к норме, если заболевание становится хроническим. Тесты на ревматоидный фактор, в случае ревматоидного артрита, и антинуклеарные антитела, которые выявляют при многих аутоиммунных состояниях, как правило, отрицательные. Хотя распространенность HLA-B27 в предыдущих исследованиях колебалась в пределах от 0% до 80%, в большинстве исследований реактивного артрита сообщали о распространенности HLA-B27 в пределах от 30% до 50%.
Ген не является специфическим или необходимым для диагностики реактивного артрита, но его присутствие в клиническом контексте улучшает точность диагноза.
Идентификация обычных возбудителей, вызывающих инфекцию, помогает установить диагноз. Бактериологическое исследование выделений из мочеполового канала и посев кала помогают в диагностике на этапе появления инфекции, однако результаты таких бактериологических исследований обычно отрицательные после начала артрита. Тем не менее, эти исследования легко выполнять и они должны проводиться после начала артрита.
Обычные бактериологические исследования синовиальной жидкости должны проводиться для исключения гонореи или других инфекционных процессов. Анализ кристаллов синовиальной жидкости также необходимо выполнять для исключения подагры или другого вида кристаллиндуцированного артрита.
ПЦР анализ бактериальных компонентов синовиальной ткани или жидкости полезен для подтверждения диагноза, но не практичен. При развитии артрита необходимо провести ПЦР анализ мочи, однако, результат также часто отрицательный на этой стадии.
Тесты амплификации нуклеиновых кислот показаны мужчинам или женщинам с бессимптомным течением заболевания, у которых подозревают реактивный артрит, приобретенный в результате полового акта.
Существует возможность проведения серологических исследований известных патогенных бактериальных возбудителей, однако, трудно доказать причинно-следственную связь; поэтому эти исследования, как правило, не рекомендуют.
Рентгенологическое исследование осевого скелета должно проводиться пациентам с подозрением на хронический реактивный артрит. При рентгенографии периферических суставов можно увидеть некоторые признаки реактивного артрита, они являются менее специфичными для этого заболевания.
На ранней стадии заболевания не существует специфических рентгенологических признаков, за исключением отека мягких тканей. При хронической форме заболевания сужение суставной щели и эрозии могут наблюдаться в небольших суставах рук и ног. Обычная рентгенограмма осевого скелета показывает асимметричный сакроилеит у трети пациентов с хроническим реактивным артритом.
В случае развития хронического артрита может проявляться энтезит в форме мягкого надкостного остеогенеза в области сухожилий и в месте прикрепления связок. Как правило, наблюдают окостенения в области ахиллова сухожилия и большие шпоры на пятках. Не маргинальные синдесмофиты можно наблюдать в области поясницы и в грудном отделе позвоночника, как результат хронического энтезита параспинальных связок.
МРТ может быть более чувствительным при выявлении раннего сакроилеита, но контрольные исследования не проводились. МРТ-исследование крестцово-подвздошных суставов может быть полезным, в частности, для пациентов с подозрением на реактивный артрит, который сопровождается болью в пояснице или ягодицах. В ходе МРТ могут быть обнаружены не только эрозивные изменения или анкилоз крестцово-подвздошных суставов, но также изменения в костном мозге вокруг крестцово- подвздошных суставов, что указывает на активную форму сакроилеита.
Как и при лечении синдромов воспалительного артрита, лечение направлено на симптоматическое облегчение и предупреждение или угнетение дальнейшего поражения суставов. Традиционные средства лечения включают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды и противоревматические препараты (DMARD).
НПВП часто используют в качестве терапии первой линии. Доказано, что нет таких НПВП, действие которых лучше, чем других. Кажется, что НПВП имеют умеренный эффект в лечении клинических симптомов как аксиальной, так и периферической артралгии. Однако, ни в одном из перспективных исследований не была проанализирована их эффективность в лечении реактивного артрита. Несмотря на это, большой клинический опыт показывает, что они эффективны. Их назначают на раннем этапе заболевания для улучшения функционального состояния суставов. Согласно мнению экспертов, в первую очередь следуют применять индометацин или напроксен. Применение НПВП ограничивается их токсическим действием на почки и печень, сопровождающимся осложнениями в виде желудочно-кишечного кровотечения.
В отличие от НПВП кортикостероиды имеют ограниченное действие на аксиальные симптомы и являются более эффективными в лечении реактивного артрита периферических суставов. Кортикостероиды можно назначать в том случае, если пациенты не отвечают на лечение НПВП или на этапе обострения заболевания. Внутрисуставные инъекции при моноартикулярной и олигоартикулярной форме заболевания могут обеспечить кратковременное облегчение, но в случае полиартрита может понадобиться применение системных кортикостероидов. Системные кортикостероиды могут быть эффективными для лечения проявлений со стороны глаз, таких как ирит. Кортикостероиды местного действия могут применяться для лечения поражений кожи, таких как кольцевидный баланит и бленноррагическая кератодермия.
Считают, что БМПАП являются препаратами второй линии или препаратами на случай, если применение НПВП оказалось неэффективным, или когда необходим более радикальный подход к лечению с целью предупреждения рентгенографической деструкции суставов. Единственным БМПАП, который прошел официальную апробацию в рамках контрольного двойного слепого исследования, является сульфасалазин. В этом исследовании группа пациентов, которые получали 2 г сульфасалазина ежедневно, показали определенно улучшение по сравнению с группой плацебо. Если препарат не эффективен на протяжении 3-4 месяцев, его применение нужно отменить.
Данные, которые указывали бы на то, что длительное применение антибиотиков имеет какой-либо терапевтический эффект в лечении реактивного артрита, возникшего после перенесенной кишечной инфекции, отсутствуют.
Спорный характер носят данные относительно длительного лечения антибиотиками реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом. Важно помнить, что существует острый и хронический реактивный артрит. Большинство исследований проведены среди пациентов с острым реактивным артритом, вызванным хламидиями. Так как это состояние часто улучшается само по себе, может быть трудно доказать, что длительное лечение антибиотиками может быть эффективным в периоде обострения болезни. По сравнению с группой плацебо в ходе исследования было выявлено отсутствие положительной динамики от объединения офлоксацина и рокситромицина при лечении пациентов или с острым реактивным артритом, вызванным перенесенной дизентерийной инфекцией, или с реактивным артритом, вызванным мочеполовой инфекцией.
Большинство данных указывают на то, что такой метод лечения не работает, за исключением одного исследования, которое предполагает эффективность метода. Для лечения хронического реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом, в рамках исследования использовался комбинированный противомикробный подход, который показал положительные результаты.
Проведенный мета-анализ показал гетерогенные результаты, которые предполагают, что потенциальная эффективность антибиотиков в лечении реактивного артрита остается не ясной.
Читайте также: