Реферат на тему профилактика геморрагической лихорадки
ТЕМА: "Геморрагические лихорадки: Конго-крымская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Клещевой энцефалит"
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ – группа острых вирусных антропозоонозов, характеризующихся развитием капилляротоксикоза и проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами, и признаками поражения различных органов и систем.
В настоящее время различают 15 геморрагических лихорадок: 13 у человека и 2 у животных.
Большей частью ГЛ распространены в странах с субтропическим и тропическим климатом. Однако в последнее время их ареал расширяется. Примером может служить недавний случай возникновения заболеваний в Ростовской области и на Северном Кавказе (август-сентябрь 1999 года), вызванных вирусами Конго-крымской лихорадки и лихорадки Западного Нила.
В последние годы возрос интерес медиков к лихорадкам: Ласса, Марбург и Эбола, возбудители которых могут передаваться от больного человека здоровому при непосредственном контакте или парентеральным путём.
Летальность при различных видах геморрагических лихорадок варьирует от 10 до 50-60%.
КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Синонимы: Конго-крымская, капилляротоксикоз инфекционный острый.
ККГЛ - зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция, с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся симптомами интоксикации, лихорадкой, явлениями геморрагического васкулита и множественными кровоизлияниями во внутренние органы.
Впервые описана в 1944- 1945 годах М.П. Чумаковым в Крыму.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к арбовирусам. Впервые выделен в 1967 М.П. Чумаковым (CHF – vir).
Сферической формы, малоустойчив в окружающей среде. При кипячении гибнет моментально, при Т = 45 0 С – через 2 часа.
1. Источник инфекции: крупный и мелкий рогатый скот, мелкие грызуны (зайцы, ежи), человек в период лихорадки.
2. Путь передачи: трансмиссивный. Переносчики – иксодовые клещи. В теле клеща вирус сохраняется пожизненно и передаётся самкой трансовариально.
3. Восприимчивость: высокая.
4. Восприимчивый организм: человек, животные.
5. Иммунитет: не длительный – 1-2 года.
6. Сезонность: май – август (миграция и выгон скота на пастбища).
7. Распространённость: Краснодарский и Ставропольский края, Ростовская и Астраханская области, полуостров Крым, Казахстан, Венгрия, Западная и Восточная Африка, Индия.
При укусе клеща вирус попадает через кровь и лимфу в печень, селезёнку, почки и костный мозг, там он размножается в течение 1-3 недель, затем выходит в кровь (вирусемия) → начало клинических проявлений. Вирус фиксируется на эндотелии сосудов, приводя к возникновению капилляротоксикоза: деструкция сосудистой стенки, фиброзный некроз, активизация БАВ (серотонин, кинины, гистамин). Повышается проницаемость сосудистой стенки, развивается агрегация тромбоцитов. Всё это сочетается с дилатацией венул и обуславливает выход плазмы во внесосудистое пространство. Уменьшается ОЦК, происходит сладж эритроцитов и возникает метаболический ацидоз.
При тяжёлом течении болезни развивается ИТШ, сопровождающийся диссеминированной коагуляцией и выраженным геморрагическим синдромом.
Наряду с сосудистыми поражениями дегенеративные изменения обнаруживаются в клетках печени, селезёнки, почек и ЦНС.
В клинике различают: инкубационный период, начальный период, период разгара клиники, период реконвалесценции.
1. Инкубационный период: от 2 до 14 дней (в среднем – 3-5 дней).
2. Начальный период: от 3 до 6 дней. Характеризуется внезапным ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 0 С, распространёнными миалгиями и артралгиями, сильными болями в пояснице. У ряда больных – положительный симптом Пастернацкого. Часто могут быть головокружения, сухость во рту, многократная рвота, снижение АД. Больные обычно возбуждены, лицо и слизистые оболочки, шея и верхние отделы грудной клетки гиперемированы, губы сухие, имеются явления herpes labialis et nasalis.
3. Период разгара клинических проявлений: длится в течение 2 – 6 дней. Развивается часто после кратковременного снижения температуры тела в течение 1 – 2 суток.
В этой стадии проявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и на конечностях.
При тяжёлых формах наблюдается пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из дёсен, носа, желудка, кишечника, лёгких и матки.
Больные подавлены, бледны. Выражен акроцианоз, тахикардия, гипотензия. Возможен бред, могут быть менингиальные симптомы с судорогами и с последующим развитием комы. Со стороны почек развивается олигоурия, микрогематурия.
4. Период реконвалесценции: длительный, в течение 1 – 2 месяцев с чётко выраженным астеническим симптомокомплексом.
ОАК: лейкопения, нейтрофилёз со сдвигом влево, СОЭ увеличена, тромбоцитопения.
Серологические методы: РСК (реакция связывания комплемента).
1. Режим: постельный.
2. Диета: с ограничением белка и соли.
3. Медикаментозное лечение:
· Метод управляемой гемодилюции (с помощью коллоидов и кристаллоидов):
а) коллоиды: гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, макродекс, альбумин. Способствуют стабилизации ОЦК, снижают интерстициальный отёк тканей, обеспечивают дезаггрегацию тромбоцитов, эритроцитов и нормализуют почечный кровоток.
б) кристаллоиды: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl, раствор Рингера-Локка. Проникают в интерстиций, связывают токсичные вещества и выводят их из организма.
· Салуретики: фуросемид, лазикс и осмодиуретики: манитол, мочевина.
· Кортикостероиды: преднизолон, гидрокортизон.
· Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол, гордокс.
· 4% раствор натрия гидрокарбоната (для борьбы с метаболическим ацидозом).
4. Специфическое лечение: иммунная сыворотка или гипериммунный γ-глобулин. (Чумаков, 1944 год).
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
Синонимы: ГЛПС, лихорадка геморрагическая Дальневосточная (Уральская, Ярославская), нефрозонефрит инфекционный геморрагический, нефропатия эпидемическая Скандинавская.
ГЛПС - зоонозная природно-очаговая инфекция, вызываемая вирусом, характеризующаяся поражением почек в виде нефрозонефрита и геморрагическим синдромом.
Впервые описана в 1913 году на Дальнем Востоке ("Манчжурский грипп"), затем на Урале, Поволжье, Центральной и Северо-западной Европе, на севере Китая, Корее и на Балканах.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства арбовирусов (Hantaan). Выделен в 1940 году А.А. Смородинцевым, подтверждён Чумаковым в 1956 году.
Чувствителен к эфиру, хлорамину, ацетону, бензолу, УФО.
1. Источник инфекции: чёрная и серая крысы, полевая мышь, рыжие и серые полёвки. Выделяют возбудителя с испражнениями и слюной.
2. Путь передачи: изучен недостаточно.
· Аспирационный – воздушно-пылевой (основной);
· Контактно-бытовой (при разделке туш).
NOTA BENE! Трансмиссивный путь НЕ ДОКАЗАН, но не исключён.
3. Восприимчивый организм: люди (3/4 – мужчины 20 – 40 лет), животные.
4. Восприимчивость: высокая.
5. Иммунитет: пожизненный, но в 1% случаев возможны повторные заболевания.
6. Сезонность: летне-осенний период.
7. Распространённость: лесные и сельскохозяйственные районы, очень часто по берегам крупных водоёмов.
Вирус ГЛПС обладает флеботропностью. Попадая в почки, он вызывает спазм в сочетании с отёком, в результате происходит сдавление канальцев и трубочек, и возникают дегенеративные изменения в клетках эпителия, и их слущивание. Канальцы заполняются фибрином – развивается картина двустороннего серозно-геморрагического нефрита и острого гидронефроза.
1. Инкубационный период: от 8 до 35 дней (в среднем 3 недели).
2. Продромальный период: неспецифичен, чувство неловкости при глотании, субфебрильная температура, астения.
3. Период развёрнутых клинических проявлений состоит из фаз:
А) доолигоурическая фаза или начальный период: начало острое, быстрый подъём температуры тела до 38 – 40 0 С. Озноб, головная боль, боли в пояснице, светобоязнь, ретроорбитальные боли, расплывчатость и сгущение сетки перед глазами.
При осмотре: гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, зев гиперемирован, язык обложен, АД снижено, тоны сердца приглушены. Могут быть гепатоспленомегалия, явления бронхита и пневмонии. На 2-3 день появляются геморрагии на твёрдом нёбе, на 3-4 день – петехиальная сыпь в подмышечной области, на боковых отделах туловища (иногда в виде полос). Симптом "щипка" постоянно положительный.
При тяжёлом течении может возникнуть пурпура или экхимозы.
Б) олигурическая фаза или разгар клиники: на 5-6 день состояние больного ухудшается – нарастает интоксикация, появляется многократная рвота, могут быть менингиальные симптомы. Обнаруживаются кровоизлияния в склеры, появляются носовые кровотечения. На 7-9 день температура тела резко падает, состояние больного, как правило, резко ухудшается: больной бледен, конечности цианотичны, выражена кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния на месте инъекций, кровохарканье, часто кровавая рвота и мелена.
Одновременно с этим – сильные боли в пояснице (нестерпимые).
Прогрессивно снижается диурез, вплоть до анурии. Этот период часто осложняется разрывом почечной капсулы и надрывом коркового слоя почек.
Возможны кровоизлияния в ГМ, гипофиз, надпочечники и кишечник (очень часто возникает картина острого живота – оперируют по поводу острого живота – забрюшинная гематома).
4. Реконвалесценция или полиурическая фаза: начинается с 10-16 дня болезни. Состояние больного улучшается, появляется диурез, затем он увеличивается и возникает никт- и полиурия. Больной выделяет до 5-8 литров мочи. Может быть клиника пиелонефрита. Выздоровление очень медленное.
ОАК: - в начальной фазе: лейкопения, тромбоцитопения, затем нейтрофилёз со сдвигом до промиелоцитов. Ht ↑.
- в олигурическую фазу: Ht ↓, повышается остаточный азот, повышаются аминотрансферазы.
ОАМ: фибринные цилиндры, "инкрустированные" почечным эпителием. Протеинурия до 33 – 85 г/л в сутки.
Серологические методы: НРИФ.
Аналогичны таковым при Конго-Крымской лихорадке, в тяжёлых случаях – до гемодиализа.
Специфического лечения нет!
Противоэпидемические мероприятия при геморрагических лихорадках:
1. Госпитализация: по эпидемическим показаниям, при ГЛПС больной человек опасности не представляет.
2. Информация в СЭС: не позже чем через 12 часов после выявления.
3. Карантин: не накладывается.
4. Дератизация: проводится.
5. Дезинсекция: осмотр и противоклещевая обработка.
6. Разобщение: не проводится.
7. Экстренная профилактика: специфический γ-глобулин.
ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
Синонимы: энцефалит Дальневосточный, таёжный, русский, эндемический, весенний.
ВЛКЭ - природно-очаговая и антропоургическая вирусная инфекция с трансмиссивным путём передачи, характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящим к развитию вялых парезов и параличей.
Возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae рода Flavivirus (арбовирус). Термостабилен, при Т = 50 0 С инактивируется через 20 минут, при Т = 60 0 С – через 10 минут, при Т = 100 0 С – через 2 минуты. В молоке и молочных продуктах вирус сохраняется в течение 2 х месяцев. Не чувствителен к кислотам. Чувствителен к УФО, эфиру, хлорамину и 3% раствору лизола (инактивируется через 5 минут).
1. Источник инфекции: дикие и домашние животные и птицы, больной в момент вирусемии.
2. Путь передачи: трансмиссивный.
Переносчики и основной резервуар – иксодовые клещи.
Очень редко может быть алиментарный путь заражения через инфицированное молоко.
3. Восприимчивый организм: человек, причём чаще люди определённых профессий (охотники, егеря, лесники).
4. Восприимчивость: высокая до 95%.
5. Иммунитет: напряжённый длительный.
6. Сезонность: весенне-летняя.
7. Распространённость: лесные и лесостепные районы.
От места укуса вирус с кровью заносится в клетки ЦНС, где вызывает дегенеративные изменения (особенно в передних рогах СМ, а так же ядрах продолговатого мозга).
1. Инкубационный период: 1-30 дней, редко – до 60 дней (в среднем 1-2 недели).
2. Продрома: или неспецифична, или её нет.
3. Стадия развёрнутых клинических проявлений:
Здесь различают следующие формы: лихорадочную, менингиальную, менингоэнцефалитическую и парарадикулоневротическую.
Начало острое: озноб, затем подъём температуры тела до 39 0 С. Длительность "пика" 5-7 дней, потом температура снижается критически или ускоренным лизисом, у почти половины больных (40%) она снова повышается – двухволновая кривая. Длительность лихорадки в целом 14 – 19 дней.
Симптомы интоксикации: головная боль, "разбитость", тошнота, рвота, нарушения сна.
Так же характерны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом "свисания головы"), поражения ЧМН X, XI, XII пар и менингиальные симптомы (резкая головная боль, ригидность затылочных мышц, положительный симптомы Кернига и Брудзинского). Сознание может быть нарушено, возможен бред. Не редко может быть прогрессивная хронизация процесса.
4. Реконвалесценция очень длительная (до 2 х лет), развившиеся параличи восстанавливаются лишь частично.
ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ ЭТОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ДО 10%.
Основана на серологии – РСК, ИФА, непрямого метода ИФ, возможно использование биологического метода.
1. Режим постельный, больной обязательно госпитализируется.
2. Диета полноценная, полужидкая, иногда возникает потребность перевода на парентеральное питание.
3. Этиотропная терапия: - специфический противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин
Выписывают больного при отсутствии неврологических расстройств, угрожающих жизни, через 2 – 3 недели после нормализации температуры тела. геморрагический лихорадка клещевой энцефалит
- жидкую инактивированную вакцину (детям и взрослым).
Вакцинация 3 Х кратная: V1– ноябрь-декабрь;
V2– через 2 недели после V1; V3– через 3 месяца после V2.
Ревакцинация – через год после законченной вакцинации (V3).
- сухую инактивированную вакцину (только взрослым).
Вакцинация 2 Х кратная: V1– сентябрь; V2– март.
[youtube.player]Геморрагические лихорадки — природно-очаговые вирусные болезни, характеризующиеся развитием геморрагического синдрома на фоне остролихорадочного состояния.
Возбудители. Вирусы, вызывающие геморрагические лихорадки, принадлежат к 7 родам 5 вирусных семейств (см. Вирусные инфекции). По механизму передачи вируса геморрагические лихорадки разделяют натрансмиссивные клещевые — крымская геморрагическая лихорадка иомская геморрагическая лихорадка, Кьясанурская лесная болезнь,трансмиссивные комариные — желтая лихорадка, денге и чикунгунья, лихорадка долины Рифт.
Геморрагические лихорадки при которых вирус передается человеку от инфицированных грызунов, являющихся природным источником и резервуаром возбудителя, через мочу и, возможно, через экскременты, –аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки, лихорадка Ласса и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
Природные источники возбудителей лихорадок Марбург и Эболы и естественные механизмы заражения ими человека не изучены. В России регистрируются крымская и омская геморрагические лихорадки, и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
Различные геморрагические лихорадки имеют общие черты в клинической картине (острое лихорадочное течение, геморрагические симптомы) и эпидемиологии (природная очаговость).
При постановке диагноза обычно принимают во внимание характерные для каждой из них симптомы (например, болевой синдром при лихорадке долины Рифт, язвенно-некротический фарингит и гастроинтестинальный синдром при лихорадке Ласса), а также обнаружение случаев заболеваний в известных очагах (географических районах) и характерную сезонность.
Принципы лабораторной диагностики при вирусных геморрагических лихорадках сходны: в первые дни болезни вирусы-возбудители (или их специфические антигены) обнаруживают в крови, в более поздних стадиях болезни и в периоде реконвалесценции диагностическим признаком служит выявление антител к вирусу-возбудителю.
Лечение направлено на борьбу с тромбогеморрагическим синдромом и интоксикацией. При некоторых геморрагических лихорадках (аргентинской, боливийской, Ласса) использовали сыворотку и плазму крови переболевших, виразол (рибавирин) и интерферон, однако оценка их терапевтического эффекта затруднена из-за малого числа наблюдений.
Ниже приводится краткое описание клинических проявлений и эпидемиологических особенностей геморрагических лихорадок.
Кьясанурская лесная болезнь.
Природные очаги выявлены на юге Индии в штате Карнатака. Заболевания в очагах появляются постоянно с декабря по май с максимумом в феврале — апреле, а отдельные случаи — и в межэпидемический период. Основной источник вируса — белки, крысы, дикобразы, обезьяны. Переносчики и резервуар вируса — иксодовые клещи Haemaphysalis spinigera, через укус которых инфицируется человек.
Инкубационный период — 3–8 дней.
Клиническая картина. Начало внезапное. Болезнь сопровождается лихорадкой продолжительностью до 2 недель, головными и сильными мышечными болями, иногда прострацией. В более тяжелых случаях развиваются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Нередко после ремиссии (7–21 день) наступает вторая волна лихорадки с симптомами менингоэнцефалита (сильные головные боли, ригидность мышц затылка, головокружение, психические нарушения). Выздоровление длится до 4 нед. Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный. Летальность достигает до 10%.
Для профилактики — принятие мер защиты от клещей.
Лихорадка долины Рифт более 50 лет известна в Южной и Восточной Африке как болезнь крупного рогатого скота и овец. Периодически регистрируются эпизоотии, сопровождающиеся заболеваниями людей, иногда массовыми. В межэпизоотические периоды вирус сохраняется в отдельных энзоотических очагах. Переносчиками вируса являются комары рода Aedes и Eretmapodites, а в период эпизоотий — также Anopheles, Culex и Mansonia. Заболевания людей возникают в результате укусов инфицированных комаров, при тесном контакте с зараженными животными или их трупами.
Инкубационный период у людей — 3–7 дней. Заболевание начинается с резкого подъема температуры, недомогания, озноба, рвоты, диареи, появляются боли в мышцах и суставах, в животе и пояснице. Типичны сильные головные и глазничные боли, светобоязнь. В течение нескольких дней состояние нормализуется. Иногда после краткой ремиссии наступает вторая волна. У части больных развивается геморрагический синдром — пурпура, носовые и желудочно-кишечные кровотечения.
Прогноз — обычно благоприятный, летальность при некоторых эпидемических вспышках составляла до 3,3%. Прекращение циркуляции вируса достигается истреблением комаров. Подвергающихся особо высокому риску заражения (мясники, ветеринары) прививают инактивированной вакциной. В районах с высокой вероятностью возникновения эпизоотий вакцинируют скот.
Аргентинская геморрагическая лихорадка. Природный очаг расположен в центральной части Аргентины (провинции Буэнос-Айрес, Кордова и Санта-Фе), где ежегодно регистрируют до 3,5 тыс. случаев в основном в сельской местности среди лиц активного трудового возраста. Резервуаром и источником вируса Хунин — возбудителя болезни являются мышевидные грызуны Calomys laucha и Calomys musculinus, у которых развивается персистирующая инфекция, а вирус длительно и массивно выделяется с мочой. Человек заражается при вдыхании пыли или при употреблении продуктов, загрязненных грызунами.
Инкубационный период — 7–16 дней. Начало болезни постепенное. Появляются озноб, недомогание, головные и мышечные боли, боли в области реберно-позвоночных сочленений, в пояснице и нижних конечностях. Температура нарастает до 40°, появляются петехиальные высыпания на лице, шее, груди, в подмышечных впадинах. Характерно увеличение лимфатических узлов (подчелюстных и шейных, реже — подмышечных и паховых). Часто наблюдается отек лица, шеи, груди. Более тяжелые случаи сопровождаются кровотечениями из носа, десен, гематурией, кровавой рвотой, обезвоживанием организма, олигурией. При выздоровлении температура литически падает, увеличивается диурез; полное выздоровление наступает через 2 недели.
Прогноз благоприятный, но в отдельные годы летальность в очагах болезни поднималась до 10% и выше.
Эффективной мерой профилактики является уничтожение грызунов — резервуара вируса.
Боливийская геморрагическая лихорадка. Природный очаг расположен в северо-восточной части Боливии (провинции Манора и Итенес). В 1959–1962 гг. небольшие вспышки возникали в сельской местности в апреле — сентябре — в период полевых работ в основном среди взрослых мужчин. С 1962 г. заболевания регистрируются в феврале — сентябре преимущественно в городах и крупных поселках в разных возрастных группах. Резервуаром и источником вируса Мачупо — возбудителя болезни являются мышевидные грызуны Calomys callosas, которым свойственна персистирующая инфекция. Заражение человека происходит через пищу, воду, загрязненные мочой грызунов. Возможно также заражение при тесном контакте с больным в первые дни болезни, когда вирус выделяется из верхних дыхательных путей.
По клинической картине болезнь сходна с Аргентинской геморрагической лихорадкой, отличается от нее выраженным тремором языка и рук, а также увеличением и болезненностью подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Частым следствием заболевания являются выпадение волос и деформация ногтей.
Прогноз благоприятный, но наблюдались вспышки, во время которых летальность достигала 5–30%. Эффективной профилактической мерой является истребление грызунов, обитающих в населенных пунктах.
Заболевания регистрируют в Западной Африке — Нигерии, Сьерра-Леоне и Либерии. Серологические исследования выявили очаги инфекции также в Сенегале, Гвинее, Мали, Кот-д’Ивуаре, Буркина Фасо, Гане, Заире, Центральноафриканской Республике. Возможен занос в другие страны. Резервуаром и источником вируса является крыса Mastomys natalensis, обитающая во многих африканских странах Южной Сахары. Вирус вызывает у крыс персистирующую инфекцию и выделяется с мочой, слюной, секретом слизистой оболочки носа. Попадание их в воздух, пищу и воду может привести к заражению человека. Вирус передается, также от человека к человеку через отделяемое носоглотки, мочу и кровь. Это обусловливает возникновение внутрибольничных вспышек, заболеваний медперсонала, а также вторичных случаев болезни в семьях.
Клиническая картина. Инкубационный период — 7–8, иногда до 20 дней. Лихорадка развивается постепенно, первые ее признаки — небольшие вечерние подъемы температуры, недомогание, головные и мышечные боли, конъюнктивит. Состояние постепенно ухудшается, подъемы температуры становятся выше (39–40°) и длительнее, развивается сонливость. Типичным является язвенный фарингит, с локализацией язвочек на дужках мягкого неба и миндалинах. Часто наблюдаются тошнота, боли в эпигастральной области, рвота и понос, приводящие к обезвоживанию. В среднетяжелых и тяжелых случаях появляется петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках и кровотечения различной локализации, а в тяжелых случаях — отеки лица и шеи, плевральный, перикардиальный и перитонеальный экссудаты. Выздоровление медленное, длительно сохраняется слабость, иногда отмечается понижение слуха и облысение.
Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный, летальность достигает 43%. Для профилактики применяют меры, предохраняющие от контакта с грызунами и от загрязнения их мочой пищи и воды. В больницах используют средства индивидуальной защиты (маски, респираторы, защитные очки, перчатки), больных помещают в отдельные палаты или в кабинеты-изоляторы.
Болезнь эндемична для некоторых восточных и южных районов Африки (зарегистрированы случаи в Кении, ЮАР и Зимбабве), но возможен занос инфекции в другие страны зараженными обезьянами (в частности, африканскими мартышками Cercopithecus aethiops) или людьми, находящимися в инкубационном периоде или ранней стадии заболевания. Обезьяны, ввезенные из Уганды, послужили источником инфекции при заболеваниях, возникших в 1967 г. в ФРГ и Югославии (31 случай). Инфицирование от обезьян происходит вследствие прямого контакта с их кровью или органами. Медработники заражаются при случайных уколах и порезах и инфицировании их материалом от больных. В первые дни болезни вирус обнаруживается в крови, отделяемом носоглотки и моче. В сперме больных и реконвалесцентов вирус может содержаться 10–12 нед. после начала заболевания.
Клиническая картина. Инкубационный период — 3–9 дней. Начало острое, характерно внезапное наступление состояния прострации. Температура быстро поднимается до 39°, в течение 3–4 дней достигает 40°, удерживается до 7–8 дня и постепенно снижается. Часто после короткой ремиссии возникает вторая лихорадочная волна. Подъем температуры в начале заболевания сопровождается головной болью, конъюнктивитом, тошнотой, рвотой. В первые дни лихорадки часто появляется диарея, иногда кровь в испражнениях. На 4–5-й день болезни на туловище, ягодицах и внешней поверхности рук появляется мелкая папулезная темно-красная сыпь, которая превращается в макулопапулезную, а затем принимает сливной характер. Мягкое небо приобретает темно-красный цвет, на нем образуются везикулы, а в ряде случаев желтоватые язвочки. У половины больных к 5–7-му дню болезни развиваются кровотечения из носа, десен, желудочные и кишечные кровотечения, гематурия. У части больных возникают неврологические и психические нарушения. Продолжительность заболевания — до 2 нед., выздоровление затягивается до 3–4 нед. Прогноз сомнительный, летальность достигает в среднем 50%.
Выявленных больных быстро госпитализируют в изолированные палаты. Для перевозки больных используют транспортные изоляторы. В больницах применяют средства индивидуальной защиты персонала. Предупреждению завоза инфекции с обезьянами в другие страны способствуют рекомендации, разработанные Всемирной организацией здравоохранения.
Вспышки впервые зарегистрированы в 1976 г. в сельских местностях на юге Судана (свыше 300 случаев) и севере Заира (свыше 350 случаев). Случаи заболеваний в этих районах выявлялись и в последующие годы. Антитела к вирусу Эболы обнаружены у жителей Камеруна, Центральноафриканской республики, Нигерии, Сьерра-Леоне, Гвинеи и Сенегала. Природные источники вируса не выявлены. Заболевшие вследствие инфицирования из природных источников служат, в свою очередь, источником заражения окружающих в семьях и больницах. Заболевают преимущественно взрослые. Заразительны кровь больных в остром периоде, экскреты, сперма. В семьях при тесном контакте с больными заражение происходит респираторным путем. В больницах в Судане и Заире инфекция распространялась через шприцы и иглы, не подвергавшиеся стерилизации.
Клиническая картина. Инкубационный период — 2–15 дней. Начало острое — быстрый подъем температуры до 38–39°, сильная головная боль, тошнота, у многих больных — боли в груди. Через 2–3 дня развивается диарея, стул часто с примесью крови. На 4–6-й день появляется мелкопапулезная сыпь, сначала на лице, затем на туловище. Внешний вид больных типичен — глубоко запавшие глаза, признаки обезвоживания, неподвижное лицо, заторможенность. В более тяжелых случаях развиваются геморрагии — кровь в испражнениях, кровавая рвота, кровотечения из носа, влагалища, кожные и субконъюктивальные кровоизлияния. У беременных заболевание часто осложняется абортом, у мужчин — орхитом. Выздоровление занимает несколько недель, внешние признаки болезни исчезают медленно.
Прогноз неблагоприятный, летальность госпитализированных больных до 90%. Меры предохранения от заражения те же, что при лихорадке Марбург.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, своеобразным почечным синдромом, и геморрагическими проявлениями.
Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе аэробовирусов. В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.
Инкубационный период от 11 до 23 дней. Болезнь начинается остро. Появляется лихорадка (38-40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3-4-му дню болезни состояние ухудшается, появляются боль в животе, рвота, геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и др.). Боль в животе и пояснице усиливается до нестерпимой, количество мочи уменьшается, ее относительная плотность низкая (до 1,004), может наступить анурия, нарастает азотемия; острая почечная недостаточность может привести к уремической коме. После снижения температуры тела до нормы состояние больного не улучшается. Нарастает токсикоз (тошнота, рвота, икота), нарушается сон, иногда появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. В процессе выздоровления признаки болезни постепенно уменьшаются, длительно сохраняется астенизация. После этого периода типична полиурия (до 4-5 л/сут), которая длится до 2 мес.
Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не вошли еще в широкую практику.
Дифференцировать необходимо от лептоспироза, лихорадки Ку, псевдотуберкулеза.
Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины.
Назначают преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса 8-15 дней. В первые дни в/в вводят 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 1% раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5% раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/ сут) и 4% раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1-1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросем1/1д (лазикс).
Рекомендуются промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильной боли назначают пантопон. При нарастании почечной недостаточности больному необходимо проводить экстракорпоральный гемодиализ.
Прогноз благоприятный; иногда возникают тяжелые осложнения (разрыв почек, уремическая кома, менингоэнцефалит), которые угрожают жизни больного. Трудоспособность восстанавливается медленно, иногда через 2 мес.
Профилактика. Борьба с грызунами, защита от них продуктов. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.
1.Дроздов Е.Г. и Соргиев В.П. Защита неэндемических территорий от тропических вирусных геморрагических лихорадок, М., 1984;
2.Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 47, Л.,1983;
3.Харитонова Н.Н. и Леонов Ю.А. Омская геморрагическая лихорадка, Новосибирск, 1978.
[youtube.player]Читайте также: