Рефераты острая ревматическая лихорадка

реферат Острая ревматическая лихорадка Тип работы: реферат. Добавлен: 09.05.2012. Год: 2011. Страниц: 8. Уникальность по antiplagiat.ru:

Современная классификация ОРЛ включает:

Клинический вариант:

острая РЛ (ОРЛ),

повторная РЛ (ПРЛ).

Клинические проявления:

кардит,

артрит,
хорея,
кольцевидная эритема,
подкожные узелки.

Вовлеченность сердца:

без поражения сердца,

ревматическая болезнь сердца (без порока, с пороком, неактивная фаза).

Выраженность хронической сердечной недостаточности:

ХСН I, II A, II Б, III ст.

ФК I, II, III, IV.

Полиартрит, кардит, хорея могут протекать изолированно, но чаще – в различных сочетаниях друг с другом.

Ревматический полиартрит – ведущий симптом 2/3 случаев первой атаки ОРЛ.
Основные признаки:


• острое начало;

• лихорадка;

• боли в суставах;

• припухлость (за счет синовиита и поражения периартикулярных тканей);

• ограниченность движений;

• возможно повышение температуры тела и покраснение кожи над суставами.

Отличительные особенности:

• вовлечение в процесс крупных и средних суставов, чаще всего коленных и голеностопных, лучезапястных и локтевых;

• характерна диссоциация между скудными клиническими данными и резко выраженной субъективной симптоматикой – мучительными болями в пораженных суставах, особенно при движениях;

• симметричность поражения;

• летучесть суставного синдрома;

• отсутствие деформаций;

• быстрое обратное развитие патологического процесса (особенно на фоне противовоспалительной терапии боли исчезают в течение нескольких дней или даже часов).

У 10-15% больных отмечаются полиартралгии (в отличие от артрита не сопровождаются ограничением движений, болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления).
Ревматический артрит чаще всего сочетается с ревмокардитом, однако может протекать изолированно (у 15% больных).

Ревматический кардит – главный симптом ОРЛ (90-95% случаев), который определяет тяжесть течения заболевания и его исход.
Проявления ревмокардита:


• вальвулит;

• миокардит;

• перикардит.

Ревмокардит всегда сопровождается появлением при аускультации шумов, свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс клапанов сердца.

Систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации, – ведущий симптом ревматического вальвулита:

• по характеру – длительный, дующий;

• бывает разной интенсивности, не зависит от перемены положения тела и фазы дыхания;

• связан с І тоном;

• занимает большую часть систолы;

• лучше всего выслушивается в области верхушки сердца;

• обычно проводится в левую подмышечную область.

Базальный протодиастолический шум, характерный для аортальной регургитации, может быть одним из симптомов острого ревмокардита:

• начинается сразу после ІІ тона;

• по характеру – высокочастотный, дующий, убывающий;

• лучше всего выслушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед.

Миокардит может быть очаговый или диффузный.
Субъективные симптомы:


• повышенная утомляемость;

• боли в сердце, сердцебиение;

• одышка.

Объективные симптомы:

• ослабление звучности I тона (выпадение мышечного компонента);

• систолический шум функционального характера на верхушке сердца (так как снижен тонус сосочковых мышц, которые прикрепляются к створкам клапана);

• нарушения ритма и проводимости (на ЭКГ – дисфункция синусно- предсердного узла в виде тахикардии, брадикардии или дыхательной аритмии);

• смещение границ сердца (преимущественно влево);

• признаки сердечной недостаточности ( для очагового миокардита не характерны последние два симптома).

Довольно часто (45-75% случаев) при первичном ревматическом поражении сердца удается обнаружить дополнительные III и реже (15-25%) – IV тоны. При этом частота их выявления, как правило, коррелирует с тяжестью кардита.
Систолический шум при миокардите обычно бывает слабым или умеренным, лучше прослушивается в V точке, реже – на легочной артерии; за пределы сердечной области, как правило, не проводится. Согласно ФКГ-данным, для больных с миокардитом наиболее характерным является систолический шум овальностихающей формы, среднеамплитудный и среднечастотный, регистрируемый тотчас за I тоном, преимущественно в V точке и в области легочной артерии.

Перикардит может быть сухой или экссудативный (с небольшим количеством выпота). Возможно появление шума трения перикарда.

Ревматический порок сердца (РПС) формируется как исход ревмокардита. Преобладают изолированные формы РПС:


• митральная недостаточность (наиболее часто);

• недостаточность аортального клапана;

• митральный стеноз;

• митрально-аортальный порок.

Максимальное количество (75%) случаев РПС наблюдается в течение 3 лет от начала болезни. Частота развития РПС после первой атаки ОРЛ составляет:

• у детей – 20-25%;

• у подростков – 33%;

• у взрослых – 39-45%.

Повторные атаки ОРЛ, как правило, усугубляют выраженность клапанной патологии сердца.
Особенности формирования РПС в современных условиях:

• более медленный темп возникновения;

• умеренная степень выраженности;

• стойкая компенсация на протяжении ряда лет.

Ревматические узелки – округлые плотные от нескольких миллиметров до 1-2 см безболезненные подкожные образования. Локализуются у мест прикрепления сухожилий, над костными поверхностями и выступами, в области коленных, локтевых, пястнофаланговых суставов, затылочной кости. Встречаются в 1-3% случаев, обычно во время первой атаки ОРЛ. Цикл обратного развития составляет 1-2 мес, без остаточных явлений.

Поражение серозных оболочек. У 5-7% больных в дебюте ОРЛ отмечается абдоминальный синдром, связанный с вовлечением брюшины. Проявляется болями в животе, которые могут быть различными по своей выраженности и локализации. На фоне антиревматического лечения, как правило, отмечается быстрое обратное развитие симптомов.

Интенсивное внедрение антибиотиков, глюкокортикостероидов (ГКС), изменение вирулентности стрептококка, а также профилактика повторных атак ОРЛ способствовали тому, что течение заболевания стало более благоприятным; ревмокардит не всегда завершается формированием порока сердца. Вместе с тем доказано влияние минимальной активности заболевания на прогрессирование порока сердца, усугубление сердечной недостаточности, увеличение количества осложнений, таких как аритмии, тромбоэмболии, острая коронарная недостаточность.
Лабораторные исследования
При ОРЛ отмечаются


увеличение СОЭ,
тенденция к лейкоцитозу,
повышение показателей серомукоида,
положительный тест на С-реактивный белок (СРБ),
диспротеинемия с уменьшением количества альбуминов и нарастанием уровня глобулиновых фракций за счет повышения содержания ?-глобулинов.
При серологических исследованиях выявляют повышенные или повышающиеся в динамике титры антистрептококковых антител. При этом повышение титров АСЛ-О наблюдается в 80% случаев ОРЛ, анти-ДНКазы В и АСГ – в 95-97% случаев. Титры антистрептококковых антител должны измеряться трижды через двухнедельные интервалы. Двукратное повышение титра может рассматриваться как диагностически значимое.
Отражением аутоиммунных процессов является увеличение всех классов иммуноглобулинов (А, М и G), выявление циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
При бактериологическом исследовании мазка из зева в 15-20% случаев обнаруживают ?-гемолитический стрептококк группы А. Однако положительные результаты бактериологических исследований не позволяют дифференцировать активную инфекцию от стрептококкового носительства.
Лабораторные показатели, как правило, имеют прямую связь со степенью активности ревматического процесса, за исключением хореи, когда, несмотря на выраженные клинические проявления, они могут оставаться в пределах нормальных значений.


Инструментальные методы исследования

ЭКГ важна для уточнения характера нарушения сердечного ритма и проводимости (часто экстрасистолы, предсердно-желудочковые блокады I-II степени). Для ревматического миокардита характерна быстрая динамика ЭКГ – в течение 1-2 нед (в отличие от миокардиодистрофии, кардиомиопатии).
Фонокардиография позволяет выявить ослабление I тона, появление дополнительных III и IV тонов, систолический шум в области верхушки сердца, базальный протодиастолический шум, при формировании порока сердца – соответствующие изменения.
Эхокардиография (ЭхоКГ) необходима для выявления клапанной патологии сердца и перикардита, дифференциальной диагностики с кардиомиопатиями, а также для исключения пролапса митрального клапана как функциональной патологии.


Дифференциальная диагностика
Наиболее часто приходится дифференцировать ОРЛ с:

неревматический кардит (на фоне вирусной инфекции, без временного промежутка, без пороков, без поражения суставов, с отрицательными ревмопробами);
ревматоидным артритом (поражаются мелкие суставы, стойкий характер поражения, характерна утренняя скованность, узурация на рентгенограмах, деформация, практически не поражается сердце);
СКВ (волчаночная бабочка, панцитопения с нейтрофилезом, LE-клетки и АНФ).

Лечение
Всем пациентам с ОРЛ показана госпитализация с обязательным соблюдением постельного режима в течение первых 3 нед болезни, если отсутствует кардит. В случае наличия у больного артрита, кардита постельный и полупостельный режим отменяют только после ликвидации клинических признаков активности, сердечной недостаточности, при снижении СОЭ меньше 25 мм/ч и СРБ(–), сохраняющихся в течение 2 нед .
Назначают диету с ограничением поваренной соли и углеводов, богатую белком (не менее 1 г/кг), витаминами и калием.
Медикаментозное лечение ОРЛ – комплексное: состоит из этиотропной ( антимикробной), патогенетической (противовоспалительной) и симптоматической терапии.

Этиотропная терапия ОРЛ

Основа этиотропной терапии – препараты бензилпенициллина, поскольку именно они оказывают бактерицидное действие на ?-гемолитический стрептококк группы А. Несмотря на 60-летнюю историю клинического применения пенициллина, данные микроорганизмы сохранили 100% чувствительность к этому антибиотику.


Схема лечения:
Взрослым и подросткам:
Бензилпенициллин – 1,5-4 млн ЕД/сут в/м 4 раза в сутки в течение 10 дней.

В дальнейшем переходят на применение пеници ллина пролонгированного действия – бензатин бензилпенициллина].
Схема лечения:
Взрослым и подросткам:
Бензатин бензилпенициллин – 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 3 нед.

При непереносимости пенициллина применяют макролиды. Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции с последующим медленным высвобождением в течение нескольких суток, более короткий (в частности для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость.


Схемы лечения:
Взрослым и подросткам:
Азитромицин – 0,5 г/сут внутрь в 1-е сутки, затем по 0,25 г/сут в течение 6 сут
или
Мидекамицин – 1,2 г/сут внутрь в 3 приема в течение 10 сут
или
Рокситромицин – 0,3 г/сут внутрь в 2 приема в течение 10 сут
или
Эритромицин 1,5 г/сут внутрь в 3 приема в течение 10 сут
или
Кларитромицин – 0,5 г/сут внутрь в 2 приема в течение 10 сут
или
Спирамицин – 6 млн ЕД/сут внутрь в 2 приема в течение 10 сут.
При непереносимости макролидов и ?-лактамных антибиотиков применяют линкозамиды:


Схемы лечения:
Взрослым и подросткам:
Клиндамицин – 0,6 г/сут в/м в 4 введениях в течение 10 сут
или
Линкомицин – 1,5 г/сут в/м в 3 введениях в течение 10 сут.

Патогенетическая терапия
Патогенетическая (противовоспалительная) терапия назначается с целью подавления активности ревматического процесса, а также предупреждения у больных с первичным ревмокардитом формирования порока сердца. У пациентов с повторной атакой ОРЛ такая терапия проводится для восстановления общего состояния и предупреждения прогрессирования уже имеющегося порока сердца.
При остром течении заболевания с наличием ярко и умеренно выраженного кардита (панкардита), полисерозитов, максимальной и умеренной активности воспалительного процесса (СОЭ ?30 мм/ч) назначаются ГКС. Препаратом выбора является преднизолон.

Схема лечения:
Взрослым и подросткам:
Преднизолон – 20 мг/сут внутрь в 1 прием утром после еды.

Преднизолон рекомендуется принимать в утренние часы с учетом физиологического биоритма коры надпочечников. В указанной дозе препарат применяют до достижения терапевтического эффекта (обычно в течение 2 нед). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены препарата. Общая продолжительность курса лечения составляет 1,5-2 мес. Во избежание развития синдрома отмены после прекращения приема преднизолона больные в течение 1,5-2 мес должны принимать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
Необходимо учитывать возможные побочные действия ГКС: транзиторные повышения артериального давления, избыточные отложения жира, гипертрихоз, изменения кожи (сухость, угри, пигментные пятна), нарушения менструального цикла, изменения функций нервной системы и пищеварительного тракта.
При слабо выраженном ревмокардите, ревматическом артрите без кардита, минимальной активности процесса (СОЭ

Схемы лечения:
Взрослым и подросткам:
Диклофенак – 75-150 мг/сут внутрь в 3 приема в течение 1,5-2 мес
или
Индометацин – 100-150 мг/сут внутрь в 3 приема в течение 1,5-2 мес.

Симптоматическая терапия
Учитывая достаточно высокий уровень дистрофических процессов в миокарде, особенно у больных с повторной атакой ОРЛ на фоне ревматического порока сердца, целесообразно назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в миокарде:
• аспартат калия и магния (аспаркам) – 3-6 таблеток/сут в 3 приема в течение 1 мес;
• инозинмонофосфат (рибоксин) – 0,6-1,2 г/сут в 3 приема в течение 1 мес;
• триметазидин 6 таблеток/сут в 3 приема в течение 1 мес.

В случае развития сердечной декомпенсации как следствия ОРЛ с выраженным кардитом (что, как правило, встречается только в детском возрасте) применение кардиотонических препаратов нецелесообразно, поскольку в этом случае хороший терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг/сут).
Если у больного имеется ревматический порок сердца и хроническая сердечная недостаточность без явных признаков активного ревмокардита, назначение ГКС не оправдано. Учитывая, что сердечная недостаточность у этих пациентов в большинстве случаев обусловлена прогрессирующей миокардиодистрофией, необоснованное применение ГКС может привести к негативному результату вследствие нарастания дистрофических процессов в сердечной мышце.

При лечении застойной сердечной недостаточности у больных ОРЛ и ревматическим пороком сердца применяют следующие группы препаратов:
• диуретики: петлевые (фуросемид), тиазидные и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, индапамид), калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен);
• блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов длительного действия (амлодипин);
• ?-адреноблокаторы
и т.д.

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 26 Сентября 2011 в 18:03, реферат

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) (в англ. языке acute rheumatic fever, в старой российской терминологии — ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе (кардит, клапанные пороки сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, аннулярная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее у детей 7-15 лет на фоне иммунного ответа организма на антигены бета-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстную реактивность со схожими тканями организма человека.

Острая ревматическая лихорадка.docx

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) (в англ. языке acute rheumatic fever, в старой российской терминологии — ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе (кардит, клапанные пороки сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, аннулярная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее у детей 7-15 лет на фоне иммунного ответа организма на антигены бета-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстную реактивность со схожими тканями организма человека.

Streptococcus pyogenes (β-гемолитический стрептококк группы А) представляет собой грамположительный каталазонегативный кокк. Патогенные штаммы БГСА- М3, М5, М18, М19, М24. Этому способствует обилие факторов патогенности стрептококков:

• Адгезивные факторы.
• Стрептококковые суперантигены.
• М-протеин.
• Стрептолизин-S.
• Стрептолизин-О.
• Стрептогиалуронидаза.
• Стрептопротеиназа.
• Гиалуроновая кислота.

Эпидемиология

В 20-30 годах XX века больничная летальность от острой РЛ с вовлечением сердца составляла до 40 %, частота формирования пороков доходила до 50-75 %. Благодаря активной антиревматической работе, организационным мероприятиям и научным достижениям в 60-70-е годы в СССР заболеваемость ревматизмом уже составляла 20-30 случаев на 1000, причём в Москве и Ленинграде этот показатель был на уровне 8-9, в Уфе — 38, в Красноярске — 98 случаев на 1000 населения. Летальность к этому моменту снизилась до 2 %, а частота формирования пороков — до 15-30 %. Мероприятия по внедрению повсеместной бициллинопрофилактики, диспансерного наблюдения, улучшению социального положения населения привели заболеваемость к уровню развитых стран — 0,3-0,8 на 1000 населения

В патогенезе ОРЛ также можно говорить о ревматической патогенетической триаде:

1. Прямое повреждение миокарда факторами патогенности БГС-А.
2. Аутоиммунный механизм:
• а — оголение аутоантигенов миокарда вследствие прямого повреждения;
• б — антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство антигенов), то есть антитела на БГС-А способны поражать и миокард)
1. Сосудистый механизм (поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям в миокарде — ишемии, ацидозу, — способствуя развитию воспаления, с одной стороны, и реактивному фиброзу, с другой).
   

Современная классификация ОРЛ включает:


• Клинический вариант:
• острая РЛ (ОРЛ),
• повторная РЛ (ПРЛ).


• Клинические проявления:
• кардит,
• артрит,
• хорея,
• кольцевидная эритема,
• подкожные узелки.


• Вовлеченность сердца:
• без поражения сердца,
• ревматическая болезнь сердца (без порока, с пороком, неактивная фаза).


• Выраженность хронической сердечной недостаточности:
• ХСН I, II A, II Б, III ст.
• ФК I, II, III, IV.

Клиника и диагностика

Клинико-диагностические критерии ОРЛ Киселя-Джонса

• Большие (ревматическая клиническая пентада):
  • ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);


• полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);


• малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);


• ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);


• анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).


• Малые:


• клинические:
• лихорадка,
• артралгии;


• лабораторно-инструментальные:
• а) лабораторные (СРБ, СК, ДФА, СМ, АСЛО, АСГН);
• б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)



Полиартрит, кардит, хорея могут протекать изолированно, но чаще – в различных сочетаниях друг с другом.


Ревматический полиартрит – ведущий симптом 2/3 случаев первой атаки ОРЛ.

• боли в суставах;

• припухлость (за счет синовиита и поражения периартикулярных тканей);

• возможно повышение температуры тела и покраснение кожи над суставами.

Отличительные особенности:

• вовлечение в процесс крупных и средних суставов, чаще всего коленных и голеностопных, лучезапястных и локтевых;

• характерна диссоциация между скудными клиническими данными и резко выраженной субъективной симптоматикой – мучительными болями в пораженных суставах, особенно при движениях;

• летучесть суставного синдрома;

• быстрое обратное развитие патологического процесса (особенно на фоне противовоспалительной терапии боли исчезают в течение нескольких дней или даже часов).

У 10-15% больных отмечаются полиартралгии (в отличие от артрита не сопровождаются ограничением движений, болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления).

Ревматический артрит чаще всего сочетается с ревмокардитом, однако может протекать изолированно (у 15% больных).


Ревматический кардит – главный симптом ОРЛ (90-95% случаев), который определяет тяжесть течения заболевания и его исход.

Ревмокардит всегда сопровождается появлением при аускультации шумов, свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс клапанов сердца.

• Систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации, – ведущий симптом ревматического вальвулита:

• по характеру – длительный, дующий;

• бывает разной интенсивности, не зависит от перемены положения тела и фазы дыхания;

• связан с І тоном;

• занимает большую часть систолы;

• лучше всего выслушивается в области верхушки сердца;

• обычно проводится в левую подмышечную область.

• Базальный протодиастолический шум, характерный для аортальной регургитации, может быть одним из симптомов острого ревмокардита:

• начинается сразу после ІІ тона;

• по характеру – высокочастотный, дующий, убывающий;

• лучше всего выслушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед.


Миокардит может быть очаговый или диффузный.

Субъективные симптомы:

• боли в сердце, сердцебиение;

Объективные симптомы:

• ослабление звучности I тона (выпадение мышечного компонента);

• систолический шум функционального характера на верхушке сердца (так как снижен тонус сосочковых мышц, которые прикрепляются к створкам клапана);

• нарушения ритма и проводимости (на ЭКГ – дисфункция синусно- предсердного узла в виде тахикардии, брадикардии или дыхательной аритмии);

• смещение границ сердца (преимущественно влево);

• признаки сердечной недостаточности ( для очагового миокардита не характерны последние два симптома).

Довольно часто (45-75% случаев) при первичном ревматическом поражении сердца удается обнаружить дополнительные III и реже (15-25%) – IV тоны. При этом частота их выявления, как правило, коррелирует с тяжестью кардита.

Систолический шум при миокардите обычно бывает слабым или умеренным, лучше прослушивается в V точке, реже – на легочной артерии; за пределы сердечной области, как правило, не проводится. Согласно ФКГ-данным, для больных с миокардитом наиболее характерным является систолический шум овальностихающей формы, среднеамплитудный и среднечастотный, регистрируемый тотчас за I тоном, преимущественно в V точке и в области легочной артерии.

Перикардит может быть сухой или экссудативный (с небольшим количеством выпота). Возможно появление шума трения перикарда.


Ревматический порок сердца (РПС) формируется как исход ревмокардита. Преобладают изолированные формы РПС:

• митральная недостаточность (наиболее часто);

• недостаточность аортального клапана;

Максимальное количество (75%) случаев РПС наблюдается в течение 3 лет от начала болезни. Частота развития РПС после первой атаки ОРЛ составляет:

• у подростков – 33%;

• у взрослых – 39-45%.

Повторные атаки ОРЛ, как правило, усугубляют выраженность клапанной патологии сердца.

Особенности формирования РПС в современных условиях:

• более медленный темп возникновения;

• умеренная степень выраженности;

• стойкая компенсация на протяжении ряда лет.


Малая хорея – типичное проявление ОРЛ в 6-30% случаев. Как правило, хорея сочетается с другими клиническими синдромами ОРЛ (кардит, полиартрит), но у 5-7% больных она может быть единственным признаком заболевания. Болеют чаще девочки в возрасте от 6 до 15 лет.

Заболевание начинается постепенно с появления неустойчивого настроения, астенизации ребенка, плаксивости, раздражительности. Позднее появляются гиперкинезы (подергивания) мышц туловища, конечностей, мимических мышц лица, дискоординация движений, снижение мышечного тонуса. Врач в состоянии уловить даже незначительные гиперкинезы, если он долго держит кисти ребенка в своих руках.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.

Эпидемиология:

­ дети и подростки;

­ соотношение женщин и мужчин примерно 1:1;

­ все этнические и социально-экономические группы населения.

Тяжесть ревматического процесса определяется скоростью формирования пороков сердца – развитием хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) (это наиболее частая причина болезней сердца в возрасте до 40 лет). Смертность составляет 100-150 на 100 000.

Ревматические заболевания сердца остаются ведущей причиной госпитализации больных в возрасте 5-24 лет в кардиологические стационары.

Заболеваемость:

­ 1900 год, Дания – 200/100000;

­ 1925 год, Москва – 820/100000;

­ сегодня: США – 2/100000, Россия – 17/100000;

­ РБ: 2002 – 210 случаев (Минск – 3), 2003 – 69 случаев (Минск – 2).

­ в общей популяции – 0,1-0,3%;

­ закрытые коллективы – до 3%;

­ США – менее 1 на 100000 детей школьного возраста в год;

­ развивающиеся страны – более 60 на 100 000 детей 5-14 лет в год.

Факторы, способствующие снижению заболеваемости острой ревматической лихорадкой:

­ улучшение социально-экономических условий;

­ изменение серотипов стрептококка группы А и их вирулентности;

­ широкое использование антибиотиков для лечения и профилактики (в т.ч. первичной);

­ утрата приобретенной гиперреактивности;

­ возможно, генетические факторы.

Причины роста заболеваемости острой ревматической лихорадкой:

­ возможно, появление новых вирулентных, в т.ч. ревматогенных штаммов стрептококка группы А;

­ снижение экономического уровня жизни населения;

­ ограничение возможностей лечения;

­ безработица, боязнь пребывания на больничном листе.

Этиология ОРЛ:

Внешний фактор – β-гемолитический стрептококк группы А:

­ более 100 серотипов по М-протеину стенки стрептококка;

­ ревматогенные штаммы М5, 6, 18, 19, 24;

­ выраженные агрессивные потенции

­ молочные датские эпидемии;

­ вспышки в закрытых коллективах;

­ фарингеальная локализация инфекции.

Патогенез ОРЛ:

­ конкурентные вирусные инфекции;

­ антигены HLA B5, DR2, DR4;

­ В-клеточный аллотип 883;

­ I. Латентный период (2-4 недели):

­ токсическое повреждение органов и тканей (т.е. интоксикация);

­ II. Иммунная фаза :

­ СЛ-S-лизин → клеточная мембрана → протеазы → клетка;

­ СЛ-О, ДНК-фаза, липотейхоевая кислота имеют антигенные свойства;

­ антитела к М-протеину → ткани сердца и суставов (общие антигенные детерминанты с сердечным тропомиозином и миозином);

Патологическая анатомия ОРЛ:

­ крупные клетки неправильной формы с большим темным ядром или несколькими ядрами и базофильной протоплазмой,

Клиника ОРЛ:

A. Предшествовавший стрептококковый фарингит или ангина.

­ крупные суставы (коленный, голеностопный),

­ быстро отвечает на терапию.

E. Хорея – Sydenham’s chorea ( 250 (≈80%) – образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели;

­ титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы β и стрептозана (≈97%).

B. Реактанты острой фазы воспаления:

C. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в динамике:

D. ЭКГ в динамике:

­ изменение мио- и перикарда (диффузное);

Модифицированные критерии Джонса для диагностики ОРЛ:

Большие критерии

Малые критерии

Подкожные ревматические узелки

Удлиненный PR на ЭКГ

Признаки митральной или аортальной регургитации на ЭХО-КГ

Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию:

­ повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О > 250)

­ позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена

Примечание : наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Особые случаи:

2. Поздний кардит – растянутое во времени (более 2-х месяцев) развитие клинических и инструментальных признаков вальвулита при исключении других причин.

3. Повторная ОРЛ на фоне ХРБС.

(!) Необходимо помнить:

­ позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева больного, может быть как доказательством активной инфекции, так и свидетельством бессимптомного носительства данного микроба;

­ негативные результаты микробиологического исследования, как и отрицательные данные теста быстрого определения антигена, не исключает активную А-стрептококковую инфекцию;

­ диагностическая значимость исследования противострептококкового иммунитета повышается при одновременном определении нескольких типов антител (АСЛ-О, АСК, АСГ, АДРН-В);

­ повышение уровня перечисленных антител может наблюдаться после глоточных инфекций, вызванных β-гемолитическими стрептококками групп C или G, не имеющими отношения к ОРЛ.

Классификация ОРЛ (Минск, 10.2008):