Рентгенологические стадии остеоартроза по косинской
Рентгенологическая диагностика артроза
Кажущаяся простой диагностика артроза на делеоказывается сложной и для клиницистов и для рентгенологов. Клиницисты ошибочно считают, что боль в области сустава, как правило, обусловлена артрозом, а рентгенологи практических учреждений г. Москвы при трактовке рентгенологической картины ошибаются в 85-90% случаев. Почти во всех ошибках фигурирует гипердиагностика, т.е. диагноз артроза ставится там, где его нет. Объясняется это недостаточным знанием иннервации костей и суставов и рентгеноморфологической картины артроза.
Прежде чем приступить к изложению конкретного материала, необходимо определить предмет разговора и уточнить терминологию. Употребление того или иного термина чётко определяет степень знания и понимания предмета, о котором идёт речь.
Поскольку рентгенология – дисциплина морфологическая, необходимо пользоваться, прежде всего, современной анатомической и патологоанатомической терминологией. В тех же случаях, когда речь идет о функции тех или иных морфологических структур, следует использовать физиологическую терминологию.
Артроз – дистрофическое изменение сустава, начинающееся с дистрофического изменения хряща (хондроз), к которому затем присоединяется дистрофическое изменение кости (остеохондроз). [9]
Термины деформирующий артроз или остеоартроз применительно к дистрофическому изменению сустава не всегда точно отражают сущность происшедших изменений. Артроз далеко не всегда бывает остеоартрозом или, тем более, деформирующим. На первой стадии, когда дистрофически изменён только хрящ, кости ещё не изменены, а значит, нет остеоартроза.
Артроз – одна из многочисленных форм дистрофической патологии опорно-двигательной системы. Именно системы, а не аппарата.
Полученные к настоящему времени данные о сущности дистрофических процессов в опорно-двигательной системе позволяют сгруппировать дистрофические изменения, положив в основу патоморфологический принцип (табл. 1).
Таблица1. Дистрофические изменения опорно-двигательной системы.
Локальные
Регионарные
Распространенные и системные
2. Распространенный гиперостоз
б) сустава (артроз)
3. Остеопеническая дистрофия
• дисгормональная, в том числе
б) сустава (артроз)
• при нарушениях обмена веществ
4. Изменения суставов
• при нарушениях витаминного
5.Патологическая
и костей при гемофилии
функциональная
• токсическая, в том числе
перестройка растущего
позвоночника*
• при заболеваниях внутренних
6. Локальная функцио-
органов (легких, почек,
желудочно-кишечного тракта и т. д.)
поперечная)
7. Асептический некроз
костей у взрослых*
9. Дистрофические
изменения сухожилий
и связок*
10. Дистрофические
изменения мышц*
Примечание: 'Жирным шрифтом отмечена патология, которая может сопровождаться болевыми синдромами.
Патоморфологический принцип наиболее приемлем в диагностике: вначале определяют тип морфологических изменений, вызванных болезнью, а затем выявляют их причины и пути развития (этиологию, патогенез).
Артроз всегда начинается с дистрофии суставных хрящей (хондроза). Это было установлено гистологически [8,23], рентгенологически [15,10] и путем рентгено-гистологических сопоставлений. [7]. В процессе дистрофических изменений суставные хрящи утрачивают свои эластические буферные свойства, уплотняются, замещаются грубоволокнистым хрящом, истончаются; в них появляются трещины, поверхность вместо гладкой и блестящей становится неровной и тусклой. В некоторых местах хрящевой покров может полностью разрушаться, вплоть до соприкосновения сочленяющихся костей, которые при движениях трутся друг о друга. Утраченная функция суставных хрящей частично компенсируется увеличением площади сочленяющихся костей, а следовательно, тем самым уменьшением давления на единицу поверхности. Это достигается образованием дополнительных краевых костных разрастаний. Одновременно прочность кости повышается за счет увеличения количества и толщины костных балок, т. е. за счет остеосклеротической перестройки наиболее нагруженных участков костей. Этот процесс болевых синдромов не вызывает, поскольку ни хрящи, ни кости не имеют болевых рецепторов.
Таким образом, краевые костные разрастания и субхондральный остеосклероз всегда являются косвенными признаками функциональной несостоятельности суставных хрящей или, что бывает реже, сочленяющихся костей. Компенсаторные костные изменения выражены тем существеннее, чем больше пострадали хрящи. Увеличение суставных поверхностей за счет краевых костных разрастаний ведет к их деформации, что в свою очередь способствует нарастающему ограничению движений в суставе. Однако, несмотря на соприкосновение оголенных от хряща участков костей, костного анкилоза при артрозе никогда не бывает, и всегда сохраняются хотя бы минимальные, качательные движения.
Таким образом, патогенез собственно артроза всегда одинаков: дистрофическое изменение суставных хрящей способствует снижению их функциональных возможностей и обусловливает компенсаторную перестройку формы и структуры суставных концов костей.
Что же касается этиологии артроза, то здесь существует множество гипотез: облитерирующий артериит тканей сустава, некроз суставного хряща или подлежащей кости [22], количественные и качественные изменения в синовиальной оболочке, нарушение нервной трофики [2], нарушения статической функции сустава, функциональная перегрузка, вызывающая преждевременный износ суставных хрящей (Мангейм А.Е., 1929) [12].
По существу, с мнением А.Е. Мангейма согласна Н.С. Косинская (1961), которая на основании обобщения имевшихся в литературе и собственных данных пришла к выводу, что артроз является полиэтиологичным заболеванием, в основе которого могут лежать самые различные экзо- и эндогенные причины, обусловливающие функциональную неполноценность сустава, в результате которой повышенная или даже обычная нагрузка оказывается для данного сустава чрезмерной, вызывает преждевременную дистрофию суставных хрящей и приводит к артрозу. Такими причинами могут быть однократная грубая травма с повреждением суставного хряща, перенесенные воспалительные процессы, нарушенные соотношения сочленяющихся костей, повторные кровоизлияния в сустав при гемофилии и т. п. Но самой частой причиной перегрузок является превышение веса тела, особенно в пожилом возрасте, когда функциональные возможности хрящей и костей снижаются, а нагрузки на них увеличиваются. Если природа рассчитала прочность сустава на вес в 20-летнем возрасте, то превышение веса в 1,5–2,0 раза в 60-летнем возрасте будет явно чрезмерным для суставных хрящей, а затем и костей. [3] В таких случаях возникающие дистрофические изменения находят свое объяснение.
Продолжая высказанную Н.С. Косинской мысль, можно сказать, что деление артроза на первичный и вторичный не имеет смысла. В каждом конкретном случае, установив сам факт артроза, следует, по возможности, установить его причину. Именно поэтому не имеет также смысла называть артроз, развившийся в молодом возрасте и в одном суставе, поражением, а проявившийся в пожилом возрасте и в нескольких суставах – изменениями. Проще и правильнее первый назвать посттравматическим, а второй – возрастным. В прочем в любом случае артроз бывает только перегрузочным. В каждом случае необходимо указать количество пострадавших суставов.
Предложенная Н.С. Косинской классификация артроза, включает 3 стадии.
Стадия 1– начальная. На рентгенограммах визуализируется незначительное сужение суставной щели, как правило, определяемое только при сравнении с симметричным суставом. Эта стадия может быть названа хондрозом сустава, так как на этом этапе поражены только суставные хрящи.
Стадия 2– выраженных изменений. В этом случае определяется значительное, иногда, правда, неравномерное, сужение суставной щели – в 2 и более раз по сравнению с нормой. Как правило, хрящи сильнее всего разрушены в месте наибольшей нагрузки. Всегда имеются выраженные краевые костные разрастания. На участках костей напротив наибольшего сужения суставной щели выявляется субхондральный остеосклероз. Эта стадия может быть названа остеохондрозом сустава.
Стадия 3– резко выраженных изменений. На рентгенограммах выявляется практически полное разрушение суставных хрящей. Соприкасающиеся участки костей склерозированы, сочленяющиеся поверхности деформированы, уплощены, соответствуют друг другу, увеличены из-за резко выраженных краевых костных разрастаний. Увеличение суставных поверхностей и их уплощение резко нарушают двигательную функцию сустава. В некоторых случаях остеосклероз в зонах наибольшей нагрузки особенно интенсивен и обширен. Нередко на фоне остеосклероза появляются очаговые кистовидные образования, являющиеся одним из вариантов функциональной патологической кистовидной перестройки (рис. 1). Эта стадия при наличии деформаций может быть названа деформирующим артрозом или деформирующим остеохондрозом сустава.
Рис. 1. Врождённый диспластический подвывих бедренной кости. Мелкая уплощённая вертлужная впадина, бедро смещено вверх примерно на 3 см. Остеосклероз наружного отдела тела подвздошной кости с намечающимся формированием кистовидных образований (стрелка) свидетельствует о функциональной несостоятельности кости. Однако суставные хрящи полностью сохранены, что указывает на отсутствие.
Таким образом, основными признаками артроза в стадии остеохондроза являются:
1) сужение суставной щели при ровных, чётких контурах сочленяющихся костей;
2) субхондральный остеосклероз,
3) краевые костные разрастания.
Во всех стадиях сохраняются ровные, чёткие контуры сочленяющихся костей.
Кроме того, на фоне остеосклероза могут возникнуть очаги кистовидной перестройки. (чаще в тазобедренном суставе)
Сужение суставной щели и краевые костные разрастания могут формироваться в течение достаточно длительного времени. [18]
Однако без сужения суставной щели (первого и обязательного признака) – артроза не бывает. Мы подчеркиваем это потому, что далеко не всякая деформация суставных концов костей является артрозом. Деформированными кости часто оказываются в результате врожденного нарушения формирования сустава (рис.1), после перенесенной остеохондропатии головки бедренной кости (рис. 2).
Рис. 2. Выраженная деформация головки бедренной кости и свода вертлужной впадины после перенесённой остеохондропатии. Артроза нет, так как суставные хрящи не только не истончены а, напротив, резко утолщены.
Однако все эти деформации поражают лишь кости, тогда как хрящи не затронуты и даже утолщаются. Такие деформации костей нарушают статическую функцию и могут служить фактором, предрасполагающим к артрозу.
Рис. 3. Диспластический коксартроз с истончением суставных хрящей, контактным субхондральным остеосклерозом, на фоне которого - крупные очаги кистовидной перестройки. Очаг в теле подвздошной кости (стрелка) нарушил целостность её наружной замыкающей пластинки. Эти изменения были ошибочно приняты за туберкулёзное поражение. В случае подобных затруднений наличие безболезненных движений в суставе позволяет уверенно отвергнуть воспалительный процесс.
Однако четкие контуры полостей на фоне выраженной остеосклеротической перестройки, локализующейся точно в зоне наибольшей функциональной нагрузки, свидетельствуют об артрозе. Сохранение движений в суставе и отсутствие других признаков воспаления окончательно разрешают сомнения в пользу артроза.
Среди крупных суставов артроз чаще всего поражает тазобедренныеи коленные, несущие основную функциональную нагрузку. [13]
Рентгенологическое исследование показывает характерную картину артроза.
В тазобедренном суставе головка бедренной кости заметно уплощается и расширяется, иногда вдвое против нормы, принимая форму сдавленного гриба. Этому сопутствует утолщение шейки бедра за счет периостальных наслоений на ее внутренней поверхности. Одновременно уплощается и расширяется и вертлужная впадина. Обызвествление, а в дальнейшем и окостенение хрящевой губы вертлужной впадины углубляет суставную впадину и ограничивает движения в суставе (рис. 4).
Рис. 4. Окостеневшая хрящевая губа вертлужной впадины (стрелка) углубляет впадину и уменьшает объём движений в суставе.
Рис. 5. Артроз внутренней половины коленного сустава. Суставные поверхности внутренних мыщелков уплощены, суставная щель резко сужена
Вследствие краевых костных разрастаний края надколенника заостряются, на передней поверхности бедренной кости, по которой скользит надколенник в бедреннонадколенниковом суставе, образуются мощные костные напластования (рис.6).
Рис. 6. Артроз в бедреннонадколенниковом суставе (1). Остео-хондроматоз в заворотах сустава (2). Окостенение передней крестообразной связки у большеберцовой кости (3).
Плечевой сустав не выполняет опорной статической функции, а при движениях нагрузка на суставные поверхности сравнительно невелика. Этими особенностями функциональной нагрузки объясняется отсутствие больших деформаций суставных концов костей при артрозе. В этом суставе артроз чаще всего возникает вследствие перенесенного воспаления, травмы или чрезмерных перегрузок, обусловленных спецификой работы (рис. 7).
Рис. 7. Артроз правого плечевого сустава у шахтёра.
В локтевом суставе артроз проявляется только при чрезмерных двигательных функциональных перегрузках и в основном после предшествовавшей травмы (рис. 8).
Рис. 8. Артроз в стадии остеохондроза правого локтевого сустава.
Мелкие суставы кистей и стоп подвержены дистрофическим изменениям в пожилом возрасте.Для распознаванияартроза на рентгенограммах обязательно должны визуализироваться все мелкие суставы и суставные щели. Только при таких условиях можно увидеть краевые костные разрастания и сужение суставных щелей в мелких суставах. Субхондральный остеосклероз в мелких суставах кистей и стоп практически не определяется, тогда, как в лучезапястных и суставах предплюсны остеосклероз в сочленяющихся костях выражен отчётливо (рис. 9).
Рис. 9. Артроз в лучезапястном и межзапястных суставах. Сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, краевые остеофиты и крупные очаги кистовидной перестройки.
Кроме дистрофических изменений вышеназванных суставов, артроз может поражать и суставы нижней челюсти, что в клинической практике встречается нередко. Процесс может быть как односторонним, так и двухсторонним. Суставы нижней челюсти выполняют довольно тяжелую по механической нагрузке жевательную функцию.Однако причинами возникновения артроза нижнечелюстного сустава чаще являются нарушения положения нижней челюсти вследствие отсутствия зубов, аномальные и патологические виды прикуса и др.
Такими образом, артроз свидетельствует о местном или общем старении органа или всего организма, но не является причиной болевых синдромов, так как ни кости, ни суставные хрящи не имеют болевых рецепторов. Болевые синдромы появляются лишь в тех случаях, когда в дистрофический процесс вовлекаются и, особенно, когда повреждаются окружающие сустав связки, сухожилия мышц и сами мышцы, а также при осложнении артроза асептическим некрозом. [ 6,4,5].
Наиболее информативным и достоверным методом визуализирующей диагностики артроза является обычная традиционная рентгенография. В случае возникновения болевых синдромов существенную помощь для выяснения их причин может оказать рентгеновская компьютерная томография, магнитнорезонансная томография, а также УЗИ, которые позволяют выявить изменения в окружающих сустав мягких тканях. Однако мягкотканые изменения могут возникнуть и без артроза, особенно дистрофические изменения сухожилий мышц, самих мышц и связок в области сустава. [17]. Именно эти свойства РКТ, МРТ и УЗИ наиболее ценны при болевых синдромах, тогда как диагностика именно артроза с помощью этих методов чаще всего оказывается ошибочной.
Текущий раздел: М едицинская практика
Рентгенологическая диагностика артроза
Статья опубликована 30 сентября 2010 года.
Идентификационный номер статьи в ФГУП НТЦ “ИНФОРМРЕГИСТР”: 0421000015\0037
Рабочий адрес: 117997, г. Москва, ул. Профсоюзная, д. 86
Жарков Павел Львович тел. +7 (495) 334-85-39
Удельнова Ирина Александровна тел. +7 (495) 334-85-39
Пуртова Галина Сергеевна тел. +7 (495) 334-85-39
Обсуждается важность использования терминологии, точно отражающей сущность процесса. Болевой синдром не является признаком артроза. Неосложнённый артроз болевых симптомов не даёт, поэтому клинически он может быть только заподозрен. В начальных стадиях артроз может быть достоверно диагностирован только рентгенологически. Представлены рентгеноморфологические признаки артроза на разных стадиях. Подчёркнуто медицинское и социальное значение правильной диагностики артроза.
Ключевые слова: артроз, хондроз , остеохондроз, функциональная перегрузка . д иагностика.
Radiological diagnosis of artroses
P.L. Zharkov , I.A . Udelnova , I.S. Purtova
The book discusses the importance of the precise usage of terminology reflecting the essence of the process. A painful syndrome is not a sign artroses . Uncomplicated artroses does not give painful symptoms, therefore clinically it can be only suspected. In its initial stages, the artroses can be accurately diagnosed only radiologically . Medical and social values of the correct diagnostics of artroses is emphasized in the book.
Keywords : artroses , a chondrosis , an osteochondrosis , a functional overload, diagnostics.
Кажущаяся простой диагностика артроза на деле оказывается сложной и для клиницистов и для рентгенологов. Клиницисты ошибочно считают, что боль в области сустава, как правило, обусловлена артрозом, а рентгенологи практических учреждений г . Москвы при трактовке рентгенологической картины ошибаются в 85-90% случаев. Почти во всех ошибках фигурирует гипердиагностика , т.е. диагноз артроза ставится там, где его нет. Объясняется это недостаточным знанием иннервации костей и суставов и рентгеноморфологической картины артроза.
Прежде чем приступить к изложению конкретного материала, необходимо определить предмет разговора и уточнить терминологию. Употребление того или иного термина чётко определяет степень знания и понимания предмета, о котором идёт речь.
Поскольку рентгенология – дисциплина морфологическая, необходимо пользоваться, прежде всего, современной анатомической и патологоанатомической терминологией. В тех же случаях, когда речь идет о функции тех или иных морфологических структур, следует использовать физиологическую терминологию.
Артроз – дистрофическое изменение сустава, начинающееся с дистрофического изменения хряща ( хондроз ), к которому затем присоединяется дистрофическое изменение кости (остеохондроз ). [9]
Термины деформирующий артроз или остеоартроз применительно к дистрофическому изменению сустава не всегда точно отражают сущность происшедших изменений. Артроз далеко не всегда бывает остеоартрозом или, тем более, деформирующим. На первой стадии, когда дистрофически изменён только хрящ, кости ещё не изменены, а значит, нет остеоартроза .
Артроз – одна из многочисленных форм дистрофической патологии опорно-двигательной системы. Именно системы, а не аппарата.
Полученные к настоящему времени данные о сущности дистрофических процессов в опорно-двигательной системе позволяют сгруппировать дистрофические изменения, положив в основу патоморфологический принцип (табл. 1).
Таблица 1 . Дистрофические изменения опорно-двигательной системы.
Распространенные и системные
2. Распространенный гиперостоз
б) сустава (артроз)
3. Остеопеническая дистрофия
• дисгормональная , в том числе
б) сустава (артроз)
• при нарушениях обмена веществ
4. Изменения суставов
• при нарушениях витаминного
5.Патологическая
и костей при гемофилии
функциональная
• токсическая , в том числе
перестройка растущего
позвоночника*
• при заболеваниях внутренних
6. Локальная функцио -
органов (легких, почек,
желудочно-кишечного тракта и т. д.)
7. Асептический некроз
костей у взрослых*
9. Дистрофические
изменения сухожилий
10. Дистрофические
изменения мышц*
Примечание: 'Жирным шрифтом отмечена патология, которая может сопровождаться болевыми синдромами.
Патоморфологический принцип наиболее приемлем в диагностике: вначале определяют тип морфологических изменений, вызванных болезнью, а затем выявляют их причины и пути развития (этиологию, патогенез).
Артроз всегда начинается с дистрофии суставных хрящей ( хондроза ). Это было установлено гистологически [8,23], рентгенологически [15,10] и пу тем рентгено-гистологических сопоставлений . [7]. В процессе дистрофических изменений суставные хрящи утрачивают свои эластические буферные свойства, уплотняются, замещаются грубоволокнистым хрящом, истончаются; в них появляются трещины, поверхность вместо гладкой и блестящей становится неровной и тусклой. В некоторых местах хрящевой покров может полностью разру шаться, вплоть до соприкосновения сочленяющихся костей, кото рые при движениях трутся друг о друга. Утраченная функция суставных хрящей частично компенсируется увеличением площади сочленяющихся костей, а следовательно, тем самым уменьшением давления на единицу поверхности. Это достигается образованием дополнительных краевых костных разрастаний. Одновременно прочность кости повышается за счет увеличения количества и толщины костных балок, т. е. за счет остеосклеротической перестройки наиболее нагруженных участков костей. Этот процесс болевых синдромов не вызывает, поскольку ни хрящи, ни кости не имеют болевых рецепторов.
Таким образом, краевые костные разрастания и субхондральный остеосклероз всегда являются косвенными признаками функциональной несостоятельности суставных хрящей или, что бывает реже, сочленяющихся костей. Компенсаторные костные изменения выражены тем существеннее, чем больше пострадали хрящи. Увеличение суставных поверхностей за счет краевых костных разрастаний ведет к их деформации, что в свою очередь способствует нарастающему ограничению движений в суставе. Однако, несмотря на соприкосновение оголенных от хряща участков костей, костного анкилоза при артрозе никогда не бывает, и всегда сохраняются хотя бы минимальные, качательные движения.
Таким образом, патогенез собственно артроза всегда одинаков: дистрофическое изменение суставных хрящей способствует снижению их функциональных возможностей и обусловливает компенсаторную перестройку формы и структуры суставных кон цов костей.
Что же касается этиологии артроза, то здесь существует множество гипотез: облитерирующий артериит тканей сустава, некроз суставного хряща или подлежащей кости [22], количественные и качественные изменения в синовиальной оболочке, нарушение нервной трофики [2], нарушения статической функции сустава, функциональная перегрузка, вызывающая преждевременный износ суставных хрящей (Мангейм А.Е., 1929) [12].
По существу, с мнением А.Е. Мангейма согласна Н.С. Косинская (1961), которая на основании обобщения имевшихся в литературе и собственных данных пришла к выводу, что артроз является полиэтиологичным заболеванием, в основе которого могут лежать самые различные экз о- и эндогенные причины, обусловливающие функциональную неполноценность сустава, в результате которой повышенная или даже обычная нагрузка оказывается для данного сустава чрезмерной, вызывает преждевременную дистрофию суставных хрящей и приводит к артрозу. Такими причинами могут быть однократная грубая травма с повреждением суставного хряща, перенесенные воспалительные процессы, нарушенные соотношения сочленяющихся костей, повторные кровоизлияния в сустав при гемофилии и т. п. Но самой частой причиной перегрузок является превышение веса тела, особенно в пожилом возрасте, когда функциональные возможности хрящей и костей снижаются, а нагрузки на них увеличиваются. Если природа рассчитала прочность сустава на вес в 20-летнем возрасте, то превышение веса в 1,5–2,0 раза в 60-летнем возрасте будет явно чрезмерным для суставных хрящей, а затем и костей . [3] В таких случаях возникающие дистрофические изменения находят свое объяснение.
Продолжая высказанную Н.С. Косинской мысль, можно сказать, что деление артроза на первичный и вторичный не имеет смысла. В каждом конкретном случае, установив сам факт артроза, следует, по возможности, установить его причину. Именно поэтому не имеет также смысла называть артроз, развившийся в молодом возрасте и в одном суставе, поражением, а проявившийся в пожилом возрасте и в нескольких суставах – изменениями. Проще и правильнее первый назвать посттравматическим, а второй – возрастным. В прочем в любом случае артроз бывает только перегрузочным. В каждом случае необходимо указать количество пострадавших суставов.
Предложенная Н.С. Косинской классификация артроза, включает 3 стадии.
Стадия 1 – начальная. На рентгенограммах визуализируется незначительное сужение суставной щели, как правило, определяемое только при сравнении с симметричным суставом. Эта стадия может быть названа хондрозом сустава, так как на этом этапе поражены только суставные хрящи.
Стадия 2 – выраженных изменений. В этом случае определяется значительное, иногда, правда, неравномерное, сужение суставной щели – в 2 и более раз по сравнению с нормой. Как правило, хрящи сильнее всего разрушены в месте наибольшей нагрузки. Всегда имеются выраженные краевые костные разрастания. На участках костей напротив наибольшего сужения суставной щели выявляется субхондральный остеосклероз. Эта стадия может быть названа остеохондрозом сустава.
Стадия 3 – резко выраженных изменений. На рентгенограммах выявляется практически полное разрушение суставных хрящей. Соприкасающиеся участки костей склерозированы , сочленяющиеся поверхности деформированы, уплощены , соответствуют друг другу, увеличены из-за резко выраженных краевых костных разрастаний. Увеличение суставных поверхностей и их уплощение резко нарушают двигательную функцию сустава. В некоторых случаях остеосклероз в зонах наибольшей нагрузки особенно интенсивен и обширен. Нередко на фоне остеосклероза появляются очаговые кистовидные образования, являющиеся одним из вариантов функциональной патологической кистовидной перестройки (рис. 1). Эта стадия при наличии деформаций может быть названа деформирующим артрозом или деформирующим остеохондрозом сустава.
Рис. 1. Врождённый диспластический подвывих бедренной кости. Мелкая уплощённая вертлужная впадина, бедро смещено вверх примерно на 3 см . Остеосклероз наружного отдела тела подвздошной кости с намечающимся формированием кистовидных образований (стрелка) свидетельствует о функциональной несостоятельности кости. Однако суставные хрящи полностью сохранены, что указывает на отсутствие.
Таким образом, основными признаками артроза в стадии остеохондроза являются:
1) сужение суставной щели при ровных, чётких контурах сочленяющихся костей;
2) субхондральный остеосклероз,
3) краевые костные разрастания.
Во всех стадиях сохраняются ровные, чёткие контуры сочленяющихся костей.
Кроме того, на фоне остеосклероза могут возникнуть очаги кистовидной перестройки . ( ч аще в тазобедренном суставе)
Сужение суставной щели и краевые костные разрастания могут формироваться в течение достаточно длительного времени. [18]
Однако без сужения суставной щели (первого и обязательного признака) – артроза не бывает. Мы подчеркиваем это потому, что далеко не всякая деформация суставных концов костей является артрозом. Деформированными кости часто оказываются в результате врожденного нарушения формирования сустава (рис.1), после перенесенной остеохондропатии головки бедренной кости (рис. 2).
Рис. 2. Выраженная деформация головки бедренной кости и свода вертлужной впадины после перенесённой остеохондропатии . Артроза нет, так как суставные хрящи не только не истончены а, напротив, резко утолщены.
Однако все эти деформации поражают лишь кости, тогда как хрящи не затронуты и даже утолщаются. Такие деформации костей нарушают статическую функцию и могут служить фактором, предрасполагающим к артрозу.
Рис. 3. Диспластический коксартроз с истончением суставных хрящей, контактным субхондральным остеосклерозом, на фоне которого - крупные очаги кистовидной перестройки. Очаг в теле подвздошной кости (стрелка) нарушил целостность её наружной замыкающей пластинки. Эти изменения были ошибочно приняты за туберкулёзное поражение. В случае подобных затруднений наличие безболезненных движений в суставе позволяет уверенно отвергнуть воспалительный процесс.
Од нако четкие контуры по лостей на фоне выражен ной остеосклеротической перестройки, локализую щейся точно в зоне наи большей функциональной нагрузки, свидетельствуют об артрозе. Сохранение движений в суставе и отсутствие других признаков воспале ния окончательно разрешаю т сомнения в пользу артроза.
Среди крупных суставов артроз чаще всего поражает тазобедренные и коленные, несущие основную функциональную нагрузку. [ 13]
Р ентгенологическое исследование показывает характерную картину артроза.
В тазобедренном суставе головка бедренной кости заметно уплощается и расширяется, иногда вдвое против нормы, прини мая форму сдавленного гриба. Этому сопутствует утолщение шейки бедра за счет периостальных наслоений на ее внутренней поверхности. Одновременно уплощается и расширяется и вертлужная впадина. Обызвествление, а в дальнейшем и окосте нение хрящевой губы вертлужной впадины углубляет суставную впадину и ограничивает движения в суставе (рис. 4).
Рис. 4. Окостеневшая хрящевая губа вертлужной впадины (стрелка) углубляет впадину и уменьшает объём движений в суставе.
Рис. 5. Артроз внутренней половины коленного сустава. Суставные поверхности внутренних мыщелков уплощены , суставная щель резко сужена
Вследствие краевых костных разрастаний края надколенника заостряются, на передней поверхности бедренной кости, по которой скользит надколенник в бедреннонадколенниковом суставе, образуются мощные костные напластования (рис.6).
Рис. 6. Артроз в бедреннонадколенниковом суставе (1). Остео-хондроматоз в заворотах сустава (2). Окостенение передней крестообразной связки у большеберцовой кости (3).
Плечевой сустав не выполняет опорной ста тической функции, а при движениях на грузка на суставные пов ерхности сравнительно невелика. Этими особен ностями функциональн ой нагрузки объясня ется отсутствие боль ших деформаций суставных концов костей при артрозе. В этом суставе артроз чаще всего возникает вследствие перенесенного воспале ния, травмы или чрезмерных перегрузок, обусловленных спецификой работы (рис. 7).
Рис. 7. Артроз правого плечевого сустава у шахтёра.
В локтевом суставе артроз проявляется только при чрезмерных двигательных функциональных перегрузках и в основном после пред шествовавшей травмы (рис. 8).
Рис. 8. Артроз в стадии остеохондроза правого локтевого сустава.
Мелкие суставы кистей и стоп подвержены дистрофическим изменениям в пожилом возрасте. Для распознавания артроза на рентгенограммах обязательно долж ны визуализироваться все мелкие суставы и суставные щели. Только при таких условиях можно увидеть краевые костные разрастания и сужение суставн ых щелей в мелких суставах. Субхондральный остеосклероз в мелких суставах кистей и стоп практически не определяется, тогда, как в лучезапястных и суставах предплюсны остеосклероз в сочленяющихся костях выражен отчётливо (рис. 9).
Рис. 9. Артроз в лучезапястном и межзапястных суставах. Сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, краевые остеофиты и крупные очаги кистовидной перестройки.
Кроме дистрофических изменений вышеназванных суставов, артроз может поражать и суставы нижней челюсти, что в клинической практике встречается нередко. П роцесс может быть как односторонним, так и двухсторонним. Суставы нижней челю сти выполняют довольно тяжелую по механической нагрузке жевательную функцию. Однако причинами возникновения артроза нижнечелюстного су става чаще являются нарушения положения нижней челюсти вследст вие отсутствия зубов, аномальные и патологические виды прикуса и др.
Такими образом, артроз свидетельствует о местном или общем старении органа или всего организма, но не является причиной болевых синдромов, так как ни кости, ни суставные хрящи не имеют болевых рецепторов. Болевые синдромы появляются лишь в тех случаях, когда в дистрофический процесс вовлекаются и, особенно, когда повреждаются окружающие сустав связки, сухожилия мышц и сами мышцы, а также при осложнении артроза асептическим некрозом. [ 6,4,5 ].
Наиболее информативным и достоверным методом визуализирующей диагностики артроза является обычная традиционная рентгенография. В случае возникновения болевых синдромов существенную помощь для выяснения их причин может оказать рентгеновская компьютерная томография, магнитнорезонансная томография, а также УЗИ, которые позволяют выявить изменения в окружающих сустав мягких тканях. Однако мягкотканые изменения могут возникнуть и без артроза, особенно дистрофические изменения сухожилий мышц, самих мышц и связок в области сустава. [17]. Именно эти свойства РКТ, МРТ и УЗИ наиболее ценны при болевых синдромах, тогда как диагностика именно артроза с помощью этих методов чаще всего оказывается ошибочной.
Читайте также: