Респираторная инфекция и бронхиальная астма у детей

Главным фактором риска развития астмы в детстве рассматривается генетическая предрасположенность к аллергии, совместно с ранним воздействием аэроаллергенов и сенсибилизацией к ним дыхательных путей. В то время как экспозиция аллергенов может действительно вызывать обострение, большинство острых атак астмы у детей, особенно раннего возраста, сочетается с респираторной вирусной инфекцией. Взаимоотношения между респираторной вирусной инфекцией и обострениями астмы являются крайне интересными и важными, так как нередко возникают сложности в диагностике астмы у детей раннего возраста и трактовке роли ОРВИ в развитии астмы и ее обострений

Иммунологические исследования показали, что в дыхательных путях существует две субпопуляции лимфоцитов-хелперов Th1 и Th2. Th1 подтип секретирует определенные цитокины, включая интерферон-гамма и интерлейкин-10, которые важны в защите от бактериальной и вирусной инфекций. Th2 подтип рассматривается как "проатопический", так как секретирует такие цитокины, как ИЛ-4 и ИЛ-5, которые способствуют пролиферации тучных клеток, продукции IgE, дифференциации, привлечению и выживанию эозинофилов. Продукция цитокинов этими двумя субтипами лимфоцитов взаимно контролируется: интерферон-гамма и ИЛ-10 ингибируют дифференцировку Th2, а ИЛ-4 - дифференцировку Th1. Снижение частоты ОРВИ в детстве таким образом гипотетически может способствовать Th2-ответу к аэроаллергенам.

Вирусы, провоцирующие обструкцию, у детей зависят от возраста. Так у детей до двух лет провоцируют обструкцию (при этом астмы может не быть) главным образом респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа.

У детей первого года жизни, не страдающих астмой, обструкцию в раннем возрасте в результате вирусной инфекции связывают с действием воспаления на мелкие дыхательные пути, имеющие анатомические особенности. У них выявляется более низкая максимальная скорость выдоха, даже когда они здоровы, по сравнению с детьми, у которых никогда не было обструкции, и это различие сохраняется в дальнейшей жизни, хотя бронхиальной гиперреактивности не наблюдается.

Когда дети становятся старше и у них есть астма, профиль вирусов существенно изменяется, доминируя риновирусная инфекция. С внедрением высокочувствительных и высокоспецифичных методов полимеразной цепной реакции для определения вирусов, показано, что более 80% обострений астмы у детей сочетается с ОРВИ, и риновирус находят более чем в 60% среди определяемых вирусов. Обструкцию у детей с астмой может также вызывать грипп и парагрипп, но в меньшей степени. Кроме того, наблюдается сезонность ОРВИ, вызывающих обструкцию. У детей с астмой нередки обострения в сентябре, после летних каникул, и ранней весной, а также в ноябре и в начале зимы, когда развивается эпидемия гриппа.

Эпидемиологические исследования детей, страдающих инфекцией нижних дыхательных путей с обструктивным синдромом, в первые 2 года жизни показали, что обструктивный синдром у детей раннего возраста не увеличивает риск развития астмы в последующие годы. Даже у большинства детей из семей с атопическим анамнезом не отмечается обструкции после 3 лет. Однако у детей и взрослых, у которых уже есть астма, наиболее частой причиной обострении являются вирусные респираторные инфекции. Многочисленные изменения в дыхательных путях во время ОРВИ могут усиливать существующее воспаление в дыхательных путях и гиперреактивность. Обследование пациентов, попадающих в отделения неотложной терапии с обострением астмы на фоне ОРВИ, показывает, что мокрота у них содержит высокую пропорцию полиморфонуклеарных лейкоцитов и высокую концентрацию нейтрофильной эластазы, альбумина, муцина, триптазы тучных клеток и ИЛ-8 и ИЛ-6. Увеличение полиморфонуклеарных лейкоцитов особенно выражено у тех больных, у которых симптомы респираторной вирусной инфекции предшествуют обострению астмы. Все это позволило установить, что механизм обострения вовлекает нормальный воспалительный ответ к вирусной инфекции.

На практике не всегда возможно определить, какой именно вирус вызвал обострение астмы и соответственно изучить его влияние на течение болезни. В экспериментальных исследованиях показано, что вирусы (особенно интенсивно риновирус) усиливают бронхиальную реактивность, ключевой признак астмы. Бронхиальная гиперреактивность после риновирусной инфекции может быть длительностью до 15 дней; риновирусная инфекция увеличивает риск развития поздних аллергических реакций и выраженность таких компонентов, как увеличение секреции тучных клеток, увеличение притока эозинофилов в бронхиальную слизистую, снижается чувствительность бета-адренергических рецепторов. Вирусы могут усиливать холинергическую активность, увеличивая ответ дыхательных путей на вагальную стимуляцию, неспецифические триггеры.

На сегодняшний день существует точка зрения, что дети, у которых риновирус вызывает обструкцию, имеют астму, и вирус вызывает проявление болезни, ухудшает ее течение. В диагностике астмы в этой группе детей помогают следующие критерии: повторение обструкции в течение года более трех раз, затяжной характер обструкции, хороший ответ на бронхолитическую терапию, нередко отягощенная по аллергическим заболеваниям наследственность, ранние аллергические проявления у ребенка.

Биопсия назальной слизистой во время ОРВИ показывает небольшие признаки повреждения эпителия или воспаления, даже когда воспалительные клетки в изобилии присутствуют в назальном секрете, однако в эксперименте показано нарушение функции циллиарных клеток. Так как эпителий существенно не нарушен, внимание переносится на роль воспалительных медиаторов, вызывающих клинические и физиологические последствия вирусной респираторной инфекции в нижних дыхательных путях. Возможную роль играют межклеточные адгезивные молекулы (IСАМ 1), которые находятся на поверхности назальных эпителиальных клеток и являются рецептором для основной группы риновирусов и цитокина ИЛ-11, который активирует В-клетки через Т-клеточнозависимый механизм.

Несмотря на выраженное сочетание риновирусной инфекции с обострениями астмы в эпидемиологических исследованиях, экспериментальные вирусологические исследования предполагают, что риновирусная инфекция сама не достаточна, чтобы спровоцировать обострение. Только некоторые вирусы или серотипы способны вызвать астматическую атаку у чувствительного хозяина. Возможно, что провоцируют усиленный воспалительный ответ к вирусной инфекции цитокины, присутствующие в дыхательных путях. Те же цитокины, которые вызывают воспаление, провоцируемое контактом со специфическими аллергенами у индивидуумов с аллергией, могут даже направить иммунный ответ слизистой оболочки к респираторным вирусам от обычного защитного ответа Th1 к Th2, и вместо ответа к вирусной пептидной стимуляции в обычном плане с продукцией интерферон-гамма и цитолитическим эффектом инфицированных эпителиальных клеток, продуцируются Th2 цитокины и наиболее важный из них ИЛ-4, привлекающий клетки, участвующие в аллергическом воспалении, а также ИЛ-8, туморнекротизирующий фактор и др. Цитокины взаимодействуют также с другими клетками, такими как макрофаги, и эти клетки секретируют свой профиль цитокинов. Таким образом, нарушается регуляция существующего воспаления и возникает каскад взаимно усиливающих эффектов.

Другой медиатор, который продуцируется эпителием, вовлекается в развитие астмы - оксид азота (NO). Оксид азота может оказывать антивирусный эффект и является частью ответа на вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Он также является медиатором, усиливающим бронхиальный кровоток, эозинофильную инфильтрацию, повреждение дыхательного эпителия, и может ингибировать пролиферацию Th1 Т-клеток, сдвигая профиль Т-клеточных цитокинов в сторону Тh2 фенотипа. Кинины, представляющие пептидные гормоны, образующиеся в тканях и жидкостях, вовлекаются в патогенез астмы в связи с бронхоконстрикторным и провоспалительным действием. При экспериментальной риновирусной инфекции существенно повышается уровень кининов, а также общий уровень IgE в сыворотке. Повышение уровня вирус- и аллергенспецифических IgE может отражать нарушение регуляции продукции IgE.

Понимание механизмов, по которым респираторная вирусная инфекция ведет к воспалению, предполагает возможные направления терапевтических воздействий. Так как аллергическое воспаление изменяет иммунный ответ к вирусной инфекции, превентивная антивоспалительная терапия может способствовать восстановлению обычного механизма защиты против инфекций. Уменьшение интенсивности аллергического воспаления в дыхательных путях будет уменьшать также вероятность тяжелых атак астмы, связанных с инфекцией вирусами. Кроме того, интенсивность реакций на вирусы связана с интенсивностью существующей обструкции дыхательных путей у детей с астмой, т.е. при более тяжелой астме, когда наиболее выражена секреция провоспалительных цитокинов, ответ на вирусную инфекцию будет более выраженным. Важным фактором является количество эозинофилов в дыхательных путях.

Таким образом, основной путь - это уменьшение процессов воспаления в дыхательных путях. В соответствии с российской Национальной программой "Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика" у детей с легкой и среднетяжелой астмой базисными противовоспалительными препаратами являются кромогликат натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед). Длительное, не менее двух месяцев, применение этих препаратов приводит к уменьшению числа эозинофилов как в слизистой дыхательных путей, так и в сыворотке крови, уменьшению секреции цитокинов, снижению бронхиальной гиперреактивности. Соответственно уменьшаются клинические проявления бронхиальной астмы, потребность в бронхолитиках, уменьшается частота возникновения обструктивного синдрома в период присоединения респираторных вирусных инфекций.

Ингибиция продукции цитокинов может быть достигнута такими препаратами, как кортикостероиды. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, флюнизолид, будесонца, флютиказон пропионат) являются препаратами первого выбора для базисной терапии астмы тяжелого течения, а также используются у детей при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов. Использование ингаляционных кортикостероидов у детей с астмой при первом появлении симптомов простуды уменьшает на 90% частоту госпитализаций по поводу астмы. Использование назальных спреев нестероидных препаратов (ломузол, кромоглин) и кортикостероидных (фликсоназе, беконазе) у детей с сочетанием бронхиальной астмы и аллергического ринита уменьшает аллергическое воспаление со стороны верхних дыхательных путей, снижает ответную реакцию на вирусные инфекции.

Другой путь - это повышение неспецифической резистентности организма детей, который может быть достигнут, как использованием иммуностимулирующей терапии, так и не медикаментозными методами. В многочисленных исследованиях была доказана эффективность иммуностимулятора микробного происхождения рибомунила, объединяющего в себе свойства специфических и неспецифических иммуностимуляторов, что связано с наличием в его составе рибосом наиболее частых возбудителей инфекций дыхательных путей (диплококки пневмонии, стрептококки, клебсиелла пневмонии). Рибомунил стимулирует полинуклеары и макрофаги, способствуют выработке ИЛ-1 и ИЛ-6, увеличивает выработку специфических антител, активность естественных киллеров. Хороший эффект оказывает на заболеваемость ОРВИ у детей с бронхиальной астмой метод интервальной гипоксической тренировки с использованием ингаляций газовой смеси с пониженным содержанием кислорода. Проведение таких повторных курсов с интервалом 3-4 месяца в 2,5-3 раза снижает частоту ОРВИ и соответственно обострения бронхиальной астмы, нормализует вегетативный тонус, стимулирует функцию надпочечников. Как правило, медикаментозные и немедикаментозные методы используются в комплексе, дополняя друг друга. Врач должен провести оценку факторов внешней среды, устранить или уменьшить воздействие домашней пыли, табака, возможных провоцирующих аллергических факторов, провести санацию носоглотки при наличии хронических очагов инфекции, использовать закаливание, дозированные физические нагрузки. Дальнейшее изучение вирусиндуцированных обострений астмы, понимание механизмов, лежащих в их основе, позволит разрабатывать новые пути терапевтических вмешательств.

В современных рекомендательных документах по стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA 2006, PRACTALL 2008, новой версии Российской детской национальной программы, 2008) подчеркнута роль респираторной вирусной инфекции в усилении воспалительного процесса при бронхиальной астме. Острые респираторные инфекции часто предшествуют возникновению бронхиальной астмы у детей. Одной из причин отсутствия контроля над симптомами астмы, несмотря на проводимую базисную терапию, является рецидивирующая респираторная инфекция.

In the current guidance document on the strategy of treatment and prevention of bronchial asthma (GINA 2006, PRACTALL 2008, a new version of the Russian Childrens National Programme, 2008) emphasized the role of respiratory viral infection in enhancing the inflammatory process in bronchial asthma. Acute respiratory infections often precede the appearance of asthma in children. One reason for the lack of control over asthma symptoms despite ongoing standard treatment is a recurrent respiratory infection.

Дети с атопической бронхиальной астмой склонны к частым респираторным инфекциям (Балаболкин И.И. и соавт., 1999; Лусс Л.В., 2000; Намазова Л.С. и соавт., 2001). У многих детей течение атопической бронхиальной астмы сопровождается рецидивирующей герпетической инфекцией, формируются хронические очаги инфекции (хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит, синуситы), возникают дисбиотические изменения в составе микрофлоры кишечника. Обострение бронхиальной астмы у этих пациентов нередко провоцирует присоединение ОРИ.

Одним из механизмов формирования обострения бронхиальной астмы на фоне ОРИ является выработка IgE-антител на вирусные антигены. Некоторые исследователи полагают, что образующиеся при вирусных инфекциях IgE-антитела могут фиксироваться на тучных клетках и затем взаимодействовать с вирусными антигенами. Это взаимодействие может стимулировать образование медиаторов аллергии, способствуя обструкции дыхательных путей. Доказана IgE-опосредованная дегрануляция тучных клеток после контакта с антигенами вирусов парагриппа, риновируса, респираторно-синцитиального вируса (Gern J.E., Busse W.W., 1998).

Респираторная инфекция играет существенную роль в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы в детском возрасте.

Повторные вирусные инфекции у детей с атопией воздействуют на иммунную систему, активируя Th2-клетки, угнетая Th1-лимфоциты, а также подавляя супрессорную функцию Т-лимфоцитов. Перенесенная респираторная инфекция способствует сенсибилизации организма к неинфекционным аллергенам, усиливая синтез IgE и угнетая систему IFNγ. Респираторные вирусы вызывают деструкцию клеток эпителия слизистой оболочки, что обусловливает снижение ее барьерной функции и способствует развитию бронхиальной гиперреактивности. Комбинированное воздействие респираторных вирусов и аэроаллергенов индуцирует развитие сенсибилизации значительно быстрее, чем эти факторы по отдельности (Fernandez-Benitez M., 2001).

Острые респираторные инфекции у детей с бронхиальной астмой без адекватного лечения часто принимают затяжное или осложненное течение и нередко провоцируют развитие приступа бронхообструкции.

В последнее время особое внимание в генезе хронического воспалительного процесса при атопической бронхиальной астме уделяется хламидийной и микоплазменной инфекциям. Предполагается, что наряду с персистирующей вирусной инфекцией они способствуют формированию стойкой реактивности бронхов и прогрессированию иммунной недостаточности, определяя склонность детей с бронхиальной астмой к частым респираторным инфекциям, торпидному течению астмы и снижению эффективности стандартных схем противовоспалительной терапии (Кузьменко Л.Г., 1999; Daian C.M. et al., 2000; Зайцева О.В. и соавт., 2001; Геппе Н.А. и соавт., 2008).

Существующие в настоящее время подходы к терапии бронхиальной астмы в ряде случаев оказываются недостаточно эффективными в связи с недооценкой роли инфекционного фактора в развитии и течении болезни, поэтому важным звеном в комплексной терапии детей с бронхиальной астмой является профилактика и адекватная терапия респираторных инфекций.

Терапия респираторной инфекции у детей с бронхиальной астмой

Несмотря на то, что терапия респираторной инфекции у пациентов с бронхиальной астмой базируется на основных принципах терапии острых респираторных заболеваний, детям с бронхиальной астмой необходимо уделять особое внимание. Детям, страдающим астмой, при появлении первых симптомов ОРИ необходимо создать лечебно-охранительный режим, назначить адекватную терапию респираторной инфекции, усилить базисную противовоспалительную терапию, назначить антигистаминные препараты последнего поколения (цетиризин, дезлоратадин), что позволит снизить вероятность обострения бронхиальной астмы [2].

Противовирусная терапия

Возможности этиотропной противовирусной терапии острой респираторной инфекции в педиатрической практике, особенно для лечения пациентов с хроническими заболеваниями, в том числе с бронхиальной астмой, ограничены. Препараты этой группы (римантадин, ингибиторы нейраминидазы — осельтамивир, занамивир) применяют лишь при гриппе, причем они эффективны при приеме в первые 24-48 ч. от начала болезни [3]. Помимо противовирусных химиопрепаратов при острых респираторных инфекциях назначают иммуномодуляторы, обладающие противовирусными свойствами, например, инозин пранобекс (изопринозин), индукторы эндогенного интерферона (арбидол, амиксин, кагоцел), причем их активно применяют не только для лечения, но и для профилактики. Назначение данных препаратов оправдано при рецидивирующих респираторных инфекциях, герпес-вирусных инфекциях.

Отечественный иммуномодулятор растительного происхождения панавир (высокомолекулярный полисахарид, относящийся к классу гексозных гликозидов), выпускаемый в виде раствора для инъекций, геля и ректальных суппозиториев, также оказывает противовирусное действие, повышает неспецифическую резистентность организма к различным инфекциям и способствует индукции эндогенного интерферона.

Наиболее широко при респираторных инфекциях применяются препараты интерферона, препятствующие развитию и прогрессированию инфекционного процесса. Наиболее эффективны препараты рекомбинантного интерферона (виферон, гриппферон, реаферон). Установлено, что комбинация рекомбинантного интерферона с витаминами С и Е (виферон) оказывает более выраженный противовирусный и иммуномодулирующий эффект, обладает мембранно-стабилизирующей и противовирусной активностью. Виферон можно назначать детям с первых дней жизни. Максимальный эффект препаратов интерферона достигается при раннем назначении. Виферон вводится в свечах по 150 000 МЕ (виферон 1) ректально 2 раза в сутки в течение 5 дней детям до 7 лет и по 500000 МЕ (виферон 2) 2 раза в сутки детям старше 7 лет.

Симптоматическая терапия

При наличии лихорадки (38-38,5°С) назначают жаропонижающие препараты. В качестве жаропонижающих препаратов можно применять только парацетамол и ибупрофен. Наиболее безопасным жаропонижающим средством для детей считают парацетамол, разовая доза препарата составляет 15 мг/кг, суточная — 60 мг/кг [3].

Также назначают β2-агонисты короткого действия (у детей раннего возраста через небулайзер): фенотерол + ипратропия бромид, сальбутамол; при необходимости с суспензией пульмикорта. Со 2–3-го дня добавляют амброксол, обладающий помимо муколитического противокашлевым свойством [2]. Амброксол в отличие от производных ацетилцистеина не провоцирует бронхоспазм и снижает гиперреактивность бронхов. Действие амброксола гидрохлорида (амброксол врамед, флавамед) развивается через 30 мин. и продолжается в течение 6-12 ч. Раствор от кашля флавамед, удобный для применения в педиатрической практике, назначают внутрь детям в возрасте до 2 лет по 7,5 мг 2 раза в день, от 2 до 5 лет — 7,5 мг 3 раза в день, от 5 до 12 лет — 15 мг 2-3 раза в день, старше 12 лет — 30 мг 2-3 раза в день. Детям старше 5 лет флавамед также можно назначать в виде ингаляций — по 15-22,5 мг 1-2 раза в день.

В настоящее время для снятия основных симптомов ОРВИ и гриппа перспективными являются комбинированные препараты — порошки для приготовления раствора Колдрекс юниор хот дринк (содержащий парацетамол, фэнилэфрин и аскорбиновую кислоту) и фервекс (содержащий парацетамол, антигистаминное средство фэнирамин и аскорбиновую кислоту), которые можно назначать внутрь детям с 6 лет (Таточенко В.К., 2008).

При присоединении бронхита, ринотрахеобронхита, фарингита, ларингита, синусита с противовоспалительной целью можно назначить фенспирид (эреспал), который оказывает антиэкссудативное действие, устраняет бронхоконстрикцию, оказывает противовоспалительное действие в бронхах.

Противовоспалительным эффектом обладает препарат глицирризиновой кислоты глицирам, выпускаемый в виде гранул, удобных для применения у детей. Глицирам способствует устранению бронхоспазма, восстанавливает функцию внешнего дыхания, стимулирует функциональную активность коры надпочечников, обладает противоаллергическими свойствами, умеренным отхаркивающим действием. Применяют глицирам в гранулах по 0,025 г, предварительно растворенных в 20 мл теплой кипяченой воды: детям в возрасте от 5 месяцев до 3 лет — 2 раза в день; от 3 до 5 лет — 3 раза в день; от 5 до 10 лет — 3-4 раза в день через 30 мин после еды. Курс лечения составляет от 3 до 30 дней.

При первых появлениях симптомов респираторной инфекции необходимо возобновить терапию ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) (если на данный момент ребенок их не получает) или увеличить дозу в 1,5-2 раза. Если больной получал комбинированный препарат, включающий ингаляционные ГКС и β2-агонисты длительного действия (будесонид/формотерол), его дозу временно увеличивают [2].

В тяжелых случаях назначают системные ГКС. Терапию ГКС следует начинать максимально рано, не дожидаясь появления свистящих хрипов. Показано, что при использовании ГКС больные реже обращались за неотложной помощью и госпитализировались (Балаболкин И.И., Ляпунов А.В., 2003).

Антибиотикотерапия

Дети с бронхиальной астмой чаще подвержены респираторным инфекциям с дальнейшим развитием бактериальных осложнений (Гаращенко Т.И. и соавт., 2002; Мизерницкий Ю.Л. и соавт., 2008). В некоторых случаях ввиду высокой частоты бактериальных осложнений респираторных вирусных инфекций рекомендуется применение местных антибактериальных препаратов, например фузафунгина (биопарокса).

В случае развития инфекционно-воспалительных изменений в бронхолегочной системе назначают системную антибиотикотерапию по общим принципам [3]. Выбор антибиотика производят эмпирически с учетом вероятной этиологии и лекарственной чувствительности предполагаемого возбудителя. Предпочтительнее использование монотерапии. При острых респираторных заболеваниях у детей рекомендуется оральный путь введения как наименее травматический. Применение системных антибиотиков для профилактики бактериальных осложнений ОРВИ не только не эффективно, но и опасно, так как подавляет защитную условно-патогенную аутофлору.

Показаниями для проведения антибактериальной терапии при респираторных инфекциях у детей с бронхиальной астмой являются: выраженные проявления бронхиальной обструкции, не поддающиеся противоастматической терапии, с явлениями токсикоза; стойкая гипертермия более 3 суток; появление мокроты гнойного характера; наличие клинико-рентгенологических признаков пневмонии; предполагаемая бактериальная этиология инфекции [2].

При наличии показаний назначают бета-лактамные антибиотики (амоксициллин или амоксициллин/клавулановую кислоту) в средней дозе, цефалоспорины второго поколения или макролиды. Длительность курса лечения составляет 7-10 суток.

Флемоклав солютаб — комбинированный препарат амоксициллина и клавулановой кислоты — ингибитора β-лактамаз, выпускается в виде диспергируемых таблеток, активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов (включая штаммы, продуцирующие β-лактамазы).

Амоксициллин действует бактерицидно, угнетая синтез бактериальной стенки. Клавулановая кислота обладает высокой тропностью к пенициллиназам, благодаря чему образует стабильный комплекс с ферментом, что предупреждает ферментативную деградацию амоксициллина под влиянием β-лактамаз и расширяет спектр его действия. Суточная доза составляет 20-30 мг амоксициллина и 5-7,5 мг клавулановой кислоты на кг массы тела, детям до 2 лет препарат назначают 2 раза, старше 2 лет — 3 раза в сутки внутрь.

Профилактика респираторных инфекций у детей с бронхиальной астмой

В связи с тем, что острые респираторные инфекции являются важнейшими триггерами бронхиальной астмы, перспективными являются все мероприятия, направленные на их профилактику у детей, страдающих астмой.

В комплекс профилактических мер входят общеукрепляющие мероприятия, направленные на снижение антигенного воздействия и повышение резистентности организма ребенка в целом — рациональный режим дня, оптимальное питание, закаливающие процедуры, санация местных очагов хронической инфекции; вакцинопрофилактика, назначение витаминно-минеральных комплексов, иммуномодуляторов 1. Использование комплекса этих мероприятий позволяет снизить частоту интеркуррентных острых респираторных заболеваний и обострений очагов хронической инфекции и тем самым способствует урежению обострений бронхиальной астмы.

Группа препаратов, используемых специалистами в качестве иммунокорригирующих и иммуномодулирующих средств для профилактики и лечения респираторных инфекций, постоянно растет, однако существенного прогресса в результатах лечения пока не отмечено. В связи с этим актуален поиск новых технологий и методов лечения, сочетающих безопасность и эффективность проводимой терапии. Некоторые из них представлены в программах и стандартах ведения детей с отклонениями в состоянии здоровья и хроническими болезнями, в том числе страдающих бронхиальной астмой [4, 5]. Оптимальным методом профилактики считается активная специфическая иммунизация (Учайкин В.Ф., Шамшева О.В., 2003). Однако возможности вакцинопрофилактики ОРИ ограничены. Это обусловлено широким этиологическим спектром острых респираторных инфекций, в то время как эффективные и безопасные вакцины разработаны лишь против нескольких респираторных патогенов, таких как вирус гриппа, пневмококк и H. influenzae (тип b). Но, несмотря на столь ограниченный арсенал средств активной иммунизации против респираторных инфекций, необходимо максимально использовать профилактический потенциал имеющихся вакцин. Так, противогриппозная вакцинация, широко проводимая в последние годы, позволила существенно уменьшить заболеваемость среди привитых (Баранов А.А., Намазова-Баранова Л.С., Таточенко В.К., 2010). Максимальное снижение заболеваемости респираторной инфекции может быть достигнуто при сочетании вакцинации и иммунофармакотерапии (Костинов М.П. и соавт., 2007).

В настоящее время для профилактики острых респираторных инфекций часто применяют иммуномодуляторы микробного происхождения (бактериальные вакцины), интерфероны и индукторы эндогенного интерферона. Терапевтическая эффективность и безопасность бактериальных вакцин подтверждена результатами контролируемых исследований [4]. Выделяют следующие группы бактериальных вакцин: высокоочищенные бактериолизаты, мембранные фракции и рибосомально-протеогликановые комплексы.

Среди высокоочищенных бактериолизатов выделяют препараты системного (бронхо-мунал, бронхо-ваксом) и топического действия (ИРС 19, имудон). К препаратам, содержащим мембранные фракции бактериальной стенки, относится ликопид, в состав которого входит мурамилдипептид — синтетический аналог иммуноактивной части клеточной мембраны бактерий. Рибосомально-протеогликановые комплексы (рибомунил) содержат рибосомы определенных респираторных патогенов и мембранные факторы. Механизм действия иммуномодуляторов микробного происхождения связан со стимулирующим действием на фагоциты, повышением продукции интерферона и активацией натуральных киллеров. Эти препараты обладают также вакцинирующим эффектом против наиболее распространенных возбудителей респираторных инфекций, антигены которых входят в состав препарата.

Рибомунил (рибосомы бактериальные титрованные до 70% РНК) — таблетки по 0,25 мг (1/3 дозы) и по 0,75 мг (1 доза), назначают независимо от возраста, утром натощак одну дозу (3 табл. по 0,25 мг или 1 табл. по 0,75 мг) или по 1 пакетику (гранулы разводят в стакане воды). В первый месяц препарат принимают 4 дня в неделю в течение 3 недель, затем первые 4 дня каждого месяца в течение последующих 5 месяцев. Детям раннего возраста назначают препарат в гранулированной форме. Прием рибомунила можно начинать в любой стадии инфекционного процесса, но наибольший терапевтический эффект достигается при продолжительном применении препарата не менее 6 месяцев.

В комплекс лечебных и профилактических мероприятий у детей с бронхиальной астмой и респираторной инфекцией необходимо включать витаминно-минеральные препараты, поддерживающие метаболический баланс и обеспечивающие неспецифическую резистентность организма. Подбор витаминно-минеральных комплексов проводят с учетом возрастных потребностей организма в витаминах и минералах. С этой точки зрения удобны детские витаминно-минеральные комплексы Витрум, выпускаемые для разных возрастных групп: Витрум Бэби, Витрум Кидс, Витрум Юниор, Витрум Тинейджер. Доказана безопасность препарата у детей с аллергической патологией (Балаболкин И.И., Юхтина Н.В., 2004). Помимо сбалансированной возрастной дозировки препарат удобен в применении (1 табл. в сутки).

В связи с тем, что острые респираторные инфекции существенно снижают эффективность базисной противовоспалительной терапии, способствуют частым обострениям бронхиальной астмы, утяжеляют ее течение, ухудшают прогноз болезни, большое значение имеют профилактика и своевременное лечение.

В.А. Булгакова, И.И. Балаболкин

Научный центр здоровья детей РАМН, г. Москва

1. Детская аллергология / под ред. А.А. Баранова, И.И. Балаболкина. — М.: Гэотар-Медиа, 2006. — 687 с.

3. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика / Научно-практическая программа. — М., 2002. — 70 с.

4. Лечение аллергических болезней у детей / под ред. И.И. Балаболкина. — М.: Медицинское информационное агентство, 2008. — 352 с.

5. Аллергология иммунология. Клинические рекомендации для педиатров / под общей редакцией А.А. Баранова, Р.М. Хаитова. — М.: Союз педиатров России, 2008. — 248 с.