Ревматический порок сердца недостаточность митрального клапана

Кардиальные пороки являются достаточно распространенной нозологией и частота их составляет в среднем 4 – 5 человек на 1000 населения. Среди всех органических поражений сердца на долю приобретенных и врожденных деформаций клапанов приходится 20% и 2% соответственно. Наиболее часто поражается митральный клапан – около 80% всех пороков. Своевременное выявление дефектов проблемы является одной из актуальных проблем современной медицины с учетом высокой летальности при данной патологии.

Строение митрального клапана

Левый предсердно – желудочковый клапан представляет собой сложный анатомический комплекс, в состав которого входят створки, папиллярные мышцы, сухожильные хорды, а также соединительнотканное кольцо, соединяющее левое предсердие и левый желудочек. Створки митрального клапана (передняя и задняя) состоят из фиброзной ткани, их поверхность представлена продолжением эндокарда. В норме это две тонкие структуры, поэтому митральный клапан еще называют двустворчатым.

В фазу диастолы створки провисают вниз и кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек. В фазу систолы, при сокращении, они поднимаются и закрывают левое атриовентрикулярное отверстие, тем самым препятствуя обратному забросу крови.

Виды нарушений и причины их возникновения

Митральный порок сердца – это группа врожденных либо приобретенных аномалии и дефектов клапанного аппарата, расположенного между левым предсердием и левым желудочком, которые нарушают внутрисердечную и общую гемодинамику, что собственно препятствует адекватному кровоснабжению внутренних органов с возможным развитием сердечной недостаточности.

Причины врожденных пороков сердца:

• патологии беременности (инфекции, хронические заболевания матери, прием лекарственных средств, радиация);
• генетические нарушения (хромосомные мутации);
• нарушение дифференциации соединительной ткани.

Этиологией приобретенных митральных пороков являются:

• острая ревматическая лихорадка – ревматизм (в 85% случаев);
• инфекционный эндокардит;
• атеросклероз;
• сепсис;
• системные дефекты соединительной ткани (склеродермия, ревматоидный артрит с поражением внутренних органов).

Порок митрального клапана (ПМК) представляет собой:

• стеноз – cужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие сращения двустворчатого клапана, что препятствует нормальному току крови из левого предсердия в желудочек;
• недостаточность – неполное закрытие митрального отверстия из-за дефекта клапана и подклапанных структур, что сопровождается регургитацией крови из левого желудочка в предсердие.

К сожалению, зачастую в современной практике встречается комбинированный митральный порок сердца. При нем происходит сочетание стеноза с недостаточностью в различных вариантах преобладания одного порока над другим.

По степени тяжести выделяют дефект первой, второй и третей степени. Их разница заключается в выраженности обратного заброса в случае недостаточности (или сужения при стенозе), что обуславливает сложность клинических проявлений (соответственно, 1 степень самая легкая, 2 и 3 — более усугубленнные)

Длительное повреждение структуры митрального клапана с перестройкой мышечного каркаса сердца ведет к развитию комплексных нарушений.

Особенности комбинированного митрального порока:

стеноз: во время сокращения предсердий не вся кровь попадает в желудочек из-за суженного просвета;

недостаточность (регургитации): створки клапана не полностью смыкаются во время систолы желудочков, и часть крови попадает в предсердие;

сочетание феноменов ведет к накоплению жидкости в верхней камере, растягивании стенки и развитию сердечной недостаточности с отеком легких.

Клиническая характеристика заболевания — два патологических шума в области проекции двухстворчатого клапана, характерных для обоих пороков.

Перенесенная в детстве острая ревматическая лихорадка – одна из основных причин развития клапанных пороков (чаще всего митрального и аортального) у взрослых людей.

Механизм развития патологии связан со стрептококковой инфекцией. После попадания возбудителя в организме вырабатывается иммунный ответ с выработкой специфических антител (нейтрализующих белков).

Симптомы, признаки и основные жалобы пациентов

Клиническая картина заболевания зависит от вида самого порока, степени нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики, длительности патологического процесса и уровня проблем со стороны других органов и систем.

В стадии компенсации, которая протекает без признаков сердечной недостаточности, пациенты не жалуются на свое самочувствие и длительное время могут не попадать в поле зрения врача. И уже только при развитии декомпенсации появляются следующие жалобы и признаки:

• одышка – связана с повышением давления в малом круге кровообращения (МКК);
• кровохарканье – вследствие пропотеванияформенных элементов крови при выраженном застое в венах МКК;
• тупые кардиалгии;
• перебои в работе кардиальной системы – сердцебиения, аритмии, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

Сочетанный (не комбинированный) порок митрального клапана очень быстро декомпенсируется, в результате чего к нему присоединяется застой крови в большом круге кровообращения, что клинически проявляет себя набуханием шейных вен, тяжестью в правом подреберье и увеличением печени (гепатомегалия), отеками нижних конечностей.

Диагностика

Для того чтобы поставить диагноз какой-либо патологии митрального клапана, следует в комплексе оценить жалобы пациента, данные опроса (возможно перенесенный ранее ревмокардит), объективного осмотра (аускультации) и дополнительных исследований.

Внешний вид больного, у которого есть ревматический порок митрального клапана, имеет следующие признаки:

• типичный пациент имеет астеническое телосложение с неразвитой мышечной массой и холодными верхними конечностями;
• цианоз губ, подбородка, носа, ушей в сочетании с ярким синюшно — розовым румянцем на щеках и бледностью вокруг глаз (из-за расширения сосудов кожи и длительной гипоксемии).

Аускультативная картина митральных пороков достаточно яркая и грамотный специалист, владеющий этим методом, без труда сможет заподозрить данную патологию.

Электрокардиография (ЭКГ) помогает выявить утолщение или повреждение миокарда, обнаружить изменение размеров полостей, верифицировать аритмии.

Рентген грудной полости — важен для диагностики дилатации полостей сердца и тяжести поражения бронхо–легочного дерева.

Лечение и последующее наблюдение больного

Основные цели терапии больных с пороками митрального клапана заключаются в облегчении общего состояния, увеличении качества и продолжительности жизни. На сегодняшний день лечение проводится комплексно, включая как прием медикаментов, так и хирургические процедуры.

Рекомендованы следующие группы препаратов: β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики, нитраты, антикоагулянты.

При наличии показаний к оперативному вмешательству применяют:

1. Чрескожную баллонную вальвулопластику.
2. Открытую комиссуротомию.
3. Протезирование клапана.

Конкретную индивидуальную схему лечения и вид хирургической коррекции определяет только специалист, учитывая тип порока, степень развития, данные инструментальных исследований.

Безусловно, в дальнейшем пациент должен постоянно находиться под контролем специалистов, регулярно проходить периодические осмотры и тщательно выполнять врачебные рекомендации.

Очень важно проводить своевременную профилактику рецидивов ревматизма, которая осуществляется пожизненным применением бензилпенициллина.

Патология митрального клапана может встречаться у людей любого возраста и часто приводит к развитию грозных осложнений, вплоть до летального исхода. Своевременное выявление данной патологии с последующим адекватным современным лечением может существенно увеличить продолжительность жизни пациентов и улучшить прогноз на выздоровление.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Ревматические болезни сердца — это заболевания, связанные с перенесенной ревматической лихорадкой. Основной причиной ревматической лихорадки являются бактериальные инфекции, вызывающие появление таких заболеваний, как корь, скарлатина, ангина различных типов. Дети, переболевшие ангиной, могут в подростковом возрасте столкнуться с такой проблемой, как болезни сердца. Часто ревматические болезни сердца появляются у пожилых людей со слабым иммунитетом, как следствие недолеченной ангины или воспаления легких.

От ревматизма преимущественно страдает соединительная ткань, а это означает, что легкие, сердце и суставы являются своеобразной лакмусовой бумагой для осложнений, к которым приводит ревматизм.

Хронические ревматические болезни сердца могут сопровождаться симптомами слабой интенсивности и длиться годами. При неблагоприятных условиях среды или заболеваниях, стрессах сердечные симптомы проявляются остро, как следствие — появляется необходимость в лечении, в том числе и операции. Одним из серьезных последствий ревматической лихорадки является клапанная митральная регургитация или ревматическая недостаточность митрального клапана.

Что такое ревматическая недостаточность митрального клапана (регургитация)

Митральная клапанная регургитация, также называемая регургитацией митрального клапана, — это состояние, при котором митральный клапан сердца не закрывается достаточно плотно, чтобы оказывать сопротивление току крови. Таким образом, кровь поступает обратно в сердце. В результате кровь не может полноценно перемещаться через сердце, создавая ощущение дискомфорта для больного. Люди с ревматической недостаточностью митрального клапана чувствуют себя уставшими, испытывают одышку, боли в груди, им в буквальном смысле тяжело дышать.

При слабых симптомах лечение в основном направляется на снятие симптомов и нормализацию общего самочувствия. Однако в случае тяжелой регургитации может потребоваться операция по замене клапана.

Если регургитацию не лечить, это заболевание может привести к сердечной недостаточности, аритмии, тахикардии и даже летальному исходу. Люди со слабыми симптомами митральной клапанной регургитации должны пройти обследование у кардиолога и хирурга, и рассмотреть возможность раннего оперативного вмешательства.

Как работает сердце

Сердце, которое является главным органом кровеносной системы, состоит из четырех камер. Две верхние камеры (атриумы) принимают кровь, а две нижние — перекачивают её в верхние, выступая в качестве насосов.

Четыре сердечных клапана открываются и закрываются так, чтобы кровь шла в сердце только в одном направлении. Митральный клапан, расположенный между двумя камерами в левой части сердца, состоит из двух створок или листков ткани. Митральный клапан открывается, когда кровь перетекает из левого предсердия в левый желудочек. Затем клапан закрывается, чтобы не дать крови, которая только что попала в желудочек, течь в обратном направлении.

При регургитации клапан приоткрывается, и с каждым сокращением сердца некоторое количество крови вытекает обратно в предсердие, а не движется вперед в аорту. Это означает, что сердце перекачивает кровь в обратном направлении.

Причины митральной клапанной регургитации

1. Пролапс митрального клапана. В этом состоянии створки клапана ослабляются, поэтому каждое сокращение сердца влечет за собой пролапс (выпячивание) клапана в левое предсердие. Этот порок сердца может вызывать регургитацию.
2. Повреждение створок клапана. Со временем у людей с пролапсом створки клапана могут сильно растянуться или даже повредиться. Такое состояние, как правило, внезапно, и требует срочной операции. Кроме того, разрыв створок клапана может быть связан с травмой грудной клетки, например, в автомобильной аварии или при несчастном случае на производстве.
3. Ревматическая лихорадка. Одна из наиболее распространенных причин болезней сердца и дефектов клапанов. Ревматические заболевания — это заболевания, которые появляются в детстве вследствие бактериальной инфекции горла и ротовой полости (стептококки, стафилококки). Такие заболевания, как ангина, скарлатина и другие, вызываемые указанными патогенами, могут в будущем, спустя 5-10 лет, стать причиной пороков сердца.
4. Эндокардит. Следствие ревматической лихорадки. Эндокардит — это инфекционное поражение слизистой оболочки сердца (эндокарда). Он так же может вызывать воспаление клапанов.
5. Инфаркт. Сердечный приступ может повредить область сердечной мышцы, которая поддерживает митральный клапан. Если повреждение достаточно обширное, инфаркт практически сразу приводит к регургитации.
6. Аномалии сердечной мышцы (кардиомиопатии). Со временем некоторые состояния, например высокое кровяное давление, вынуждают сердце работать тяжелее, постепенно увеличивая объем левого желудочка. Так митральный клапан растягивается, следовательно, появляется регургитация
7. Травма.
8. Врожденные пороки сердца.
9. Лекарственные препараты. Также могут быть причиной митральной недостаточности. Таким препаратом, например, является эрготамин (аналоги: Кафергот, Мигергот). Эрготамин назначается при мигренях и различных болях.
10. Радиационная терапия. В редких случаях лучевая терапия рака, ориентированная на область грудной клетки, может привести к митральной регургитации.

Симптомы регургитации митрального клапана

Основные симптомы регургитации следующие:

Митральная клапанная недостаточность прогрессирует медленно. В течение многих лет больной человек может не иметь фактически никаких симптомов заболевания, однако при таких факторах, как стресс, заболевания и других внутренних или внешних стимулирующих состояниях, регургитация усиливается.

Возможные осложнения

1.Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердечная мышца не в состоянии перекачать столько крови, сколько необходимо для удовлетворения жизнеобеспечения организма. Тяжелая митральная регургитация дает дополнительную нагрузку на сердце, поскольку чем больше крови поступает назад, в предсердие, тем меньше её передается вперед, в аорту.

Левый желудочек получает больше крови и, если регургитацию не лечить, сердце ослабевает.

2. Мерцательная аритмия. Растяжение и расширение левого предсердия сердца сопровождается быстрым и хаотичным сокращением верхних камер сердца.

3. Легочная гипертензия. Если у больного долгосрочная регургитация, давление в сосудах легких становится чрезмерно повышенным.

Лечение митральной недостаточности гангрены, факторы риска

Лечение митральной недостаточности зависит от остроты симптомов и показателей гемодинамики. При острой регургитации с вторичными механическими повреждениями сердца (разрыв папиллярной мышцы или хорды) единственный метод лечения — это операция. В целях улучшения перфузии органов и уменьшения негативных симптомов может быть использована баллонная помпа.

Для уменьшения нагрузки на левый желудочек назначают сосудорасширяющие препараты. Людям с хронической клапанной регургитацией показаны вазодилататоры, а также ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента). Из сосудорасширяющих препаратов часто используется нитропруссид.

При гипертензии необходимы диуретики и диета с низким содержанием натрия (бессолевая). Больным с пролапсом митрального клапана назначают антикоагулянты. Медикаменты любого характера являются средством снятия симптомов, они не устраняют проблему с неправильным перекачиванием крови.

Хирургический метод лечения заключается в замене митрального клапана. Срок службы современных биопротезов составляет около 10 лет, спустя это время клапан снова нуждается в замене. Операция с сохранением собственного клапана пациента может проводиться несколькими способами: ушивание перфорации отдельными швами, пластика перфорации при помощи заплаты, митральная вульвопластика и клиновидная резекция створки.

Ревматическая митральная недостаточность — неспособность левого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из левого желудочка (ЛЖ) в левое предсердие (ЛП) во время систолы желудочков сердца, обусловленная рубцеванием и сморщиванием его створок при ревматическом процессе. Обычно сочетается с ревматическим митральным стенозом. Одновременно могут возникать ревматические поражения аортального клапана и трикуспидальная недостаточность вследствие вторичной дилатации правого желудочка (ПЖ). Частота. 26% больных пороками сердца ревматической этиологии. Патологическая анатомия

● В начальной стадии ревматического процесса разрушаются ткани створок митрального клапана, образуются краевые дефекты, в результате которых створки не смыкаются во время систолы ЛЖ

● В дальнейшем, при склеротической фазе ревматического процесса, укорачиваются и спаиваются сухожильные хорды, что приводит к ограничению подвижности чаще задней створки, образованию подклепанного стеноза

● Нередко спаиваются и комиссуры, образуя комбинированный митральный порок. Патологическая физиология

● При митральной недостаточности часть ударного объёма ЛЖ направляется назад (в ЛП) вместо движения вперёд — в аорту. Отсюда возникает повышение давления в ЛП и снижение сердечного выброса в аорту. Преднагрузка повышена в результате перегрузки объёмом, а посленагрузка уменьшена из-за сброса части крови в ЛП

● В начале болезни растяжение ЛП невелико, обратный заброс крови повышает давление в ЛП, вызывая симптомы сердечной недостаточности

● Со временем растяжение и объём ЛП могут значительно увеличиться, что может компенсаторно снизить давление наполнения ЛП до относительно физиологических величин

● После длительного периода компенсации наступает нарушение функции ЛЖ, что существенно снижает сердечный выброс.

❐ Клиническая картина

● В большинстве случаев у больных отмечают ревматический процесс в анамнезе (ранее перенесённые лихорадка, артралгии, стрептококковая инфекция и т.п.).

● В стадии компенсации больные могут выдерживать значительную физическую нагрузку, не предъявляя никаких жалоб

● При снижении сократительной функции ЛЖ и развитии лёгочной гипертёнзии больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений возникают одышка в покое и приступы сердечной астмы

● При снижении сократительной функции ПЖ появляются боли в правой подрёберной области, а также отёки на ногах.

● Внешний вид больных

● При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения отмечают акроцианоз

● При осмотре грудной стенки иногда выявляют сердечный горб

● При пальпации и визуально определяют сердечный толчок, смещённый влево и вниз (признак гипертрофии ЛЖ)

● Хорошо заметна пульсация сонных артерий.

● Перкуссия: границы сердца расширены во всех направлениях, но больше влево.

● Систолический шум с максимальной точкой звучания на верхушке, проводимый в левую подмышечную

область и вдоль левого края грудины; шум более отчётлив, если больной лежит на левом боку

● Умеренный акцент II тона над лёгочной артерией

● Ослабление I тона

● Часто у верхушки сердца выслушивают глухой III тон, обусловленный быстрым наполнением ЛЖ большим объёмом крови из ЛП.

● Пульс и АД: в пределах нормы.

❐ Лабораторные исследования

● Повышение содержания СРВ

● Высокие титры противострептокок-ковых AT. Специальные исследования

● Рентгенография сердца в 3-х проекциях

● Переднезадняя проекция: сердце расширено в размерах, больше влево; талия сердца отсутствует за счёт увеличения ЛП

● Первая косая проекция: контрастированный пищевод за счёт увеличения ЛП отклоняется кзади по дуге большого радиуса

● Вторая косая проекция: тень сердца увеличена кзади (признак увеличения ЛЖ).

● Признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ

● При развитии лёгочной гипертёнзии появляются признаки гипертрофии ПЖ и правого предсердия

● Мерцание предсердий выявляют у 30-35% больных.

● Дилатация левых отделов сердца, избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки, разнонаправленное движение утолщённых митральных створок во время диастолы и отсутствие их диастолического смыкания

● В двухмерном изображении: пролабирование створок клапана в ЛП и изменение подкла-панных структур

● Допплеровское сканирование выявляет аномальный ток крови в систолу из ЛЖ в ЛП

● Возможен кальци-ноз митрального клапана

● I степень: очаги кальцификации по свободным краям створок или в комиссурах отдельными узлами

● И степень: кальциноз створок без перехода на фиброзное кольцо

● III степень: переход процесса кальцификации на фиброзное кольцо и окружающие структуры.

● Давление в лёгочной артерии обычно повышено

● На кривой лёгочно-капиллярного давления видна характерная картина недостаточности митрального клапана

● При вентри-кулографии видно, как контрастное вещество во время систолы ЛЖ заполняет полость ЛП.

❐ Дифференциальный диагноз

● Стеноз устья аорты

● Недостаточность трёхстворчатого клапана

● Функциональный систолический шум.

❐ Лечение:

✎ Диета: № 10

✎ Лекарственная терапия:

● Лечение активной фазы ревматизма — см. Лихорадка острая ревматическая

● Сердечные гликозиды (дигоксин, целанид, строфантин и др., см. Недостаточность сердечная)

● Диуретики (гипотиазид, фуросемид, спиронолактон)

● Периферические вазодилататоры (натрия нитропруссид и др.), блокаторы кальциевых каналов (нифе-дипин, дилтиазем), органические нитраты (нитроглицерин, нитросорбид и др.)

● Антикоагулянты (малые дозы фенили-на, дикумарина — при появлении фибрилляции предсердий. Хирургическое лечение

● Иссечение патологического клапана и имплантация искусственного протеза

● Для замещения митрального клапана чаще всего применяют шаровые, малогабаритные дисковые, а также ксеноаортальные и ксеноперикардиальные биопротезы, обработанные глутаральдегидом

● Госпитальная летальность при протезировании — 6-10%

● 5-летняя выживаемость — 75-90%, зависит от предоперационного состояния больных (в частности от степени кардиомегалии).

● Показания к операции

● Относительные — при II функциональном классе (при отсутствии жалоб в покое и появлении их при обычной физической нагрузке)

● Абсолютные — при III и IV функциональных классах (при непереносимости незначительных или любых физических нагрузок). Операция не противопоказана при активном ревматическом процессе.

● Противопоказание к операции — терминальная, дистрофическая стадия болезни (необратимые изменения в миокарде и других органах, особенно в печени).

● Инфекционный протезный эндокардит

● Кальциноз биологического протеза.

● После имплантации шарового или шарнирного протеза больным рекомендуют принимать антикоагулянты непрямого действия (фенилин и др.) для поддержания ПТИ на уровне 60-65%

● После биопротезирования антикоагулянтную терапию в отдалённые сроки не проводят,

❐ Профилактика

● Борьба со стрептококковой инфекцией

● Лечение стрептококковых носоглоточных инфекций антибиотиками

● Санация хронических очагов стрептококковой инфекции

● Предупреждение повторных ревматических атак

● Круглогодичная бициллинопрофилактика длительностью не менее 5 лет после последней ревматической атаки

● Превентивное назначение антибиотиков при проведении любых хирургических вмешательств.

❐ Синонимы

● Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана ревматического происхождения

● Ревматическая недостаточность митрального клапана

✎ См. также: Гипертёнзия лёгочная вторичная, Инфекция стафилококковая, Лихорадка острая ревматическая, Мерцание предсердий. Недостаточность митральная. Недостаточность сердечная, Отёк лёгких, Стеноз аортальный, Стеноз митральный Сокращения

● ЛЖ — левый желудочек

● ПЖ — правый желудочек

● ЛП — левое предсердие МКБ 105.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

Классификация митральной регургитации (критерии АСС/АНА - Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Степень по данным ангиографии

Площадь потока митральной регургитации при цветовом допплеровском картировании

Небольшой поток центральной регургитации (менее 4 см 2 или менее 20% отверстия левого предсердия)

Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью митральной регургитации

"Vena contracta" шириной более 0,7 см с большим центральным потоком митральной регургитации (>40% площади левого предсердия) или эксцентричный поток митральной регургитации, поступающей в левое предсердие

"Vena contracta", ширина (см)

Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии

Объем регургитации (мл/сокращение)

Площадь потока регургитации, (см 2 )

Увеличение размеров левого желудочка

Увеличение размеров левого предсердия

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

В стадии компенсации митральной недостаточности субъективных ощущений не бывает. Больные могут выполнять значительную физическую нагрузку, и порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

Основные проявления:

1. Одышка при физической нагрузке и сердцебиение - возникают при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

5. При недостаточности митрального клапана чаще, чем при митраль­ном стенозе, больных беспокоит ноющая, давящая, колющая боль в области сердца, не всегда связанная с физической нагрузкой.

При аускультации сердца определяется:

1. Ослабление или полное отсутствие I тона сердца, что обусловлено нарушением механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствием "периода замкнутых клапанов"), а также волной регургитации.

2. Акцент II тона над легочной артерией обычно выражен умеренно и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто над легочной артерией выслушивается также расщепление II тона, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным.

3. Часто на верхушке сердца определяется глухой III тон, возникающий вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка.

4. Систолический шум - наиболее характерный аускультативный симптом при митральной недостаточности. Он возникает в результатепрохождения волны регургитации из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомк­нутыми створками митрального клапана.
Шум хорошо выслушивается на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины, интенсивность его варьирует в широких пределах.
Тембр шума различный - мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке.
Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительнее систоличес­кий шум, тем тяжелее митральная недостаточность.

Диагностика

1. На электрокардиограмме при выраженной недостаточности митраль­ного клапана наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях.
При развитии легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Мерцание предсердий выявляется у 30- 35% больных.

2. Фонокардиограмма. При записи с верхушки сердца амплитуда I тона значительно уменьшена. Интервал Q-I тон увеличивается до 0,07-0,08 с в результате повышения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана. Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана.

5. При допплер-ЭхоКГ возможна оценка степени выраженности митральной регургитации. Прямой признак порока - турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации.

6. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить ряд ценных диа­гностических признаков. Давление в легочной артерии обычно повы­шено. На кривой легочно-капиллярного давления видна характерная картина недостаточности митрального клапана в виде увеличения вол­ны V более 15 мм рт. ст. с быстрым и крутым падением после нее, что является признаком регургитации крови через отверстие митрального клапана.
При вентрикулографии Вентрикулография – метод рентгенологического исследования желудочков головного мозга или сердца с использованием контрастного вещества
можно наблюдать как контрастное вещество во время систолы левого желудочка заполняет полость лево­го предсердия. Интенсивность контрастирования последнего зависит от степени недостаточности митрального клапана.

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими заболеваниями:

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофической кардиомиопатии выслушивается систолический шум на верхушке сердца, что при поверхностном обследовании больного может послужить поводом для диагностики недостаточности митрального клапана. Вероятность диагностической ошибки увеличивается, если систолический шум у больных гипертрофической кардиомиопатией сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Как и при недостаточности митрального клапана, эпицентр шума может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина. Однако при митральной недостаточности шум проводится в подмышечную впадину, а при кардиомиопатии усиливается при вставании, при проведении пробы Вальсальвы. Диагностические сомнения разрешает эхокардиография, которая выявляет важный признак гипертрофической кардиомиопатии - асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки.

ЭхоКГ - метод выбора в дифференциации рассматриваемых заболеваний. Исследование доказывает отсутствие анатомических изменений клапана при дилатационной кардиомиопатии и их наличие при органической недостаточности митрального клапана.

3. Легочная или трикуспидальная регургитация.

4. Дефект межжелудочковой перегородки. При дефекте межжелудочковой перегородки шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum - в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину. Определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо.
У 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки наблюдается систолическое дрожание в третьем-четвертом межреберье слева от грудины. В анамнезе таких больных нередки указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни.
На ЭКГ может присутствовать отклонение электрической оси сердца влево, вправо или отмечается нормальное ее расположение. Определяются признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
На фонокардиограмме регистрируется пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически отмечаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

5. Дефект межпредсердной перегородки. Для дефекта межпредсердной перегородки характерны указания в анамнезе на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором-третьем межреберье, проводится лучше к основанию сердца и на сосуды. ЭКГ определяет отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто отмечается неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. Гипертрофия правого предсердия и правого желудочка обнаруживается и при рентгенологическом исследовании.

6. Кальцинированный аортальный стеноз - у пожилых больных.

Осложнения

Лечение

Специфические консервативные методы лечения митральной недостаточности отсутствуют. Развивающуюся сердечную недостаточность лечат общепринятыми методами.
По показаниям назначают мочегонные препараты, периферические вазодилататоры (в том числе ингибиторы АПФ), блокаторы β-адренорецепторов (в том числе карведилол), сердечные гликозиды, антикоагулянты.
Показано ограничение физических нагрузок, ограничение потребления натрия.
В поздних стадиях для уменьшения вероятности венозного тромбоза и легочной эмболии назначают антикоагулянты и рекомендуют бинтовать ноги эластичными бинтами.

Хирургическая коррекция недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана предполагает замену клапана подходящим протезом или клапанной тканью.

Показания к операции при тяжелой хронической митральной регургитации, обусловленной органическим поражением клапана

Показания	Класс
"Симптомные" пациенты с фракцией выброса (ФВ) левого желудочка > 30% и конечно-систолическим размером (КСР)	IB
"Бессимптомные" пациенты с дисфункцией левого желудочка (КСР > 45 мм* и/или ФВ левого желудочка	IC
"Бессимптомные" пациенты с сохраненной функцией левого желудочка и фибрилляцией предсердий (ФП) или легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии > 50 мм рт. ст. в состоянии покоя)	IIaC
Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ левого желудочка 55 мм)	IIaC
"Бессимптомные" пациенты с сохраненной функцией левого желудочка, высокой вероятностью стойкого эффекта клапанносберегающей операции с низким риском хирургического вмешательства	IIbB
Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ левого желудочка 55 мм), рефрактерные к медикаментозной терапии с низкой вероятностью выполнения клапанносберегающей операции, без тяжелых сопутствующих заболеваний	IIbC

Лечение бессимптомных больных остается областью различных противоречий, где показания к хирургическому лечению зависят от стратификации риска, возможности восстановления клапана.

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Вторичная профилактика острой ревматической лихорадки направлена на предотвращение рецидивов заболевания. Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5.
Бициллин-1 является менее аллергичным и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).

Бициллин-1 вводят в/м:
- взрослым и подросткам - 2,4 млн ЕД;
- детям при массе тела менее 25 кг - 600 000 ЕД;
- детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.