Ревматизм большая медицинская энциклопедия

РЕВМАТИЗМ. Содержание: Исторический очерк.

437 Хроаический ревматизм.

437 Этиология и патогенез.

438 Общая семиотика.

440 Клинические формы .

441 Профилактика и лечение.

450 Р. как социальная проблема.

452 Р. хронический у детей.

ло-по-малу начинают деформироваться. Чаще всего эта форма принимает вид прогрессирующего артрита или фиброзита. Она нередко сопровождается поражением сердечно-сосудистого аппарата в виде митрального или в особенности аортального порока. Нек-рые авторы указывают (Сержан), что переход острого Р. в хронический наблюдается преимущественно в тех случаях, когда б-ные имеют зоб или ми-кседему или если при остром приступе наблюдалось раздражение щитовидной железы. Это-раздражение щитовидной железы во время острого приступа выражается припуханием шеи: в обла ти железы и легкими симптомами ба-зедовизма (тахикардия, дрожание, чувство жара). Этот дистиреоз, возможно, создает почву для хрон. течения Р. Для терапии иногда полезно воспользоваться тиреоидином.-Б. Гонор о й н ы й хронический Р. (см. Артриты, артриты гоноройные). Необходимо при- знать возможность существования хрон. гоно-ройного ревматизма, так как при многих хронических артритах находили в эксудате гонококка при пункциях суставов. Процесс чаще локализуется в больших суставах, коленях, локте, запястьи в виде пластического анкило-зирующего артрита, который возникает обычно вслед за острым приступом. В. Хронический туберкулезный Р. Проблема туб. Р., возникшая под влиянием наблюдений итальянского клинициста Grocco (1892) и лионской школы во главе с Poncet (1896), в последнее время вновь приобретает значение. Дело идет не о специфическом поражении хрящей и костей в смысле т. н. хирургического tbc, а о том, что нередко б-ной с поражением tbc других органов, во втором периоде по классификации Ranke, в периоде ба-цилярной генерализации и повышенной аллергии, может дать изменения со стороны суставов и даже острый приступ характера острого полиартрита. Согласно наблюдениям Reitter'a и Lowenstein'a в синовиальной жидкости и в крови находили туб. палочки. Впрочем последнему факту последующие авторы не придавали специфического значения и рассматривали туберкулезный Р. в патогенетическом отношении как аллергическую реа"кцию в результате действия туб. ultra VІrus (Bezancon), причем гистологически в нек-рых случаях находили типичные ашофские гранулемы, на к-рые смотрят, как на анат. субстрат указанной аллергической реакции. Не подлежит сомнению, что в клинике мы не столь редко наблюдаем у туб. б-ных разнообразные изменения со стороны локомоторного аппарата, имеющие то стойкий то преходящий характер.-Хрон. туберкулезный Р., по Понсе, в клинике представляется в виде четырех типов: а) деформирующий генерализованный полиартрит, аналогичный описанной типичной форме обезображивающего полиартрита; б) анкилозирующий пластический артрит, локализующийся преимущественно в больших сочленениях: колено, бедро, локоть, голеностопный сустав, но иногда и с поражением пальцев; в) тип хрон. синовита с болями, со множественными локализациями и одновременно идущими артритами; г) спонди-лоз, совершенно аналогичный ризомелическо-му спондилозу. Диагностика туб. натуры этих различных ар-тропатий основывается на следующих данных: 1) Развитие процесса в суставах у субъектов , явно туберкулезных ^ с активными явлениями или перенесших определенно tbc (туб. плеврит, легочный tbc). 2) Диагноз базируется на рентген, картине, показывающей характерные рентгеновские изменения в виде беловатых островков на концах костей вследствие неравномерного разрежения костной ткани под влиянием действия туб. палочек, чаще это наблю-даегся на головках пальцевых фаланг. 3) Положительные результаты прививок свинкам извлеченной из сустава жидкости с уверенностью говорят за туб. природу страдания и наконец 4) об этом же говорит вышеуказанная бактериологическая находка бацил* Коха.- Г. Хрон. сифилитический Р., артро-люес-см. Артриты, артриты сифилитические. Д. Другие формы инфекционного хрон. Р. (см. также Артриты, артриты ревматические). Из других инфекций, вызывающих хрон. Р., наибольшую роль играют инфекции септического типа, преимущественно стрептококковые. Подобно острому, хрон. Р. может возникать после скарлатины, рожи, пневмонии, дизентерии. Но особое значение и интерес имеют артриты, появляющиеся после острых или в сопровождении хрон. ангин, тонсилитов и других скрытых септических очагов (в зубах, миндалинах, кишечнике, мочеполовых органах, из носовых пазух, среднего уха, в бронхах и в желчном пузыре). Этот артрит получил название очагового артрита и отличается наиболее тяжелым течением. Б-нь выражается явлениями общей интоксикации: малокровием, общим похуданием (особенно мышц), слабостью, субфебрильной темп. Поражение суставов довольно симметрично. Большие суставы не всегда страдают. Особым предрасположением к заболеванию отличаются мелкие сочленения рук и ног. Суставы принимают веретенообразную форму, зависящую отчасти от утолщения околосуставной сумки, отчасти от увеличения количества синовиальной жидкости. Кожа над суставами приобретает бледный, синевато-серый цвет и теряет эластичность. Для поздних стадиев б-ни чрезвычайно характерна атрофическая, лоснящаяся кожа. Отеков нет. На рентген, снимках обращает внимание прозрачность костей, прилегающих к суставам. В запущенных случаях с далеко зашедшими дегенеративными изменениями наблюдается изъеденность хрящей и даже суставных концов костей. Важным симптомом являются мышечные контрактуры. Сморщивание сухожилий и утолщенных воспалением суставных капсул вызывает резкое ограничение подвижности, преимущественно разгибателей, а иногда и полную неподвижность с подвывихами. На руках чаще всего поражаются пястно-фаланговые и межфалан-говые сочленения. Контрактура этих суставов придает руке характерную форму. Расслабление связок стопы и лодыжек ведет к смещению головки таранной кости и обусловливает сильное плоскостопие. Локтевые, кистевые, тазобедренные и коленные суставы фиксируются в положении сгибания, плечевые суставы-в положении приведения. -Ю ноше ский очаговый артрит (болезнь Штилля) (см. ниже). 2. Хронический Р. токсического происхождения. Из внешних ядов наиболее определенную картину дает свинец. У рабочих, имеющих дело со свинцом, иногда развиваются хронические артропатии (свинцовая подагра) в виде артральгии (суставных болей) и гидроартрозов. Одновременно у этих б-ных имеются и другие признаки свинцовой б-ни (малокровие, свинцовая кайма на деснах, свинцовые параличи и пр.). Описаны хрон. Р. от алкоголя и окиси углерода, но эти яды не являются вызывающими факторами, а их можно считать лишь как моменты, предрасполагающие к заболеванию или его отягчающие.-Хр о -нический Р. вследствие аутоинтоксикации. Эндогенные токсические факторы едва ли могут служить единственной вызывающей причиной хрон. Р., скорее нужно думать, что они являются важными слагаемыми в ряде других моментов. Однако мы должны указать на те синдромы, когда поражение суставов бывает тесно связано с аутоинтоксикацией. 1) Бушар описал узелки, располагающиеся по боковым сторонам пальцевых фаланг при расширении желудка под влиянием солянокислой интоксикации. 2) При билиарном цирозе печени описаны артропатии (Жильбер, Фурнье), локализующиеся в больших и малых суставах: пальцы принимают вид барабанных палочек (т. н. гиппократовы пальцы); аналогичные изменения наблюдаются и при некоторых других заболеваниях (см. Барабанные пальцы). Иногда процесс не ограничивается ногтевыми фалангами, а идет выше, также симметрично захватывая предплечья и голени и поражая большие суставы. Это особая форма артропатии, описанная Мари и Бамбергером под именем arthropathie hypertro-fiante pneumique. Генез этого гипертрофического процесса неясен. Симметричность поражения говорит за трофическое влияние нервной системы, далекая периферическая локализация за влияние кровообращения, а связь с поражением дыхательной системы указывает на внутреннюю интоксикацию. 3. Р. эндокринного происхождения. А. Тиреогенные формы Р. впервые были описаны Сержаном в 1894 г. во Франции, а у нас проф. Вельяминовым. В 1910 г. Кончаловским в Московском терапевтическом обществе был дан очерк этого вопроса и представлены два случая, удачно леченные тиреоидином. Указывают, что при остром Р. щитовидная железа почти всегда поражается (см. Ревматизм острый). В результате этого, после исчезновения острого приступа Р., остаются явления дистиреоза, оказывающие влияние на суставы. Некоторые больные, страдающие тиреогенным Р., в анамнезе имели признаки потухшей болезни Базедова. Чаще суставные явления комбинируются у б-ных с явлениями гипотиреоза или микседемы, а именно вялостью психики, отечностью подкожной клетчатки, сухостью кожи, выпадением волос и пр. Назначение тиреоидина дает быстрый эффект; при наступлении беременности, при которой оживляется деятельность щитовидной железы, также наступает улучшение. Нельзя считать, что расстроенная функция щитовидной железы является единственной причиной этих артропатии. Повидимому тут играют роль и другие вышеуказанные факторы-артериосклероз, аномалии обмена, скрытая инфекция и пр. Каждый случай требует тщательного анализа в смысле этиологии, но нельзя отказываться от преимущественного значения дистиреоза. За это особенно говорит терап. эффект тиреоидина. Б. Климактерические артриты. С исчезновением функции яичников во время климактерического периода у женщин наблюдаются поражения суставов, чаще всего коленных, носящие характер деформирующего артрита. Поражаются также суставы кисти и пястнофаланговые больших пальцев. Назначение препаратов овариина дает улучшение. При этой форме также нужно принять во внимание возраст, обмен веществ (ожирение, подагра) и другие моменты. Климактерический артрит обычно начинается в возрасте между 40 и 50 годами, почти исключительно у женщин гипотиреоидного типа. Б-ные жалуются на постепенно нарастающие боли в коленных суставах и их тугоподвияшость. При осмотре обращает внимание преимущественно накопление жира в тазовой области, на ягодицах, бедрах и животе. Жир представляется плотным наощупь. Наблюдаются одновременно признаки недостаточной деятельности щитовидной железы: апатия, сонливость, вялость, выпадение волос, сухость кожи. При исследовании коленных суставов обнаруживается их увели- чение, зависящее отчасти от околосуставных утолщений, но главн. образ, от воспаления синовиальной оболочки. При ощупывании ясно ощущается крепитация, которая в начале б-ни настолько слаба, что улавливается только при аускультации. Б-нь представляет собой хрон. синовит. Синовиальная оболочка, как показывают наблюдения некоторых случаев, утолщена, ненормально васкуляризована, утрачивает свойственный ей блеск. В ранних стадиях на рентгене отсутствуют какие бы то ни было изменения. В запущенных случаях воспалительный процесс, поражающий вначале только синовиальную оболочку, переходит на хрящ и коетные элементы суставов и в результате возникает типичный остеоартрит с потерей хряща, разрежением кости и разрастанием остеофитов. Для успеха лечения чрезвычайно важны общие диетические условия, именно ограничение мучного и сладкого, теплые ванны, массаж, гимнастика. Эндокринное происхождение этих артропатии подтверждается тем терапевтическим эффектом, который больные получают от назначения овариина и тиреоидина. Профилактика и лечение. Лечение хронического Р. требует огромного терпения как со стороны б-ного, так и со стороны врача. Почти во всех случаях предлагается лечение сложное, комбинированное. Однако в основе его лежит прежде всего стремление врача действовать на причину б-ни. К сожалению эволюции в течении хронического Р. показывают, что лечение этой б-ни редко бывает целебным в истинном смысле этого слова. Хорошо, если удается задержать генерализацию процесса, остановить начинающиеся деформации и избежать анкилозов. В первом ряду стоят общие гиг. мероприятия, оказывающие влияние на артритическую почву б-ного. Здесь обращается внимание на местопребывание, жилище,одежду, питание, гигиену кожи, моцион и соответствующую дозировку умственной и физ. работы. Все эти мероприятия служат и лучшими средствами профилактики. Последняя по отношению, к хроническому Р. основывается на следующих пунктах: 1) необходимо энергичное лечение острого Р. салициловым натрием, вакцинами, протеинотерапией и др. до полного исчезновения артропатии; 2) последствия острого Р. необходимо подвергнуть тщательному курортному лечению (теплые, соленые, морские, рапные ванны, грязи); 3) необходимо предписывать артритикам, у которых наблюдаются повторные приступы подост-рого Р., соответствующий диетический режим с запрещением блюд, богатых пурином (дичь, ветчина, внутренности животных и пр.). При оксалурии запрещается шпинат, помидоры, шоколад и пр. Одновременно назначаются минеральные воды и такие средства, как атофан, уродонал, литий, сидонал, пиперазин и др. Лекарственное лечение варьирует в зависимости от основной причины страдания. Мы уже указывали на значение основательного лечения салициловыми препаратами в тех случаях, когда хрон. Р. возникает из острого. Нами указаны также основания специфической терапии при артролюесе. При подагрическом поражении суставов отмечено значение вегетарианского режима и применение средств, растворяющих мочевую к-ту. При туберкулезном Р. назначаются укрепляющая диета со включением и мясной пищи и йодистая терапия в виде t-rae Jodi (с 10 до 25 кап. за едой и даже по 50) или Люголевский раствор (Jodi puri 0,3, Kalii jodati 3,0, Aq. destill. 15,0) no 10-20 капель 2 раза; рыбий жир, иногда впрыскивание туберкулина. При гоноройном артрите необходимо применение вакцинотерапии. Как сказано выше, очаговый артрит требует удаления очага инфекции, а также применения вакцин и сывороток. Большое место в лечении занимает и симптоматическая терапия, к-рая направлена на, борьбу с'анемией и общей слабостью, с болями и диспепсией и жел.-киш. интоксикацией. Анемия и слабость требуют применения тонизирующих средств и лекарств, стимулирующих кроветворение, напр. мышьяк, железо, хинин, стрихнин. Для борьбы с болью, являющейся постоянным симптомом всех форм хрон. Р., назначаются: пирамидон, антипирин, фенацетин. Можно комбинировать аспирин с бромом. В крайних случаях применяются наркотические-опий и морфий. Предложено огромное количество мазей и растираний при хроническом ревматизме (салициловая мазь 10%-ная, салициловый метан, мази с камфорой, белладонной и пр.). Диспепсия часто встречается при очаговом артрите и фибро-зите. При этом обычно наблюдается ахилия или гипохилия. Б-ному необходимо назначить соляную кислоту и диету. Кишечные дезинфе-цирующие обычно не достигают цели. Чтобы предотвратить ненормальное кишечное брожение или во всяком случае уменьшить его, регулируют опорожнение кишечника с помощью слабительных средств, минеральных вод или клизм. Лучшими слабительными являются препараты серы, которые вызывают легкое послабление без боли и кроме того обладают бактерицидными свойствами. Сера рекомендуется помимо того как хорошее симптоматич. средство против Р. в масляном растворе под кожу или в коллоидальной форме внутривенно (по Ленеру, от 1 J._i до 2 см 3 1%-ного раствора ежедневно в течение 10 дней). Огромное место при лечении хронических ревматиков занимает применение естественных и искусственных сил природы. Такие факторы, как климат, минеральные воды, различные ванны, грязи, применение тепла, света, ионизации, диатермии, массажа, гимнастики и наконец различных приемов ортопедии имеют весьма серьезное значение и в каждом конкретном случае требуют строгой установки показаний. Восстановление и улучшение утраченных или ограниченных функций двигательного аппарата и возвращение т. о. ревматика к труду возможно при помощи такого, правда часто продолжительного, комбинированного и сложного лечения. Давно известно, что хронический Р. особенно распространен не в возвышенных, солнечных местах, а в холодных низких и сырых. Доказано, что ультрафиолетовые лучи оказывают большое влияние на общий обмена и питание, улучшают состояние крови и увеличивают сопротивляемость организма по отношению к хрон. инфекции. Ультрафиолетовые лучи поглощаются влажной атмосферой. Поэтому возможно, что частота ревматических заболеваний в" сырых местностях отчасти зависит от недостатка этих лучей. Так. образ, ревматикам необходим теплый, сухой, ровный и солнечный климат. Широкое применение при Р. имеет бальнеотерапия в виде назначения внутрь минеральных вод различной концентрации и различной темп., а снаружи водолечебных процедур (ванн, душей, обливаний и обтираний). Особенную роль> играет грязелечение. В СССР имеется множество грязевых курортов на севере (Старая Русса, Шира, Карага), в центре (Липецк, Сергиевск, Славянск) и на юге у моря (Одесса, Евпатория, Саки, Анапа) и озер (Тамбукан, Эльтон и пр.). Грязелечение показано при всех вяло текущих воспалительных процессах, развивающихся на почве инфекции или интоксикации и сопровождающихся образованием выпотов, инфильтратов, спаек и рубцов. Из физиотерапевтических процедур особенную пользу оказывают ионизация и диатермия.

I

Ревматизм (греч. rheumatismos истечение; синоним; острая ревматическая лихорадка, истинный ревматизм, болезнь Сокольского — Буйо)

системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца.

Развивается у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7—15 лет, после перенесенной инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. У подавляющего большинства заболевших наступает выздоровление, но у ряда больных отмечается формирование клапанных пороков сердца и склонность к рецидивированию ревматизма.

Патогенез и основные морфологические проявления. Патогенез Р. известен не в полной мере. На ранних стадиях развития болезни предполагается влияние ряда токсических компонентов стрептококка, а на последующих участвуют преимущественно иммунопатологические механизмы. Основное значение в развитии ревмокардита, полиартрита, хореи имеет иммунный тип воспаления, вызванный, в частности, перекрестно реагирующими антителами, т.е. такими антителами, которые, образовавшись в ответ на антигены стрептококка, реагируют с тканевыми антигенами организма — эпителиальными клетками вилочковой железы, сарколеммой миокарда, гликопротеинами клапанов сердца, эндотелием и гладкомышечными клетками кровеносных сосудов, элементами нервной системы. Этот механизм так называемой молекулярной мимикрии является одним из важнейших в развитии аутоиммунитета и иммунокомплексных процессов, определяющих характерное для Р. сочетание неспецифического системного экссудативного воспаления со специфическими гранулематозными реакциями (гранулемы Ашоффа — Талалаева) тканей.

В основе тканевых изменений при Р. лежит системная дезорганизация соединительной ткани вместе со специфическими пролиферативными и неспецифическими экссудативно-пролиферативными и поражением микроциркуляторного русла.

Дезорганизация соединительной ткани проявляется признаками мукоидного набухания (ранняя, обратимая стадия) и фибриноидных изменений. Мукоидное набухание характеризуется отеком, метахромазией, накоплением кислых и свободных гликозаминогликанов (особенно гиалуроиовой кислоты), набуханием и разволокнением коллагеновых волокон. Если повреждения на этой стадии не устраняются, то развиваются фибрикоидные изменения (необратимая стадия), по существу, фибриноидный некроз коллагеновых волокон и клеточных элементов. В последующем наступает третья стадия ревматического процесса — формирование специфических ревматических гранулем вокруг участков фибриноидного некроза, состоящих из клеток Ашоффа, фибробластов, лимфоцитов, плазматических клеток и лаброцитов (тучных клеток), а в миокарде также и гигантских клеток. Типичные ревматические гранулемы возникают только в оболочках сердца, а в других пораженных тканях обнаруживаются гранулоподобные макрофагальные клеточные реакции, не имеющие специфического характера. Склероз является заключительной стадией ревматического процесса, развивающейся в исходе гранулематозного и неспецифического экссудативного воспаления.

Ревматический процесс поражает все оболочки сердца, при этом в зависимости от преимущественной локализации выделяют ревматический Эндокардит, миокардит и Перикардит, а одновременное поражение всех оболочек сердца носит названия Панкардита. Клинической активности процесса соответствуют морфологические признаки неспецифическою экссудативно-пролиферативного воспаления, такие как отек эндокарда и стромы миокарда, диффузные или очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты, создающие комплекс изменений, характерных для миокардита, перикардита или эндокардита. При последнем поражаются створки клапанов (вальвулит), сухожильные хорды и пристеночный эндокард. Исходом эндокардита является формирование пороков сердца — митрального, аортального и других (см. Пороки сердца приобретенные (Пороки сердца приобретённые)).

При клинически выраженном полиартрите морфологически обнаруживается острое серозно-фибринозное воспаление синовиальной (оболочки, но степень поражения существенно меньшая, чем в сердце, и в целом более обратимая не только в фазе мукоидного набухания, но и в начальных стадиях фибриноидных изменений (см. Ревматоидный артрит). Аналогичным образом поражаются и другие органы и ткани (нервная система, почки, эндокринные железы и др.).

Клиническая картина и течение. Ревматизм как системное заболевание отличается полисиндромностью клинической картины. При этом наряду с общими изменениями в состоянии больных отмечаются признаки вовлечения в патологический процесс суставов, сердца, нервной системы и (реже) других органов и систем.

Полиартрит характеризуется летучестью болей и припухлостью крупных суставов, мигрирующим характером. Боли в суставах обычно очень сильные, обездвиживающие. Редко могут наблюдаться признаки артрита мелких и средних суставов. Ревматический полиартрит полностью обратим и исчезает бесследно.

Ревмокардит, под которым понимают поражение миокарда, эндокарда или перикарда либо всех оболочек сердца в виде панкардита, представляет собой наиболее постоянное органное проявление Р. (встречается примерно у 90—95% больных). При остром начале Р. ревмокардит возникает одновременно с полиартритом, а при затяжном приобретает ведущее клиническое и, следовательно, диагностическое значение. Принято различать первичный ревмокардит, развивающийся в первую атаку ревматизма, и возвратный, наблюдаемый при его рецидивах. Возвратный ревмокардит нередко становится единственным проявлением активной фазы ревматизма.

Миокардит у большинства больных с первой атакой Р. протекает нетяжело и характеризуется небольшими болями или неприятными ощущениями в области сердца, одышкой при нагрузке, сердцебиениями. При обследовании могут быть выявлены увеличение размеров сердца (от умеренного до значительного), тахикардия или брадикардия, ослабление или глухость тонов сердца, появление дополнительных тонов, шумов.

Чаще отмечаются систолические шумы разной интенсивности, реже регистрируется мезодиастолический шум. Эпицентр шумов обычно определяется в четвертом межреберье слева от грудины (V точка). Систолический шум на ФКГ чаще имеет вид среднечастотного и среднеамплитудного, убывающего, занимающего 1 /₂— 2 /₃ систолы. При первичном ревмокардите он примыкает к I тону. На ФКГ также обнаруживаются снижение амплитуды I тона, его деформация (расщепление или уширение), патологические III и IV тоны, слияние которых может создать аускультативную картину ритма галопа. Характерным признаком ревматического миокардита является динамичность клинических, аускультативных, ЭКГ- и ФКГ-изменений, особенно под влиянием лечения. На ЭКГ помимо перечисленных нарушений частоты сердечного ритма могут регистрироваться атриовентрикулярная диссоциация с интерференцией, миграция водителя ритма в предсердия и атриовентрикулярный узел, экстрасистолия, нарушения проводимости (атриовентрикулярная блокада I и реже II степени), нарушения реполяризации (изменение зубца I, смещение сегмента ST). При рентгенологическом исследовании у подавляющего большинства больных выявляются признаки снижения сократительной и тонической функции миокарда при сравнительно скромном изменении размеров, конфигурации и положения сердца.

При активном лечении подавляющее большинство больных выздоравливает, но у части развивается миокардитический Кардиосклероз.

Эндокардит — частое и прогностически неблагоприятное проявление ревматического процесса. Различают клапанный, хордальный и пристеночный эндокардит. Наибольшее значение имеет клапанный эндокардит (вальвулит), который подразделяют на поверхностный бородавчатый вальвулит и вальвулит с диффузным поражением глубоких слоев клапанного аппарата. С наибольшей частотой вовлекаются митральный клапан, особенно его задняя створка, затем клапан аорты, реже трехстворчатый и крайне редко клапан легочного ствола.

Диагностика вальвулита хотя и трудна, но возможна при клиническом и инструментальном обследовании и динамическом наблюдении, распознавание же хордального и особенно пристеночного эндокардита чрезвычайно затруднено. В диагностике вальвулита митрального клапана имеют значение такие признаки, как появление систолического шума с дующим оттенком, который лучше выслушивается в проекции митрального клапана (верхушка сердца, V точка) в положении лежа на левом боку и проводится в подмышечную область, усиливаясь после физической нагрузки. На ФКГ регистрируется высоко- и среднечастотный, пансистолический или протосистолический затухающий шум небольшой или средней амплитуды с эпицентром у верхушки сердца. У ряда больных одновременно выявляется мезодиастолический низко- и среднечастотный шум небольшой амплитуды, следующий за III тоном, быстро затухающий. Поражение клапана аорты чаще характеризуется появлением протодиастолического шума по левому краю грудины, регистрируемого на ФКГ сразу же после II тона.

Кольцевидная эритема встречается примерно у 2—6% больных Р., главным образом у детей и подростков, преимущественно при первичном Р., и служит настолько типичным проявлением последнего, что относится к диагностическим признакам болезни. Характеризуется появлением бледно-розовых, порой едва различимых кольцевидных высыпаний на туловище и конечностях. В основе кольцевидной эритемы лежит кожный васкулит с выраженными микроциркуляторными нарушениями.

Подкожные ревматические узелки наблюдаются редко и только при первичном Р. Представляют собой округлые, малоподвижные, различного размера, безболезненные образования. Узелки возникают быстро, не сопровождаются какими-либо болезненными ощущениями и столь же быстро исчезают, с чем отчасти и связано их редкое обнаружение. Излюбленной локализацией узелков являются разгибательные поверхности локтевых, коленных, пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов, области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочная область. Ревматические узелки по своей структуре являются аналогом гранулемы Ашоффа — Талалаева. Диагностическое значение ревматических узелков достаточно велико, поэтому они относятся к большим диагностическим критериям ревматизма.

Поражение легких также крайне редко наблюдается при Р. Протекает в виде ревматического васкулита и ревматической пневмонии, при которой отмечается выраженный эффект противоревматических средств, а не антибиотиков. Ревматический плеврит, по-видимому, склонный к быстрому развитию негрубых адгезивных изменений, выявляют при рентгенологическом исследовании более чем у 1 /₃ больных.

Перитонит возникает обычно у детей и подростков с острым первичным Р., характеризуется внезапным развитием лихорадки, диффузных или локализованных болей в животе, сопровождающихся тошнотой, реже рвотой, задержкой стула или, наоборот, его учащением. Боли в животе носят мигрирующий характер, нередко наблюдаются схваткообразные боли разной локализации, сопровождающиеся небольшим и постоянным напряжением брюшной стенки, не всегда четкой болезненностью при пальпации. Типичные признаки перитонита (например, симптом Блюмберга — Щеткина) редки. Через несколько дней симптомы перитонита обычно исчезают, не оставляя стойких изменений, склонности к рецидивированию не отмечается.

Поражение почек (обычно клинически и лабораторно маловыраженное) в острый период Р., по-видимому, встречается нередко, однако его диагноз затруднен из-за преходящего характера изменений.

Психические расстройства при Р. возникают редко и преимущественно у лиц, длительно болеющих и имеющих недостаточность кровообращения в связи с пороками сердца. Среди больных преобладают женщины. Обычно встречается астения (см. Астенический синдром), сопровождающаяся субдепрессией (см. Депрессивные синдромы). В части случаев отмечаются отдельные истерические симптомы (ком в горле, афония), приступы страха, Сенестопатии. Во время атаки Р., при высокой активности заболевания очень редко могут возникать острые психозы. При этом преобладают различные формы помрачения сознания. Их особенностью является фрагментарность и смена одной формы другой, например делирий сменяется онейроидом (см. Онейроидный синдром), сомнолентность — сумеречным помрачением сознания (Сумеречное помрачение сознания). Часто встречаются Галлюцинации — слуховые, обонятельные, тактильные.

При Р. могут развиваться (очень редко) и протрагированные (затяжные) психозы. В их клинической картине преобладают депрессивные, тревожно-депрессивные, галлюцинаторно-бредовые синдромы и расстройства, напоминающие кататонию (см. Кататонический синдром). Обычно они сосуществуют, реже может быть одно расстройство, как правило, тревожная депрессия. Периодически возникают эпизоды помрачения сознания в форме делирия (см. Делириозный синдром) или оглушения (Оглушение) легкой степени. Протрагированные психозы протекают волнообразно, постепенно их клиническая картина упрощается. При этом становится более выраженной астения, она сопровождается вегетативными и психосенсорными расстройствами. При длительном течении протрагированных психозов у лиц молодого возраста наряду с астенией возникают психопатоподобные расстройства, у лиц зрелого возраста — явления психоорганического синдрома (Психоорганический синдром), выраженные в различной степени.

Особенности течения ревматизма. В типичных случаях Р. протекает в виде атак, которые развиваются остро через 1—2 нед. после перенесенной острой стрептококковой инфекции и характеризуются повышением температуры тела до 38° и выше, мигрирующим полиартритом и (или) ревмокардитом и (или) другими проявлениями Р. Нередко Р. начинается как бы исподволь — с субфебрилитета, болей в одном-двух суставах, обычно коленных, преходящей умеренной их припухлости. Иногда начало Р. установить вообще трудно из-за неотчетливо выраженных или кратковременных полиартралгий. Описанным вариантам начала Р. обычно соответствует последующее острое (подострое), затяжное или латентное течение Р. хотя окончательное решение о варианте течения принимается в зависимости от сроков выздоровления больных (соответственно до 3 мес., от 6 до 12 мес. и более 12 мес.).

Особенности течения и исходы заболевания зависят от возраста и пола больных. В детском возрасте чаще наблюдается острое и подострое начало болезни с развитием полисиндромной клинической симптоматики, когда наряду с полиартритом и ревмокардитом могут отмечаться малая хорея, кольцевидная эритема и ревматические узелки. В старшем школьном возрасте, когда заболевают главным образом девочки, Р. чаще начинается постепенно, с неярких клинических проявлений, в основном ревмокардита, отмечается тенденция к затяжному течению. Примерно у половины больных в исходе ревмокардита формируются пороки сердца и выявляется склонность заболевания к рецидивированию. Особенностью Р. у молодых мужчин (например, призывников) являются преимущественно острые начало и течение болезни, четко выраженная полисиндромность, быстрое, одновременно с полиартритом развитие ревмокардита, имеющего выраженные проявления. У большинства этих больных Р. оканчивается выздоровлением, лишь у 10—15% формируются пороки сердца. Взрослые крайне редко впервые заболевают Р. В этом возрасте преимущественно у больных женского пола наблюдается рецидивирование ревмокардита с развитием через 10—15 лет от начала болезни сочетанных и комбинированных пороков сердца.

Для Р. характерно многообразие вариантов начала и течения болезни, ее прогрессирования, выраженности и сочетанности отдельных клинических проявлений. Они отражены в отечественной классификации ревматизма, принятой в 1990 г. (табл. 1).

Клиническая классификация ревматизма

| Фаза | Клинико-морфологическая | Характер болезни | Недостаточность |--|

| | характеристика поражений | | кровообращения, | |