Ревматоидный артрит пропедевтика внутренних болезней

ЛЕКЦИЯ № 44. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Классификация. При постановке диагноза проводится разделение:

1) по клинической характеристике: поли-, олиго-, моноартрит, наличие висцеритов, сочетание с другими ревматическими болезнями;

2) по наличию ревматоидного фактора: серопозитивный, серонегативный;

3) по степени активности: минимальная I, умеренная II, максимальная III, ремиссия;

4) по рентген-стадии: I – остеопороз, II – сужение суставных щелей, III – эрозии, IV – анкилозы;

5) по функциональной недостаточности: I степень – профессиональная способность сохранена, II степень – утрачена, III степень – утрачена способность к самообслуживанию.

Клиника. Основными синдромами являются суставной (поражение в основном мелких суставов кистей и стоп, изъязвление хрящей поверхности суставов, деформация, анкилозирование, синдром утренней скованности), кардиальный (миокардит, эндокардит с формированием неглубокого порока сердца, перикардит), легочный (адгезивный плеврит, фиброзирующий пневмонит), почечный (хронический гломерулонефрит, амилоидоз), трофических нарушений (ревматоидные узелки в периартикулярных тканях пораженных суставов), сосудистый (дигитальный артериит в области ногтевых фаланг), астеновегетативный (повышение температуры, похудание), анемический (вторичная железодефицитная анемия).

Основными клиническими формами являются суставная (основная форма проявления заболевания – в 80 % случаев), доброкачественная, суставно-висцеральная, синдром Фелти (1 % случаев – панцитопения, увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов), злокачественная, быстро прогрессирующая форма, синдром Шегрена (вовлечение паренхимы слюнных и слезных желез с последующей атрофией).

Основой диагностики являются большие и малые критерии.

К большим критериям относят следующие:

1) утреннюю скованность;

2) боль при движениях или болезненность хотя бы одного сустава;

3) припухлость сустава;

4) припухлость хотя бы еще одного сустава (устанавливаемая с интервалом не более 3 месяцев);

5) симметричность припухлости суставов;

6) подкожные узелки;

7) типичные рентгенологические изменения суставов с включением околосуставного остеопороза;

8) ревматоидный фактор в крови;

9) характерные изменения синовиальной жидкости; 10)характерные гистологические изменения синовиальной оболочки;

11) характерная гистология ревматоидных узелков.

При наличии семи критериев диагноз считается достоверным, менее семи критериев – вероятным.

Малые критерии:

1) подкожные ревматоидные узелки;

2) средние или высокие титры ревматоидного фактора;

3) характерные рентгенологические изменения в суставах;

4) наличие симптома утренней скованности (не менее 30 мин.);

При наличии этих признаков можно поставить диагноз ревматоидного артрита.

Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует принятому для системных болезней соединительной ткани. Находят высокие титры ревматоидного фактора, при рентгенологических исследованиях – сужение межсуставных щелей, эрозии, анкилозы.

Осложнения. Осложнениями являются подвывихи, анкилозирование, бурситы, кисты, вторичная железодефицитная анемия, амилоидоз, нейроциркуляторная дистония смешанного генеза, рецидивирующие иридоциклиты, атрофические изменения регионарных мышц, вторичные инфекции.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с острым ревматизмом, реактивными полиартритами, системной красной волчанкой, ревматоидноподобными синдромами (болезнь Бехтерева, Съегрена, Рейтера, псориатическая артропатия), деформирующим остеоартрозом, подагрой.

Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин, вольтарен, ортофен, бруфен, напроксен, кетопрофен, понстан и др.), предпочтение отдается препаратам продленного действия. Проводится гормонотерапия (кортикостероиды, при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов и сохраняющейся активности процесса – 15–20 мг с медленным снижением и добавлением нестероидных противовоспалительных препаратов в возрастающих дозах). Вводят цитостатические иммунодепрессанты (уменьшение образования иммунных комплексов и ревматоидного фактора) – азатиоприн пр 50 мг 2–3 раза в день, хлорбутин по 2 мг 2–3 раза в день; Д-пенициллинамин, купренил по 0,15—0,3 г 2–3 раза в день 4–5 месяцев, делагил. Базисная терапия проводится препаратами золота (кризанол по 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю 7–8 месяцев), используются препараты аминохинолинового ряда: резохин, плаквенил 0,12—0,25 г по 1 таблетке на ночь 10–12 месяцев. Проводится также плазмаферез, гемосорбция (для выведения иммунных комплексов).

Показано физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение, хирургические методы коррекции – для восстановления функции суставов.

Течение. Течение заболевания зависит от формы: при суставной – медленно прогрессирующее с постепенной деформацией суставов (10–15 лет), при суставно-висцеральной – быстро прогрессирующее (2–3 года).

Прогноз. При суставной форме прогноз благоприятный, при суставно-висцеральной – неблагоприятный.

Профилактика. Для предупреждения развития рецидивов заболевания проводится длительное применение базисных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Поражение периферических суставов ( чаще 2,3 пястно-фаланговый, проксимальные межфаланговые суставы, коленные, лучезапястные суставы, голеностопные суствы). В проджроме выявлестя утренняя скованность. Боли в суставах во второй половине ночи и утром. Дефигурация суставов, появление контрактур, атрофии мышц.

Наличие ревматоидный узелокв, локализующихся вблизи локтей, на разгибательных поверхностях предплечья. Они безболезненные, часто подвижные, но иногда спаиваются с апоневрозом или костью. Может быть вовлечение внутренних органов ( суставно-висцеральная форма). Поражение сердца, легких , почек.

Лабораторная диагностика:

наличие ревматоидного фактора. Ревматоидный фактор состоит из IgM, IgG и антител к этим иммуноглобулинам.

Определение гамма-глобулина, и иммуноглобулинов различных классов.

Определение С-реактивного белка, СОЭ.

Для периферической крови характерна гипо- или нормохромная анемия.

Исследование синовиальной жидкости суставов. Жидкость мутная ( в норме прозрачна, желто-зеленого опалесцирующего цвета), с хлопьями. В синовиальной жидкости находят ревматоидный фактор вмесет с IgM, G. Цитоз до 60 тыс клеток воспалительного характера.

На внутренней поверхности сустава можно обнаружить гранулемы. В центре ее находистя рогоцит ( клетка с налипшими остатками ядер других клеток). В различных слоаях синоваильной оболочки видны изменения типичные для ревматоидного узелка. В центре находится лимфоцит, моноцит с токсической зернистостью ( незавершенный фагоцитоз - симптом “ленивых лимфоцитов”). Кроме этих клеток могут быть участки некроза, фибробласты и плазматические клетки. Плазматические клетки вырабатывают иммуноглобулин, что типично для системного заболевания. Органом - мишенью является сустав, куда мигрируют В-лимфоциты и трансформируясь в плазмациты вырабатывают моноклональные иммуноглобулины ( в данном случае IgM) образующие ревматоидный фактор.

Характерным морфологическим изменением для ревматоидного артрита является васкулит. Он играет ведущую роль в генезе различных синдромом эого забоелвания: при васкулите отмечается инфильтрация, микротромбоз, преципитаты, некрозы. Васкулит может быть и в сердце и в легких, сосудистых оболочках мозга, почках.

Критерии диагноза ревматоидного артрита.

Утренняя скованность в течение нескольких часов: до 12 часов дня, до 18 часов дня, в течение всего дня.

Боль в суставах ( причина - отек сустава, раздражение синовиальной оболочки, некротизирующий артериит. Боль может быть постоянной или периодической.

Припухлость в области суставов. Характерен полиатрит, должно быть поражение более не менее двух суставов. Типично поражение лучезапястных суставов, пястно-фаланговых, голеностопных, височных.

Наличие хотя бы одноо ревматоидного узелка. Они располагаются на поверхности суставов или внутри его.

Характерна картина эрозивного артрита (эрозия хряща, деформация кости, остеопороз, кисты).

Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости.

Синовит может быть обратимым или прогрессировать и приводить к анкилозированию сустава.

Морфологические признаки поражения внутренних органов.

Формы ревматоидного артрита.

I. С преимущественным поражением суставов.

II. Суставно-висцеральная форма.

Может протекать с преимущественным поражением легких почек, сердца, нервов. Легочаня форма протекает с некпрозом, кровохарканьем. Почечная - по типу гломерулярного поражения с некрозом клубочков, склерозироваием почек. Поражение нервной сстемы проявлется полиневритами, кровоизлияниями в мозг. Сердечная патология характеризуется , как правило дистрофическими изменениями миокарда, формированием недостаточности кровообращения.

Течение ревматоидного артрита.

2. Медленно прогрессирующее

3. Без заметного прогрессирования (доброкачественная).

Среди быстропрогрессирующих форм возможен септический вариант течения. Проявлется температурой гектического характера, полисистемностью поражения, прогрессирующей анемизацией. Морфология - по типу аутоиммунного процесса: антитела к остаткам ядер, антитела к ДНК, LE-клетки, рогоциты, значительные изменения синовиальной жидкости.

По степени активности различают.

1. Ревматоидный артрит с минимальной активностью. Характеризуется минимальными болями в суставах, утренней скованностью на 2-3 часа. Экссудативные и рентгенологические проявления артрита. Нарушение функции сустава незначительные. СОЭ увеличено минимально, С-реактивный белок +/-. Наличие ревматоидного фактора.

2. Ревматоидный артрит со средней степенью активности. Скованность в течение первой половины суток. Значительные суставные изменения. Припухлость, ограниченные подвижности, болевой синдром. СОЭ повышено до 40 мм/ч, С-реактивный белок ++, ревматоидный фактор определяется и в сыворотке крови и в синоваильной жидкости.

3. Ревматоидный артрит с высокой степенью активности. Выраженные изменения по типу аутоиммунного процесса. Полисистемность ( висцеральные проявления, значительные параклинические изменения - кровь, рентген).

Рентгенологическая картина артрита.

1 СТАДИЯ. Околосуставной остеопороз; признаки выпота в полость сустава, уплотнение периартикулярных тканей.

2 СТАДИЯ. Те же изменения и сужение суставной щели вплоть до ее отсутствия, единичные котсные узуры.

3 СТАДИЯ. Распространенный остеопороз; выраженная костно-хрящевая деструкция.

4 СТАДИЯ. Изменения присущие 1-3 стадиям и анкилозы полные и неполные.

Клинико-иммунологическая характеристика.

1. Серопозитивный вариант ( проба на ревматоидный фактор положительная).

2. Серонегативный вариант ( проба на ревматоидный фактор отрицательная).

Ревматоидным артритом чаще страдают женщины в возрасте старше 30 лет.

Необходимо учитывать патогенетические моменты. Известно, что происходит сенсибилизация организма к собственным клеткам, пусковым механизмом по видимому являются острые заболевания.

1. Необходима санация острых инфекций, очагов хронических инфекций. С целью санации назначаются антибиотики, хирургическое, стоматологическое лечение.

2. Противовоспалительная терапия - нестероидные противовоспалительные средства.

3. Иммуносупрессивная терапия.

4. Локальная терапия - лечение сустава, при анкилозировании возможно протезирование сустава.

5. Санаторно-курортное лечение.

Иммуносупрессивная терапия показана на протяжении всей жизни с начала забоелвания. Базисная терапия включает в себя назначение монопрепарата, чаще D-пеницилламина. Подключают нестероидный противовоспалительные средства: индометацин, ибупрофен. Их длительно не назначают, в связи с побочными действиями ( воздействие на стенку желудка с развитием лекарственного гастрита). Нестероидные противовоспалительные средства принимают после еды, запивают 10% раствором крахмала. Иногда сочетают перооральный прием с приемом per rectum ( свечи).

D-пеницилламин обладает выраженным иммуносупрессивным эффектом, связанным с выведением меди из организма. Доза 450 мг в сутки, длительно, годами. Побочное действие - нефротоксичекое, гепатотоксическое, нейротоксическое.

Практикуется назначение с Д-пеницилламином кортикостероидных препаратов. Однако длительно их не назначают, так как они обладают множественными побочными эффектами: вымывание кальция из костей, усилене остеопороза, присоединение инфекционных процессов, возникает зависимость от приема препарата, уменьшается продукция собственных кортикоистероидов. Доза 30-40 мг/ на 1 квадратный метр поверхности тела в сутки. Прием пероральный.

пульс-терапия ( дача 2-х суточных доза через 2 дня на третий).

Кортикостероиды также имеют иммуносупрессивный эффект:

предотвращают выработку антител

тормозит переход В-лимфоцитов в плазматические клетки

вместе с этим усиливают миграцию иммунокомпетентных клеток в органы - мишени, усиливая локальный воспалительный процесс.

Недавно стали применить хинолиновые препараты: плаквенил, делагил. Доза 500-250 мг/сутки.

Цитостатики также обладают небольшим иммуносупрессивным действием, влияние на иммунокомпетентные клетки костного мозга. Азатиоприн 50-100 мг в сутки. Может сочетаться в нестероидными противовоспалительными средствами, кортикостероидами.

Препараты золота. Используют для внутрисуставного введения. Кризанол 5% раствор - 1 мл ( 1.75 мг золоа в сутки). Также внутрь сустава вводится гидрокортизон. Можно местно использовать гепариновую мазь.

Левамизол относится к иммуномодуляторам. Применяется длительно курсами. Доза 35.5 - 40 мг в сутки. Этот препарат назначают учитывая иммунный ответ организма.

Исследование иммунологии крови необходимо для оптимального подбора терапии. Высокое содержание иммуноглобулинов, ЦИК может свительствовать или о малой макрофагальной реакции или увеличении активности процесса. В этом случае показано назначение иммуносупрессоров ( Д-пенициламин в сочетании с кортикостероидами).

Для назначения левамизола в крови должна быть обратная картина: низкое содержание иммуноглобулинов. Если содержание иммуноглобулинов в номре, ориентируются на ИРИ ( иммуно-регуляторынй индекс) - соотношение Т-хелперов к Т-супрессорам ( в норме примерно составляет 1.8-2.3). при ИРИ 1-1.5 показано назначение левамизола курсами по 3 дня с перерывами по35 мг в сутки. После лечения - контроль иммунологического анализа крови.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) — аутоиммунное ревматологическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и системным воспалительным поражением внутренних органов (В. А. Насонова).

Заболевание имеет прогрессирующее течение с постепенным вовлечением крупных суставов, сердца, легких, сосудов, глаз, кожи, нервной системы.

Распространенность РА составляет 0,6—1,3 %. Женщины заболевают чаще мужчин в 3 раза. Заболеваемость РА возрастает к 50 годам, повышается с возрастом. РА обусловливает высокий процент нетрудоспособности. Заболевание встречается во всех климатических зонах.

Этиология РА остается до настоящего времени неизвестной. Предполагается значение вируса Эпштейна — Барр, человеческого парвови- руса В19, цитомегаловируса, вируса краснухи, микоплазм. Эти факторы рассматриваются как пусковой механизм аутоиммунного воспаления. Развитие заболевания связывают с генетической предрасположенностью, так как около 90 % больных РА являются носителями второго класса генов главного комплекса гистосовместимости HLA-DR1, HLA-DR4, HLA-DR3.

В основе патогенеза РА лежат иммунно-воспалительные реакции. Это подтверждают выявление у больных различных аутоантител: ревматоидного фактора (РФ), представляющего собой антитело к IgM, IgG, иммунных комплексов, лимфоцитов, сенсебилизированных к компонентам соединительной ткани, поликлональной активации В-лимфоцитов. Нарушается продукция цитокинов, адгезивных молекул.

Для больных РА характерно развитие ревматоидных (подкожных) узелков диаметром от 2 до 3 см, представляющих собой неинкапсулиро- ванную массу клеток по типу гранулемы с центральной зоной некроза, зоной эпителиальных клеток (макрофагов) и наружной зоной, состоящей из клеток хронического воспаления (лимфоциты, плазматические клетки).

При РА чаще всего поражаются артерии мелкого и среднего калибра за счет фрагментации эластических мембран, клеточной инфильтрации артериальных стенок, лейкотоксического васкулита.

Увеличение лимфатических узлов — характерный признак активного РА.

Классификация.

Основной диагноз.

Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8).

Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0).

Особые клинические формы ревматоидного артрита:

• — синдром Фелти (М05.0);
• — болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (М06.1).

Ревматоидный артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9) (табл. 46.1).

Таблица 46.1

Диагностические критерии РА ACR / EULAR 2010*

Поражение суставов

1 средний/крупный сустав

2—10 средних/крупных суставов

1—3 мелких сустава

А—10 мелких суставов

> 10 мелких суставов

РФ (в клетки) — отр. АЦЦП АТ и цикл цитрулин пепт — отр.

Один позитивный тест в низких титрах

Счет > 6 баллов указывает

на определенный РА

Окончание табл. 46.1

Хотя бы один позитивный тест

в высоких титрах

Длительность синовита

Острофазовые показатели

Нормальные и СОЭ, и СРВ

Повышение или СОЭ, или СРВ

* EULAR Treat to Target Guidelines, Smolen J. et al, Ann Rheum Dis 2010; 69: 631-9 Клиническая стадия.

Очень ранняя стадия: длительность болезни менее 6 месяцев. Ранняя стадия: длительность болезни от 6 месяцев до 1 года. Развернутая стадия: длительность болезни более 1 года при наличии типичной симптоматики РА.

Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкция мелких (III—IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, осложнения.

Активность болезни:

• — 0 — ремиссия (DAS28 5,1).

Внесуставные (системные) проявления:

• — ревматоидные узелки;
• — кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит);
• — васкулит других органов;
• — невропатия (мононеврит, полиневропатия);
• — плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной);
• — синдром Шёгрена;
• — поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки). Инструментальная характеристика.

Наличие эрозий (с использованием рентгенографии, возможно МРТ, УЗИ):

• — неэрозивный;
• — эрозивный.

Рентгенологическая стадия (по Стейнброккеру, модификация):

• — I — околосуставной остеопороз;
• — II — остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии;
• — III — признаки предыдущей стадии + множественные эрозии + подвывихи в суставах;
• — IV — признаки предыдущей стадии + костный анкилоз.

Дополнительная иммунологическая характеристика —АЦЦП:

• — АЦЦП-позитивный;
• — АЦЦП-негативный.

Функциональный класс:

• — I — полностью сохранены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность;
• — II — сохранены самообслуживание, профессиональная деятельность, ограничена непрофессиональная деятельность;
• — III — сохранено самообслуживание, ограничены непрофессиональная и профессиональная деятельность;
• — IV — ограничены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.

• — вторичный системный амилоидоз;
• — вторичный остеоартроз;
• — остеопороз (системный);
• — остеонекроз;
• — туннельные синдромы (синдром карпального клапана, синдромы сдавления локтевого, большеберцового нервов);
• — подвывих в атланто-аксиальном суставе, в том числе с миелопа- тией, нестабильность шейного отдела позвоночника;
• — атеросклеротическое поражение сосудов.

Поражение суставов. Наиболее часто РА начинается подостро, с жалоб на боли в мелких суставах кистей и стоп, наиболее интенсивные в утренние часы, уменьшающиеся к вечеру. Реже заболевание начинается с поражения одного или двух суставов, с артралгий, миалгий.

Наиболее типично для РА симметричное поражение пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и II—V плюсневых суставов. В дальнейшем в процесс вовлекается лучезапястные, плечевые, коленные, голеностопные суставы, шейный отдел позвоночника и пр. Развивается припухлость, жар, скованность движений, боли по утрам.

Для РА характерна утренняя скованность, которая сохраняется в пораженных суставах более одного часа.

Наиболее часто при РА встречаются деформации кистей рук:

Рис. 46.1. Деформация кистей рук:

Для РА характерно стойкое поражение суставов, прогрессирующее течение с переходом на крупные суставы, шейный отдел позвоночника, внутренние органы, сосуды.

На ранних стадиях воспаление может стихать на месяцы, годы, однако скорость прогрессирования и выраженность изменений у разных больных различны и зависят от степени активности заболевания, наличия ревматоидного фактора, состояния иммунитета, генетических факторов.

Течение заболевания волнообразное, каждое обострение сопровождается вовлечением в процесс новых суставов, ограничением подвижности ранее вовлеченных суставов, поражением внутренних органов и систем.

Внесуставные проявления РА. При высокой степени активности РА могут отмечаться лимфоаденопатия, лихорадка, эписклериты, склериты, симптом сухости глаз (симптом Шегрена), появляются ревматоидные узелки.

При РА с висцеральными проявлениями может развиться односторонний экссудативный плеврит, интерстициальный фиброз (фиброзирую- щий альвеолит), облитерирующий бронхиолит, пневмонит, появляются ревматоидные узелки в плевре и легких. Узелки могут разрушаться с образованием полостей, бронхоплевральных свищей и пневмоторакса.

Со стороны сердца при РА чаще всего развивается перикардит (50 % случаев), реже — коронариит, миокардит.

Ухудшают прогноз течение РА развитие амилоидоза (в 5 % случаев) с поражением почек и развитием нефротического синдрома, остеопороза, нейропатий, поражением желудочно-кишечного тракта (часто на фоне лечения противовоспалительными препаратами).

Рентгенография. Диагностическим критерием РА является наличие эрозий, узур, околосуставного остеопороза, снижение высоты околосуставной щели, подвывихи, анкилозы (рис. 46.2).

Синдром Фелти — это сочетание РА со спленомегалией и нейтропе- нией, а иногда — с анемией и тромбоцитопенией.

Лабораторные данные. Подтверждают наличие РА признаки активного воспаления: стойкое увеличение СОЭ, выявление С-реактивного белка в высоких титрах, повышение содержания а₂- и у-глобулинов, концентрация которых коррелирует с активностью иммунновоспалительного процесса. Наличие ревматоидного фактора (РФ) не только подтверждает диагноз заболевания, но и часто характеризует его течение и прогноз.

Рис. 46.2. Диагностический критерий:

а — околосуставной остеопороз; б — снижение высоты околосуставной щели, эрозии; в — анкилоз сустава, кистовидное просветление

По рентгенологическим критериям выделяют 4 стадии РА:

I стадия — околосуставной остеопороз, припухлость мягких тканей;

II стадия — сужение околосуставной щели, единичные эрозии, околосуставной остеопороз;

III стадия — те же изменения + множественные эрозии;

IV стадия — присоединяются выраженные деструктивные изменения эпифизов костей с подвывихами, множественные анкилозы.

Из новых диагностических методов используют артроскопию, компьютерную томографию, МРТ, ультразвуковое сканирование суставов.

При осмотре суставов наблюдаются припухлость, деформации, изменения покрывающей суставы кожи и окружающих тканей (например, атрофия мышц или отек суставной сумки).

При пальпации можно определить наличие повышения локальной температуры, болезненность, припухлость. Припухлость может быть обусловлена утолщением синовиальной оболочки или выпотом в полость сустава. Выпот в полость сустава можно выявить симптомом флюктуации или пункцией суставной сумки.

Деформация и ограничение движений в суставах. В острых случаях они наступают за счет внутрисуставного выпота и периартикулярной инфильтрации. Позднее – за счет утолщения капсулы, ее разрастания (пролиферации), костных разрастаний, деструкции суставных концов костей, подвывихов и анкилозов.

Неподвижность сустава в острый период зависит чаще от мышечных контрактур, позже – от зарастания полости сустава грануляционно-рубцовой тканью или спаяния костей после атрофии хрящей.

После того, как установлено наличие артрита, следует определить характер поражения сустава (связана ли боль с воспалением синовиальной оболочки или с деструктивными невоспалительными изменениями). Воспаление синовиальной оболочки (синовиит) с постепенным повреждением структур, окружающих сустав, особенно четко выражено при ревматоидном артрите. Синовиальная оболочка болезненна, утолщена, кожа над суставом горячая, часто покрасневшая, может определяться выпот. Всегда наблюдается боль в покое и при движении. Обычно боль в суставах развивается остро.

Дегенерация суставного хряща особенно выражена при деформирующем остеоартрозе. Характерна деформация сустава в результате костных разрастаний, утолщения и сморщивания капсулы сустава. Боль, связанная с исчезновением хряща, вызвана трением двух несовпадающих поверхностей, поэтому она обычно возникает при движении; симптомы появляются и прогрессируют медленно.

В зависимости от числа пораженных суставов говорят о моноартрите (вовлечение одного сустава) или полиартрите (вовлечение многих суставов). При вовлечении не более 2-3 суставов иногда применяют термин "олигоартрит".

Моноартриты могут быть острыми или хроническими. При сохранении поражения сустава более 3-6 месяцев говорят о хроническом артрите. Выделяют мигрирующий артрит. Он характеризуется уменьшением поражения в одном суставе и возникновением поражения в другом. Это очень характерный признак при ревматической лихорадке.

Причинами моноартритов могут быть инфекции, отложения кристаллов солей, травмы, опухоли, саркоидоз и др. Однако все моноартриты следует рассматривать как инфекционные, пока не будет доказано обратное, потому что, например, нераспознанный гнойный артрит может привести к полной потере функции сустава.

Полиартриты могут быть разделены на:

Основными видами воспалительных полиартритов являются ревматоидный артрит, артриты при системной красной волчанке, вирусные артриты и др. Следует отметить, что при некоторых заболеваниях артрит служит основным клиническим проявлением, а при других – только одним из проявлений системного поражения.

Прототипом дегенеративных артритов (артрозов) является первичный генерализованный остеоартроз.

Метаболические артриты обычно обусловлены отложением кристаллов в суставах или вне их; эти отложения могут вызывать необычную деформацию, сразу выявляемую при физическом обследовании. Отложение уратов в капсуле или сухожилиях придают суставу бугорчатый вид, не похожий на гладкую поверхность обычного воспалительного синовиита. При хроническом подагрическом артрите в процесс вовлекаются чаще асимметрично малые или большие суставы и реже – симметрично.

Большое значение в диагностике заболевания суставов имеет исследование синовиальной жидкости. В норме синовиальная жидкость прозрачная, очень вязкая, образует хороший муциновый сгусток, содержит до 20 г/л белка, до 5 ммоль/л глюкозы; содержание лейкоцитов – 0,2х103 /мл; клеточный состав представлен лимфоцитами (37-42%), синовиоцитами (34-37%), гистиоцитами (8-12%), недифференцированными клетками (8-10%), моноцитами (1-3%), нейтрофилами (1-2%). При различных патологических процессах уменьшаются прозрачность синовиальной жидкости, ее вязкость, снижается способность образовывать муциновый сгусток. Содержание белка повышается при артритах в 2-3 раза, значительно повышается содержание лейкоцитов, прежде всего нейтрофилов, содержание глюкозы снижается. При подагрическом артрите и хондрокальцинозе в синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы уратов и пирофосфатов кальция.

Рентгенологическое исследование суставов позволяет установить:

1. степень атрофии хрящей по сужению суставной щели;

2. степень растяжения выпотом, что обнаруживается по расхождению концов костей;

3. наличие, степень и характер разрежения кости;

4. наличие краевых разрастаний кости в виде остеофитов шпор и т.д. и окостенения связочного аппарата;

5. изъязвление костной поверхности, наличие особых сопутствующих изменений в костях – некрозы, метастазы и др.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Этиология РА не установлена. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52 % больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости системы HLA – DW4, при этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. Среди возможных причин обсуждается роль инфекционных агентов: стрептококков, микоплазм, гальпровии, вирусов.

К развитию РА предрасполагают охлаждение, травма сустава, холодный и влажный климат. Чаще встречается у женщин.

В основе патогенеза РА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Гипотетический этиологический фактор повреждает синовиальную оболочку сустава, развивается ответная местная иммунная реакция, и плазматическими клетками синовии продуцируется измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела – ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80 % больных РА. Доказано существование также и других типов РФ – IgG и IgA. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА. Отмечается более легкое течение серонегативного РА. РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при СКВ, ХАГ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

В ряде случаев у больных РА выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, коллагену, форменным элементам крови и др.).

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовия и хряща. Образование иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

Классификация (Республиканская научно-практическая конференция по реевматологии, Минск, 2003)

Клинико-иммунологическая характеристика

Серопозитивный ревматоидный артрит (М 05):

1. Полиартрит (М 05)

2. Ревматоидный васкулит (М 05.2)

3. Ревматоидные узлы (М 05.3)

4. Полинейропатия (М 05.3)

5. Ревматоидная болезнь легких (М 05.1)

6. Синдром Фелти (М 05.1)

Серонегативный ревматоидный артрит (М 06.0):

1. Полиартрит (М 06.0)

2. Синдром Стилла взрослых (М 06.1)

Таблица 27. Степень активности (с сокращениями)

Показатель	0	1	2	3
Утренняя скованность (мин.)	Нет	30-60	До 12 часов	В течение дня
СОЭ (мм/ч)	меньше или равно 15	16-30	31-45	›45
С-реактивный белок	меньше или равно N	меньше или равно 2N	меньше или равно 3N	›3N

А – самообслуживание: одевание, принятие пищи, уход за собой и т.д.

Б – непрофессиональная деятельность: элементы досуга, отдыха, занятия спортом и др. с учетом пола и возраста

В – профессиональная деятельность: работа, учеба, ведение домашнего хозяйства.