Ревматоидный фактор при рассеянном склерозе

Патологические изменения в миелиновой оболочке нервного волокна головного либо спинного мозга – это рассеянный склероз, диагностика которого затруднительна на ранних сроках болезни. Тогда как при своевременном обращении за медицинской помощью удается существенно замедлить прогрессирование заболевания и сохранить трудоспособность человека еще на долгое время. Огромную роль в дифференциальной диагностике играют современные методы исследования.

Как распознать болезнь

Поскольку поражение миелиновой оболочки волокна нерва носит хронический характер, для постановки своевременного диагноза рассеянного склероза человек должен обращать внимание на малейшие изменения в собственном самочувствии.

Единого критерия, который бы позволял врачу быстро ориентироваться в разнообразных неврологических симптомах, не разработано. Это затрудняет на ранних сроках рассеянного склероза его диагностику. Предварительное заключение врача подтверждают либо опровергают результаты проводимых исследований:

• лабораторные – анализы крови, а также спинномозговой жидкости, иммунограмма;
• инструментальные методы – компьютерная, магниторезонансная томография, а также анализ вызванных потенциалов мозга.

Во многом раннее распознавание рассеянного склероза зависит от квалификации врача. При внимательном осмотре больного уже на первом этапе течения болезни можно отметить снижение вибрационной чувствительности, сбои в цветовосприятии, изменения слуха, памяти.

Для рассеянного склероза у женщин начальная стадия в диагностике не составляет труда. В клинических проявлениях преобладают симптомы расстройств тазовых органов – учащенные позывы на мочеиспускание, иногда в комбинации с запорами. При этом страдает чувствительность кончиков пальцев, усиливается головокружение, могут быть резкие перепады настроения.

Лабораторная диагностика

Стандартными методами диагностики, которые назначают всем людям с подозрением на какое-либо заболевание, являются общий анализ крови, а также биохимическое исследование. Особых отклонений в них, безусловно, не будет. Однако, заподозрить рассеянный склероз можно по следующим изменениям:

• повышение концентрации лимфоцитов – до 40% и более;
• уменьшение количества лейкоцитов;
• увеличение СОЭ – присутствие воспалительного процесса в организме, в том числе и аутоиммунного характера.

Среди биохимических параметров следует обращать внимание:

• глюкоза – ее концентрация не изменяется;
• ревматоидные показатели остаются в норме, либо слегка повышаются, к примеру, фибриноген и С-реактивный белок.

Подтвердить аутоиммунный сбой в организме призвана люмбальная пункция с забором спинномозговой жидкости. Процедуру должен выполнять врач, в условиях строгой стерильности. В случае рассеянного склероза в ней будет высокий процент специфических клеток – иммуноглобулинов, особенно IgG. Изменяется также количество лимфоцитов, могут присутствовать олигоклональные антитела.

Оценить состояние иммунной системы позволяет иммунограмма. В венозной крови исследуют иммунные клетки – отдельная часть их повышается, что говорить об аутоиммунном процессе, тогда как другие параметры снижены, что свидетельствует о низких защитных барьерах организма.

Инструментальная диагностика

Современный метод выявления рассеянного склероза – электромагнитное суперпозиционное сканирование мозговых структур. С помощью СПЭМС врачам удается оптимизировать сведения о спектре химических соединений в мозге – суммарной, а также очаговой потери миелина. Это позволять ставить диагноз склероза на ранней стадии его возникновения.

Так как разрушение миелиновой оболочки приводит к сбоям в проведении нервных импульсов, то крайне важным представляется своевременно определить сбой в электрической активности мозга. Помощь оказывают следующие инструментальные методы:

1. При рассеянном склерозе вызванные потенциалы головного мозга будут замедлены либо значительно нарушены в двигательных, соматосенсорных либо слуховых, а также зрительных путях. Суть метода сведена к нанесению внешних раздражителей и отслеживанию электрических сигналов нервной системы на них с помощью компьютера. Метод позволяет врачу подтвердить начало заболевания на этапе, когда еще отсутствуют характерные неврологические признаки.
2. Электроэнцефалограмма при рассеянном склерозе результативна в 1/3 случаев. Однако, нервный импульс может носить неспецифические следы сбоя в проведении, без четкой взаимосвязи с основным заболеванием.

С целью повышения результативности диагностики врачи рекомендуют проведение более информативных нейровизулизационных методов исследования.

Магнитно-резонансная и компьютерная томография

Внедрение в неврологическую практику таких диагностических процедур, как компьютерная и магнитнорезонансная диагностика рассеянного склероза позволила специалистам с высокой достоверностью оценивать состояние структур центральной нервной системы.

Степень чувствительности МРТ при рассеянном склерозе составляет 90–95%. Основные критерии подтверждения патологии:

• для лиц до 45–50 лет – обнаружение четырех и более очагов поражения в нервных волокнах с диаметром 3–4 мм;
• у людей старше 50–55 лет – очаги в поперечной части не менее 3–3.5 мм, либо какой-то из них прилегает к боковым желудкам, или же расположен в черепной ямке сзади.

Помогает повысить результаты диагностики рассеянного склероза на МРТ головного мозга введение контрастного раствора. Это позволяет усилить интенсивность сигнала, а также контрастность получаемых изображений тканей. Так, накопление вводимого вещества в очагах поражения будет свидетельствовать об активном воспалительном процессе или обострении болезни.

Помимо обследования головного отдела нервной системы, врачи обязательно назначают томограммы спинного мозга – для уточнения тяжести патологии. Если в заключении МРТ при рассеянном склерозе указаны множественные поражения, прогноз неблагоприятен.

Основные диагностические признаки

Объективная симптоматика неврологического характера – поражение проводящих путей с выпадением части чувствительного либо двигательного восприятия импульсов при рассеянном склерозе будет выглядеть следующим образом:

• недержание мочи, запоры – нарушения функции тазовых органов;
• утомляемость – желание отдохнуть даже в утренние часы, после 8–10 часов сна;
• сбои в зрительном, слуховом восприятии;
• ощущения мурашек, онемения, покалывания в разных частях тела, чаще с одной стороны;
• резкие перепады настроения – чаще склонность к депрессивным расстройствам.

Все проявления симптомов в диагностике рассеянного склероза врач обязательно сопоставляет с информацией от диагностических процедур:

• отклонения в составе спинномозговой жидкости;
• сбои импульсов в электрических потенциалах мозга;
• множественные очаги рассеянного склероза на МРТ снимках.

Очаговая неврологическая симптоматика нарастает постепенно, иногда ступенчато – обострения заболевания происходят все чаще, клинические признаки становятся ярче. На снимках томографии появляются множественные безмиелиновые участки.

Если для диагностики рассеянного склероза на ранней стадии требуется не менее 5–6 критериев, чтобы распознать болезнь, то на позднем этапе течения патологии опытный специалист уже при первичном осмотре больного может поставить адекватный диагноз.

Дифференциальная диагностика

Из-за многообразия признаков неврологического расстройства, рассеянный склероз необходимо дифференцировать с большим количеством иных патологий нервной системы. Ведь каких-либо специфических, только ему присущих симптомов, не имеется.

По сути, это болезнь исключения. Усомниться в диагнозе врачу могут помочь следующие критерии:

• человек жалуется на повышенную утомляемость и ухудшение двигательной активности, тогда как неврологический осмотр не выявляет отклонений в рефлексах;
• на снимках МРТ виден единичный очаг – к примеру, только в задней ямке черепа;
• спинальные симптомы преобладают, но функции тазовых органов не страдают;
• состав спинномозговой жидкости соответствует возрастной норме;
• на первом месте находится болевой синдром, что нехарактерно для рассеянного склероза.

Иногда системная волчанка сопровождается поражением структур ЦНС, но при ней обязательно будут присутствовать специфические проявления и изменения в анализах крови. При внезапном появлении очаговой неврологической симптоматики врач будет рассматривать диагнозы инсульта либо тяжелой мигрени. При болезни Паркинсона, Бехчета, синдроме Шегрена также помимо поражений нервного волокна происходят изменения в крови и ликворе, которые требуют высокой квалификации врача для их соотнесения с определенным заболеванием.

Самодиагностика рассеянного склероза абсолютна недопустима. Только после всестороннего обследования врач выставит правильный диагноз и подберет соответствующее лечение.

Рассеянный склероз – заболевание, при котором иммунная система человека разрушает специальную оболочку отростков нервных клеток. Это нарушает проведение нервных импульсов в головном и спинном мозге, в связи с чем слабеют руки и ноги, ухудшается зрение, появляется головокружение и др.

Заболевание в 2 раза чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Первые признаки болезни проявляются в возрасте от 20 до 40 лет. Симптомырассеянного склероза постепенно усиливаются, приводя к глубокой инвалидности. При этом чередуются периоды улучшения и ухудшения состояния больных. Иногда рассеянный склероз сложно диагностировать, особенно на ранних стадиях. Лечениенаправлено на снижение выраженности проявлений болезни. Методов лечения, позволяющих достичь полного выздоровления, не существует.

Multiple sclerosis, disseminated sclerosis, encephalomyelitis disseminate.

• Снижение остроты зрения, двоение в глазах. Иногда появляются боли при движении глаз.
• Снижение силы мышц. Может возникать в одной руке или ноге, затем распространяться на противоположную сторону.
• Онемение, покалывание в туловище, руках, ногах.
• Нарушение координации, равновесия, головокружение.
• Недержание или задержка мочи, стула.
• Дрожание в руках или ногах.
• Общая утомляемость, слабость.
• Снижение памяти, внимания.

Общая информация о заболевании

Рассеянный склероз является одной из причин глубокой инвалидности людей молодого и среднего возраста. Он возникает в результате разрушения оболочки отростков нервных клеток, которая называется миелин. Миелин способствует изоляции нервных волокон. При повреждении его структуры передача нервных импульсов в головном и спинном мозге блокируется либо существенно нарушается, вызывая проявления заболевания. Разрушение этой оболочки происходит при воздействии на нее клеток иммунной системы организма. Существуют теории, согласно которым заболевание развивается преимущественно у людей, имеющих дефекты в работе иммунной системы. При воздействии на организм человека определенных инфекций клетки иммунитета не только начинают уничтожать возбудителя данной инфекции, но и оказывают повреждающее действие на собственные нервные клетки, разрушая их оболочку. В головном и спинном мозге образуются множественные очаги рассеянного склероза. Такие участки мозга не могут нормально функционировать, что и приводит к заболеванию.

В течении болезни отмечаются эпизоды значительного улучшения состояния, так называемые ремиссии. Симптомызаболевания ослабевают или исчезают вообще, и это позволяет пациентам на некоторое время вернуться к нормальному образу жизни. Наблюдаются также и обострения рассеянного склероза, когда проявления болезни могут значительно усиливаться.

Один из факторов, отрицательно влияющих на состояние больных, – повышение температуры тела. При рассеянном склерозе даже горячая ванна может вызвать усиление слабости в руке или ноге. Это происходит из-за того, что проведение нервных импульсов по поврежденным отросткам нервных клеток ухудшается при повышении температуры.

Со временем заболевание прогрессирует.

Среди факторов, вызывающих рассеянный склероз, можно выделить:

• генетические факторы – предрасположенность к заболеванию передается по наследству;
• инфекции головного и спинного мозга.

Учеными было выявлено, что рассеянный склероз чаще встречается в странах с умеренным и холодным климатом, в странах с жарким климатом заболеваемость ниже.

Кто в группе риска?

• Лица, чьи близкие родственники страдаюли рассеянным склерозом.
• Женщины.
• Лица в возрасте от 20 до 40 лет.
• Больные инфекционными заболеваниями.
• Проживающие в странах с умеренным и холодным климатом.

Диагностикарассеянного склероза основана на выявлении характерных проявлений заболевания и исключении болезней, имеющих схожие симптомы. Важную роль при этом играет магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга, позволяющая получить изображения внутренних структур организма. При рассеянном склерозе на томограмме мозга обнаруживают множественные очаги повреждения мозгового вещества (хотя они могут быть вызваны и другими заболеваниями).

Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования .

Диагностикарассеянного склероза (изоэлектрофокусирование олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке). Ликвор омывает головной и спинной мозг. При рассеянном склерозе в нем выявляют олигоклональный иммуноглобулин G, что свидетельствует о воздействии иммунной системы на головной мозг. Иммуноглобулины возникают в ответ на воздействие инфекций. Соответственно, обнаружение данного вида иммуноглобулина в сыворотке крови говорит о действии иммунной системы против собственных клеток.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Повышение количества лейкоцитов в крови, скорости оседания эритроцитов свидетельствует о воспалительном процессе (рассеянный склероз может развиваться при воздействии на организм инфекций).

Анализ ликвора на белок, глюкозу – изменение данных показателей наблюдается при заболеваниях головного и спинного мозга.

• Метод вызванных потенциалов основан на изучении электрических реакций головного и спинного мозга в ответ на раздражение мышц рук, ног, туловища, глаз, органов слуха. Это позволяет измерить скорость распространения нервных импульсов, оценить сохранность проведения сигналов по нервным окончаниям.

Лечениерассеянного склероза заключается в снижении выраженности имеющихся симптомов, достижении стабильного состояния больных в периодах между обострениями заболевания.

Методов, позволяющих достичь полного излечения, не существует.

Применяются препараты гормонов коры надпочечников (кортикостероиды). Они способствуют уменьшению воспаления в очагах поражения головного и спинного мозга. Также используются различные препараты, снижающие активность иммунной системы человека, – этим замедляется разрушение оболочки нервных окончаний.

Кроме того, существует множество препаратов для лечения отдельных симптомов рассеянного склероза.

Профилактики рассеянного склероза не существует. При уже возникшем заболевании необходимо предотвратить обострение болезни. Для этого следует избегать перенапряжений, стрессов, горячие ванн, так как повышение температуры тела приводит к усилению симптомов. В некоторых случаях применяется лекарственная профилактика обострений заболевания.

Рекомендуемые анализы

• Диагностика рассеянного склероза (изоэлектрофокусирование олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке)
• Общий анализ крови
• Белок общий в ликворе
• Глюкоза в ликворе

Метипред при ревматоидном артрите: как принимать, отзывы

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Действующее активное вещество – метилпреднизолон. Метипред – синтезированный глюкокортикостероид (ГКС), оказывающий на организм противоаллергическое, антивосполительное, иммунодепрессивное воздействие.

Продукт увеличивает восприимчивость бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. Вступает во связь со специфичными цитоплазматическими рецепторами, которые находятся во всех клетках организма (особенно много рецепторов для ГКС в печени).

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Действие метилпреднизолона на белковый метаболизм состоит в последующем: При таком взаимодействии образуется комплекс, который провоцирует образование белков и других ферментов, регулирующих жизненные процессы в тканях.

1. Уменьшение концентрации глобулинов в крови.
2. Стимуляция синтеза альбуминов почками и печенкой.
3. Снижение выработки и усиление катаболизма белков в тканях мускул.

Действие метилпреднизолона на жировой обмен:

• Перераспределение жира. Скопление жировой ткани в большей степени происходит на животе, в области плечевого пояса и на бедрах.
• Увеличение синтеза триглицеридов и высших жирных кислот.
• Развитие гиперхолестеринемии.

Действие метилпреднизолона на метаболизм углеводов.

Увеличение синтеза аминотрансфераз и активности фосфоэнолпируваткарбоксилазы (активирует глюконеогенез), повышение поступление углеводов из печени в кровь.

происходит увеличение восприимчивости глюкозо-6-фосфатазы и величение всасывание углеводов из ЖКТ.

Может привести к возникновению гипергликемии.

Действие препарата на водно-электролитный обмен:

• Минералокортикоидная активность (стимуляция выведения калия).
• Препятствование выводу из организма натрия и воды.
• Понижение минерализации костей.
• Снижение всасывания кальция из желудочно-кишечного тракта.

Антивосполительное действие обусловлено:

1. Индуцированием образования липокортинов.
2. Ингибированием освобождения тучными клеточками и эозинофилами биологически активных ферментов воспаления.
3. Уменьшением численности тучных клеток, вырабатывющих гиалурон.
4. Стабильностью мембран органелл и клеток (в особенности лизосомальных).
5. Уменьшением проницаемости капилляров.

Действуя на все фазы воспаления продукт:

• наращивает сопротивляемость клеточной мембраны к действию различных негативных факторов;
• синтезирует антивосполительные цитокины (фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин 1);
• ингибирует биосинтез лейкотриенов и эндоперекисей, содействующих процессам воспаления и аллергии;
• подавляет толерантность арахидоновой кислоты;
• подавляет синтез простагландинов (липокортин подавляет фосфолипазу).

Иммунодепрессивное действие основано на:

1. ингибировании пролиферации лимфоцитов, в том числе Т-лимфоцитов;
2. инволюции лимфоидной ткани;
3. содействии Т- и В-лимфоцитов;
4. угнетении передвижения В-клеток;
5. снижении выработки антител;
6. торможении освобожденных из лимфоцитов и макрофагов цитокинов (гамма-интерферона, интерлейкина-1, 2).

Противоаллергическое действие обусловлено следующими механизмами: уменьшение численности циркулирующих базофилов, тучных клеток, Т- и В-лимфоцитов и подавление высвобождения базофилов гистамина и иных на био уровне активных веществ из сенсибилизированных тучных клеток.

Происходит понижение восприимчивости эффекторных клеток к биологически активным веществам аллергии, наблюдается понижение синтеза и выброса медиаторов аллергии и изменение иммунной реакции организма.

Отмечается угнетение формирования соединительной и лимфоидной ткани, ингибирование образование антител.

Действие продукта Метипред при обструктивных патологиях органов дыхания, основным образом, основано на следующих характеристиках:

1. уменьшение выраженности или предотвращение отека слизистых оболочек;
2. торможение воспалительных действий;
3. торможение десквамации и эрозирования слизистой;
4. отложение в слизистой ткани бронхов циркулирующих иммунных комплексов;
5. понижение эозинофильного накопления слизистым слоем эпителия бронхов;
6. уменьшение выработки слизи и понижение ее вязкости;
7. повышение восприимчивости мелких и средних бета-адренорецепторов к экзогенным симпатомиметикам и эндогенным катехоламинам.
8. увеличение чувствительности бронхов.

Метипред в ходе воспалительного процесса подавляет соединительнотканные реакции и понижает образование рубцовой ткани.

Продукты метаболизма (20-окси и 11-кетосоединения) не владеют гормональной активностью, выводятся, главным образом, почками. Расщепление вещества происходит традиционно в печени.

Метипред обладают способностью проникания через плацентарный и гематоэнцефалический барьер Приблизительно через день опосля введения 85% дозы находится в моче, а 10% в каловых массах.

Продукты распада можно найти в молоке кормящей женщины. Принимая во внимание эти отзывы, докторы не рекомендуют препарат беременным и кормящим.

Продукт назначается для внутреннего внедрения при последующих патологических состояниях:

• при ревматоидном артрите, узелковом периартрите, СКВ, склеродермии и остальных системных недугах соединительной ткани;
• при синовите и эпикондилите, неспецифическом тендосиновите, бурсите, болезне Стилла у взрослых, детском ревматоидном артрите, заболевания Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит), плечелопаточном периартрите, тендините, полиартрите (в том числе и старческом), остеоартрите (в частности посттравматическом), псориатическом артрите, подагре и остальных острых и хронических воспалительных суставных патологиях;
• при малой хорее, ревматоидном кардите, остром ревматизме;
• при астматическом статусе и бронхиальной астме;
• при аллергических заболеваниях глаз и при всех формах конъюнктивита;
• при поллинозе, лекарственной экзантеме, отеке Квинке, аллергическом рините, крапивнице, сывороточной заболевания, аллергических проявлениях на пищевые продукты и мед препараты, при всех остальных хронических или острых патологиях аллергической природы;
• при синдроме, Стивенса-Джонсона, буллезном герпетиформном дерматите, эксфолиативном дерматитетоксическом эпидермальном некролизе (синдром Лайелла), себорея, контактном дерматите, при котором поражается крупная часть кожных покровов, токсидермии, атопическом дерматите (всераспространенный нейродермит), экземе, псориатической болезни, пузырчатке и остальных заболеваниях кожных покровов;
• при отеке мозга, спровоцированном черепно-мозговой травмой , лучевой терапией, хирургическим исцелением или развившемся на фоне опухоли мозга;
• при неврите зрительного нерва, симпатической офтальмии и остальных воспалительных болезнях органов зрения;
• при врожденной гиперплазии (разрастание паренхимы) надпочечников, первичной или вторичной надпочечникой дефицитности (состояние после удаления надпочечников), нефротическом синдроме, гломерулонефрите и остальных патологиях почек иммунного генеза;
• при подостром тиреоидите;
• при миеломной заболевания;
• при эритроидной (врожденной) гипопластической анемии, эритробластопении (эритроцитарная анемия), первичной и вторичной тромбоцитопении у взрослых, тромбоцитопенической пурпуре, лимфогрануломатозе, гемолитической анемии аутоиммунной природы, панмиелопатии, агранулоцитозе, остальных заболеваниях органов кроветворения;
• при интерстициальных болезнях легких – саркоидозе II-III стадии, фиброзе легких, остром альвеолите;
• при синдром Леффлера, когда остальные терапевтические мероприятия не принесли результата, бериллиозе;
• при аспирационной пневмонии (назначается в сочетании со специфичной химиотерапией);
• при туберкулезе легких и туберкулезном менингите, раке легкого (в композиции с цитостатиками);
• при рассеянном склерозе;
• при локальном энтерите, заболевания Крона, язвенном колите, гепатите;
• при гипогликемическом состоянии;
• при гиперкальциемии, развившейся на фоне онкологических болезней;
• при тошноте и рвоте во время цитостатического исцеления.

В экстренных вариантах, когда нужно достигнуть максимально скорого эффекта Метипред вводят парентерально:

1. острые и томные формы аллергических реакций, анафилактоидные реакции, анафилактический шок, гемотрансфузионный шок;
2. шоковые состояния (кардиогенное, токсическое, операционное, травматическое, ожоговое) при нецелеобразности внедрения плазмозамещающих препаратов, сосудосуживающих средств и иной симптоматической терапии;
3. при отеке мозга, спровоцированном травмой головы, лучевой терапией, хирургическим вмешательством или развившемся из-за опухоли мозга;
4. ревматоидный артрит, СКВ;
5. астматический статус ,бронхиальная астма (томная форма);
6. тиреотоксический кризис;
7. острая дефицитность надпочечников;
8. печеночная кома, острый гепатит.

Принимается во внимание степень тяжести заболевания и индивидуальности организма. При любом патологическом состоянии длительность терапевтического курса и дозировка препарата определяется доктором индивидуально.

Таблетированная форма – всю суточную дозу лекарства Метипред рекомендуется принимать однократно через день, беря во внимание циркадный ритм эндогенной секреции ГКС. Высокая суточная доза при ревматоидном артрите распределяется на 2-4 приема, при этом большая доза принимается утром. Лучше в периоде с 6 до 8 утра.

Но следует учитывать индивидуальную восприимчивость организма. Пилюли рекомендуется принимать за пищей или сходу опосля нее и запивать большим количеством воды. Начальная дозировка составляет от 5 мг до 50 мг метилпреднизолона в день. Ежели ревматоидный артрит или другие заболевания находятся в легкой форме, можно принимать минимальную дозу продукта.

Нежели терапевтический эффект по прошествии огромного периода не будет достигнут, Метипред следует отменить, а нездоровому назначить другое лечение. При таких заболеваниях, как отек мозга, растерянный склероз и при трансплантации органов назначают высочайшие дозы препарата.

При почечной дефицитности в день 3 приема вовнутрь 0.18 мг/кг или 3.33 мг/м2, при других заболеваниях – 3 раза в день 0.42-1.67 мг/кг. Для назначения детям доктор должен учесть массу тела малыша.

Ежели исцеление было долгим, прекращать его в один момент нельзя. При продолжительном приеме суточную дозу продукта следует снижать умеренно.

Единственным противопоказанием при кратковременном применении является завышенная восприимчивость к метилпреднизолону или компонентам продукта. Детям глюкокортикостероиды назначают по абсолютным свидетельствам и под строгим контролем врача.

При последующих заболеваниях продукт следует назначать с особой осторожностью:

Что касается ревматоидного артрита, то видео в этой статье поможет найти своевременно первые симптомы этого заболевания. В основном же отзывы о препарате лишь положительные.

За те 150 лет, что медицине известно это заболевание, и сама болезнь успела измениться, и ее лечение стало совсем другим. Сегодня врачи советуют пациентам воспринимать этот диагноз не как смертельный приговор с небольшой отсрочкой, а как вызов. Потому что при рассеянном склерозе можно жить полной жизнью. Надо только набраться сил и терпения.

Наши эксперты:

Президент Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, председатель Совета общественных организаций по защите прав пациентов при Росздравнадзоре Ян Власов.

Профессор кафедры неврологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Наталья Тотолян.

Миф № 1. Рассеянным склерозом болеют лишь старики. Это состояние, связанное с потерей памяти

На самом деле. С атеросклерозом эта болезнь не связана, (а серьезные нарушения памяти — очень редкий симптом). Рассеянный склероз — это прогрессирующая патология центральной нервной системы. Развивается в результате аутоиммунного воспаления с поражением миелиновых оболочек нервных волокон, что постепенно приводит к гибели нервных клеток. При обострениях в головном и спинном мозге формируются множественные рассеянные очаги воспаления и склероза (рубцевания), что проявляется новыми симптомами или усилением старых.

Чаще всего рассеянный склероз начинается в молодом возрасте (25-40 лет), до 10% — у детей. В мире этой болезнью страдают 2,5 млн человек. В России, по официальным данным, — 90 тысяч (по неофициальным — 150 тысяч). В среднем ежегодный прирост больных составляет 7%.

Миф № 2. Главный симптом рассеянного склероза — проблемы при ходьбе

На самом деле. Рассеянный склероз называют болезнью с тысячью лицами. Часто первым признаком может быть ухудшение зрения на один глаз, онемение в руке или ноге, головные боли и головокружения, проблемы с координацией. Иногда это просто повышенная утомляемость или проблемы с удержанием мочи. Поэтому зачастую первыми с заболеванием встречаются терапевты, офтальмологи и урологи. Рано распознать болезнь иногда сложно, поэтому регулярно проводятся специальные школы неврологов, на которых врачей учат настороженности к самым разным симптомам, которыми может сигналить это заболевание.

Еще недавно постановка диагноза затягивалась на 5-8 лет. Сегодня в России ситуация кардинально улучшилась благодаря тому, что сообщество неврологов и общественные организации, изучающие рассеянный склероз, ведут образовательную деятельность по этой проблеме. Тем не менее болезнь несколько лет может протекать вовсе бессимптомно. В этом случае ее можно выявить только при магнитно-резонансной томографии (МРТ), показывающей измененные участки на томограммах головного или спинного мозга. Сообщество неврологов даже предлагало Минздраву ввести скрининг на рассеянный склероз с детского возраста. Но МРТ — дорогой метод, поэтому такого скрининга пока нет.

Миф № 3. Только МРТ головы позволяет убедиться в диагнозе

На самом деле. Основные методы диагностики рассеянного склероза — клинические проявления в совокупности с данными МРТ и анализом цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для анализа ЦСЖ делают поясничный прокол, получают 1-2 мл жидкости и тестируют на олигоклональные иммуноглобулины — их наличие подтверждает воспалительный процесс. Эти исследования безопасны и рекомендуются в большинстве случаев для ранней диагностики. Есть и дополнительные инструментальные исследования: методики вызванных потенциалов, когерентной оптической томографии и другие.

Миф № 4. Причина заболевания — вирусы

На самом деле. Рассеянный склероз, как и большинство хронических заболеваний, относится к мультифакториальным патологиям. На ряд факторов, провоцирующих болезнь, повлиять нельзя, но некоторые (так называемые модифицируемые факторы) мы можем устранить, тем самым снизив риск РС и его более тяжелого течения.

Науке известны многочисленные наследственные факторы предрасположенности к РС (впрочем, есть и гены защиты от болезни). Также риск повышают неблагоприятная экология, курение, избыток соли в диете, дефицит солнечных лучей и витамина D. Многочисленные исследования последних лет указывают также на роль изменения состава микрофлоры кишечника в развитии аутоиммунного воспаления и даже повреждения нервных клеток при РС.

Миф № 5. Люди с рассеянным склерозом долго не живут. Через несколько лет они перестают ходить, а через 10-15 лет — погибают

На самом деле. Раньше во многих случаях так и было. Но сегодня благодаря инновационному лечению наступление инвалидности отодвинуто на много лет. В Европе, например, удалось добиться почти обычной средней продолжительности жизни при рассеянном склерозе (80 лет). При этом крайне важно то, как быстро поставлен диагноз и назначено лечение.

Многое зависит и от формы заболевания. В 85% случаев рассеянный склероз протекает в более благоприятной ремиттирующей форме. Она чаще начинается в более молодом возрасте и характеризуется периодами обострений и длительных улучшений (ремиссий). Но в 15% случаев развивается более тяжелая форма болезни: первично-прогрессирующая. Она чаще стартует после 40 лет и быстро может привести к инвалидности. Очень важно правильно определить форму болезни, так как лекарства, эффективные при одной из них, бесполезны при другой.

Миф № 6. Рассеянный склероз неизлечим. Остается только смириться с этим

На самом деле. На данный момент вылечить это заболевание нельзя, но контролировать чаще всего удается. За последнее десятилетие жизнь пациентов с рассеянным склерозом изменилась кардинальным образом. С появлением нескольких поколений препаратов, так называемых ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), врачи получили возможность не просто облегчать симптомы, а предотвращать обострения и последующую инвалидность. Количество таких препаратов растет с каждым годом.

Миф № 7. Лекарства от рассеянного склероза подавляют иммунитет. Поэтому они очень вредны и опасны

На самом деле. Все ПИТРС подавляют не иммунитет, а иммунное воспаление. Выделяют препараты 1-й линии, куда входят более мягкие средства (иммуномодуляторы), а также препараты 2-й линии — селективные иммуносупрессоры, которые избирательно воздействуют на иммунную систему, снижая ее аутоагрессию. Далеко не все ПИТРС необходимо принимать постоянно. Есть препараты, курс лечения которыми составляет всего несколько дней в году, а эффект может продолжаться очень долго, если лечение было своевременным.

Миф № 8. Инновационные лекарства недоступны для российских пациентов

На самом деле. Все инновационные лекарства от рассеянного склероза, зарегистрированные в мире, доступны и российским пациентам. Большинство ПИТРС пациенты могут получать бесплатно: рассеянный склероз включен в перечень нозологий, при которых осуществляется централизованное льготное обеспечение лекарствами. Новейшие препараты становятся доступными в России с опозданием в 2-3 года, но врачи в этом факте даже находят преимущества. Эта отсрочка позволяет разработать меры по профилактике возможных осложнений терапии, которые выявляются именно в первые годы широкого применения нового препарата.

Миф № 9. Жизнь людей с рассеянным склерозом полна боли, страданий и ограничений. Нельзя строить карьеру, работать, путешествовать, заниматься спортом, создавать семью и планировать потомство

На самом деле. Болезнь, конечно, накладывает определенные ограничения, например, врачам нередко приходится обсуждать с пациентами выбор профессии без экстремальных условий работы, разумный подход к планированию беременности и другие вопросы. Но зачастую люди с рассеянным склерозом добиваются в жизни большего, чем их здоровые сверстники.

Важно только вовремя обратиться к специалистам и вместе с ними держать руку на пульсе, контролируя эффективность и безопасность терапии. Современное инновационное лечение позволяет пациентам с РС вести привычный образ жизни с минимальным количеством визитов в медучреждение. В ближайшее время на рынок выйдет новый препарат, который позволит пациентам принимать таблетки только несколько дней в году.

Большинство запретов существует только в головах людей. Например, дозированные физические нагрузки при этом заболевании не только не запрещены, но и просто необходимы! Лечебная физкультура, скандинавская ходьба, плавание и верховая езда доказали свою пользу.

С таким диагнозом можно жить, заниматься спортом, путешествовать, работать, создавать семью. Детям по наследству эта болезнь не передается. А беременность даже сопровождается снижением риска обострений, поэтому прекращение лечения на этот период является правилом, а не исключением. Правда, после родов в связи с увеличением риска активности РС рекомендуется сразу же продолжить прерванную терапию.