Резорбция кости при остеопорозе
Рисунок 1. Микроархитектоника здоровой (слева) и остеопоретической (справа) трабекулярной кости. Методы диагностики остеопороза Денситометрия. Ультразвуковая сонография. Рентгенография. Исследование биохимических маркеров костного метаболи
 |
| Рисунок 1. Микроархитектоника здоровой (слева) и остеопоретической (справа) трабекулярной кости. |
Остеопороз — это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышенной хрупкости костей с последующим увеличением риска их переломов (рис. 1). Помимо наиболее распространенного постменопаузального остеопороза, в настоящее время в цивилизованных странах в связи с растущей продолжительностью жизни все чаще встречается сенильный остеопороз, а также вторичный остеопороз, обусловленный различными заболеваниями (эндокринная патология, ревматические болезни, заболевания желудочно-кишечного тракта и пр.) или связанный с длительным приемом некоторых лекарственных препаратов, например кортикостероидов.
- Диагностика
В настоящее время для диагностики остеопороза используются преимущественно неинвазивные методы, которые легковыполнимы, безопасны и могут повторяться неоднократно у одного и того же больного. К таким методам относятся рентгенографическое исследование, костная денситометрия и исследование биохимических маркеров костного метаболизма. Каждый из этих методов занимает свою нишу в диагностике заболе-вания.
- моноэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (SXA);
- биоэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA), включая периферическую DXA (pDXA);
- радиографическая абсорбциометрия (RA);
- количественная компьютерная томография (QCT), включая периферическую QCT (pQCT).
В данном перечне отсутствует фотонная денситометрия — предшественница рентгеновской денситометрии, в последнее время используемая весьма редко.
 |
| Рисунок 2 |
Радиографическая абсорбциометрия используется редко, поскольку требует специально оборудованного центра, где при помощи микроденситометра производится сканирование рентгеновских снимков фаланг и определяется их оптическая плотность.
 |
| Рисунок 3 |
Для определения МПК позвоночника можно использовать и QCT, которая является единственным методом, представляющим результаты исследования в трехмерном измерении. Возможность проведения измерений в поперечном сечении, заложенная в QCT, позволяет выделить этот метод среди других, так как он дает возможность дифференцированно оценивать МПК в трабекулярной и кортикальной костной ткани, фиксируя истинные значения МПК в г/см3 [1]. В отличие от DXA при QCT нет искажений МПК, связанных с тучностью пациента, а также вызванных сопутствующей патологией, например спондилоартритом и остеофитами, обызвествлением стенки аорты или участками остеосклероза, развивающимися в результате дегенеративных заболеваний или переломов позвонков. Но большие дозы облучения при QCT, а также высокая стоимость обследования ограничивают широкое применение этой технологии в диагностике остеопороза, использование ее оправданно лишь в ситуациях, требующих дифференциальной диагностики (рис. 4).
 |
| Рисунок 4 |
В последние годы активно развивается ультразвуковая сонография, которая, в отличие от рентгеновской денситометрии, позволяет обследовать другие характеристики костной ткани: SOS — скорость распространения ультразвука в кости и BUA — широковолновое рассеивание (затухание) ультразвуковой волны в исследуемом участке скелета. Эти параметры, по данным многих исследователей, отражают степень эластичности и прочности костной ткани и достаточно высоко коррелируют с МПК позвоночника и шейки бедра [2]. В настоящее время многие специалисты высказывают мнение о том, что с помощью ультразвуковой денситометрии можно предсказывать риск переломов, тем самым обосновывая ее значение как метода для скрининга. Вопрос о возможности применения этих приборов в диагностике остеопороза и оценке эффективности терапии продолжает дискутироваться.
Рентгенография довольно активно используется для диагностики остеопороза и его осложнений. Однако ее нельзя отнести к методам ранней диагностики, поскольку рентгенологические признаки остеопороза появляются тогда, когда 20 — 30% костной массы уже потеряно [3]. Наиболее сложно оценить выраженность остеопороза в позвоночнике, поскольку ни один из его рентгенологических признаков не является специфичным. Часто рентгенография позволяет выявить остеопороз лишь на поздней стадии, когда уже имеются остеопоретические переломы. Для объективной оценки степени снижения минерализации костей разработаны так называемые полуколичественные методы. В основе их лежит вычисление вертебральных, феморальных и метакарпальных индексов. Но они также не могут претендовать на достаточную точность и чувствительность при выявлении ранней стадии заболевания (остеопении), хотя успешно применяются при эпидемиологических исследованиях распространенности остеопороза в популяции [4, 5]. Таким образом, основной функцией ренгенографического метода в диагностике остеопороза является обнаружение переломов, динамическое наблюдение за появлением новых переломов и дифференциальная диагностика остеопоретических переломов от других типов деформаций позвоночника.
Представленные в таблице костные маркеры являются предикторами потери костной массы, переломов костей скелета и используются для мониторинга антиостеопоретической терапии. По этим биохимическим показателям можно судить об эффективности терапии, об адекватности дозы препарата и о его переносимости. Особенно полезны костные маркеры для оценки эффективности терапии в сравнительно короткие промежутки времени, когда денситометрическое исследование еще не информативно (полагают, что повторные денситометрические исследования надо выполнять не чаще одного раза в год). Уровень маркеров костного метаболизма изучался в основном у женщин постменопаузального периода. Оказалось, что уровень почти всех маркеров, за исключением IPCP, повышен и коррелирует со снижением МПК [6]. Полагают, что сочетание денситометрии и исследования биохимических маркеров костного метаболизма позволит получить более полную информацию о риске развития постменопаузального остеопороза. По мнению P. Delmas (1996) увеличение скорости костной резорбции (по оценке уровней биохимических маркеров) существенно повышает риск развития переломов независимо от исходной костной массы пациентов [7]. Это связано с тем, что хрупкость кости при остеопорозе зависит не только от МПК, но и от нарушения микроархитектоники костной ткани, выраженность которой можно оценить с помощью биохимических маркеров костной резорбции. Это предположение подтверждается данными P. Garnero et al. (1996), полученными в рамках исследования EPIDOS [6]. Доказано, что увеличение уровня СТх или свободного диоксипиридинолина на 1SD от нормы ассоциировалось с 1,3- и 1,4-кратным увеличением риска переломов шейки бедра (рис. 5).
 |
| Рисунок 5. Комбинированная оценка МПК и скрытой костной резорбции для определения риска перелома шейки бедра у пожилых. МПК определялась по критериям ВОЗ с учетом показателей ниже 2,5 SD от нормальных показателей МПК у молодых здоровых женщин (Ts core |
- Профилактика
- Лечение
Проблема лечения остеопороза за рубежом изучается давно, причем особенно активно в последнее десятилетие, что связано с введением денситометрии. Однако до настоящего времени не разработаны общепринятые терапевтические программы и режимы лечения этого заболевания, что, по-видимому объясняется его многофакторной природой и сложным патогенезом. Основная цель лечебных мероприятий — сбалансирование процессов костного метаболизма и сохранение или улучшение качества жизни пациента. Для этого необходимо добиться замедления или прекращения потери костной массы; уменьшить болевой синдром в позвоночнике и периферических костях; улучшить функциональное состояние больного и предотвратить возможные падения; восстановить трудоспособность и психоэмоциональное состояние. Наряду с этиопатогенетической терапией препаратами, направленными на нормализацию процессов ремоделирования костной ткани и на сохранение минерального гомеостаза, применяется и симптоматическая терапия, включающая в себя диету с повышенным содержанием солей кальция и фосфора, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, миорелаксанты, которые позволяют уменьшить болевой синдром, мышечное напряжение и тем самым расширить двигательную активность пациента и ускорить начало реабилитационных мероприятий.
Реабилитация подразумевает лечебную физкультуру, ношение корсетов, плавание, курсы легкого массажа.
Все препараты для лечения остеопороза можно разделить на три группы:
1. Препараты, подавляющие резорбцию костной ткани
- эстрогены;
- бисфосфонаты;
- кальцитонины;
- тиазидные диуретики;
- производные фтора;
- анаболические стероиды;
- фрагменты паратиреоидного гормона;
- гормон роста.
- активные метаболиты витамина D;
- иприфлавон (остеохин);
- оссеин-гидроксиаппатитный комплекс (остеогенон).
В этиопатогенетической терапии остеопороза предпочтение отдается группе препаратов, подавляющих резорбцию костной ткани, вследствие их более высокой эффективности и сравнительно небольшого побочного действия.
В целом терапия остеопороза должна быть комплексной и проводить ее следует длительно в виде непрерывного или курсового лечения. Поскольку в настоящее время нет идеального препарата для лечения остеопороза, перспективна комбинированная терапия, в которой сочетаются препараты с различным механизмом действия, что позволяет потенцировать их антиостеопоретическое действие, снизить частоту и выраженность побочных эффектов.
| Профилактика остеопороза заключается в сбалансированном питании, физической активности, и адекватном поступлении в организм витамина D |
При комбинированной терапии лекарственные средства назначают одновременно или последовательно. Их выбор осуществляется индивидуально для каждого больного в зависимости от формы остеопороза, скорости костного обмена, тяжести клинического течения, сопутствующих заболеваний. Основным критерием эффективности любого антиостеопоретического средства является снижение частоты переломов, однако в каждом конкретном случае надо ориентироваться в первую очередь на показатели МПК по данным костной денситометрии и на биохимические маркеры костного обмена. Увеличение МПК более чем на 1% и нормализация биохимических показателей, если они были изменены, свидетельствуют об эффективности проводимой терапии. Учитываться должна и положительная динамика клинической картины: уменьшение болевого синдрома, повышение функциональной активности.
Таким образом, в настоящее время имеется довольно большой выбор диагностических методов, позволяющих установить диагноз остеопороза на разных стадиях, а также эффективных лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза остеопороза, способных уменьшить или купировать клинически выраженные симптомы заболевания, а также предупредить развитие переломов.
Структура статьи
- Этиология
- Диагностика
- Клинические лабораторные исследования
- Маркеры формирования костной ткани
- Маркеры состояния обмена
- Маркеры резорбции костной ткани
- Прогностическая значимость
- Лабораторная программа : Метаболизм костной ткани
Этиология
Для остеопороза характерно снижение минеральной плотности с сопутствующими изменениями количества и микроархитектуры костной ткани, что сопровождается нарушением прочности скелета и повышением опасности переломов, особенно позвоночника, шейки бедра и запястья.
Масса костной ткани зависит от взаимодействия между клетками, формирующими (остеобласты) и разрушающими (остеокласты) кость. Индивидуальный пик костной массы, который в норме достигается к 25-30 годам, зависит от генетических и ненаследст-венных факторов: гормонального статуса, физических нагрузок, питания. Нарушение гор-монального статуса, несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни, курение, чрезмерное потребление алкоголя являются факторами риска снижения костной массы Таким образом, остеопороз - гетерогенное заболевание, он может быть классифицирован как первичный или вторичный в соответствии с причинами, ответственными за потерю костной массы.
Диагностика
Начальный этап диагностики остеопороза – это выявление факторов риска на основе данных пациента:
- низкое содержание кальция в рационе;
- дефицит витамина D;
- заболевания ЖКТ (снижение всасываемости кальция);
- ранняя менопауза;
- длительные периоды иммобилизации
- длительный прием глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы;
- заболевания щитовидной железы, надпочечников, почек, печени;
- низкий индекс массы тела;
- вредные привычки (курение,алкоголь);
- низкая физическая активность.
Денситометрия - измерение плотности костной ткани, основано на измерение минерального компонента костной ткани – кальция.
В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используют различные методы костной денситометрии, позволяющие выявить уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику плотности костной ткани в процессе развития заболевания или эффективность лечения. Применяются изотопные методы (моно - и двухфотонная абсорбциометрия), рентгеновские (моно - и двухэнергетическая абсорбциометрия, количественная компьютерная томография ) и ультразвуковые. С помощью монофотонной, моноэнергетической и ультразвуковой денситометрии исследуют периферические отделы скелета. Эти методы наиболее подходят для скрининга остеопороза или предварительного диагноза. Наиболее универсальным является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) – золотой стандарт, позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Стандартными (автоматическими) программами для таких денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа "все тело".
Независимо от того, как рассматривать остеопороз – как заболевание или синдром, - риск переломов, определяемый при денситометрии, не может быть одинаковым для всех костей скелета. Поэтому выбор его участков для исследования является чрезвычайно важ-ным, Чтобы сделать этот выбор, необходимо помнить о том, что в костной ткани имеются два разных слоя. Компактное (кортикальное) вещество вносит основной вклад в прочность кости, но характеризуется невысокой скоростью метаболических процессов. Губчатое (трабекулярное) вещество, напротив, весьма активно в плане обмена веществ. Отмечено, что разные виды остеопороза по-разному сказываются на этих двух слоях.
При преимущественном поражение трабекулярного вещества – развивается постменопаузальный, гипогонадальный, стероидный остеопороз; кортикального вещества – сенильный, гипертиреодный, гиперпаратиреодный, диабетический остеопороз. При многих видах остеопороза наблюдается тенденция постепенного "распространения" остеопороза от осевого скелета (прежде всего позвонков), где появляются первые признаки остеопороза, к периферическому. Поэтому, учитывая чрезвычайную ценность ранней диагностики остеопороза, в целом следует отдать предпочтение исследованию осевого скелета. Исследование периферических отделов (большеберцовая, пяточные кости, фаланги пальцев) часто называют скриниговыми.
Клинические лабораторные исследования
В основе патогенеза развития остеопороза лежит дисбаланс процессов костного ремоделирования (костеообразования) и костной резорбции: либо преобладает ускоренная резорбция, либо сниженое костеообразование, либо замедление обеих составляющих костного обмена. В норме количество новообразованной ткани эквивалентно разрушенной.
Основная цель ранней биохимической диагностики остеопороза состоит в оценке интенсивности костного метаболизма. Для этого используются специальные биохимические маркеры, которые можно разделить на три группы.
Наибольшее значение в дифференциальной диагностике заболеваний скелета метаболического характера имеет оценка гормонального статуса больных, в частности парати-реоидного гормона (ПТГ), половых стероидных и гонадотропных гормонов, а также витамина Д, участвующего с ПТГ в регуляции обмена кальция. Определение концентрации кальция, фосфора и общей активности щелочной фосфатазы сыворотки крови использу-ются в оценке общего статуса больного и имеет вспомогательное, но не диагностическое значение.
Маркеры формирования костной ткани
Остеокальцин – основной неколлагеновый белок костного матрикса, который син-тезируется остеобластами. Синтез остеокальцина зависит от витамина К и Д, что до некоторой степени снижает чувствительность и специфичность определения остеокальцина, как маркера метаболизма костной ткани. Но, именно ,его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку остеокальцин крови – результат нового синтеза, а не освобождения его при резорбции кости. Он синтезируется остеобластами во внеклеточное пространство кости, часть попадает в кровоток, где он и может быть проанализирован. Высокий уровень ПТГ подавляет выработку белка остеобластами, в результате чего снижается его концентрация в костной ткани и в крови. По мнению многих авторов, этот показатель "возможный" прогностический индикатор усиления заболевания костей.
Кальцитонин – полипептидный гормон, выделяемый С-клетками щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина – снижение уровня кальция в крови и отложение в кости. По своему действию является антагонистом паратгормона. Кальцитонин действует через специфические рецепторы (в костях, почках), в результате чего тормозится резорбция костей и выход кальция из кости.
Костный фермент щелочной фосфатазы (b ALP) Его исследование, наряду с общей активностью щелочной фосфотазы (ЩФ), существенно повышает информативность при дифференциальной диагностике заболеваний скелета и печени. Щелочная фосфотаза ассоциируется с активностью остеобластов и поэтому ее определение дополняет картину формирования костной ткани.
Маркеры состояния обмена
Паратгормон (ПТГ) – является одним из основных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируется паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Он активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь. Тиреотроопный гормон (ТТГ), наоборот, способствует усвоению кальция и препятствует его выводу из костной ткани. Между тем, уровень кальция в крови должен быть постоянным, если его мало, то риск развития сердечной патологии высок и регуляторная система нашего организма идет на все, чтобы содержание кальция в крови было нормальным, "забирая" его у скелета, мыщц.
Кальций, фосфор – основные минеральные компоненты костной ткани. Разные формы и стадии остеопороза могут проявляться различными сдвигами в концентрациях этих минералов. Другой аспект проблемы нарушения кальциевого гомеостаза – дефицит витамина Д. Хорошо известно, что с возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции не только кальция, но и витамина Д, а также образование витамина Д в коже. В 2006 году группа экспертов Американского национального фонда по изучению остеопороза показала, что лечение препаратами кальция и витамина Д экономически эффективно и выгодно в целях профилактики остеопороза.
Маркеры резорбции костной ткани
Для оценки эффективности лечения остеопороза используют, как правило, маркеры резорбции, поскольку их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2-3 недели и достигает плато через 3-6 месяцев (НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ). Выявление нормального или значительно повышенного уровня маркера резорбции при однократном определении уже имеет диагностическое значение.
Деоксипиридинолин (ДПИД). На сегодняшний день ДПИД считают самым адекватным маркером резорбции кости. Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина. Выход ДПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате его разрушения остеокластами. ДПИД не подвергается дальнейшим метаболическим превращениям и выводится с мочой в неизменном виде. Его экскреция повышается при многих видах остеопороза.
beta-CrossLaps – (С-концевые телопептиды) образующиеся при деградации колагена 1 типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Измерение beta-CrossLaps позволяет оценить темпы деградации относительно "старой" костной ткани. В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. У пациентов со сниженной функцией почек содержание beta-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции. При патологическом увеличении резорбции костной ткани (пожилой возраст, остеопороз) коллаген 1 типа деградирует в большом объеме, что приводит к увеличению уровня фрагментов коллагена в крови.
В настоящее время все больше появляется данных о влиянии полиморфизмов генов на минеральную плотность костной ткани (МПКТ). Группой ученых из ГУ института ревматологии РАМН были получены данные о влиянии полиморфизма гена ВМР4 на ми-неральную плотность костной ткани и маркеры костного ремоделирования в группах женщин в постменопаузе, имеющих остеопороз.Обнаружена значимая ассоциация полиморфизма этого гена (6007С – Т полиморфизма 4 экзона) с МПКТ поясничного отдела и маркерами костного ремоделирования. При этом средний уровень щелочной фосфатазы был снижен, а значение уровня CrossLaps были высокими. Эти данные свидетельствуют о более низкой интенсивности процессов костеообразования и более высокой интенсивности процессов костной резорбции.
Изучение аллельного полиморфизма сети генов костного ремоделирования является перспективным направлением для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу.
Таким образом, определение уровня биохимических маркеров резорбции и ремоделирования кости позволяет:
- при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;
- оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;
- оценить эффективность проводимой терапии уже через 2-3 месяца
Прогностическая значимость
Высокие уровни маркеров резорбции костей, превышающие норму в 2 раза, связывают с двукратным увеличением риска переломов; пациенты с остеопорозом, имеющие уровни маркеров резорбции костей, превышающие нормы в 3 раза, имеют другую метаболическую костную патологию (включая злокачественную). Таким образом, показаниями для исследования маркеров метаболизма костной ткани являются:
- определение риска развития остеопороза;
- мониторинг в период мено - и постменопаузы;
- мониторинг при проведении гормональной заместительной терапии;
- оценка эффективности терапии антирезорбционными препаратами
Лабораторная программа: Метаболизм костной ткани
Маркеры формирования костной ткани
- Остеокальцин
- Щелочная фосфатаза
- Паратгормон (ПТГ)
- Неорганический фосфор
- Ионизированный кальций Маркеры резорбции костной ткани
- Деоксипиридинолин (ДПИД)
- CrossLaps – коллаген 1 типа
Но при некоторых заболеваниях (в частности при остеопорозе) процесс разрушения костной ткани ускоряется настолько, что регенеративный механизм не поспевает за ним. А это значит, что со временем степень разрушения кости достигнет критических показателей, из-за чего последние будут легко ломаться, что уже чревато инвалидностью.
1 Резорбция костной ткани: что это такое?
Зачем это нужно? Данный механизм уничтожает уже изношенные костные структуры, которые не могут нормально переносить нагрузки. Кроме того, уничтожаются и пораженные различными патологиями ткани, что увеличивает шансы на выздоровление (но не гарантирует).
Таким способом удается не просто поддерживать крепость костного аппарата, но и увеличивать ее. Здесь отчасти работает закон Вольфа: кости подвергаются негативному воздействию окружающей среды, происходит их деструкция, восстановление и, как следствие, укрепление.
![]()
Механизм резорбции костной ткани
Эволюционно это требуется для адаптации и выживания во внешней среде. Сам процесс деструкции-регенерации происходит за счет участия клеток остеобластов и остеокластов (эта клетка отвечает именно за разрушение костной ткани).
При этом в организме человека существует механизм регенерации тканей и без предшествующего их разрушения. Однако во многих случаях он не справляется со своей работой, особенно если костная ткань разрушена столь сильно, что клетки-регенераторы попросту не могут добраться по кровотоку к ней.
Опасно и чрезмерное восстановление тканей с выходом новых фрагментов за исходные пределы. То есть кость растет и растет, повреждая внутренние органы и структуры (по сути это уже онкологическое заболевание).
к меню ↑
к меню ↑Основной клеткой, участвующей в разрушении костной ткани, выступает остеокласт. Это полинуклеарный макрофаг, продуцирующийся из моноцитов крови. Остеокласт имеет сравнительно большие размеры, содержит около двадцати ядер.
С кровотоком остеокласт достигает того очага костной ткани, где требуется резорбция. Попав в нужный очаг, он фиксируется на кости с помощью лизосом, располагающихся вдоль гофрированного края самой клетки-остеокласта. Механизм нахождения пути к нужным фрагментам кости работает за счет специфических маркеров и ингибиторов.
После прикрепления к необходимому фрагменту происходит массивное выделение гидролитических ферментов, которые начинают растворять минерализованную ткань кости и ее органический матрикс. Эти процессы происходят параллельно.
Последующая регулировка резорбции обеспечивается за счет включения остальных клеток (макрофагов, моноцитов), которые уничтожают костные структуры за счет механизмов фагоцитоза и хемотаксиса. По большей части фагоцитоз в данном случае требуется для утилизации отходов резорбции, но не для самой деструкции.
к меню ↑2 Когда резорбция костной ткани отклоняется от нормы: причины нарушения
Если говорить просто, патологическая (нарушенная) резорбция костной ткани представляет собой ситуацию, при которой процесс регенерации не поспевает за процессом деструкции. Патологическая резорбция бывает локальной (очаговой) и повышенной (системной).
![]()
Остеопороз ноги на рентгенографическом снимке
Причины патологической резорбции костной ткани:
- Дегенеративно-дистрофические патологии опорно-двигательного аппарата (тяжело протекающий остеохондроз или спондилез).
- Эндокринные заболевания (болезни обмена веществ). Самой часто встречающейся патологией в этом случае является сахарный диабет.
- Ревматические и любые другие аутоиммунные болезни опорно-двигательного аппарата.
- Генетическая предрасположенность, аномалии и дефекты строения иммунной и/или регенеративной систем организма.
- Хронические заболевания почечной системы и печени, в частности любые виды гепатитов, цирроз, злокачественные новообразования.
- Патологическая резорбция костной ткани является специфическим симптомов остеопороза, и здесь она выступает не в виде самостоятельной болезни, а лишь в виде механизма остеопороза.
Проблемы с патологической резорбцией костной ткани начинаются еще до развития ее осложнений. Во-первых, не всегда понятно, как вылечить данное заболевание. Причин для его возникновения огромное количество, и не всегда диагностика проводится своевременно.
![]()
Стадии развития остеопороза костей
А пока идет поиск причины, лечение не проводится, из-за чего патология постоянно прогрессирует. Но даже если причина найдена, то лечить ее во многих случаях крайне тяжело. Например, это может быть сахарный диабет, который для устранения резорбции следует сначала компенсировать, что не всегда легко.
Проблема еще и в том, что многие применяемые препараты в лечении основных болезней сами могут приводить к остеопении/остеопорозу.
Но что касательно этого заболевания? Чем опасно оно?
Во-первых, частыми переломами костей и, как следствие, инвалидностью. Во-вторых, нарушением регуляции кальция в кровотоке, что уже чревато угрозой жизни пациента. В-третьих, на фоне деструкции костей к ним легко может попасть инфекция, а это чревато сепсисом (заражением крови) и масштабным некрозом.
к меню ↑3 Маркеры резорбции костной ткани
Одним из самых эффективных методов диагностики нарушений является изучение маркеров резорбции. Проблема в том, что такую процедуру проводят далеко не в каждой больнице.
![]()
Статистика нарушений плотности костной ткани у мужчин и женщин
Список маркеров резорбции костной ткани:
- галактозилгидроксилизин (ГГЛ) — аминокислота, указывающая на распад коллагена в костных тканях, данный маркер обнаруживается в моче (питание и питье пациента не влияет на показатели исследования);
- пиридинолин и дезоксипиридинолин (ПИД и ДПИД) — фрагменты коллагена первого вида, которые указывают на ускорении резорбции костной ткани (при нахождении их в моче);
- cross laps — восемь аминокислот, относящиеся к карбокситерминальному телопитиду, явлиющеся продуктом деградации коллагена первого типа;
- тартрат-резистентная кислая фосфатаза — гликопротенин, являющийся специфическим ферментом остеокластов, свидетельствующий при наличии в моче о метаболических патологиях в костной ткани;
- n-телопептид — аминотерминальный фрагмент коллагента первого вида, являющийся продуктом деятельности клеток-остеокластов;
- карбокси- и аминотерминальные телопептиды — являются продуктом разрушения коллагена, свойственного при патологиях костей.
Читайте также: