Риккетсиозов специфическая профилактика не разработана для

Иммунитет изучен недостаточно. У зараженных животных (коровы, овцы и др.). Отмечено длительное (свыше 2-х месяцев) носительство возбудителя. В этот период возможны ре- и суперинфекции, развивается гиперчувствительность замедленного типа.

После выздоровления формируется напряженный иммунитет.

В ветеринарной практике вакцин и сывороток, пригодных для применения пока не разработано. В медицине хороший эффект дает иммунизация живой вакциной М-44 (предложены Здродовским П.Ф. и Гениг В.А., 1960-1968 гг.). Иммунизируют как животных, так и людей, подвергающихся опасности заражения.

Для серологической диагностики в РДСК используется сухой антиген из риккетсий Бернета фазы I.

Животных с выраженными симптомами Ку-лихорадки, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой, в течение двух и более дней лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно - окситетрациклин и тетрациклин из расчета 25-30 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки до выздоровления и после него еще три дня. Одновременно проводят симптоматическое лечение.

Инфекционный кератоконъюнктивит, инфекционный кератит, инфекционное воспаление глаз.

Остро протекающее заболевание с поражением роговицы и конъюнктивы глаза преимущественно крупного рогатого скота.

Впервые риккетсиозный кератоконъюнктивит описал Д. Коулс (1931) в Южной Африке и назвал возбудителя Chlamydozoon conjunctivae.

Позднее возбудитель был более детально изучен и отнесен к роду Rickettsia, виду R. conjunctivae.

Краткие эпизоотологические данные

В 1953-1954 гг. в бывшем СССР был диагностирован данный риккетсиоз (В.П. Панин и Л.А. Дорофеев). К нему восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи, лошади, птицы, из лабораторных животных восприимчивы только кролики, человек не восприимчив. Наиболее чувствительны телята в возрасте от 3 месяцев до 1,5 лет и ягнята старше 15-дневного возраста.

Источник возбудителя - больные животные и риккетсионосители, выделяющие его с секретом конъюнктивы и слизью из носа.

Основной путь передачи - воздушно-капельный, контактный или при участии насекомых, механических переносчиков (мухи, клещи и др.). Болезнь характеризуется исключительно быстрым распространением, особенно при содержании животных большими группами, регистрируют ее во все времена года, но чаще весной и летом, заболевание имеет тенденцию к стационарности. На степень поражения животных отрицательно влияют плохие условия их содержания, недостаток витамина А.

риккетсии проникают в строму роговицы и оказываются в межклеточном веществе среди слегка дезорганизованных коллагеновых фибрилл, что приводит к развитию стромального кератита. Этому способствует эндотоксин, вырабатываемый микроорганизмами, инфекционно-аллергическая реакция замедленного типа (В.А. Адо, 1985, Е.А. Кирьянов, 1988).

Основные клинические признаки

Инкубационный период при инфекционном кератоконъюнктивите от 2 до 12 дней. Основной признак болезни - конъюнктивит, чаще односторонний. Из больного глаза появляются истечения, веки опухают, возникает реакция на свет (светобоязнь). На поверхности отечной конъюнктивы мелкая зернистость. Воспаление может распространиться на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает желтоватый оттенок, в ней образуется абсцесс, температура тела повышается, состояние животного угнетенное, аппетит понижен. Затем абсцесс вскрывается и образуется язва - язвенно-некротический кератит, может отмечаться полное прободение роговицы. Появляются слизисто-гнойные истечения. Через 8-10 дней животные, обычно, выздоравливают, но заболевание может продолжаться 20-35 дней. После выздоровления в глазу образуется рубец (бельмо).

Морфология и тинкториальные свойства

Rickettsia conjunctivae это мелкие полиморфные организмы, палочковидные, кольцевидные, подкововидные, бобовидные, но чаще кокковидные формы, размер 0,5-3 мкм.

По Романовскому-Гимзе окрашиваются в красно-фиолетовый цвет (фиолетовые с красными гранулами), по Здродовскому - в красный цвет. Обнаруживают риккетсий как в клетках (внутриклеточный паразитизм), так и вне их.

К факторам внешней среды и химическим веществам не высокая. В 0,85 % растворе NaCl при температуре 20-22 градуса риккетсии сохраняют свою вирулентность 24 часа.

На шерсти овец возбудитель погибает через 96 часов, 5 % раствор колларгола инактивирует их за 15 минут.

R. conjunctivae чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Патматериал - соскобы с конъюнктивы верхнего века и роговицы пораженных глаз больных животных, слизь из носа, слезная жидкость на второй - пятый день заболевания. Исследуют только свежий материал. В случае длительной транспортировки материал замораживают при температуре -5-10 0С и перевозят в термосе со льдом.

Лабораторная диагностика риккетсиозного кератоконъюнктивита включает:

1. Микроскопический метод,

2. Выделение культуры риккетсий на РКЭ,

3. Биологический метод.

При окрашивании по Романовскому-Гимзе риккетсии окрашиваются в красно-фиолетовый цвет (фиолетовый с красными гранулами), по Здродовскому - в красный цвет.

Люминисцентная микроскопия: для обнаружения риккетсий под люминисцентным микроскопом применяют метлд флюорохромирования. Препарат фиксируют в метаноле 5 минут, обрабатывают раствором акридинового оранжевого (1:3 000, рН 3,8), промывают дистиллированной водой, высушивают и просматривают под иммерсионным объективом с использованием не флюоресцирующего иммерсионного масла (светофильтры - СЗС-7, Ж-1, БС-8 и КС-18).

Риккетсии флюоресцируются зеленым и красным цветом и четко выделяются на темном фоне препарата.

Выделение культуры на РКЭ:

См. пункт 3.6. “Культуральные свойства”.

Для выявления и определения патогенности риккетсий - возбудителей кератоконъюнктивита - заражают бычков в возрасте 2-5 месяцев или кроликов, внося материал в глаз животного. Суспензию (1:5) готовят из исходного патматериала или из эмбриональной культуры. Заболевание у бычков проявляется через 7-12 суток в виде кератоконъюнктивита и продолжается 8-10 суток и дольше. У кроликов заболевание проявляется на 2-4 сетки в 90 % случаев. При вскрытии их, помимо воспалительных явлений в области инфицированного глаза, выявляется очаговое катаральное воспаление легких.

Серологическая диагностика риккетсиозного кератоконъюнктивита не разработана.

Риккетсиозный кератоконъюнктивит необходимо дифференцировать от конъюнктивитов, вызываемых хламидиями, телязиями, пастереллами, а также травматических повреждений.

Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических данных и подтверждается лабораторными исследованиями (обнаружение возбудителя при микроскопии мазков).

Продолжительность лабораторных исследований - 1,5 месяца.

Иммунитет, средства специфической профилактики и терапия

У переболевших риккетсиозным кератоконъюнктивитом животных образуется продолжительный иммунитет - до года.

Средства специфической профилактики не разработаны.

Больных животных изолируют в темное помещение и лечат: промывание глаз раствором фурацилина (1:5000), глазными каплями (0,5 % раствор сульфата цинка и 3 % раствор борной кислоты), вводят новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин 5,0, хлортетрациклин - 5,0, вазелин - 30,0) и др., синтомициновую эмульсию, 5 % протаргол, мази кортикостероидов в антибиотиками, растворы и мази альбуцида.

риккетсия кератоконъюнктивит скот эперитрозооноз

[youtube.player]

Риккетсии — плеоморфные паразиты, обитающие внутри клеток организма человека и вызывающие многочисленные инфекционные заболевания с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи. В своей жизнедеятельности риккетсии тесно связаны с членистоногими — их переносчиками и первичными хозяевами. Патогенные свойства микробов реализуются в организме человека. Они вызывают острые лихорадочные заболевания — риккетсиозы. К роду Rickettsia относятся десять видов, объединенных в три биотипа. Типовой вид рода — R. prowazekii.

Эти своеобразные микробы имеют ряд общих свойств: обитают внутри клетки хозяина, не растут на простых питательных средах, паразитируют у членистоногих, имеют особое строение и размножение, обладают уникальными биологическими и иммунологическими свойствами, вызывают заболевания со своеобразной клиникой и эпидемиологией.

поражение кожи на участке укуса клеща

Риккетсиозы – группа инфекционных заболеваний, связанных общностью этиологии, эпидемиологии, патогенеза, патоморфологии и клиники. У больных возникает первичный аффект, лихорадка и интоксикация, развивается генерализованный васкулит, появляются высыпания на коже. Риккетсии размножаются в месте укуса клеща, пенетрируют кожу и слизистые оболочки, проникают в эндотелий венул, артериол и капилляров. Это приводит к развитию васкулита, проявляющегося характерной сыпью и признаками нейротоксикоза. Осложнениями риккетсиозов являются: геморрагический некроз кожи, гангрена пальцев, инфекционно-токсический шок, олигоурия, анурия, азотемия, анемия, гипонатриемия, гипохлоремия, отек, делирий и кома.

В группу риккетсиозов человека входит большое количество остро протекающих циклических патологий, среди которых выделяют основные и самые распространенные: сыпной тиф, клещевые лихорадки, пароксизмальные риккетсиозы, лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Риккетсиозы распространены повсеместно. Чаще всего они встречаются в развивающихся странах. На европейском континенте риккетсиозы регистрируются редко, а в Азии и Австралии эта инфекция широко распространена.

Этиология

Риккетсии — микроорганизмы, имеющие разнообразную форму: кокковидную, палочковидную, нитевидную. Чаще всего они представляют собой мелкие, короткие палочки, не имеющие жгутиков и капсулы. Их форма и размеры могут изменяться в зависимости от фазы роста. При изменении определенных условий они легко образуют клетки неправильной формы.

Для определения типового вида бактерий изучают морфологию клеток, особенности размножения в желточных мешках куриных эмбрионов, воспроизводят экспериментально инфекционный процесс на лабораторных животных, проводят серологический анализ антигенной структуры.

Морфология. Снаружи клетка имеет микрокапсулярный слой, на котором располагается риккетсиозный антиген. Под ним находится мембрана клеточной стенки и цитоплазма. Клеточная оболочка напоминает по химическому составу клеточную стенку бактерий. В цитоплазме располагается нуклеоид, рибосомы, РНК, ДНК. На поверхности риккетсий имеются фимбрии, с наличием которых связана их подвижность.

Тинкториальные свойства. По Грамму микробы окрашиваются в красный цвет. При окраске карболовым фуксином риккетсии становятся розовыми или малиновыми. Риккетсии плохо воспринимают анилиновые красители. Обычно для микроскопического исследования используют метод Романовского-Гимзе.

Физиология. Благодаря особенностям метаболизма риккетсии приспособились к внутриклеточному существованию и утратили способность к жизнедеятельности вне клетки. Риккетсии свободно размножаются в цитоплазме эукариотической клетки без окружения паразитофорной вакуолью. Вне клеток хозяина культивирование микробов невозможно. Они не растут на искусственных питательных средах. В естественным условиях бактерии обитают в живом организме позвоночных и членистоногих, а в лабораторных — в эпидермальных клетках желточного мешка куриного эмбриона, в легочной ткани белых мышек или в культуре живых клеток, культивируемых in vitro. Температурный оптимум роста 32-35°С. Риккетсии медленно растут и размножаются бинарным делением в течение 8-9 часов. Риккетсии имеют ограниченную ферментативную активность, независимую от клетки-хозяина. Они токсичны и гемолитически активны.

Устойчивость. Риккетсии не устойчивы во внешней среде. Они быстро погибают при нагревании и под воздействием дезинфектантов, спирта, эфира, хлороформа. Высушивание и гипотермию микробы переносят относительно легко.

Патогенность. Патогенные свойства риккетсий обусловлены их способностью к пенетрации чувствительной клетки, где они размножаются и продуцируют токсин. Своеобразный термолабильный токсин не секретируется во внешнюю среду и не взывает интоксикацию после гибели возбудителя. Эндотоксин оказывает вазопаралитическое действие, вызывает значительные нарушения ЦНС и расстройства кровообращения. Почти все виды рода Rickettsia патогенны для человека. Микробы обладают тропизмом к клеткам эндотелия сосудов кишечника основных своих хозяев — насекомых. У человека они поражают практически все органы и ткани. При этом клетки, зараженные паразитом, быстро разрушаются.

Антигенные свойства. Антигенная активность обусловлена растворимым группоспецифическим и корпускулярным видоспецифическим антигенами. Они являются иммуногенными и протективными.

Жизненный цикл данных микроорганизмов очень прост. Они могут существовать в двух основных формах — вегетативной и покоящейся. В вегетативной стадии микробы имеют форму палочек, являются подвижными и быстро делятся пополам. Покоящиеся формы — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных. Зачастую такие формы могут находиться в организме до 10 лет, сохраняясь и при благоприятных условиях снова активируясь.

Эпидемиология

Риккетсиозы бывают двух видов — антропонозные и зоонозные. В первом случае источником инфекции является больной человек, а переносчиком – вши, во втором происходит передача микробов от животных через укусы блох и клещей. Риккетсии на протяжении длительного времени могут сохраняться в слюнных железах кровососущих насекомых. При заражении членистоногие обычно погибают.

Заражение переносчиков-членистоногих происходит через инфицированные яйца от одного поколения к другому, а также через кровь больного человека во время укуса. Возможно распространение инфекции через промежуточных хозяев – крыс, мышей, собак. У них наблюдается здоровое носительство или латентная форма инфекции без каких-либо клинических признаков. Опасность для человека также представляет моча больных коров и их фекалии. При сыпном тифе резервуаром инфекции является человек. Скрытое течение при неблагоприятных условиях сменяется острым, а инфекция, распространяясь, приобретает характер эпидемии.

Кроме трансмиссивного пути заражения риккетсиозом возможен гемотрансфузионный и трансплацентарный, в отдельных случаях – контактный, аспирационный, алиментарный путь. Входные ворота инфекции большинстве случаев — кожа человека.

Патогенетические звенья риккетсиозов:

1. Укус кровососущего насекомого,
2. Размножение риккетсий в месте внедрения,
3. Развитие местной воспалительной реакции – первичного аффекта,
4. Проникновение риккетсий в кровь,
5. Размножение возбудителя в макрофагах и гистиоцитах,
6. Распространение микробов с током крови по всему организму,
7. Выраженный интоксикационный синдром,
8. Размножение риккетсий в эндотелии капилляров,
9. Генерализованный васкулит с тромбозом,
10. Поражение ЦНС и сердечно-сосудистой системы,
11. Появление характерной экзантемы.

После перенесенных риккетсиозов обычно остается стойкий иммунитет.

Симптоматика

Инкубационный период при риккетсионой инфекции составляет 1–2 недели.

Общие симптомы риккетсиозов:

• Головная боль,
• Миалгия,
• Лихорадка,
• Озноб, сменяющийся жаром,
• Развитие носовых кровотечений,
• Нарушение сознания,
• Судороги,
• Проблемы со зрением и слухом,
• Сыпь на коже конечностей и туловища,
• Струп на месте укуса насекомого,
• Лимфаденит,
• Апатия,
• Слабость во всем теле,
• Сухой кашель,
• Симптомы поражения ЦНС,
• Брадикардия,
• Головокружения,
• Артериальная гипотония.

Сыпной тиф манифестирует с лихорадки и симптомов интоксикации. У больных краснеет и отекает лицо, инъецируются склеры, появляется энантема на мягком небе. На коже боковой поверхности груди, живота, рук появляется яркая розеолезно-петехиальная сыпь, которая держится неделю, а потом бледнеет и исчезает. Одновременно нормализуется температура тела, проходит интоксикация. Постинфекционная астения сохраняется несколько дней. В тяжелых случаях поражается ЦНС, развивается менингит или энцефалит с характерной клиникой.

фото: клещевой риккетсиоз

Типичным признаком клещевого риккетсиоза является первичный аффект или струп – воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. У больных повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром, брадикардия, гипотония, гепатоспленомегалия. На коже в области суставов появляются полиморфные розеолезно-папулезными элементы, нередко трансформирующиеся в прыщи. На фоне лихорадки и интоксикации возникает боль в горле, гиперемия слизистой, конъюнктивит. На месте сыпи появляется и длительно сохраняется пигментация. В отличии от сыпного тифа при клещевом риккетсиозе поражаются преимущественно сосуды кожи, а не головного мозга. Деструкция эндотелиальных клеток сосудов менее выражена.

Пароксизмальные риккетсиозы проявляются приступами лихорадки, во время которых температура повышается до 40°С. Больных знобит. У них болят кости, мышцы, суставы. Все остальные признаки, характерные для прочих риккетсиозов, обычно отсутствуют. Течение патологии затяжное, но доброкачественное.

Лихорадка Ку часто протекает по типу ОРЗ, гриппа, бруцеллеза. Заболевание начинается остро с подъема температуры, озноба, гипергидроза, цефалгии, артралгии и миалгии. Осложнения развиваются практически у всех больных: гепатолиенальный синдром, интерстициальная пневмония, тромбофлебит, панкреатит, эндокардит.

Диагностика

Диагностические мероприятия при подозрении на риккетсиоз включают сбор эпиданамнеза, анализ клинических данных и лабораторную верификацию возбудителя.

1. Серологическое исследование заключается в постановке реакции связывания комплимента, реакции агглютинации, иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа. Эти методы позволяют идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. Результаты серодиагностики следует интерпретировать с большой осторожностью, поскольку часто встречается между штаммами различных видов бактерий перекрестная активность.
2. Бактериологическое исследование — выделение риккетсий из крови, мочи, ликвора, биоптата струпа. В лаборатории заражают морских свинок, белых мышей или развивающийся куриный эмбрион. Выделение возбудителя – абсолютный диагностический критерий. Работать с риккетсиями разрешено только в специально оборудованных лабораториях, имеющих высокую степень защиты. Именно поэтому выделение возбудителя осуществляют редко.
3. Проведение кожно-аллергических проб позволяет установить диагноз. Внутрикожная аллергическая проба становится положительной у больных к середине заболевания.
4. Проба Музера-Нейла — введение в брюшко морской свинки венозной крови лихорадящего больного. Если у животных появляются симптомы лихорадки, некроз тканей, отек мошонки, диагноз подтверждается. Чаще всего животное погибает.

Лечение

Лечением риккетсиозов занимаются инфекционисты. Оно заключается в проведении этиотропной, симптоматической и патогенетической терапии.

Такое лечение длится около месяца. Проводится оно обязательно в стационаре под наблюдением медицинских работников. Специальные боксы инфекционного отделения не допустят распространения инфекции. Персонал больницы должен быть защищен от заражения. Сотрудники должны носить специальные защитные костюмы и выполнять все манипуляции в строгом соответствии с правилами безопасности.

Профилактика

Простые правила, позволяющие обезопасить себя от болезнетворных микробов и избежать развития патологии:

1. Ношение одежды с длинным рукавом и шляпы с широкими полями в парках, скверах, лесах, зоопарках и других местах, где возможен контакт с кровососущими насекомыми,
2. Использование репеллентов,
3. Осмотр своего тела на предмет укусов,
4. Борьба с клещами, вшами, блохами,
5. Уничтожение мышей и крыс в канализации, на свалках и подвалах,
6. Соблюдение правил личной гигиены.

Видео: риккетсия – учебный фильм по биологии

[youtube.player]

Возбудитель клещевого сыпного тифа

Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) — инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое Rickettsia sibirica, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель инфекции — R. sibirica — грамотрицательные бактерии, имеющие палочковидную форму (см. рис. 12.1), культивируются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, неустойчивы к действию дезинфицирующих средств. Риккетсии клещевого сыпного тифа являются обитателями иксодовых клещей различных видов.

Экспериментально заболевание воспроизводится у морских свинок-самцов, золотистых хомячков, белых мышей.

Клещевой риккетсиоз встречается только на определенных географических территориях в Сибири и на Дальнем Востоке. Основным источником и переносчиком возбудителя являются естественно зараженные иксодовые клещи, которые способны к длительному сохранению риккетсии и к передаче их потомству. Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями клещей. Инфицирование происходит только трансмиссивным путем, поэтому больные опасности для окружающих не представляют.

В месте входных ворот происходит размножение возбудителя. Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосуды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы не отмечаются.

У переболевших вырабатывается прочный иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

Микробиологическая диагностика основана на серологическом методе: РИГА, РСК, РИФ. Разработан ИФА.

Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Профилактика включает комплекс мероприятий: индивидуальная защита от нападения и присасывания клещей, уничтожение клещей. Специфическая профилактика не разработана.

Возбудитель цуцугамуши

Цуцугамуши (от японск. — клещевая болезнь; син.: японская речная лихорадка) — инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi, характеризующаяся первичным очагом на коже, общим поражением лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель заболевания — R. tsutsugamushi — типичный представитель рода риккетсии. Источником инфекции являются мышевидные грызуны. Переносчики возбудителя — личинки крас-нотелковых клещей. Заболевание регистрируется в период наибольшей активности личинок, т.е. в июне — сентябре. Заболевание встречается на Дальнем Востоке.

Риккетсии, попавшие в организм при укусе зараженных личинок клещей, проникают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, где образуют узелки. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, сыпью; болезнь протекает тяжело, летальность высокая. Иммунитет после болезни малостойкий, непродолжительный, штаммоспецифичный; отмечаются повторные случаи заболевания. Микробиологический диагноз строится на основании обнаружения антител: РСК, РИГА, разрабатывается ИФА. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, лево-мицетин.

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок, краснотелковых клещей, их уничтожении. Специфическая профилактика отсутствует.

Возбудитель Ку-лихорадки

Ку-лихорадка (от англ. query — неясный, неопределенный) — зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Coxiella burnetii, характеризующаяся полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких.

Возбудитель болезни — риккетсии С. burnetii, относящиеся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae. Грамотрицательные, неподвижные, мелкие кокковидные или палочковидные образования размером 0,25*1,5 мкм. С. burnetii — облигатные внутриклеточные паразиты с автономным, в отличие от вирусов, обменом веществ. Культивируются в желточных мешках куриного эмбриона или в культуре клеток. Довольно устойчивы к воздействию физических'И химических факторов. Нагревание до 90 °С выдерживают больше часа. Длительно сохраняются в окружающей среде. К возбудителям чувствительны многие виды лабораторных и сельскохозяйственных животных.

Ку-лихорадка распространена повсеместно. Паразитирование С. burnetii выявлено у многих видов млекопитающих, птиц, членистоногих. В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и некоторые виды грызунов. Передача возбудителей в природных очагах происходит трансмиссивным путем (клещи). В сельскохозяйственных очагах источником возбудителей являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды.

Передача возбудителей происходит воздушно-пылевым (при обработке шерсти, кожи зараженных животных) и пищевым (при употреблении в пищу молока и молочных продуктов) путями. Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Возбудитель попадает в кровь, распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Протекает как лихорадочное заболевание.

Иммунитет у переболевших Ку-лихорадкой прочный и длительный; повторные заболевания редки.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, мокроты и мочи. С этой целью морским свинкам, мышам вводят материал от больного. Из селезенки морской свинки возбудителей выделяют путем культивирования на курином эмбрионе. Для серодиагностики применяют РА, РСК, разработан ИФА. Для диагноза может быть использована кож-но-аллергическая проба с антигеном.

Лечение сводится к назначению антибиотиков из группы тет-рациклинов, применяют левомицетин. Для неспецифической профилактики необходимы санитарно-ветеринарные мероприятия. Для создания иммунитета применяют разработанную П. Ф. Здро-довским и В. А. Гениг эффективную живую вакцину из штамма М-44.

[youtube.player]

Перетрухина А. Т., Блинова Е. И.,

Эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка
Возбудитель эпидемического сыпного тифа - Rickettsia prowazekii относится к роду Rickettsiae и возбудитель волынской лихорадки -
Rochalimea quintana относится к роду Rochalimea и входят в одноименную группу 9 (Риккетсии) по классификатору Берджи.
Риккетсии являются облигатными паразитами. Клетки полиморфны, грамотрицательны, спор и капсул не образуют, неподвижны.
Риккетсии относятся к медленно растущим организмам. Время генерации не менее 8- часов. Аэробы.
Для культивирования риккетсий применяют те же методы, что и для вирусов: заражение культуры тканей, развивающихся куриных эмбрионов, экспериментальных животных или эктопаразитов.
Имеют два антигена: растворимый (группоспецифический) и корпускулярный (видоспецифический).
В клетке хозяина риккетсии локализуются в цитоплазме.
Риккетсии образуют токсические вещества, природа которых окончательно не установлена. Они нестойки, легко разрушаются, обладают гемолитической активностью и вызывают парез кровеносных сосудов.
Эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка - антропонозные, трансмиссивные инфекции. Эпидемический сыпной тиф распространен повсеместно, а волынская лихорадка - природно-очаговая инфекция.
Риккетсии поражают клетки ретикулоэндотелиальной системы и эндотелия сосудов. В основе патогенеза лежит интоксикация и развитие характерных изменений в эндотелии артериол и капилляров в виде эндоваскулита. Как следствие, возникают тромбозы, стазы и кровоизлияния в различных органах и тканях, в том числе ЦНС.
Клиника характеризуется выраженной интоксикацией и геморрагиями. Смерть наступает в результате развития острой сердечной недостаточности и поражения ЦНС.
Постинфекционный иммунитет - длительный, стойкий.
Микробиологическая диагностика риккетсиозов основана на серологическом исследовании (РА, РПГА, РСК с соответствующими риккетсиозными диагностикумами). Выделение риккетсий возможно только в специальных лабораториях строгого режима.
Для этиотропной терапии используют антибиотики.
Специфическая профилактика сыпного тифа проводится по эпидемиологическим показаниям живой или химической сыпнотифозной вакциной. Для волынской лихорадки специфическая профилактика не разработана.
Сухая живая комбинированная сыпнотифозная вакцина Е (сухая ЖКСВ-Е)
Препарат представляет собой высушенную в стерильном молоке взвесь яичной культуры риккетсий Провачека (штамм Мадрид Е) в комбинации с инактивированным растворенным антигеном из вирулентного штамма (Брейнль) риккетсий Провачека. Штамм Мадрид Е, используемый для приготовления вакцины, морфологически типичен, хорошо размножается в куриных эмбрионах. В разведении 10-2 он вызывает гибель эмбрионов к 6-7 дню; в них обнаруживается большое количество риккетсий.
Серологически они полностью соответствуют риккетсиям Провачека, однако вирулентность их снижена. В разведении 10-2 они не вызывают инфекции у морских свинок, но создают у них хорошо выраженный иммунитет.
Штамм Брейнль - типичный вирулентный штамм риккетсий. Из него получают растворимый антиген-эфирный лизат, дополнительно очищенный от балластных белков центрифугированием. ЖКСВ-Е - апатогенна.
Одна прививочная доза содержит 3-4 минимальных инфицирующих доз для эмбриона (МИДЭ) живых риккетсий и 16 антигенных единиц, установленных в РСК, растворимого антигена. Вакцина контролируется на стерильность обычным способом, безвредность для морских свинок, иммуногенность. Она считается иммуногенной в том случае, если у морских свинок обнаруживается полный иммунитет, предохраняющий их от развития инфекции (отсутствие лихорадочной и скротальной реакции) при заражении вирулентной культурой риккетсий через 30 дней после введения вакцины.
Прививкам подвергают лиц в возрасте от 16 до 60 лет. Препарат предназначен для создания активного иммунитета против сыпного тифа. Применяется он однократно, подкожно, в дозе 0,25 мл. Ревакцинация производится не ранее чем через 2 года после прививки, лицам с отрицательными результатами реакции связывания комплемента. Вакцина не сочетается с другими прививками, которые могут проводится не ранее чем через месяц после прививки ЖКСВ-Е или за 1 месяц до нее.
Прививки ЖКСВ-Е надлежит проводить по эпидемиологическим показаниям только в тех случаях, когда трудно осуществимы обычные мероприятия по ликвидации очагов сыпного тифа.
Срок годности вакцины неограничен.
Сухая химическая сыпнотифозная вакцина
Для профилактики сыпного тифа может быть использована химическая сыпнотифозная вакцина, действующим началом которой является высушенная в вакууме иммуногенная субстанция, полученная путем химической обработки из поверхностной оболочки риккетсий Провачека. В производстве вакцины используется вирулентный штамм риккетсий Провачека, хорошо размножающийся в желточных мешках куриных эмбрионов и вызывающий их гибель к 5-8 дню после заражения.
Вирулентность производственного штамма определяется на морских свинках, белых мышах, платяных и головных вшах. При внутрибрюшинном заражении у морских свинок возникает циклически протекающее заболевание с последующим образованием антител против риккетсий. У белых мышей, после интраназального введения риккетсий, развивается пневмония с обильным накоплением риккетсий в легких. У головных и платяных вшей экспериментальное заражение приводит к развитию смертельной инфекции, при которой в эпителии кишечника обнаруживается большое количество риккетсий. Из взвеси риккетсий, размножившихся в желточных мешках, путем осаждения сернокислым аммонием выделяется в чистом виде иммунизирующее вещество. Оно и служит для приготовления вакцины.
Вакцина проверяется на стерильность и безвредность обычным способом. Титр вакцины определяется в реакции связывания комплемента; одна прививочная доза ее (1 мл) должна содержать не менее 32 антигенных единиц. Иммуногенность препарата считается достаточной, если у морских свинок после введения вакцины развивается устойчивость к 10000 минимальных инфицирующих для вирулентной культуры риккетсий. Вакцина вводится подкожно, однократно в дозе 1 мл. Последующие ревакцинации производятся не ранее чем через 1 год.
Срок годности сухой вакцины - 5 лет.
Концентрированный антиген из риккетсий Провачека, культивированных в кишечниках зараженных вшей,
для диагностики сыпного тифа
Препарат применяется для специфической серологической диагностики сыпного тифа в реакциях макроагглютинации и РСК.
Действующим началом диагностикума являются инактивированные формалином (0,5 %) риккетсии Провачека, выделенные от больных сыпным тифом и культивированные на взрослых вшах, свободных от посторонней микрофлоры.
Препарат содержит в 1 мл 50-60 кишечников зараженных вшей, что соответствует 3-5 млрд. риккетсий Провачека; он безвреден для морских свинок и вшей, не содержит живых риккетсий.
Специфическая активность диагностикума проверяется с помощью сывороток, полученных от больных сыпным тифом или от иммунизированных животных, а также от здоровых людей или больных другими болезнями.
Реакция высокоспецифична. Титр 1:40 считается диагностическим. В качестве консерванта в диагностикум добавляется 0,5 5 фенола, а в некоторые серии, предназначенные к отправке в регионы с низкой температурой, - 10 % глицерина для предупреждения порчи от замерзания.
Срок годности диагностикума - 5 лет.
Люминесцирующие сыпнотифозные антитела
Для идентификации риккетсий Провачека прямым иммунолюминесцентным методом, а также для обнаружения их применяются сыворотки иммунизированных животных, содержащие антитела против риккетсий Провачека, химически связанные с флуоресцеинизотиоцианатом.
Эта сыворотка сообщает яркое специфическое свечение риккетсиям Провачека и не реагирует с риккетсиями Бернета, Сибирикус, Квинтана и другими гетерологичными микроорганизмами.
Выпускается с красящим титром, определяемым по риккетсиям Провачека, не ниже 1:8.
Срок годности препарата - 1 год.
Волынский риккетсиозный антиген для РСК
Препарат применяется для серологической диагностики волынского риккетсиоза в реакции связывания комплемента.
Для приготовления антигена применяются штаммы риккетсий Квинтана, высокоадаптированные к плотной питательной среде КИЕМ со средой 199 и постоянно поддерживаемые на ней. На этой среде риккетсии образуют мелкие, сероватые, не сливающиеся колонии. В мазках из них обнаруживаются типичные риккетсии. У мышей они вызывают хроническую бессимптомную инфекцию, хорошо размножаются в организме платяных вшей, накапливаясь внеклеточно к 7-12 дню, не вызывают массовой гибели насекомых. Полученные культуры очищаются двукратным центрифугированием в сочетании с эфирной экстракцией и высушиваются в вакууме.
Специфическая активность антигена определяется в РСК с типовой антисывороткой, он не должен реагировать с сыворотками против риккетсий Провачека, Бернета и Сибирикус. Диагностикум консервируется мертиолятом.
Срок годности препарата - 1 год.
Ку-лихорадка
Возбудитель относится к роду Coxiella, виду C. burneti, группе 9 (Риккетсии) определителя Берджи.
Как и все риккетсии - облигатные паразиты. В пораженной клетке локализуются в фагосомах и фаголизосомах.
По морфологии, патогенезу и клинической картине мало отличаются от остальных риккетсиозов.
Ку-лихорадка передается алиментарным или воздушно-капельным путем, естественным хозяином ее возбудителя является домашний скот. Относится к природно-очаговым инфекциям.
Лечение проводится антибиотиками групп хлорамфеникола и тетрациклина.
Специфическая профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям и заключается в вакцинации живой вакциной из риккетсий Бернета.
Живая вакцина против Ку-лихорадки для накожного применения
Препарат представляет собой взвесь яичной культуры аттенуированного штамма риккетсий Бернета (М-44), высушенную под вакуумом на снятом стерильном молоке.
Готовая вакцина должна быть стерильна, безвредна для белых мышей и морских свинок.
Титр вакцины, характеризующий ее специфическую активность, должен быть не ниже 10-9. 10-10. Иммуногенность препарата определяется на 6-10 морских свинках, которым вводится 1 мл вакцины в разведении 10-5. Через 30-45 дней животным вводят 10000 МИДЭ. Все свинки должны проявить устойчивость, у 30 % из допускается развитие частичного иммунитета.
Вакцина предназначена для создания активного иммунитета против лихорадки Ку у лиц в возрасте от 14 до 60 лет, прибывающих в неблагополучные по Ку-лихорадке районы, профессионально связанных или временно привлекаемых к работе с крупным и мелким рогатым скотом, в первую очередь в тех хозяйствах, где были заболевания.
Вакцина применяется однократно, накожно, путем втирания в насечки, нанесенные на расстоянии 3-4 см одна от другой. На насечки наносится вакцина в дозе 0,05 мл на каждую, что составляет 107-108 МИДЭ.
Не ранее чем через 2 года после прививки проводится ревакцинация лиц, отрицательно реагирующих по РСК.
Срок годности вакцины - 1 год.
Люминесцирующие Ку-риккетсиозные антитела
Для идентификации Ку-риккетсий в желточных мешках куриных эмбрионов, в культурах тканей, а также для обнаружения этих микроорганизмов в фиксированных мазках крови, тканей и органов человека и животных, инфицированных членистоногих и некоторых объектах внешней среды прямым иммунолюминесцентным методом могут быть использованы люминесцирующие сыворотки, содержащие специфические антитела против риккетсий Бернета, химически связанные с флуоресцеинизотиоцианатом. Сыворотки выпускаются с красящим титром не ниже 1:8. В фиксированных мазках они сообщают риккетсиям Бернета яркое специфическое свечение и не реагируют с другими риккетсиями.
Срок годности препарата - 1 год.

[youtube.player]