Рнк tbev клещевой энцефалит обнаружено

Ø К этой группе вирусов относятся:

· Вирус клещевого энцефалита (TBEV)

· Вирус Омской геморрагической лихорадки (OHFV)

· Вирус Кьясунарской лесной болезни (KFDV)

· Вирус Повассан (PV)

Ø Большинство вирусов этой группы переносится клещами рода Ixodes и вызывает у человека энцефалиты (исключение; OHFV – вызывает геморрагическую лихорадку, основной переносчик - клещ Dermacentorreticulates)

Ø Смертность 1-2%, у 10-20%, заболевших КЭ, остаются последствия в виде поражений нервной системы

Ø Против КЭ разработана эффективнаяинактивированная вакцина

Клещевой энцефалит

TBEV вызывает 2 заболевания: русский весенне-летний энцефалит и центрально-европейский энцефалит

Гепатит С

Ø Пути передачи инфекции: парентеральный (половой, перинатальным – в меньшей степени)

170 млн. человек на Земле заражены HCV

Ø У 60% инфицированных развивается хронический гепатит (намного чаще по сравнению с гепатитом В), из них у 30% развивается цирроз печени, на фоне которого 3-4% случаев возникает рак печени

Ø Географическая вариабельность заболеваемости раком печени: США,

Ø Зап.Европа – 0.5-1%; Ближний Восток, Азия – 20%

Ø Ведущей гипотезой возникновения рака печени, вызываемого HCV, является непрекращающаяся гибель инфицированных вирусом гепатоцитов, компенсаторная замена гибнущих клеток размножающимися гепатоцитами и как результат возникновение мутаций в геноме последних

Ø Уход от иммунного ответа: белок нуклеокапсида вируса (С) ингибирует TNF-α-опосредованный апоптоз

Ø Стресс эндоплазматического ретикулума вызывает изменения в физиологии клетки и предрасполагает клетку к трансформации

Ø Окислительный стресс ведёт к хронической активации звёздчатых клеток (клеток Ито), которые усиливают фиброгенез и пролиферацию гепатоцитов

Средства борьбы с HCV

Создать генно-инженерную вакцину не удалось, т.к. поверхностные белки – гипервариабельны

Некоторые генотипы HCV (генотипы 2 и 3) поддаются терапии интерферонами

Ингибиторы протеазы NS3 и ингибиторы РНК- зависимой РНК-полимеразы NS5B (Ограничение: монотерапия такими ингибиторами быстро приводит к появлению резистентных штаммов HCV)

8. Коронавирусы: классификация, структура вириона, строение генома. Субгеномные РНК. Неструктурные белки, поверхностные гликопротеины.

Ø порядок: Nidovirales

v корона вирусы человека 229, NL63 (HCoV)

v вирус трансмиссивного гастроэнтерита свиней (TGEV)

v коронавирусы человека ОС43, HKU-1 (HCoV)

v вирус гепатита мышеи (MHV)

v вирус атипичной пневмонии (SARS)

v вирус инфекционного бронхита птиц (IBV)

v торовирус человека (HuTV)

v торовирус лошадей (Berne/EqTV)

v торовирус быков (Breda/BoTV)

Ø род Coronavirus: d_{вириона} 120-160 нм, размер линейного (+)РНК-генома

Ø род Torovirus: d_{вириона} 120-140 нм, размер линейного (+)РНК-генома

Ø в отличии от большинства других (+)РНК-вирусов, коронавирусы имеют нуклеокапсид со спиральной симметрией

Ø Геном коронавирусов самый большой среди вирусных РНК-геномов, распространена рекомбинация

Ø Непосредственно с геномной РНК считывает ORF1, все остальные белки транслируются с сгРНК

Ø На 5'-концах всех сгРНК присутствует лидерная РНК- последовательность (65-89 bp), эквивалентная 5’-концу генома. 3’- конец полиаденилирован.

Жизненный цикл коронавирусов

Неструктурные белки

Ø Неструктурные белки образуются путем нарезания 2 полипротеинов, транслирующихся с помощью фреймшифтинга (сдвиг рамки считывания (смотри геном))

Ø Коронавирусы кодируют до 16 неструктурных белков: как минимум 2 протеазы, РНК-полимеразу, хеликазу, ферменты, связанные с процессингом РНК (эндорибонуклеаза, 3'-5'-экзонуклеаза, метилтрансфераза, АДФ-l'-фосфатаза, циклофосфодиэстераза), деубиквитинирующий фермент и белки, блокирующие клеточную защиту против вирусов.

Субгеномные РНК

Ø Коронавирусы кодируют набор кэпированных и полиаденилированных сгРНК, от 5 до 8, с каждой из которых считывается 1-3 белка

Ø С сгРНК считываются структурные белки S (триммер гликопротеиновый шип), Е(маленький колбовидный мембранный белок пентамер (для модификации клеточной мембраны полученной во время почкования)), М (трансмембранный белок), N (нуклеопротеид (белок капсида)) и ряд вспомогательных белков

Ø Для объяснения образования лидерной РНК предложено 2 модели: согласно первой – на 3 -конце агРНК(-) синтезируется праймер (лидерная РНК) из

60 нуклеотидов, который затем диссоциирует от матрицы и садится на любой сг-промотер (в начале каждого гена есть акцепторная последовательность, на которую этот праймер может сесть), с которого вирусная РНК-полимераза продолжает синтез сгРНК

Ø Нуклеокапсид имеет спиральную симметрию и формируется фосфорилированным белком N в комплексе с оц вгРНК + .

Поверхностные белки

Липопротеиновая оболочка образована из шероховатого эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи путем почкования.

Ø коронавирусы кодируют 3 белка внешней оболочки: S, М, Е

Ø Белок М – трансмембранный, пересекает липидный бислой 3 раза, размер небольшой (521 амк у SARS)

Ø белок Е – самый маленький из 3-х поверхностных (76 амк у SARS). М и Е важны для морфогенеза вирусных частиц. Белок Е, пентамеры кт способны формировать ионные каналы, содержится в количестве всего неск копий на вирион , но является важным фактором вирулентности.

Ø Некоторые коронавирусы, принадлежащие к группе 2, кодируют 4-ый поверхностный белок – гемагглютинин-эстеразу (НЕ), гомологичную НЕ вируса гриппа С. Не расширяет спектр инфицируемых коронавирусами клеток, связываясь с некоторыми вариантами сиаловых кислот

S- andHE-белки основные эпитопы для нейтрализации. M- andN-белки содержат менее эффективные нейтрализирующие детерминанты. Лучший защитный эффект при иммунизации достигается при использовании S- andN-белков. Антигемагглютинирующие АТ связываются с эпитопами S- andHE-белков. Детерминанты клеточного иммунного ответа находятся в составе N-белка.

Заражение происходи капельно-воздушным или фекально-оральным путем. Клетки-мишени – эпителиальные клетки (респираторный тракт и ЖКТ(также обнаруживаетсяи в других органах(например: в печени и почках))) и МФ, имеющие поверхностные рецепторы, с кт связывается S-белок вируса: ACE2 (HCoVNL63, SARS-CoV), APN (CD13) (AlphaCov1, HCoV 229E). CEACAM1 (MCoV), или полисахариды, α2-3-терминированные остатки О-ацетилированных сиаловых кислот (ACoV, PhCoV, BetaCoV1).

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 584 ;

Исследуемый биоматериал	Иксодовый клещ
Метод исследования	ПЦР в реальном времени (Real-Time PCR)
Cрок исполнения с момента поступления биоматериала в лабораторию	2 к.д.

Иксодовые клещи нередко являются переносчиками инфекций, к которым относят клещевой энцефалит (вызывает вирус клещевого энцефалита), иксодовые клещевые боррелиозы (Borrelia burgdorferi), моноцитарный эрлихиоз человека (Ehrlihia chaffeensis, Ehrlihia muris), гранулоцитарный анаплазмоз человека (Anaplasma phagocytophilum). Сезон активности иксодовых клещей приходится на длительный период — с конца апреля и до поздней осени. Данное исследование дает возможность продиагностировать наличие возбудителей заболеваний в клеще и в случае необходимости провести профилактику и превентивное лечение.
Клещевой энцефалит. Возбудитель Tick-borne encephalitis Virus, TBEV. Трансмиссивное вирусное заболевание, вызываемое иксодовыми клещами. Характеризуется сезонностью (весенне-осенний период). Примерно 70% всех случаев клещевого энцефалита в России приходится на территорию Урала, Сибири и Дальнего Востока. Чаще всего клещевой энцефалит протекает в стертой форме, однако могут встречаться клинически проявленные формы заболевания, в т.ч. крайне тяжелые — лихорадка, вирусные менингит и энцефалит. Как правило, после энцефалитической формы с очаговыми проявлениями развиваются стойкие нарушения деятельности центральной нервной системы.

Лайм-боррелиоз, болезнь Лайма или иксодовый клещевой боррелиоз – природно-очаговое, полисистемное инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia. Клинически проявляется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем, кожи. Группу иксодовых клещевых боррелиозов составляют заболевания, вызываемые чаще всего B.burgdorferi, B.garinii и B.afzelii. При попадании боррелий в организм возникает клещевая мигрирующая эритема. Однако почти в половине случаев эритема не проявляется в начале заболевания — безэритемная форма. Применение современных методов серологической диагностики дает возможность своевременно обнаружить боррелиоз на начальной стадии и заметно снизить риск развития тяжелых хронических форм болезни Лайма. Антитела класса IgM выявляются уже через 10-14 дней с момента инфицирования.
Гранулоцитарный анаплазмоз человека — острое инфекционное заболевание, вызываемое мелкой внутриклеточной бактерией Anaplasma phagocytophillum. Клинически проявляется симптомами общей интоксикации, высокой температурой, ознобом, снижением артериального давления. Заболевание сопровождается снижением клеточного иммунитета в связи с поражением нейтрофилов и уменьшением числа тромбоцитов, что сопровождается повышенным риском кровотечений.
Моноцитарный эрлихиоз человека — острое инфекционно-очаговое зоонозное заболевание, вызываемое бактериями рода Ehrlichia — E.chaffeensis, E.muris), которые поражают центральную нервную систему, костный мозг, печень, кожу и другие органы. Клинически проявляется резким повышением температуры, болями в мышцах и суставах, тошнотой, рвотой, явлениями общей интоксикации. При визуальном осмотре обнаруживается везикуло-папулезная сыпь. Болеют чаще всего дети и лица старше 40 лет.

Присосавшегося клеща необходимо как можно быстрее удалить. Желательно сохранить клеща для проведения исследования в максимально неповрежденном состоянии. Клеща следует поместить в герметично закрывающуюся емкость. Образец доставить в лабораторию как можно скорее для выполнения исследования.

Результаты лабораторных исследований не являются единственным критерием, учитываемым лечащим врачом при постановке диагноза и назначении соответствующего лечения, и должны рассматриваться в комплексе с данными анамнеза и результатами других возможных обследований, включая инструментальные методы диагностики.
В медицинской компании "LabQuest" Вы можете получить персональную консультацию врача службы "Doctor Q" по результатам исследований во время приема или по телефону.

Стоимость услуги:

1990 руб.* Заказать

Срок исполнения: 1 - 2 к.д. Заказать Указанный срок не включает день взятия биоматериала

Оптимально исследовать клеща в первые 24 часа с момента снятия, хранить при температуре +4+8 С.

Метод исследования: Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Рекомендации по подготовке к проведению исследования

Рис. 1 - Завязать нить вокруг хоботка клеща

Рис. 2 - Скручивая концы нити и подтягивая ее вверх, удалить клеща

При исследовании клещей число особей в одной емкости не должно превышать 5 голодных особей. Длина тела голодных самок клещей рода Ixodes составляет 3,5-4,5 мм.
Клещи крупных размеров исследуются и оплачиваются отдельно.
Исследованию подлежат клещи снятые только с человека.
Недопустимо клещей, снятых с нескольких человек, помещать в одну емкость.

Группа иксодовых клещевых инфекций, возбудители которых передаются клещами рода Ixodes, включает в себя клещевой энцефалит (вирус клещевого энцефалита), иксодовые клещевые боррелиозы (Borrelia burgdorferi sensu lato), гранулоцитарный анаплазмоз человека (Anaplasma phagocytophilum), моноцитарный эрлихиоз человека (Ehrlihia chaffeensis, Ehrlihia muris) и др. Сезон активности иксодовых клещей начинается в последней декаде апреля и продолжается в средней полосе России до октября, а в Приморье – до ноября. Исследование позволяет экстренно провести диагностику наличия опасных возбудителей в клеще и при получении положительного результата обратиться в специализированные учреждения.

Клещевой энцефалит. Возбудитель - Tick-borne encephalitis Virus, TBEV. Около 70% всех случаев клещевого энцефалита в РФ приходится на Урал и Сибирь. В преобладающей части случаев клещевой энцефалит протекает в инаппарантной форме, в остальных случаях развиваются различные по степени тяжести варианты течения заболевания: лихорадка, вирусные менингит и энцефалит. В большинстве случаев после очаговой энцефалитической формы развиваются стойкие нарушения деятельности ЦНС.

Лайм-боррелиоз, болезнь Лайма или иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ) – трансмиссивное полисистемное заболевание, приводящее к поражению опорно-двигательного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем, кожи. Занимает по широте распространения и уровню заболеваемости одно из ведущих мест среди природно-очаговых заболеваний. В группу иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ) входят заболевания, вызываемые в большинстве случаев тремя представителями комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato: B.burgdorferi, B.garinii и B.afzelii. В результате попадания боррелий в кожу у больных отмечается местное кожное воспаление – клещевая мигрирующая эритема. Но почти у 50% пациентов эритема отсутствует в начале заболевания, это так называемая безэритемная форма

Гранулоцитарный анаплазмоз человека относится к острым лихорадочным заболеваниям. Возбудителем заболевания является Anaplasma phagocytophillum. Размножение анаплазм в нейтрофилах приводит к ослаблению иммунных защитных реакций организма. Для данного заболевания характерно острое начало с высокой лихорадкой, слабостью, головной и мышечными болями.

Моноцитарный эрлихиоз человека вызывается микроорганизмами рода Ehrlichia: E.chaffeensis, E.muris. Эрлихии поражают кожу, печень, ЦНС (центральную нервную систему) и костный мозг, образуя в этих органах инфекционные гранулемы. Клинически выраженное заболевание чаще регистрируется у детей и в группе пациентов старше 40 лет. Для моноцитарного эрлихиоза человека характерно развитие выраженного общеинтоксикационного синдрома в острый период заболевания: высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом, головной и мышечной болью, артралгиями, абдоминальной болью.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

Исследование клеща в случае присасывания с целью принятия мер экстренной профилактики
Эпидемиологические исследования

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр	Референсные значения
B.burgdorferi sl (ИКБ)	Не обнаружено
A.phagocytophillum (ГАЧ)	Не обнаружено
E.chaffeensis / E.muris (МЭЧ)	Не обнаружено
TBEV (КЭ)	Не обнаружено

В случае отрицательного результата и наличия факта присасывания внимательно наблюдать за возможными клиническими признаками проявления заболеваний, передающихся иксодовыми клещами. При появлении клинических симптомов обратиться к врачу-инфекционисту.

1. При обнаружении в клеще вируса клещевого энцефалита проводится экстренная серопрофилактика в специализированных ЛПУ.

Адреса специализированных Центров экстренной профилактики против клещевого энцефалита г. Москвы:

Для детей: Детская городская клиническая больница №13 им. Н.Ф.Филатова, Москва, ул. Садовая Кудринская, д.15. Справочная служба: +7 (499) 254-91-29.

Жители Московской области могут получить специализированную помощь по месту жительства в ЦРБ или по вышеуказанным адресам.

2. При обнаружении в клеще патогенных видов боррелий, анаплазм и эрлихий проводится антибиотикопрофилактика, назначаемая врачом-инфекционистом.

При подозрении на клещевые инфекции, для наблюдения за возможным развитием заболевания рекомендуется исследовать кровь на наличие специфических антител в первые дни заболевания и в динамике с интервалом 10-14 дней. (Согласно СП 3.1.3310-15 Профилактика инфекций, передающихся иксодовыми клещами).

" ["serv_cost"]=> string(4) "1990" ["cito_price"]=> NULL ["parent"]=> string(2) "25" [10]=> string(1) "1" ["limit"]=> NULL ["bmats"]=> array(1) < [0]=>array(3) < ["cito"]=>string(1) "N" ["own_bmat"]=> string(2) "12" ["name"]=> string(27) "Иксодовый клещ" > > >

Биоматериал и доступные способы взятия:

Тип	В офисе
Иксодовый клещ

Подготовка к исследованию:

Оптимально исследовать клеща в первые 24 часа с момента снятия, хранить при температуре +4+8 С.

Метод исследования: Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Рекомендации по подготовке к проведению исследования

Рис. 1 - Завязать нить вокруг хоботка клеща

Рис. 2 - Скручивая концы нити и подтягивая ее вверх, удалить клеща

При исследовании клещей число особей в одной емкости не должно превышать 5 голодных особей. Длина тела голодных самок клещей рода Ixodes составляет 3,5-4,5 мм.
Клещи крупных размеров исследуются и оплачиваются отдельно.
Исследованию подлежат клещи снятые только с человека.
Недопустимо клещей, снятых с нескольких человек, помещать в одну емкость.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

Исследование клеща в случае присасывания с целью принятия мер экстренной профилактики
Эпидемиологические исследования

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр	Референсные значения
B.burgdorferi sl (ИКБ)	Не обнаружено
A.phagocytophillum (ГАЧ)	Не обнаружено
E.chaffeensis / E.muris (МЭЧ)	Не обнаружено
TBEV (КЭ)	Не обнаружено

Адреса специализированных Центров экстренной профилактики против клещевого энцефалита г. Москвы:

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Часто возникают вопросы о том,как интерпретировать результаты анализа крови на клещевой энцефалит, предлагаем вам следующее описание интерпретации.

Что такое IgM?

Антитела класса IgM к вирусу клещевого энцефалита – это специфические противовирусные белки-иммуноглобулины, вырабатываемые иммунной системой в ответ на инфицирование вирусом клещевого энцефалита и свидетельствующие о текущей инфекции.

Антитела класса IgM к вирусу клещевого энцефалита (Encephalitis virus), иммуноглобулины класса M к вирусу клещевого энцефалита.

Синонимы английские

Anti-arboviral Encephalitis IgM, Encephalitis Virus Antibodies, IgM, Tick-borne encephalitis virus IgM (TBE virus IgM).

Каким образом проводится исследование?

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Клещевой энцефалит – это сезонное (весенне-летнее) вирусное заболевание, передающееся в основном с укусом клещей; поражает преимущественно центральную нервную систему.

Возбудитель клещевого энцефалита относится к арбовирусам, семейству флавивирусов, и подразделяется на три подвида: дальневосточный, центральноевропейский и сибирский. Основной переносчик энцефалита – иксодовые клещи . Кроме того, он передается через птиц, грызунов и хищников. Инкубационный период в среднем составляет 3-7 суток.
Клинические проявления болезни разнообразны. Выделяют лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую и полирадикулоневритическую формы заболевания. Возможно длительное вирусоносительство в виде латентной, персистентной или хронической инфекции.

В ответ на инфицирование вирусом клещевого энцефалита или на вакцинацию против этого вируса иммунной системой вырабатываются специфические противовирусные антитела – белки-иммуноглобулины. Уже при первых симптомах заболевания в крови появляются иммуноглобулины класса M. Их уровень достигает максимума через 3,5-4,5 недели с момента инфицирования и затем постепенно в течение нескольких месяцев снижается.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

При подозрении на текущий или перенесенный клещевой энцефалит.

Что означают результаты?

Значения, что человек здоров:

КП (коэффициент позитивности): 0 - 0,99.

Причины иного (положительного) результата

Ранние стадии клещевого энцефалита (при этом IgG к вирусу клещевого энцефалита не выявляются). В таком случае рекомендуется повторить исследование через 7-10 дней.
Текущий или недавно перенесенный клещевой энцефалит (в сочетании с положительным тестом на IgG к вирусу клещевого энцефалита) при условии, что не проводилась вакцинация против клещевого энцефалита.
Недавно проведенная вакцинация против клещевого энцефалита.

Нюансы отрицательного результата

Отсутствие недавнего инфицирования и, соответственно, иммунного ответа на вирус клещевого энцефалита (если IgG тоже не выявляются).
Наличие активного иммунитета вследствие недавно перенесенной инфекции или успешной вакцинации (если тест на IgG к вирусу клещевого энцефалита положительный).
Слабый иммунный ответ (или его отсутствие) на клещевой энцефалит из-за нарушений иммунной системы (если IgG к вирусу клещевого энцефалита не выявляются).

Что может влиять на результат?

Наличие перекрестно-реагирующих антител к другим возбудителям рода флавивирусов (вируса лихорадки Западного Нила, вируса японского энцефалита и др.).

Профилактика клещевого энцефалита осуществляется двумя способами. Во-первых, это вакцинация, которая проводится при риске заражения клещевым энцефалитом, а во-вторых, ревакцинация по эпидемическим показаниям перед сезоном клещевого энцефалита.
Тем, кто лечился гамма-глобулином в первые дни болезни, через 2-3 месяца необходимо дополнительное серологическое исследование в связи с тем, что такая терапия временно угнетает формирование иммунитета.

Что такое титр?

Титр - единица измерения концентрации антител к исследуемому вирусу, применяется также иная классификация - ед/мл

10 ед/мл – титр 1:100
20 ед/мл – титр 1:200
40 ед/мл – титр 1:400
80 ед/мл – титр 1:800
160 ед/мл – титр 1:1600

текущая или имевшая место в прошлом инфекция вирусом клещевого энцефалита;
вакцинирование против вируса клещевого энцефалита;
инъекция специфического гамма-глобулина против вируса клещевого энцефалита (до 3-х недель после введения);
ложноположительные результаты из-за перекрёстного реагирования вследствие инфекции или вакцинации другими флавивирусами (редко).

отсутствие инфекции;
ранний период инфекции (рекомендуется повторить через 7 - 10 дней);
недетектируемый уровень антител.

Здоровый человек, имеющий иммунитет к вирусу, будет иметь колебания титр 1:200 до 1:400, результаты ниже или выше этих значений свидетельствуют о наличии инфекции с которой не справляется иммунитет.

Синонимы: весенне-летний, таежный, русский, дальневосточный; Encephalitis ocarina.

Клещевой энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Первое клиническое описание болезни дали в 1936—1940 гг. отечественные ученые А. Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Возбудитель клещевого энцефалита — фильтрующийся вирус — был также открыт отечественными учеными Л.А.Зильбером, Е.Н.Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьевым, А. Д. Шеболдаевой в 1937 г.

В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях России.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus (от лат. flavus - желтый). Выделяют три разновидности возбудителя — дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40—50 им. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20—40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.

Патогенез. Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных.

После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических особенностях клещевого энцефалита. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических — лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС.

Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

Симптомы и течение. Выделяют следующие клинические формы болезни:

Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7—14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1—2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза.

Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого энцефалита. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводят по общим принципам независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина.

Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща — экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 1,5 мл детям до 12 лет, 2 мл — от 12 до 16 лет, 3 мл — лицам в возрасте 16 лет и старше. Для специфической профилактики применяют инактивированную культуральную сорбированную жидкую вакцину.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Читайте также: