Роль протея при инфекциях

Таксономия:отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Proteus

Род Proteus образуют прямые палочки размером 1-3хО,4-0,8 мкм. Протеи подвижны (перитрихи, подвижность более выражена при 20-22 "С); капсул не имеют, хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны. Протеи обитают в кишечнике многих видов позвоночных и беспозвоночных животных, почве, сточных водах и разлагающихся органических остатках. Некоторые виды вызывают инфекции мочевыводящих путей у человека, пищевые токсикоинфекции, а также вторичные септические поражения у пациентов с ожогами и после хирургических вмешательств.

Выделяют несколько видов протея: Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Proteus myxofaciens, Proteus hauseri, Proteus penneri. Некоторые виды протея - P. morganii, P. rettgeri - отнесены к другим группам.

Антигенная структура. У протеев обнаружены О-, Н- и К-антигены. По структуре термостабильных О-антигенов выделяют 49 сероваров, по термостабильным Н-антигенам — 19 сероваров, обозначаемых арабскими цифрами. У протеев штаммов серии ОХ О-антигены структурно сходны с антигенами риккетсий. Для дифференциации штаммов по Н-антигенам можно использовать феномен Диенеса.

Уреаза. Способность разлагать мочевину — важный фактор патогенности, отличающий протеев. Протеи разлагают мочевину, используя её в качестве источника энергии, причём конечные продукты метаболизма (хлорид аммония) вызывают местное воспаление и повышают рН до значений, способствующих образованию кристаллов (струвитов), камней и застою мочи.

Гемолизины протей разрушают эритроциты, нейтрофилы и фибропласты человека. Механизм физиологической активности протей связан с образованием пор и каналов в липидном бислое клеточных мембран и аналогичен действию а-гемолизина Е. coli.

Фимбрии протеев вызывают агглютинацию эритроцитов животных и человека.

Протеазы нарушают структуру различных подклассов IgA и IgG, повышают проницаемость сосудов, дезаминируют аминокислоты и действуют как сидерофоры.

Лечение протейной инфекции. Протеи обладают природной устойчивостью ко многим антибиотикам. Препараты выбора при лечении протейной инфекции — ампициллин, цефалоспорины третьего поколения, фторхинолоны. При дисбактериозах кишечника можно назначать интестибактериофаг (смесь фагов, включающая протейный фаг) внутрь. Протейный бактериофаг или коли-протейный фаг также применяют местно (при гнойных процессах или поражениях мочеполовой системы).

* При токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем (Proteus vulgaris), отмечается наличие жидкого зловонного стула, проявляются в виде гастроэнтерита.

* Протеи обычно являются сапрофитами гниющих отбросов, в небольших количествах присутствуют в кишечнике животных и человека, обнаруживаются в сточных водах и почве. Чаще всего заражение происходит алиментарным путем, когда в организм человека с пищей попадает большое количество протея. Нередко протей может выступать как возбудитель дисбактериоза (эндогенная инфекция) или как типичный возбудитель госпитальной инфекции.

* Протей может вызывать у человека различные заболевания, чаще протекающие по типу пищевой токсикоинфекции. В ассоциации с другими условно-патогенными микроорганизмами протей вызывает различные формы гнойно-воспалительных и септических заболеваний: цистит, пиелит, гнойные осложнения ран и ожоговых поверхностей, флегмоны, абсцессы, плеврит, пневмонию, остеомиелит, менингит, сепсис. Патогенез пищевой токсикоинфекции связан с массовым разрушением протея в желудочно-кишечном тракте и всасыванием в кровь освобождающегося при этом эндотоксина. Степень тяжести заболевания находится в прямой зависимости от количества попавшего в организм протея.

* Клинические проявления внутрибольничной инфекции протейной этиологии весьма разнообразны: поражения мочевыводящей системы, отиты, холециститы, нагноения ран и септические состояния. Попадание протеев в пупочную ранку новорожденного может привести к бактериемии или развитию менингита.

Данные заболевания могут развиться: при передаче возбудителя контактно-бытовым или воздушно-капельным путями, при заносе с катетером, другими урологическими инструментами.

Парамиксовирусы, основные свойства, классификация. Вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус. Морфология и структура вирионов. Биологические свойства, антигенный состав. Лабораторный диагноз. Эпидемиология и профилактика заболеваний, вызываемых ими.

Парамиксовирусы.

Таксономия: семейства Paramyxoviridae, род Paramyxovirus— вирусы парагриппа 1-го и 3-го типов; род Ruhulavirus— вирусы эпидемического паротита и парагриппа 2-го и 4-го типов; род Morbiliivirus — вирусы кори и под острого склерозируюшего панэнцефалита. Род Pneumovirus — PC-вирус человека.

Вирусы парагриппа.

Парагрипп - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением верхних дыхательных путей, в основном гортани, и умеренной интоксикацией.

Название возбудителя. Возбудители относятся к РНК-содержашим вирусам семейства Paramyxoviridae. Вирусы парагриппа человека серотипы 1 и 3 относятся к роду Respirovirus, а серотипы 2 и 4а, 4Ь — к роду Rubulavirus.

Структура и антигенные свойства. По своей структуре вирусы парагриппа человека не отличаются от других представителей семейства. Они также содержат однонитевую, нефрагментированную минус-РНК, кодирующую 7 белков. Оболочка имеет гликопротеиновые шипы (HN, F). Нуклеокапсид является внутренним антигеном.

Культуральные свойства: Культивирование вирусов производят в основном на первичных культурах клеток.

Эпидемиология. Источник парагриппа — больные люди. Заражение происходит через дыхательный тракт. Основной путь передачи — воздушно-капельный, но возможен также и контактно-бытовой путь.

Патогенез. Входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути- ВПГЧ адсорбируются на клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, внедряются в них и размножаются, вызывая гибель клеток. Патологический процесс быстро спускается в нижние отделы респираторного тракта, вызывая здесь воспаление. ВПГЧ-1 и ВПГЧ-2 являются самой частой причиной крупа (острого ларинготрахеобронхита у детей). ВПГЧ' 3 вызывает очаговую пневмонию. Имеет место непродолжительная вирусемия. Продукты распада погибших клеток и вирусов вызывают интоксикацию организма. Вирусы вызывают вторичный иммунодефицит, способствующий развитию бактериальных осложнений.

Клиника. Инкубационный период 3—6 дней. Повышается температура, появляется слабость, насморк, боль в горле, кашель, т. е. специфические симптомы отсутствуют. При тяжелых формах у детей возможно развитие крупа и пневмонии. У взрослых заболевание обычно протекает как ларингит.

Иммунитет. Иммунитет после перенесенного заболевания непрочный и непродолжительный. И хотя он типоспецифичен, возможны реинфекции теми же типами.

Микробиологическая диагностика. От больного берут слизь или смыв из дыхательных путей, мокроту. Применяют вирусологический метод на культуре клеток. Индикацию проводят по цитопатическому действию вирусов, РГА, но самым важным критерием является феномен гемадсорбции, наиболее выраженный у ВПГЧ-1, -2, -3 (раньше эти вирусы называли гемадсорбирующими). Идентификацию осуществляют с помощью РТГА, РСК, PH. Возможно использование серологического метода как для выявления антигенов вируса, так и для обнаружения антител в парных сыворотках крови больного в РТГА, РСК, PH и др (ретроспективная диагностика).

Лечение. Помимо симптоматической терапии возможно использование арбидола, интерферона, других иммуномодуляторов.

Профилактика. Только неспецифическая. Противоэпидемические мероприятия.

Протей (Proteus) – это условно-патогенный обитатель кишечника человека и животных, который может длительное время существовать в воде и почве. Довольно долго этому микроорганизму не придавали большого значения в развитии инфекционно-воспалительных заболеваний. Но в последнее время в связи с усовершенствованием диагностики роль протея как возбудителя серьезных недугов подтверждается все чаще. При этом зачастую он становится причиной нозокомиальных (госпитальных – связанных с пребыванием в медицинском учреждении) инфекционных заболеваний, которые тяжело поддаются лечению.

Протейная инфекция: пути заражения

Источниками протейной инфекции являются больные люди и животные, с калом которых патогенные микроорганизмы в больших количествах попадают в окружающую среду. Далее протей может проникнуть в организм человека следующими путями:

• С пищей, обсемененной возбудителем (преимущественно с подпорченными мясными и молочными продуктами, рыбой, немытыми овощами и фруктами и т.д.).
• Через воду (при купании и заглатывании воды).
• Через грязные руки, посуду, предметы быта.

Отдельно стоит выделить особенности инфицирования протеем в медицинских учреждениях. Передача данной инфекции в них происходит преимущественно через инструменты, которыми пользуются врачи и медсестры во время лечебных манипуляций, а также предметы ухода за больными. Вследствие такого заражения развивается раневая инфекция, пиелонефрит (воспаление чашек и лоханок почки), воспаление пупка у новорожденного, отиты, синуситы и т.п.

Факторы, способствующие развитию воспалительных процессов при заражении протеем, следующие:

• бесконтрольный прием антибиотиков;
• ослабление защитных сил организма вследствие хронических заболеваний, иммунодефицитов, патологий крови, физиологической незрелости иммунной системы у новорожденных деток и малышей до года, а также возрастного истощения иммунитета у стариков.

Как развивается протейная инфекция?

Когда же протей проникает из внешней среды в те места организма человека, где в норме этой бактерии быть не должно, развиваются гнойно-воспалительные заболевания. Локализация таких воспалительных процессов может быть любой – мочеполовые органы, раны, ухо, околоносовые синусы и т.д.

Протей: симптомы заболеваний

Инкубационный период при заболеваниях, вызванных протеем, обычно длится от нескольких часов до 2-3 дней. Специфических симптомов, характерных имен для этой инфекции, нет. Например, при поражении протеем желудочно-кишечного тракта у больных появляются признаки, присущие и другим острым инфекционным недугам ЖКТ:

• повышенная температура;
• слабость, головная боль и другие проявления интоксикации (протей синтезирует эндотоксин);
• тошнота и рвота;
• расстройства стула (кал становится жидким и зловонным, дефекация повторяется 4-5 раз в сутки);
• схваткообразные непостоянные боли в животе;
• урчание в кишечнике и метеоризм.

Если поражаются мочевыделительные пути, появляется боль при мочеиспускании (при цистите, уретрите), интоксикация, повышается температура тела, а в моче выявляются лабораторные признаки воспалительного процесса. При раневой протейной инфекции раны гноятся и плохо заживают.

Протей у детей

Протейная инфекция особенно опасна для новорожденных, которые могут столкнуться с ней в лечебных учреждениях (роддоме, неонатальных отделениях). Вследствие заражения у малышей развивается выраженный токсикоз, рвота, диарея и сильное обезвоживание. Кроме того, высока вероятность инфицирования протеем пупочной ранки и возникновения омфалита. Такое воспаление очень быстро распространяется на пупочную и портальную вены, что чревато сепсисом. Помимо этого, заражение протеем новорожденных может привести к развитию у них острого гнойного менингита.

У более взрослых детей протейная инфекция чаще всего проявляется симптомами поражения ЖКТ, мочевыводящих путей, уха, околоносовых синусов, легких, а также гнойно-воспалительными процессами на коже.

Диагностика

Первичная диагностика заболеваний, вызванных протеем, основывается на клинической картине и выявлении наличия факторов риска у больного. Главный же и наиболее достоверный метод диагностики протейной инфекции – бактериологический, то есть посев материала, взятого от больного, на питательные среды и выделение возбудителя. Исследуемым материалом может быть кал, моча, отделяемое ран, ушные выделения – все зависит от формы инфекции.

Помимо этого, определенное значение имеют и серологические анализы на протей, однако их результат пригоден больше не для выявления, а для ретроспективного подтверждения наличия инфекции, поскольку окончательные данные врач может получить только через 2 недели после первичного анализа. К этому времени больной уже может быть здоровым.

Лечение протейной инфекции

Для лечения протейной инфекции в большинстве случаев применяют антибиотики. Причем для действительно эффективной антибактериальной терапии необходимо сделать антибиотикограмму – анализ на чувствительность возбудителя к различным антибактериальным препаратам. Это исследование имеет особенное значение в случае госпитальных заболеваний, поскольку протеи, взывающие их, практически всегда нечувствительны ко многим антибиотиком, поэтому стандартное лечение может оказаться не достаточно результативным. Таким больным антибактериальные препараты для лечения протея обычно назначают не по одному, а комбинируют по несколько, чтобы полностью уничтожить возбудителя.

Помимо этого, при протейной инфекции широко применяются бактериофаги (препараты, содержащие вирусы бактерий). Особенно часто их назначают при дисбактериозе и избыточном росте протея на посевах кала маленьких детей.

У больных с протейной инфекцией на фоне ослабленного иммунитета могут применяться иммуномодулирующие средства и аутовакцины (иммунологические препараты, созданные на основе патогенной бактерии, выделенной от больного).

Симптоматическое лечение при заболеваниях, вызванных протеем, назначается в зависимости от наличия конкретных признаков. При необходимости проводится дезинтоксикационная терапия, регидратация, применяются энтеросорбенты, жаропонижающие средства и т.д.

Профилактика

В быту человек может предупредить заражение протеем следующим образом:

• Соблюдая базовые гигиенические правила.
• Употребляя качественные продукты, прошедшие достаточную термическую обработку, а также безопасную воду.
• Поддерживая чистоту в доме.

Зубкова Ольга Сергеевна, медицинский обозреватель, врач-эпидемиолог

21,871 просмотров всего, 11 просмотров сегодня

1 ВВЕДЕНИЕ
2 ЭТИОЛОГИЯ
3 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
4 ПАТОГЕНЕЗ
5 КЛИНИКА
6 ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЕ
7 ДИАГНОСТИКА
8 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
9 ЛЕЧЕНИЕ
10 ПРОФИЛАКТИКА
11 ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Протейная инфекция

ВВЕДЕНИЕ

Заболевания, вызываемые протеями, составляют одну большую группу под общим названием протеозы. Впервые протеи выделены Дж. Хаузером (G Hauzer) в 1885г.

Длительное время протей рассматривали как сапрофит, распространенный в окружающей среде. О причастности протея к паталогическим состояниям у человека сообщение в литературе стали появляться в 30-40х годах, а в 60-80-х годах сформировалось положение о протеях как условно патогенных микроорганизмах, возбудителей внутрибольничных инфекций.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители протейной инфекции относятся к роду Proteus семейства Enterobacteriaceae. Это грамотрицательные подвижные бактерии размерами 0,5-0,6х1-3мкм, часто полиморфные, не образующие капсулы. Различают 5 видов представителей рода Proteus: P.vulgaris, P.mirabilis, P.morganii, P.retgeri и P.inconstans (providencia). Бактерии каждого вида различаются по антигенной структуре, на основе которой разработана диагностическая схема, включающая определение числа О-групп и сероваров (Kauffman G., 1996). Как возбудители патологических процессов P.mirabilis и P.vulgaris занимают ведущее положение среди всех видов протеев. Антигенная структура этих микробов сложная и многокомпонентная. Оболочка бактериальной клетки состоит из клеточной стенки и двух мембран – наружной и цитоплазматической. В наружной мембране сосредоточены основные антигенные компоненты бактерии: О-соматический антиген – общий антиген энтеробактерий, несколько главных специфических белков, фосфолипиды, липопротеин, а также 10-20 редких белков в малых количествах. О-соматический антиген представляет собой липополисахарид по химической структуре и эндотоксин по биологическим свойствам. Бактерии рода Proteus обладают подвижностью и развитым жгутиковым аппаратом. В жгутиках локализован H-жгутиковый антиген, обладающий высокими специфическими свойствами. Это определяет более высокий уровень иммунного ответа по отношению Н-антигена, по сравнению в уровнем такого к другим анигенам микробной клетки. Согласно антигенной диагностической схеме P.mirabilis и P.vulgaris подразделяется на 49 О-серогрупп и 110 сероваров. Протеи хорошо растут на питательных средах Плоскирева, Вильсон-Блэра и слабощелочном агаре с добавлением 0,3-0,4% раствора карболовой кислоты.

Протеи обладают патогенным потенциалом. В частности у P.mirabilis выявлено наличие гиалуронидазы, гемолизина, совокупности протеолитических ферментов, способность к проникновению внутрь клетки на модели фибробластов куриных эмбрионов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Бактерии рода Proteus распространены повсеместно. Они выделяются из почвы, воды и атмосферного воздуха. В стационарах протеи могут обнаруживаться на предметах ухода за больными, медицинской аппаратуре, санитарно-гигиеническом оборудовании и дезрастворах. К причинным, определящих повсеместное распространение этих бактерий и госпитальных штаммов, относят широкое применение антибиотиков и высокую резистентность протея большинству из них. В отделениях для новорожденных детей протеи могут вызвать экзогенную нозокомиальную инфекцию. В целом же, среди возбудителей госпитальных инфекций на долю протеев приходится около 10%.

Источником инфекции является больной или здоровый бактериовыводитель. Наибольшую опасность представляют больные с кишечной протейной инфекцией, так как при этом возбудителей выделяется с испражнениями в огромных количествах: (до 107-108 бактерий в 1г фекалия). Однако и при гнойно-воспалительных процессах (нагноение операционных ран, ожоговые поверхности, остеомиелит, отит, флегмоны и др.), а также при заболевании мочевыводящих путей протейной этиологии значительное выделение протея во внешнюю среду.

Восприимчивы к протейной инфекции новорожденные и дети раннего возраста, лица с аномалиями и поражением мочевыводящих путей, а также ослабленные различными заболеваниями и хирургическими вмешательствами.
Передается инфекция контактным и пищевым путем. Посредниками передачи являются инфицированные пищевые продукты (мясо, рыба, творог, фруктово-овощные смеси), а также предметы ухода, медицинская аппаратура, инструменты. Сезонности в заболеваемости протеозами не отмечаются – заболевание регистрируется в течение года. Спорадическая заболеваемость преобладает над групповой.

Концепция патогенеза висцеральной протейной инфекции представляется в следующем виде: P.mirabilis проникая в тонкий кишечник, может вызвать развитие субклинической или выраженной токсикоинфекции, энтерита, энтероколита, в зависимости от дозы и вирулентности конкретного штамма возбудителя и состояния макроорганизма.
В ближайшие от момента инфицирования часы часть бактерий, благодаря инвазивности проникает в стенку кишки и гематогенным, возможно и лимфогенным путем диссеминирует в органы, где сохраняется и возможно размножается в течение нескольких дней. При наличии условий возникают вторичные очаги, которые при снижении резистентности организма могут проявиться как локальные инфекционные процессы или как вторичная бактеремия. Таким образом, при экзогенном заражении протеи могут при определенных условиях вызывать не только кишечную инфекцию, но и сделать кишечник резервуаром потенциальной эндогенной инфекции различной локализации.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические варианты протейной инфекции включают в себя гнойно-воспалительные процессы на коже, в костной ткани, поражение мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек, уха, придаточных пазух, легких и др. У детей доминирующее положение занимает инфекция пищеварительного тракта. На втором месте по частоте – инфекция мочевыделительной системы.

Кишечная инфекция. Заражение происходит в результате контакта с больным диареей или при приеме инфицированной протеем пищи. Инкубационный период до 2 суток. Заболевание развивается остро с общеинфекционных симптомов и проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта. В первый день болезни температура тела повышается в пределах 37,5-38,50С и сохраняется 5-7 дней и дольше. Аппетит ухудшается, у части больных – вплоть до анорексии. Основными вариантами поражения являются гастроэнтерит и энтерит, реже наблюдается гастроэнтероколит и энтероколит. Рвота повторная – 3-5 раз в сутки – длится первые 2-3 дня. Стул имеет водянистый характер, желто-зеленого цвета, зловонный, с непереваренными комочками пищи, с непостоянной примесью слизи. Частота стула колеблется от 5 до 10 раз в сутки. У каждого третьего больного выражен метеоризм и отмечаются боли в животе. У половины больных регистрируется увеличение размеров печени и у трети – увеличение селезенки.

У детей первого года жизни развитие кишечного токсикоза с эксикозом 1-2 степени. Это проявляется потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек, уменьшением эластичности кожных покровов и снижением тургора мягких тканей. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается приглушение тонов сердца, относительная тахикардия, иногда – систолический шум. Со стороны легких патологические изменения могут проявляться токсической одышкой или развитием пневмонии. В разгар заболевания наблюдается олигурия, наличие умеренного количества белка в моче. В периферической крови у половины больных регистрируется лейкоцитоз нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг и умеренное увеличение СОЭ.
Продолжительность кишечной инфекции – от 10 до 14 дней; наиболее долго из всех симптомов сохраняется дисфункция кишечника с вторичными нарушениями процессов пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.).

Морфологические изменения в кишечнике характеризуются как острый энтерит. Гистологически выявляется полнокровие, отек стенок кишок и поверхностные дефекты. В слизистой оболочке и подслизистом слое кишки обнаруживается лимфогистиоцитарные инфильтраты. В остальных внутренних органах дистрофические процессы; может развиться пневмония, имеющая склонность к абсцедированию. При затяжном энтероколите нередко возникают множественные язвы диаметром 0,2-0,5 см с приподнятыми краями, глубокие, в отдельных случаях располагающиеся в области лимфатических фолликулов.

Поражение мочевыводящих путей.

При аномалиях развития почек и органов мочевыводящей системы протейная бактериурия у детей обнаруживается в 24,3%, а при пиелонефрите протей высевается из мочи в 45,1%. Излюбленная локализация протеев – в мочевыводящих путях – в значительной степени объясняется, как указывалось выше, выработкой уреазы, способствующей нарушению в целостности эпителия мочевых путей и внедрению возбудителя в эти ткани. Всякое нарушение пассажа мочи создают условия для инфекции мочевых путей, в том числе протейной этиологоии. Протейная уроинфекция с частотой возникает при мочекаменной болезни, опухолях мочеполовых органов, аномалиях почек и мочевых путей. Фиксация протеев в почечной паренхиме способствуют врожденные дисплазии почек на уровне нефрона, недостаточность кровообращения вследствие аномалии внутриорганного строения почечных артерий и деформации собирательных трубочек – все это, в конечном счете, приводит к застою мочи. Пиелонефриты, обусловленные протейной инфекцией, в большинстве своем хронические процессы.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЕ

Протейная кишечная инфекция протекает остро, но может принимать затяжной характер в 2-19% случаев. Хронизации не наступает. Для поражения мочевыводящих путей свойственно длительное хроническое, с рецидивами течение. В последующие годы преобладают вялотекущие формы пиелонефрита, трудно поддающиеся лечению. В качестве осложнений протейной инфекции могут быть пневмония и септические процессы (уросепсис и др.).
Особенности у новорожденных и детей первого года жизни

Протейная инфекция в отделениях для новорожденных детей нередко протекает виде вспышек. Инфицирование происходит во влажных инкубаторах или через аппаратуру. Возможны самые разнообразные локализации протейной инфекции в периоде новорожденности. Протейная диарея у новорожденных детей развивается бурно, с подъема температуры тела до 37,5-38,20С, появления рвоты и жидкого стула с зеленью и слизью. Отмечается вздутие живота, болезненность, урчание по ходу кишечника. В течение первых 2-3 суток на фоне обще инфекционного токсикоза развивается дегидратация. Дети отказываются сосать, становятся вялыми, у них появляется токсическая одышка.
Может возникнуть инфекция пупочной ранки – омфалит в сочетании с инфекцией пупочных сосудов в виде септического артериита и флебита, захватывающего пупочную и портальную вены. Омфалит проявляется наличием скудного или обильного гнойного отделяемого из пупка; в части случаев в воспалительный процесс вовлекается окружающая кожа и подкожножировая клетчатка. Пупочный флебит обнаруживается по наличию уплотненной пупочной вены в супраумбилкальной области. Омфалит служит источником пупочного сепсиса.

Протейная инфекция у новорожденных может развиваться в виде острого гнойного менингита с септицемией. Заболевание начинается внезапно, с подъема температуры тела до 380С, беспокойства, нарушения ритма дыхания, появления цианоза. У детей резко ослабевает сосательный рефлекс, возникают спастические судороги в конечностях, гемипарезы; дети пронзительно кричат. В крови отмечается лейкоцитоз – более 109. В спинномозговой жидкости – плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов. Если дети выживают, то у них наблюдается отставание в психомоторном развитии и судорожные припадки.

ДИАГНОСТИКА

Бактериологическому исследованию подвергается материал от больных, испражнения, рвотные массы, моча, кровь отделяемое из воспалительных очагов на коже. Кроме того, на наличие бактерий исследуются пищевые продукты, вода, смывы с окружающих больного предметов, медицинской аппаратуры, лекарственные растворы. При повторном обнаружении у больного с кишечной дисфункцией более 105 колониеобразующих протейных клеток в 1г испражнений можно диагностировать протейную инфекцию. При поражении мочевыводящих путей наличие 105 и более протейных бактериальных клеток в 1 мл мочи также свидетельствует о протейной этиологии патологического процесса. Большое диагностическое значение придается данным серологических исследований. Антитела к аутоштамму протея начинают выявляться в реакции агглютинации с 5-6 дня болезни в титрах 1:200 и 1:400 с максимумом к 9-15 дню от начала заболевания – 1:400-1:1600. Применяются также РСК и РПГА.

При гнойно-септических заболеваниях протейной природы титры антипротейных антител бывают очень высокими, достигая 1:800-1:25000. Диагностическими титрами постановки протейной кишечной инфекции у детей в возрасте до 7 лет считаются: в РА – 1:80, в РПГА 1:80, в РСК – 1:10.
Заболевания мочевыводящих путей с протейной бактериурией сопровождаются появлением антипротейных антител в титрах от 1:160 до 1:640. При пиелонефритах и септических состояниях диагностическое значение придается титрам антипротейных антител 1:320 и выше.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Кишечную протейную инфекцию дифференцирует от сальмонеллеза, эшерихиоза, и других поражений желудочно-кишечного тракта бактериальной этиологии. При проведении дифференциального диагноза учитывают, что для шигеллеза особенно характерны спазмированность и болезненность сигмы, скудный стул с примесью гноя и крови. Сальмонеллезу свойственны выраженная интоксикация, упорная рвота, обильный, пенистый, нередко цвета болотной тины стул. Эшерихиозную инфекцию отличает ранний возраст ребенка, вздутие живота, жидкий энтеритный стул без существенных патологических примесей.

В пользу стафилококковой инфекции свидетельствуют наличие гнойных очагов (отит, пиодермия, пневмония и др.). Нередко – стойкое повышение температуры тела с размахами до высоких фебрильных значений.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы терапии при кишечной инфекции протейной этиологии те же, что и при других бактериальных кишечных инфекциях. При легких назначают колипротейный бактериофаг. При тяжелых формах дают антибактериальные препараты. (гентамицин, амоксиклав, уназин). Для нормализации микрофлоры кишечника в реконвалисцентном периоде рекомендуют бифидобактерии, линекс, энтерол, ббификол, другие бактерийе препараты.

Для больных с протейной инфекцией мочеполовых путей и почечной паренхимы важно восстановление нормального пассажа мочи. Показанием к назначению антибактериальной терапии в этих случаях служит бактериурия в количестве более 105 микробных тел в 1 мл мочи и признаки пиелонефрита. Уроштаммы протея устойчивы к пенициллину, олететрину, эритромицину, полимиксину и сохраняют высокую чувствительность к обновляемому ряду нитрофурановых препаратов, налидиксовой кислоты (невиграмон, 5-НОК и др.). Для усиления эффективности препаратов целесообразно применение сочетание их, например фурадонина с эритромицином, ампииллина с гентамицином, невиграмона с левомицетином. При вялотекущих процессах хорошо зарекомендовал себя использование в комплексной терапии иммуномодуляторов типа метилурацила, нуклеината натрия, препаратов тимуса (тималин, тактивин), а также вакцина из рода Proteus или аутовакцина. В лечении больных с тяжелыми формами протейной инфекции используются колипротейная плазма и антипротейная сыворотка.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфической профилактики протеозов не разработано. Важное значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических правил для предупреждения кишечной инфекции. Большие трудности представляет борьба с нозокомиальной протейной инфекцией, особенно в палатах для новорожденных детей и в урологических стационарах. Поэтому для снижения степени риска инфицирования протеем в указанных медицинских учреждениях необходимо наряду с применением дезинфекции и антисептических средств ограничивать до минимума (необходимого) применение инвазивных манипуляций.

ПРОГНОЗ

Тяжелые генерализованные формы протейной инфекции у новорожденных недоношенных детей, могут закончиться неблагоприятным исходом. Острые кишечные инфекции протейной этиологии заканчивается, как правило, благоприятно. Протейная инфекция мочевыводящей системы отличается упорным течением, рецидивами; в последние годы характерны формирование вялотекущих форм пиелонефрита, трудно поддающихся лечение.