Рожинская л я руководство по остеопорозу

Общеизвестно, что снижение минеральной плотности костной ткани — предиктор переломов, поэтому увеличение минеральной плотности костной ткани должно предупреждать возникновение переломов. Многочисленные исследования убедительно доказали, что костная масса является главным детерминантом механических свойств костной ткани и определяет 75–80 % ее прочности.

В настоящее время активно развивается ультразвуковая денситометрия, и в недалеком будущем этот метод займет одну из ведущих позиций в диагностике остеопороза. В отличие от таких методов, как количественная компьютерная томография, дихроматическая рентгеновская абсорбциометрия и др., измеряющих минеральную костную массу и минеральную плотность костной ткани, ультразвуковая денситометрия производит оценку состояния костной ткани по совершенно иным показателям, а именно по скорости прохождения ультразвуковой волны через кость.

Для того чтобы взять под контроль остеопороз в XXI веке, необходимо научиться измерять и оценивать не только минеральную плотность костной ткани, но и все остальные определяющие развитие и исход заболевания факторы. Это и определяет основное направление развития диагностики остеопороза в будущем. Очень важным этапом остается раннее выявление и целенаправленное активное лечение остеопороза у пациентов с эндокринной патологией.

Стероидный остеопороз возникает в результате воздействия на костную ткань избыточного количества глюкокортикоидов (ГК). При экзогенном гиперкортицизме (в результате терапевтического применения ГК) остеопороз развивается у 20–40 % больных и зависит от длительности применения, доз ГК и возраста, в котором проводится лечение. При эндогенном гиперкортицизме (синдром или болезнь Иценко — Кушинга) остеопороз выявляют у 50–95 % больных. При обследовании 259 больных с эндогенным гиперкортицизмом в Эндокринологическом научном центре РАМН остеопороз был обнаружен у 91 % обследованных, переломы тел позвонков или ребер — у 58 % [25].

Для стероидного остеопороза прежде всего характерно поражение костей осевого скелета — тел позвонков, ребер, костей таза и свода черепа, развитие асептического некроза головки бедренной кости. Последний чаще встречается при экзогенном гиперкортицизме. Для стероидного повреждения скелета в детском возрасте типична задержка линейного роста.

Патогенез стероидного остеопороза эндогенного генеза сходен с таковым экзогенного генеза (при приеме глюкокортикостероидов). Центральное звено в нем занимает нарушение превращения витамина D в D-гормон (кальцитриол) в почках в результате прямого угнетения ГК активности 1-альфа-гидроксилазы, а также прямое подавляющее действие ГК на остеобластическую функцию: замедление созревания клеток предшественников остеобластов, ингибирование стимулирующего эффекта простагландинов и ростовых факторов и усиление ингибирующего действия ПТГ на зрелые остеобласты [154, 205]. В данной ситуации назначение предшественника D-гормона альфакальцидола в среднетерапевтических дозах является патогенетически обоснованным. С другой стороны, избыток ГК оказывает непрямое стимулирующее влияние на костную резорбцию. Они замедляют абсорбцию кальция в кишечнике, воздействуя на клетки слизистой оболочки, уменьшают реабсорбцию кальция в почках, приводят к отрицательному балансу кальция в организме и транзиторной гипокальциемии, что, в свою очередь, стимулирует секрецию ПТГ и усиливает резорбцию костной ткани [154, 205].

Спектр клинических проявлений в случае избытка тиреоидных гормонов достаточно широк и охватывает как случаи эндогенного гипертиреоза (диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб, токсическая аденома щитовидной железы), так и ятрогенные формы (прием тиреоидных гормонов при гипотиреозе, узловом зобе, аутоиммунном тиреоидите, прием супрессивных доз тироксина после удаления карциномы щитовидной железы). Новые чувствительные методы исследования тиреоидной функции (высокоинформативный метод определения тиреотропного гормона) и современные методы мониторинга костной массы и метаболизма костной ткани (костная денситометрия, новые биохимические маркеры костного обмена) позволили выявить тесную связь между костной массой, риском возникновения переломов костей и длительным избытком тиреоидных гормонов в организме. Гипертиреоз ведет к повышению костного обмена за счет увеличения количества остеокластов и резорбционных поверхностей, а также нарушения соотношения резорбционных и костеобразующих пространств [128]. Увеличение резорбции костной ткани, вероятно, является причиной гиперкальциемии, которая встречается почти у 50 % больных тиреотоксикозом, в то время как уровни ПТГ и D-гормона (кальцитриол, 1,25(ОН)2D3) снижены и уменьшена кишечная абсорбция кальция [143]. Гипертиреоз обусловливает усиление остеобластической функции, что выражается в увеличении в крови содержания остеокальцина и повышении активности щелочной фосфатазы (ЩФ). Однако усиление костеобразования при этом не компенсирует резкого повышения костной резорбции. В результате уменьшается костная масса и МПКТ в проксимальных отделах бедренной кости и позвоночнике (особенно у женщин) [128]. Следует заметить, что при избытке тиреоидных гормонов наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы, больные с длительно не лечившимся эндогенным тиреотоксикозом и лица, получающие тиреоидные гормоны в супрессивных дозах (более 150 мкг тироксина в день после операции по поводу рака щитовидной железы). Важным терапевтическим мероприятием в данной ситуации является восполнение дефицита D-гормона (кальцитриола) за счет назначения проD-гормона альфакальцидола в среднетерапевтических дозах 1 мкг/сут. Назначение обычного витамина D в данной ситуации недостаточно эффективно, т.к. наблюдается нарушение его биотрансформации в свою активную форму — D-гормон на уровне почек.

Снижение функции щитовидной железы влияет на костный метаболизм. Частота гипотиреоза увеличивается с возрастом. По некоторым данным, заболеванию подвержено 2,7 % мужчин и 7,1 % женщин старше 60 лет. Без лечения у больных с гипотиреозом выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечается тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой, повышен уровень ПТГ. У пациентов с гипотиреозом замедлено костное ремоделирование — в 2–3 раза снижена скорость обеих составляющих ремоделирующего цикла — костной резорбции и костного формирования. Продемонстрировать влияние гипотиреоза на МПКТ трудно ввиду малого числа исследований у нелеченых пациентов, а также в связи с тем, что эти больные, как правило, пожилого возраста и имеют много дополнительных факторов, предрасполагающих к остеопорозу. Трудно проследить в динамике и влияние гипотиреоидного статуса на состояние скелета, так как больным с выявленным гипотиреозом сразу же назначается лечение тиреоидными гормонами. Лечение тироксином увеличивает темпы костного ремоделирования. В ряде работ обращается внимание на увеличение скорости костных потерь. В течение первого года заместительной терапии тироксином отмечено ускорение костных потерь в позвоночнике и шейке бедра [208]. Как уже говорилось, имеет значение и длительность тиреоидной терапии. У женщин с гипотиреозом при средней длительности заместительной терапии 14 лет обнаруживали увеличение темпа костных потерь в позвоночнике, бедренной и лучевой костях.

Таким образом, по нашим данням, на развитие остеопении при гипотиреозе в пременопаузальном возрасте у женщин оказывает влияние длительность тиреоидной терапии и ранний возраст ее начала, а также перенесенный тиреотоксикоз в анамнезе [13].

При сахарном диабете (СД) обнаруживаются различные проявления костной патологии: диабетическая артропатия, почечная остеодистрофия при терминальной диабетической нефропатии. Вопрос относительно остеопороза при СД остается спорным, тем не менее, логично предположить, что больные СД 1 типа с абсолютной инсулиновой недостаточностью, несмотря на молодой возраст, более подвержены остеопорозу, нежели больные СД 2 типа. Учитывая анаболическое влияние инсулина на остеобласты, можно ожидать, что остеопороз у пациентов с СД 1 типа будет протекать с пониженным темпом костеобразования. При обследовании 94 больных СД 1 типа не было выявлено снижения МПКТ в поясничном отделе позвоночника, однако биохимические показатели, отражающие костную резорбцию, были повышены, а уровень остеокальцина оказался достоверно ниже, чем в контрольной группе. Ряд исследователей выявил у больных СД снижение МПКТ в лучевых и бедренных костях [180].

В патогенезе остеопороза при СД можно выделить несколько основных звеньев [43, 219 ]:

1. Абсолютный дефицит инсулина снижает выработку остеобластами коллагена и ЩФ, необходимых для образования костного матрикса и его минерализации. Кроме того, уменьшается стимуляция остеобластов, опосредованная через инсулиноподобные и другие факторы роста.

2. Прямое влияние высокой концентрации глюкозы за счет конечных продуктов гликозилирования может усиливать резорбцию кости остеокластами.

3. Вследствие сниженной секреции инсулина имеет место нарушение превращения витамина D в D-гормон (кальцитриол) на уровне почек.

Это ведет к снижению всасывания кальция в кишечнике и усилению секреции и активности ПТГ, что, в конечном счете, создает отрицательный баланс кальция в организме и усиливает резорбцию костной ткани.

4. Наличие осложнений СД, способствующих развитию остеопении:

Елисеева О. И. Лечение хронических и онкологических заболеваний. Часть 3. – СПб., 2005.

Елисеева О. И. Лечение хронических и онкологических заболеваний. Часть 4. – СПб., 2006.

Елисеева О. И. Лечение хронических и онкологических заболеваний. Часть 5. – СПб., 2006.

Елисеева О. И. Новая медицина против вирусов. Гепатит. СПИД. – СПб., 2005.

Елисеева О. И. Практика очищения и восстановления организма. – СПб., 2004.

Елисеева О. И. Черви-паразиты – причина нераспознанных диагнозов. – СПб., 2006.

Ершова О. Б. Клинико-эпидемиологическая характеристика остеопороза: автореф. докт. мед. наук. – Ярославль, 1998. – С. 36.

Иммунореабилитация при инфекционно-воспалительных и соматических заболеваниях с использованием трансфер-факторов: методическое письмо Министерства здравоохранения РФ. – М., 2004.

Карбышева Н. В. с соавт. Клинико-иммунологическая эффективность ТФ при лечении больных описторхозом: научно-практическая конференция. – Барнаул, 2003.

Кешишян А. Ш. Информативность методов иммунологической диагностики эхинококкоза и их использование для сероэпидемиологических исследований в Армянской ССР: Дис. – Ереван, 1987.

Лепехин А. В., Мефодьев В. В., Филатов В. Г., Бужак Н. С. Эпидемиология, клиника и профилактика описторхоза. – Томск, 1999.

Лукашова Л. В. Лечение хронического описторхоза препаратом из растительного сырья и оценка его эффективности: Автореф. дис. канд. мед. наук. – Томск, 1995.

Елисеева О. И. Защита от рака – профилактика. – СПб., 2006.

Елисеева О. И. Ранняя диагностика рака. – СПб., 2004.

Лазетник Л. Б., Маличенко С. Б. Первичный остеопороз: клиника, диагностика и лечение // Лечащий врач. – 1999. – № 7. – С. 9–18.

Летифов Т. М. ТФ – уникальное иммунорегулирующее средство. Опыт и перспективы применения в медицинской практике. – Ростов н/Д, 2003.

Маколкин В. И., Овчаренко С. И., Семенков Н. Н. Внутренние болезни. – М., 1998.

Марова Е. Н. Остеопороз и остеопатии. – 1998. – № 1. С. 8.

Марченкова Л. А. Остеопороз: достижения и перспективы: материалы Всемирного конгресса по остеопорозу // Остеопороз и остеопатии. – 2000. – № 3. – С. 2–5.

Милопольская И. М. Терапевтические возможности препарата Нервохель у соматических больных с тревожными расстройствами // Биологическая медицина. – М., 2002. – № 1. – С. 30–34.

Михайлов Е. Е. Эпидемиологическая характеристика остеопороза в популяционной выборке городского населения: Дис. докт. мед. наук. – М., 2001.

Нестеровская А. Ю., Реднюк Т. Д. и др. Энциклопедия травоцелительства. – М., 1998.

Новиков А. И., Логинова Э. А. Болезни кожи инфекционного и паразитарного происхождения. Руководство для врачей. – М.; Н. Новгород, 2001.

Парфенов А. И. и соавторы. Глютеновая энтеропатия – междисциплинарная патология // Медицинская кафедра. – М., 2005. – № 4. – С. 67–73.

Патент РФ 2162701. Способ получения средства, обладающего противоописторхозным действием. – БИ. 2001. – № 4.

Православные святые целители. – М., 2004.

Рожинская Л. Я. Системный остеопороз. – М., 2001. – С. 296.

Рожинская Л. Я. Остеопенический синдром при заболеваниях эндокринной системы и постменопаузальный остеопороз (патогенетические аспекты, диагностика и лечение): Автореф. докт. мед. наук. – М., 2001. – С. 40.

Руководство по инфекционным болезням / ред. чл-кор. РАМН, докт. мед. наук, профессор Лобзин Ю. В. – СПб., 2000.

Румянцева Г. М. Перспективы использования комплексных гомеопатических препаратов в терапии психических заболеваний (аналитический обзор) // Биологическая медицина. – 2000. – № 1. – С. 27–31.

Семенова А. Н. Целительные свойства синего йода. – СПб., 1998.

Серебрякова Л. А. Духовные основы здорового образа жизни. – СПб., 1999.

Скрипникова И. А. Современные подходы к профилактике остеопороза // Лечащий врач. – 2001. – № 2. – С. 15–19.

Смулевич А. Б. Психосоматические расстройства – клиника, терапия, организация медицинской помощи // Психиатрия и психофармакотерапия. – 2000. – Т. 2. – № 2. – С. 35–40.

Соколов С. Я. Фитотерапия и фитофармакология. Руководство для врачей. – М., 2000. – С. 16–20.

Толоконская Н. П., Чабаев Д. А. Реактивность организма и эффективность антигомотоксической терапии хронического описторхоза // Биологическая медицина. – 2006. – Т. 12. – № 1. – С. 5–7.

Учайкин В. Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. – М., 2001.

Хэннен Дж. Трансфер-фактор Плюс. – Новосибирск, 2001.

Чернов Ю. Н., Пешехонова Л. К. Остеопороз: критические звенья патогенеза и пути фармакологической коррекции // В мире лекарств. – 2000. – № 2. – С. 44–50.

Шлоссберг Д., Шульман И. А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. Практическое руководство для врачей и студентов. – М.; СПб., 2000.

Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 2-е изд., доп. СПб., 2004.

Щеплягина Л. А., Ильин А. Г., Звездина И. В., Ямпольская Ю. А. Остеопороз у детей и подростков: факторы риска, подходы к профилактике // Информационное письмо. – М., 2000. – С. 13.

Щеплягина Л. А., Моисеева Т. Ю., Богатырева А. О. Минеральная плотность кости у детей и подростков // Актуальные проблемы подростковой медицины. – М., 2002. – С. 110–117.

Щеплягина Л. А., Моисеева Т. Ю., Марченко Т. К., Баканов М. И., Пинелис В. Г. Эфирные масла. 2-е изд., доп. и испр. – М., 2004.

Эфирные масла. 2-е изд., доп. и испр. – М., 2004.

Яблоков Д. Д. Описторхоз человека. – Томск, 1979.

Примечания

Парфенов А. И. и соавторы. Глютеновая энтеропатия – междисциплинарная патология // М., 2005. – № 4 (15). – С. 67–73.

На вопросы отвечает специалист по остеопорозу Людмила Рожинская.

По данным Всемирной организации здравоохранения, остеопороз зани­мает четвертое место после сердечно­сосудистых заболеваний, онкологичес­кой патологии и сахарного диабета по своей распространенности и по тяже­сти осложнений, к которым эта бо­лезнь приводит. Достаточно сказать, что следствиями остеопороза могут быть переломы тел позвонков, шейки бедра.

85% всех заболевших составляют женщины после менопаузы и пожилые мужчины. На остальные 15% прихо­дятся другие виды остеопороза, кото­рые возникают в результате заболева­ний желудочно-кишечного тракта, эндокринных или почечных болезней либо нарушений кальциевого обмена с неясной причиной. При этих формах остеопороза дефицит половых гормо­нов не играет главную роль. Все жен­щины, к сожалению, стареют, у всех образуется дефицит эстрогенов во время менопаузы, но лишь 30% пожи­лых женщин страдают остеопорозом.

Факторов риска остеопороза до­вольно много. Это и генетическая предрасположенность, и конституцио­нальная, и даже расовая. А кроме того, и это надо знать всем, — неправиль­ный образ жизни, нерациональное пи­тание, отдельные заболевания, прием некоторых лекарственных средств. Так что помимо старения достаточ­но много причин могут привести к остеопорозу.

Если при генетической или консти­туциональной предрасположенности к остеопорозу человек злоупотребляет алкоголем, курением (особенно жен­щины) или пьет кофе в больших коли­чествах, опасность заболевания у него резко повышается. Очень опасна и недостаточная двигательная актив­ность. Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, не набирают или теряют необходимую костную массу, а с ней и запас кальция в организме.

При том, что факторов риска остео­пороза немало, это одно из немногих заболеваний обменного характера, которые можно предупредить.

Профилактическая мера, которую следует адресовать всем без исключе­ния, — с раннего детства включать в рацион питания продукты, содержа­щие достаточное количество солей кальция. Это так называемая первич­ная профилактика, направленная на то, чтобы не допустить остеопороза. Больше всего солей кальция в молоч­ных продуктах и зелени. Почему они так важны для растущего организма?

Дело в том, что к двадцати годам организм достигает пика своей кост­ной массы. И от того, какая костная масса сформируется в этом возрасте, зависит, насколько он будет подвер­жен риску остеопороза. Это тот ос­новной капитал, который в дальней­шем будет не пополняться, а только расходоваться.

Еще одна профилактическая реко­мендация для всех — физическая активность, которая также помогает приобрести достаточную костную мас­су. В любом возрасте защитой от остеопороза может стать физкульту­ра. Но не спорт высоких достижений. Чрезмерные физические нагрузки, которые испытывают спортсмены высокого уровня, наоборот, являются фактором риска. Особенно если спор­том заниматься с детства. У гимнасток, например, часто наблюдается наруше­ние общего развития, бывают гормо­нальные расстройства.

Вторичной профилактикой назы­вают раннее обнаружение некоторых признаков заболевания. К счастью, современные технологии позволяют выявить скрытую стадию остеопоро­за — предболезнь. В таких случаях применяется профилактический целе­направленный прием солей кальция и некоторых других лекарственных средств.

— Людмила Яковлевна, а бывает ли так, что человек и не подозревает об остеопорозе, пока вдруг у него не произойдет перелом шейки бедра?

— К сожалению, слишком часто именно так и происходит. До недавнего времени остеопорозом у нас никто целенаправленно не занимался. Несколько научных центров (в том числе и наш) в рамках своей специали­зации только затрагивали эту пробле­му. Ситуация коренным образом изме­нилась когда прошел пер­вый всероссийский съезд и была соз­дана Российская ассоциация по остео­порозу. И самое главное завоевание на сегодняшний день — то, что мы имеем возможность проводить раннюю диаг­ностику этого заболевания. Раньше единственным способом диагностики был рентгеновский снимок костей, а по такому снимку остеопороз диагности­ровали только тогда, когда уже 20— 30% костной массы потеряно. Сейчас же применяются методы обследова­ния, улавливающие потерю костной массы в пределах 5%, и выявить это заболевание можно еще до первых клинических проявлений остеопороза. Такие аппараты, так называемые кост­ные денситометры, есть в нашем Цент­ре, в Центральном институте травма­тологии и ортопедии, Институте ревма­тологии, 23-й городской клинической больнице.

Для скрининговых обследований используются и ультразвуковые ден­ситометры, которые более приблизи­тельно, но все-таки тоже рано улавли­вают потерю костной массы. Но самое точное обследование можно сделать с помощью аппарата для костной денситометрии методом двойной энергети­ческой абсорциометрии — в частности, в нашем Центре.

— Могут ли наши читатели по своему желанию пройти такое обсле­дование?

— Конечно. Во всех медицинских учреждениях, которые я назвала, про­водится скрининговое обследование населения.

— Какие факторы риска остеопо­роза человек может обнаружить само­стоятельно? Другими словами, что должно его настораживать настолько, чтобы у него появилась необходимость обследоваться на денситометре?

— Во-первых, надо учитывать, что остеопороз начинает развиваться у женщин в первые пять лет после мено­паузы, то есть в 50—55 лет и старше, у мужчин — в 60—65 лет и старше. Этот контингент дает 85% остеопороза. Но настораживать должно и наличие определенных заболеваний, о которых я уже говорила, и прием некоторых лекарственных средств. Люди, более пяти лет принимающие противосудорожные средства, длительно принима­ющие стероидные гормоны или боль­шие дозы тиреоидных гормонов, попа­дают в группу риска из-за побочных действий этих лекарств. Это не значит, что их неверно лечили, но те препараты, которые помогли им выжить, в той или иной степени оказывают негатив­ное воздействие на кости. Кроме того, денситометрическое обследование я бы посоветовала пройти всем, у кого отмечаются длительные неполадки в желудочно-кишечном тракте, а также женщинам с удаленными яичниками, ранним климаксом.

— Скажите, Людмила Яковлевна, а Чернобыль не прибавил вам ра­боты?

— К сожалению, это так. Исследо­вания еще продолжаются, и мы не может пока утверждать, что избыточ­ная радиация стопроцентно вызывает остеопороз, но практика показывает: участники ликвидации чернобыльской аварии чаще всего жалуются на боли в костях, в частности в позвоночнике. У многих молодых мужчин мы нашли остеопороз.

— Какой тактики лечения придержива­ются в вашем нейроэндокринологическом отделении?

— Поскольку это заболевание, как я уже говорила, многофакторное, то и способов его лечения довольно много. Выбор основной терапии зависит от особенностей течения заболевания, от биохимических гормональных характе­ристик, сопровождающих его, от дру­гих индивидуальных качеств больного. Это могут быть и гормональные препа­раты, и кальцитонин — например, швейцарский миакальцик (кальцито­нин лосося), и биофосфонаты (отече­ственный ксидифон, фосамакс), оста­навливающие снижение костной массы. В нашу задачу входит и предупре­дить переломы костей, и избавить больного от сильных болей, которыми часто сопровождается остеопороз. Костные боли неплохо снимают миа-кальцик, остеохин. Сейчас на нашем рынке есть немало лекарственных средств, среди которых можно выбрать подходящие для конкретного больного. Особую роль в лечении остеопороза (и в его профилактике тоже) играют препараты витамина D. Во всем мире сейчас принято приме­нять с этой целью активные формы этого витамина — такие, как Альфа D3 Тева израильского производства. У них сложный, многоплановый меха­низм действия: они улучшают усвоение кальция, положительно влияют на все стороны костного обмена, поддержи­вают нормальный баланс кальция в организме. Поскольку с возрастом сни­жается всасывание кальция из кишеч­ника, витамин D особенно показан пожилым пациентам. Кроме того, прием активных форм витамина D повышает эффективность лечения кальцитонином или бисфосфонатами.

— Можно ли всем пожилым людям посоветовать пить витамин D для про­филактики остеопороза?

— Сейчас есть такие препараты, которые содержат одновременно кальций и витамин D. Можно прини­мать их, особенно если замечены фак­торы риска, о которых я говорила. Было бы лучше, если бы такую реко­мендацию давал лечащий врач исходя из анализа уровня кальция в крови. Но если возможности такого контроля нет, пожилые люди с профилактичес­кой целью могут самостоятельно пить кальций и витамин D, особенно в осенне-зимний период, когда они выхо­дят на улицу реже, меньше двигаются и меньше получают ультрафиолета, помогающего вырабатывать витамин D в организме.

— Какие формы этих препаратов вы советуете выбирать для профилак­тического приема?

— Можно принимать и витамин D3 фирмы Тева. Но. эта активная форма все-таки требует врачебного контро­ля — раз в три месяца надо исследо­вать уровень кальция в крови. Годятся и менее активные формы — например, витамин D в растительном масле. Исходить надо из того, что суточная потребность в нем — 400 единиц. А что касается кальция, то надо выбирать препарат исходя из процентного содер­жания в нем кальция. Например, в хорошо нам известном с детства глю-конате кальция всего 9% чистого каль­ция, в то время как карбонат кальция содержит 40% чистого кальция. А суточная потребность в кальции, например, у женщин в период мено­паузы (как, кстати, и во время бере­менности и кормления и как у детей) составляет 1,5 тысячи милиграммов. Максимум кальция, который мы можем получить с пищей — 800 мг. То есть 600—700 мг кальция даже здоровая женщина должна добавить себе в виде солей. Если пересчитать эту цифру на глюконат, получится 10—12 таблеток в день. Самая лучшая форма препара­та, по моему мнению, — кальций фирмы Сандоз. В одной водораствори­мой шипучей таблетке содержится уже 500 мг чистого кальция. То есть пол­стакана воды с одной таблеткой могут почти полностью обеспечить то коли­чество кальция, которое мы недополу­чаем с пищей. Кому-то потребуется одна таблетка, кому-то две. Если нет возможности купить этот недешевый препарат, можно остановить свой выбор на карбонате, который, правда, хуже всасывается, или на лактате, в котором гораздо больше кальция, чем в глюконате.

— Людмила Яковлевна, проком­ментируйте, пожалуйста, старинный рецепт, который был опубликован в нашем журнале. Для пополнения орга­низма кальцием предлагалось исто­лочь яичную скорлупу, взять четверть чайной ложки, развести лимонным соком и пить один раз в день.

— Это не лишено здравого смысла. Кальций лучше усваивается в виде цитрата. А что такое скорлупа с лимо­ном? Цитрат: соли кальция, соеди­ненные с лимонной кислотой. И старые врачи действительно для профилак­тики остеопороза рекомендовали пожилым людям запивать толченую скорлупу лимонным соком. Но что тут может не устраивать? Во-первых, неизвестна дозировка, а она важна.

Во-вторых, существует опасность сальмонелеза.

— А если прокипятить скорлупу?

— Можно, но тогда часть раствори­мых солей кальция уйдет в раствор. Хотя, я думаю, отвергать такой способ не стоит.

Рассмотрены современные подходы к терапии остеопороза. Приводится патогенетическое обоснование применения бисфосфонатов, характеризующихся высокой эффективностью за счет снижения риска развития новых переломов, позитивного влияния на процессы костного рем

The modern approaches to the treatment of osteoporosis are considered. Pathogenic background for use of bisphosphonates is given. Bisphosphonates are characterized by high efficiency for reducing the risk of new fractures, positive influence on processes of bone remodeling and increase mineral density of bone tissue. They also have a good safety profile.

Остеопороз (ОП) — системное заболевание скелета, для которого характерно снижение прочности костной ткани и повышение риска развития переломов при незначительной травме. ОП выявляется у 21% жительниц Европы в возрасте 50–84 лет [1] и у 33,8% городских российских женщин в возрасте 50 лет и старше [2]. Переломы при минимальной травме являются осложнениями этого заболевания и определяют его медико-социальное и экономическое значение. В Западной Европе у женщин в постменопаузе частота переломов только типичной для ОП локализации — проксимального отдела бедренной кости, дистального отдела предплечья и тел позвонков — составляет 40%, превышает заболеваемость раком молочной железы и близка к распространенности сердечно-сосудистой патологии [1]. Вследствие высокой частоты и тяжести осложнений — низкоэнергетических переломов, ОП по праву считается одной из важнейших проблем здравоохранения XXI века.

ОП — классическая мультидисциплинарная патология. Тем не менее в большинстве стран наблюдение основной массы больных ОП осуществляют врачи общей практики, которые при этом достаточно неплохо разбираются в проблеме. В Германии 82,7% семейных врачей хорошо ориентируются в вопросах диагностики и лечения ОП, 51,7% — знакомы с национальными клиническими рекомендациями по ОП, а 43% — постоянно используют их в своей клинической практике [3]. В Италии практически все семейные врачи занимаются ведением больных ОП, 83% — рутинно используют костную денситометрию в своей клинической практике, 53% — оценивают биохимические маркеры костного метаболизма [4]. В России также прослеживается тенденция к расширению сферы деятельности терапевтов и семейных врачей в оказании медицинской помощи больным ОП. В частности, врачам первичного звена рекомендуется реализовывать долгосрочное лечение ОП, назначенное врачом-специалистом (Приказ МЗ и СР РФ от 4 мая 2010 г. № 315 н). Однако пока терапевты и врачи общей практики не столь активно принимают участие в ведении больных ОП: анкетный опрос 503 врачей 17 специальностей, работающих в Московском регионе, показал, что лечением больных ОП по-прежнему занимаются преимущественно узкие специалисты: эндокринологи (89,3%), ревматологи (85,7%) и неврологи (60%) [5].

Одной из причин недостаточной активности врачей первичного звена в ведении больных ОП является низкий уровень знаний о методах диагностики и лечения этого заболевания [6]. Поэтому важное значение имеет информирование терапевтов и врачей общей практики о простых и эффективных методах лечения ОП и профилактики переломов, применимых на базе медицинских организаций первого уровня оказания медицинской помощи.

Для лечения ОП используется широкий арсенал современных лекарственных средств, основной целью назначения которых является снижение риска переломов: бисфосфонаты (алендронат, золедронат, ибандронат и ризедронат), деносумаб, терипаратид и стронция ранелат (вторая линия). Обязательным дополнением к патогенетической терапии ОП является нативный витамин D или его активные метаболиты, а также препараты кальция в случае недостаточного его потребления с пищей.

Клеточный механизм действия бисфосфонатов основан на замедлении ремоделирования костной ткани и подавлении резорбтивной активности остеокластов. Зрелые активные остеокласты в зоне базовой единицы ремоделирования захватывают бисфосфонаты, которые, в свою очередь, ингибируют ключевой фермент синтеза мевалоновой кислоты — фарнезил пирофосфат-синтетазу. Нарушение этого метаболического пути вызывает в итоге подавление пренилирования специфических белков, необходимых для резорбционной активности остеокластов [11]. Ионы водорода и ферменты, которые остеокласты секретируют в пространство между собой и поверхностью кости, индуцируют резорбцию костной ткани. Бисфосфонаты блокируют эту секрецию, замедляя костную резорбцию, что в свою очередь находит отражение в уменьшении уровня маркеров костного ремоделирования [12].

Согласно рекомендациям Национальной группы по изучению остеопороза Великобритании (National Osteoporosis Guideline Group, NOGG) (2013), за счет оптимального соотношения эффективность/стоимость препаратами первой линии лечения ОП являются дженерические производные перорального бисфосфоната — алендроната [13, 14].

Эффективность применения алендроната для снижения риска переломов при ОП доказана в ряде крупных исследований. В многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании FIT принимали участие 2027 женщин в периоде постменопаузы, получавшие алендронат в суточной дозе 5 мг и 10 мг или плацебо в течение трех лет. Результаты исследования показали, что терапия алендронатом приводит к существенному снижению риска переломов как у пациенток с неосложненным ОП, так и у имеющих переломы в анамнезе. У пациенток с переломами позвонков, лечившихся алендронатом, в сравнении с получавшими плацебо, относительный риск (ОР) переломов проксимального отдела бедренной кости в среднем снизился на 51%, переломов позвоночника — на 55%, предплечья — на 48% [15]. ОР развития бессимптомных переломов позвонков, клинических переломов позвонков и непозвоночных переломов на фоне терапии алендронатом уменьшился соответственно на 48%, 30% и 27% в сравнении с плацебо. Уже в течение первых 12 месяцев лечения достоверно снижался риск переломов позвонков (на 59%), к 18-му месяцу лечения — риск клинических переломов (на 27%) и переломов бедренной кости (на 63%), к 24-му месяцу лечения — риск непозвоночных переломов (на 26%) [15].

Согласно данным исследования FIT, чтобы предотвратить один новый перелом, необходимо пролечить алендронатом 8 женщин в постменопаузе с остеопоротическим переломом в анамнезе или 29 пациенток с ОП без предшествующих переломов [15]. Для оценки влияния терапии алендронатом на риск первого перелома позвонка, пациентки с неосложненным ОП (без переломов позвонков в анамнезе) принимали препарат на протяжении еще одного года — общая длительность терапии, таким образом, составила 4 года. В итоге за это время снижение риска клинических переломов позвонков в сравнении с плацебо составило 36% (95% ДИ: 0,50–0,82), переломов позвонков, выявляемых только на рентгенограммах, — 44% (95% ДИ: 0,39–0,80) [16]. На фоне лечения алендронатом риск первого перелома позвонка существенно снижался даже у пациенток с остеопенией, однако для предотвращения одного перелома требуется пролечить 59 таких больных, против 35 пациенток с ОП [17]. Четырехлетний прием алендроната у пациенток с ОП ассоциировался также со снижением на 56% риска перелома бедренной кости [16, 18].

Продолжением исследования FIT стало исследование FLEX, целью которого была оценка степени прироста минеральной плотности кости (МПК) у больных, принимавших алендронат в течение 10 лет, в сравнении с пациентками, переведенными на плацебо спустя первые 5 лет активной терапии алендронатом [19]. Через 10 лет наблюдения у пациенток, принимавших последние 5 лет плацебо, отмечено снижение МПК в общем показателе бедра на 2,4% (95% ДИ: (–2,9)–(–1,8)%; р

Л. А. Марченкова, кандидат медицинских наук

ФГБУ РНЦ МРиК МЗ РФ, Москва